RU2575338C1 - Способ моделирования псориаза у экспериментальных животных - Google Patents
Способ моделирования псориаза у экспериментальных животных Download PDFInfo
- Publication number
- RU2575338C1 RU2575338C1 RU2014154597/14A RU2014154597A RU2575338C1 RU 2575338 C1 RU2575338 C1 RU 2575338C1 RU 2014154597/14 A RU2014154597/14 A RU 2014154597/14A RU 2014154597 A RU2014154597 A RU 2014154597A RU 2575338 C1 RU2575338 C1 RU 2575338C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- psoriasis
- rats
- group
- culture
- hemolytic streptococcus
- Prior art date
Links
- 201000004681 psoriasis Diseases 0.000 title claims abstract description 36
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 title abstract description 13
- 241000700159 Rattus Species 0.000 claims abstract description 33
- 230000001580 bacterial Effects 0.000 claims abstract description 9
- 239000000725 suspension Substances 0.000 claims abstract description 9
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 4
- 241000194017 Streptococcus Species 0.000 claims description 19
- 235000015097 nutrients Nutrition 0.000 claims description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 9
- 231100000225 lethality Toxicity 0.000 abstract description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 210000000056 organs Anatomy 0.000 description 8
- 210000003491 Skin Anatomy 0.000 description 7
- 230000001684 chronic Effects 0.000 description 7
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 7
- 239000002609 media Substances 0.000 description 7
- 210000004698 Lymphocytes Anatomy 0.000 description 6
- 208000006641 Skin Disease Diseases 0.000 description 6
- 229940079593 drugs Drugs 0.000 description 6
- 244000005706 microflora Species 0.000 description 6
- 241000894006 Bacteria Species 0.000 description 5
- 210000000138 Mast Cells Anatomy 0.000 description 5
- 210000004027 cells Anatomy 0.000 description 5
- 239000000463 material Substances 0.000 description 5
- 244000005700 microbiome Species 0.000 description 5
- 210000001072 Colon Anatomy 0.000 description 4
- 210000000936 Intestines Anatomy 0.000 description 4
- 230000000968 intestinal Effects 0.000 description 4
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 4
- 208000010201 Exanthema Diseases 0.000 description 3
- 210000003205 Muscles Anatomy 0.000 description 3
- 206010037844 Rash Diseases 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 235000020188 drinking water Nutrition 0.000 description 3
- 239000003651 drinking water Substances 0.000 description 3
- 201000005884 exanthem Diseases 0.000 description 3
- 238000005755 formation reaction Methods 0.000 description 3
- 230000002906 microbiologic Effects 0.000 description 3
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 3
- 206010001488 Aggression Diseases 0.000 description 2
- 210000004369 Blood Anatomy 0.000 description 2
- 206010012438 Dermatitis atopic Diseases 0.000 description 2
- 241000588724 Escherichia coli Species 0.000 description 2
- 206010053172 Fatal outcome Diseases 0.000 description 2
- 210000002175 Goblet Cells Anatomy 0.000 description 2
- 206010037876 Rash papular Diseases 0.000 description 2
- 206010040490 Sexually transmitted disease Diseases 0.000 description 2
- 239000000427 antigen Substances 0.000 description 2
- 102000038129 antigens Human genes 0.000 description 2
- 108091007172 antigens Proteins 0.000 description 2
- 201000008937 atopic dermatitis Diseases 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- 239000012568 clinical material Substances 0.000 description 2
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 2
- 238000010790 dilution Methods 0.000 description 2
- 230000036541 health Effects 0.000 description 2
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 2
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 2
- RYZCLUQMCYZBJQ-UHFFFAOYSA-H lead(2+);dicarbonate;dihydroxide Chemical compound [OH-].[OH-].[Pb+2].[Pb+2].[Pb+2].[O-]C([O-])=O.[O-]C([O-])=O RYZCLUQMCYZBJQ-UHFFFAOYSA-H 0.000 description 2
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 2
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 2
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 2
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 2
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 2
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 2
- 238000005070 sampling Methods 0.000 description 2
- 238000007790 scraping Methods 0.000 description 2
