RU2529414C1 - Method of treating patients suffering intrahepatic portal hypertension syndrome - Google Patents
Method of treating patients suffering intrahepatic portal hypertension syndrome Download PDFInfo
- Publication number
- RU2529414C1 RU2529414C1 RU2013128527/14A RU2013128527A RU2529414C1 RU 2529414 C1 RU2529414 C1 RU 2529414C1 RU 2013128527/14 A RU2013128527/14 A RU 2013128527/14A RU 2013128527 A RU2013128527 A RU 2013128527A RU 2529414 C1 RU2529414 C1 RU 2529414C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- concentrate
- portal hypertension
- globulins
- ascitic fluid
- blood cells
- Prior art date
Links
Landscapes
- External Artificial Organs (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, в частности к хирургии, и может быть использовано при лечении больных с вирус-ассоциированным циррозом печени, а также с целью предоперационной подготовки больных с асцитом, которым будет выполняться операция коррекции синдрома внутрипеченочной портальной гипертензии одним из известных способов.The invention relates to medicine, in particular to surgery, and can be used in the treatment of patients with virus-associated cirrhosis, as well as for the preoperative preparation of patients with ascites who will undergo an operation to correct intrahepatic portal hypertension syndrome using one of the known methods.
В последние годы заболевания печени занимают все более прочное место в структуре смертности среди людей наиболее активной возрастной группы (см. Смородинский А.В., Ионцев В.И. Перспективы хирургического лечения осложнений портальной гипертензии при циррозе у больных декомпенсированной печеночной недостаточностью // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2010. - №1. - С.210). Прогрессирующее заболевание с неблагоприятным прогнозом независимо от этиологии, цирроз печени, становится причиной смерти пациентов, как правило, в связи с развитием одного или нескольких осложнений (см. Котив Б.Н., Дзидзава И.И., Кашкин Д.П., Алентьев С.А., Чалый А.Н., Бугаев С.А., Герлиани Г.В. Результаты парциального портокавального