- 210000004876 tela submucosa Anatomy 0.000 description 2
- 230000003612 virological Effects 0.000 description 2
- 238000005303 weighing Methods 0.000 description 2
- KGAGDPCLSPRTNF-RGCQKQKKSA-N (6aS,11bR)-7,11b-dihydro-6H-indeno[2,1-c]chromene-3,4,6a,9,10-pentol;2',4',5',7'-tetrabromo-3',6'-dihydroxyspiro[2-benzofuran-3,9'-xanthene]-1-one Chemical compound C12=CC(O)=C(O)C=C2C[C@]2(O)[C@H]1C1=CC=C(O)C(O)=C1OC2.O1C(=O)C2=CC=CC=C2C21C1=CC(Br)=C(O)C(Br)=C1OC1=C(Br)C(O)=C(Br)C=C21 KGAGDPCLSPRTNF-RGCQKQKKSA-N 0.000 description 1
- 229920001817 Agar Polymers 0.000 description 1
- 241000186000 Bifidobacterium Species 0.000 description 1
- 206010048768 Dermatosis Diseases 0.000 description 1
- 210000002351 Embryonic Muscle Cell Anatomy 0.000 description 1
- 206010015150 Erythema Diseases 0.000 description 1
- 210000003608 Feces Anatomy 0.000 description 1
- 241000233866 Fungi Species 0.000 description 1
- 210000003736 Gastrointestinal Contents Anatomy 0.000 description 1
- 241000282412 Homo Species 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 208000008771 Lymphadenopathy Diseases 0.000 description 1
- 210000002540 Macrophages Anatomy 0.000 description 1
- 210000004379 Membranes Anatomy 0.000 description 1
- 210000004080 Milk Anatomy 0.000 description 1
- 210000001616 Monocytes Anatomy 0.000 description 1
- 210000000440 Neutrophils Anatomy 0.000 description 1
- 208000003692 Opisthorchiasis Diseases 0.000 description 1
- 206010033733 Papule Diseases 0.000 description 1
- 208000006311 Pyoderma Diseases 0.000 description 1
- 206010037888 Rash pustular Diseases 0.000 description 1
- 206010040882 Skin lesion Diseases 0.000 description 1
- 241000589970 Spirochaetales Species 0.000 description 1
- 241000295644 Staphylococcaceae Species 0.000 description 1
- 241000700605 Viruses Species 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 238000004026 adhesive bonding Methods 0.000 description 1
- 210000001789 adipocyte Anatomy 0.000 description 1
- 239000008272 agar Substances 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 230000019552 anatomical structure morphogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000000890 antigenic Effects 0.000 description 1
- 230000003542 behavioural Effects 0.000 description 1
- 239000006161 blood agar Substances 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 239000007330 chocolate agar Substances 0.000 description 1
- 238000011109 contamination Methods 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 201000009910 diseases by infectious agent Diseases 0.000 description 1
- 238000006073 displacement reaction Methods 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- PCHJSUWPFVWCPO-UHFFFAOYSA-N gold Chemical compound [Au] PCHJSUWPFVWCPO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000010931 gold Substances 0.000 description 1
- 229910052737 gold Inorganic materials 0.000 description 1
- 244000005709 gut microbiome Species 0.000 description 1
- 238000010562 histological examination Methods 0.000 description 1
- 239000000644 isotonic solution Substances 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000000813 microbial Effects 0.000 description 1
- 239000008267 milk Substances 0.000 description 1
- 235000013336 milk Nutrition 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 1
- 238000006011 modification reaction Methods 0.000 description 1
- 210000004877 mucosa Anatomy 0.000 description 1
- 230000001936 parietal Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological Effects 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 239000008055 phosphate buffer solution Substances 0.000 description 1
- 230000001185 psoriatic Effects 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 231100000444 skin lesion Toxicity 0.000 description 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 1
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
Images
Abstract
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальному моделированию псориаза, и может найти использование при изучении механизмов патогенеза и разработки лечения этого заболевания. Моделирование псориаза проводят путем перорального выпаивания крыс в течение 21 суток культурой бактерий β-гемолитического стрептококка. Используют взвесь культуры в воде. Содержание бактерий составляет 105-109 КОЕ/мл. Вводят по 1 мл взвеси 1 раз в день. Способ обеспечивает создание адекватной модели псориаза при исключении летальности экспериментальных животных. 6 ил., 1 табл.
Description
Изобретение относится к области медицины, а именно к экспериментальному моделированию патологических состояний, в частности псориазу, и может найти применение при изучении механизмов патогенеза данного хронического дерматоза и создания этиопатогенетического лечения псориаза.
Псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает от 1 до 5% населения мира. В связи со значительной распространенностью заболевания, хроническим, зачастую тяжелым течением, несовершенством имеющихся методов лечения, неясностью этиологии и патогенеза проблема псориаза является одной из актуальных в медицине [см. «Системные аспекты псориаза: интегральная модель, основанная на кишечной этиологии» Ричардс Дуглас, Меин Эрик, МакМиллин Дэвид, Нельсон Карл. Оригинал - "Integrative Medicine", spring 2000, vol. 2, № 2, рр. 105-113(9). Перевод на рус.; «Состояние микрофлоры толстой кишки у больных хроническими дерматозами» / Г.Ю. Курников, И.А. Клеменова, Г.И. Жукова, Н.Ю. Воронова // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2002. - №3. - С. 38-39; Baker, B.S. Recent advances in psoriasis: the role of the immune sistem / B.S. Baker. - Imperial College Press, 2000].
Известна роль стрептококковой фокальной инфекции в возникновении каплевидного и бляшечного псориаза [см. /Маринина Г.Н. Лечение псориаза / Г.Н. Маринина, В.С. Маринин. - Харьков, 2007. - 104 с.]. В приведенной работе и в ряде последующих исследований [см. Псориаз и описторхоз: морфогенез гастроинтестинопатии / Г.И. Непомнящих, С.А. Хардикова, С.В. Айдагулова, Г.А. Лапий. - М., 2003. - 175 с.; /Системные аспекты псориаза: интегральная модель, основанная на кишечной этиологии/ Ричардс Дуглас, Меин Эрик, МакМиллин Дэвид, Нельсон Карл. Оригинал - "Integrative Medicine", spring 2000, vol. 2, № 2, рр. 105-113(9). Перевод на рус./Состояние микрофлоры толстой кишки у больных хроническими дерматозами / Г.Ю. Курников, И.А. Клеменова, Г.И. Жукова, Н.Ю. Воронова // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2002. - №3. - С. 38-39; Baker, B.S. Recent advances in proriasis: the role of the immune sistem / B.S. Baker. - Imperial College Press, 2000]. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. /Псориаз как следствие включения β-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза) // Вестник дерматологии и венерологии 2005; N1: С. 9-18] было показано, что основными β-стрептококковыми антигенами, провоцирующими и поддерживающими хронический псориаз, служат BSP-антигены (β-streptococci proteins) - стрептококковые клеточные и мембранные белки, являющиеся продуктами распада β-гемолитического стрептококка.
Исследования проводились на двух группах пациентов. Первая группа больных псориазом, вторая - атопическим дерматитом. Проведенными исследованиями выявлено наличие β-гемолитического стрептококка у 85% обследованных больных хроническим бляшечным псориазом. При микробиологическом исследовании микрофлоры кишечника больных атопическим дерматитом β-гемолитический стрептококк отсутствовал.
В результате были сделаны выводы о наличии связи между возникновением псориаза и присутствием β-гемолитического стрептококка в организме человека.
Известны способы моделирования различных заболеваний у лабораторных (экспериментальных) животных, по клинической патологии приближенные к аналогичным заболеваниям человека. Эти способы помогают исследователям изучать течение конкретного заболевания и находить новые методики лечения с разработкой различных фармакологических препаратов.
Исследования последних лет свидетельствуют о возможной роли вирусов в развитии псориаза. При этом в псориатических высыпаниях в различные десятилетия нашего столетия обнаруживались кокки, грибы, спирохеты, различные включения.
Известно, что животные болеют псориазом с такими же изменениями на коже, что и люди (см. статья В. Корсун, А. Корсун «Можно ли заразиться псориазом?» http://www.lor.inventech.ru/derma/psoriasis-0010.shtml).
Проведенные патентные исследования и анализ научной медицинской литературы показал, что конкретные рекомендации по моделированию псориаза не известны.
Наиболее близким к заявляемому способу является способ моделирования псориаза у экспериментальных животных (см. статья А. Анисимовой «Изучение роли β-гемолитического стрептококка в патогенезе псориаза в экспериментальных условиях», опубликованного на VI международной студенческой электронной научной конференции «Студенческий научный форум» 15 февраля-31 марта 2014 года, http://www.scienceforum.ru/2014/search/). Этот способ заключается в том, что крысам перорально вводят культуру β-гемолитического стрептококка, полученную на питательной среде, в виде взвеси в воде в течение 21 суток. На 21 сутки у крыс опытной группы менялась поведенческие реакция, проявляющаяся в повышенной агрессивности. На 35-45 сутки у крыс появилась яркая папулезная сыпь. Кожные элементы были представлены красноватыми пулами с четкими границами, покрытыми серебристо-белыми чешуйками. Чешуйки легко отделялись при поскабливании с образованием гладкой блестящей поверхности «терминальной пленки», при снятии которой выступали мелкие кровяные капельки. Обнаруженные у крыс кожные элементы полностью соответствовали элементам сыпи больных псориазом со всеми характерными для этой болезни дифференциально-диагностическими признаками.
Однако использование известного способа показало, что описанные симптомы появляются не у всех крыс, а у некоторых крыс, особенно при увеличенной концентрации вводимого раствора появились симптомы других заболеваний, которые в конечном результате привели крыс к летальному исходу. Это объясняется отсутствием конкретной дозировки и последовательности введения культуры бактерий β-гемолитического стрептококка, что препятствует созданию адекватной модели псориаза, увеличивает летальность экспериментальных животных.
Задачей изобретения является создание адекватной модели псориаза при снижении летальности экспериментальных животных - крыс.
Техническим результатом заявляемого изобретения является увеличение количества адекватных моделей псориаза, которые могут быть использованы для исследования и апробации новых способов лечения псориаза, а также исключение летальности экспериментальных крыс.
Этот технический результат достигается тем, что при моделирования псориаза путем выпаивания крыс в течение 21 суток культурой бактерий β-гемолитического стрептококка, полученной на питательной среде, в виде взвеси культуры в воде в соответствии с изобретением содержание бактерий составляет 105-109 КОЕ/мл и вводят 1 мл взвеси 1 раз в день.
Способ создания модели псориаза осуществляют на белых крысах линии Вистар массой 180-200 г, которых методом случайных чисел делят на 4 группы по 10 особей в каждой. Животные первой группы не получали культуру β-гемолитического стрептококка (группа А). Крысам второй группы вводили культуру β-гемолитического стрептококка посредством выпаивания 1 раз в день 1 мл питьевой воды, содержащей культуры бактерий β-гемолитического стрептококка в концентрации 105-109 КОЕ/мл (группа В). Животные из третьей группы получали культуру бактерий β-гемолитического стрептококка в концентрации, большей 109 КОЕ/мл (группа С), а из четвертой группы в концентрации, меньшей 105 КОЕ/мл (группа D) (дневник наблюдений за результатами представлены в табл. 1).
Культура β-гемолитического стрептококка на питательной среде готовилась в условиях клинической лаборатории Республиканской клинической больницы №1 г. Чебоксары, Чувашская республика, после чего в этой же лаборатории готовилась взвесь культуры необходимой концентрации. Животные первой группы не получали культуру бактерий β-гемолитического стрептококка (группа А). Крысам второй группы вводили в течение 21 суток путем выпаивания 1 раз в день 1 мл питьевой воды, содержащей культуру β-гемолитического стрептококка в концентрации 105-109 КОЕ/мл (группа В). Животным из третьей группы вводили в течение 21 суток путем выпаивания 1 раз в сутки 1 мл питьевой воды, содержащей культуру β-гемолитического стрептококка, в концентрации, большей 109 КОЕ/мл (группа С), а из четвертой группы взвесь в концентрации, меньшей 105 КОЕ/мл (группа D). Все крысы содержались в одинаковых условиях с одинаковым питанием.
На протяжении всего времени проведения эксперимента, у крыс первой группы не отмечалось каких-либо заметных изменений в состоянии здоровья, несмотря на близкое расположение клеток с животными исследуемых групп (рис. 1) и одинаковые условия содержания и питания.
На 35-45 сутки у всех крыс второй группы появилась яркая папулезная сыпь. Кожные элементы были представлены красноватыми пулами с четкими границами, покрытые серебристо-белыми чешуйками. Чешуйки легко отделялись при поскабливании с образованием гладкой блестящей поверхности «терминальной пленки», при снятии которой выступали мелкие кровяные капельки. Обнаруженные у крыс кожные элементы полностью соответствовали элементам сыпи больных псориазом со всеми характерными для этой болезни дифференциально-диагностическими признаками (рис. 2). Необходимо отметить, что у 7 крыс третьей группы на 20-45 сутки - летальный исход, у 3 - обширное поражение кожи в виде воспалительного процесса - пиодерма (рассеянные пустулы, папулы, гиперемия кожи) (рис. 3). У 8 крыс четвертой группы не отмечалось каких-либо заметных изменений в состоянии здоровья, а также каких-либо кожных проявлений (рис. 4), но у двух появились некоторые проявления агрессивности. На 45 сутки проведено вскрытие крыс всех 4 групп с забором органов для гистологического исследования. Забор материала для исследования микрофлоры разных отделов кишечника крыс проводился следующим образом. После вскрытия животного выделяли кишечник на стерильный лоток. Для удобства каждый отдел кишечника был отделен хирургическими зажимами. В первую очередь проводили забор полостной микрофлоры. Для этого в стерильные пробирки путем механического вытеснения помещали содержимое каждого отдела. Перед забором пристеночной микрофлоры каждый отдел кишечника промывали в стерильном 0,85% изотоническом растворе с целью удаления остатков содержимого кишечника. Далее стерильной петлей методом соскоба со стенок осуществляли забор пристеночной микрофлоры. Материал сразу же погружали в стерильные закрытые пробирки и доставляли в лабораторию для исследования. Выделение микроорганизмов осуществляли в соответствии с «Методическими рекомендациями по диагностике и лечению дисбактериоза кишечника» (1986), разработанными в НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского. идентификацию микроорганизмов проводили на основании «Определителя микроорганизмов Берджи» и «Справочника по микробиологическим и вирусологическим методам исследования» на стандартных дифференциально-диагностических средах с помощью «Систем индикаторных бумажных», выпускаемых Нижегородским научно-исследовательским институтом микробиологии и эпидемиологии (Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования / по ред. М.O. Биргера. - М.: Медицина, 1982. - 462 с.; Количественное определение бактерий в клинических материалах / Ю.М. Фельдман, Л.Г. Маханева, А.В. Шапиро, В.Д. Кузьменко // Лабораторное дело. - 1984. - №10. - С. 616-618).
Материал помещали в стерильный флакон. Для приготовления основного разведения (1:10) после взвешивания материала во флаконы добавляли недостающее количество фосфатного буферного раствора и тщательно встряхивали в течение не менее 5 минут до получения однородной массы фекалий. Для определения количества кишечных палочек и бактерий, относящихся к группе кишечной палочки в 1 г фекалий, производили посев из основного разведения на среду Эндо и на кровяной агар по методу Голда в модификации Ю.М. Фельдмана (Количественное определение бактерий в клинических материалах / Ю.М. Фельдман, Л.Г. Маханева, А.В. Шапиро, В.Д. Кузьменко // Лабораторное дело. - 1984. - №10. - С. 616-618). Для выделения стафилококков материал засевали на желточно-солевой агар, бифидобактерий - на среду Блаурокка, лактобактерий - на стерильное молоко, условно-патогенных грибов - на среду Сабуро, других факультативно-анаэробных микроорганизмов - на шоколадный агар.
Гистологические препараты органов крыс из первой группы не выявили каких-либо патологических изменений (рис. 5). На рис. 5 изображен препарат толстой кишки первой группы. Препарат выглядит однородным, структура не нарушена. Крипты четкие, хорошо выражены, глубокие. Основные клетки идут в ряд, бокаловидных клеток меньше, как положено. В собственной слизистой имеются тучные клетки от 3 до 5 на 1 крипту, лимфоциты 4-5 на 1 крипту, макрофаги 1-2 на 1 крипту. Эти клетки имеют упорядоченный вид, расположены на некотором расстоянии друг от друга, не скапливаются. Подслизистая оболочка хорошо сращена с мышечным слоем. В мышечном слое лимфоциты встречаются редко. Лимфоциты находятся в лимфоидных узелках.
Патоморфологическое исследование показало формирование патологических изменений во внутренних органах крыс второй группы, которые происходят в ответ на внедрение микробных агентов β-гемолитического стрептококка в организм. В результате происходит антигенная стимуляция, в ходе которой развивается иммунологическая реакция отторжения. Значительное количество лимфоцитов с током крови проникает в органы и системы организма, в том числе и в кожу, с формированием признаков иммунологического воспаления (рис. 6). На рис. 6 представлен препарат толстой кишки животного второй группы, окрашенный гематоксилин-эозином. Препарат выглядит неоднородным, структура нарушена, в некоторых местах крипты сглажены и инфильтрированы тучными клетками, лимфоцитами. Крипты неравномерно утолщены, происходит их склеивание. Между криптами обнаруживается огромное скопление лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, тучных клеток. Увеличено количество бокаловидных клеток и изменена их структура. Происходит усиленная дегрануляция тучных клеток (из 7 клеток 3 дегранулированных), а также образование конгломератов из тучных клеток и многоядерных форм, около которых видны бактерии. Подслизистая оболочка отделена от мышечной 2 слоями, между ними содержится большое количество жировых клеток. Увеличено число миобластов. Обнаружено разрушение лимфоидного аппарата - нет лимфоидных бляшек.
Крысы группы С (рисунки не представлены). У 7 крыс с летальным исходом - все внутренние органы обсеменены по типу сепсиса. У 3-х крыс - изменение внутренних органов сходно с изменениями у крыс группы В, где были проявления псориаза и тоже есть обсеменение органов крыс микроорганизмами, но в гораздо большей степени, чем в группе В, а в группе крыс Д - нет никаких проявлений во внутренних органах - как и у крыс группы А, которые не получали культуру стрептококка.
Таким образом, использование совокупности существенных признаков изобретения позволяет увеличить количество адекватных моделей псориаза, которые могут быть использованы для исследования и апробации новых способов лечения псориаза, а также исключить летальность экспериментальных крыс при получении моделей.
Claims (1)
- Способ моделирования псориаза путем перорального выпаивания крыс в течение 21 суток культурой бактерий β-гемолитического стрептококка, полученной на питательной среде, в виде взвеси культуры в воде, отличающийся тем, что содержание бактерий составляет 105-109 КОЕ/мл и вводят 1 мл взвеси 1 раз в день.
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2575338C1 true RU2575338C1 (ru) | 2016-02-20 |
Family
ID=
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2321898C1 (ru) * | 2006-06-23 | 2008-04-10 | Тюменский филиал ГУ научно-исследовательский институт клинической иммунологии СО РАМН | Способ моделирования инфицированной раны мягких тканей |
| CN101570739A (zh) * | 2009-06-05 | 2009-11-04 | 刘晓明 | 银屑病基础研究模型的建立方法及气液平面跨膜装置 |
| RU2497545C2 (ru) * | 2008-03-18 | 2013-11-10 | Эбботт Лэборетриз | Способ лечения псориаза (варианты) |
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2321898C1 (ru) * | 2006-06-23 | 2008-04-10 | Тюменский филиал ГУ научно-исследовательский институт клинической иммунологии СО РАМН | Способ моделирования инфицированной раны мягких тканей |
| RU2497545C2 (ru) * | 2008-03-18 | 2013-11-10 | Эбботт Лэборетриз | Способ лечения псориаза (варианты) |
| CN101570739A (zh) * | 2009-06-05 | 2009-11-04 | 刘晓明 | 银屑病基础研究模型的建立方法及气液平面跨膜装置 |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| АНИСИМОВА А. Изучение роли b-гемолитического стрептококка в патогенезе псориаза в экспериментальных условиях. VI международная студенческая электронная научная конференция "Студенческий научный форум", февраль-март 2014 http://www.scienceforum.ru/2014/758/922. * |
| КОРОТКИЙ Н. Г. Псориаз как следствие включения бета-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005, N 1, С. 9-18. GUDJONSSON JE et al. Mouse models of psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1292-308, abstr. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Underhill et al. | Élie Metchnikoff (1845–1916): celebrating 100 years of cellular immunology and beyond | |
| van der Waaij et al. | Bacterial population analysis of human colon and terminal ileum biopsies with 16S rRNA-based fluorescent probes: commensal bacteria live in suspension and have no direct contact with epithelial cells | |
| Zwolinska-Wcislo et al. | Effect of Candida colonization on human ulcerative colitis and the healing of inflammatory changes of the colon in the experimental model of colitis ulcerosa | |
| JP7132661B2 (ja) | スフィンゴモナス属細菌由来のナノ小胞及びその用途 | |
| Nielsen et al. | Alpha-lactalbumin enriched whey protein concentrate to improve gut, immunity and brain development in preterm pigs | |
| Wilkinson et al. | Trial-of-antibiotic algorithm for the diagnosis of tuberculosis in a district hospital in a developing country with high HIV prevalence | |
| Mira et al. | The origin of human milk bacteria | |
| Sato et al. | Positive effects of oral antibiotic administration in murine chronic graft-versus-host disease | |
| RU2607006C1 (ru) | Тест-штамм Leptospira interrogans серогруппы Icterohaemorrhagiae серовара copenhageni для детекции антител к L. icterohaemorrhagiae | |
| RU2575338C1 (ru) | Способ моделирования псориаза у экспериментальных животных | |
| Wollny et al. | Targeting the gut microbiota to relieve the symptoms of irritable bowel syndrome | |
| Field et al. | Immunodiagnosis of cancer | |
| JP7274704B2 (ja) | ノトバイオートカイコの作製方法 | |
| Chen et al. | Effect of rTsP53 on the M1/M2 activation of bone-marrow derived macrophage in vitro | |
| Паршин et al. | Histomorphometr icindicators of small intestine in piglets with neonatal diarrhea | |
| Eyre | Asylum dysentery in relation to B. dysenteriae | |
| Szlachciński et al. | Intestinal microbiota in nephrotic children treated with immunosuppressive agents | |
| KR102185982B1 (ko) | 슈도모나스 속 세균 유래 나노소포 및 이의 용도 | |
| Sutherland et al. | Milk-borne Gastro-enteritis due to Salmonella dublin | |
| Cosme et al. | Diagnosis of Whipple’s disease using molecular biology techniques | |
| JP7013052B2 (ja) | エンヒドロバクター細菌由来のナノ小胞及びその用途 | |
| KR102118201B1 (ko) | 메틸로박테리움 속 세균 유래 나노소포 및 이의 용도 | |
| Aravindhan | Rabbit model for septic shock using bacterial strain isolated from patient with sepsis | |
| Gavrilova et al. | Determination of the Toxicity and Sensitizing effect of a Therapeutic Probiotic agent against Intestinal and Concomitant human infections | |
| US20210002701A1 (en) | Nanovesicles derived from rhizobium sp. bacteria, and use thereof |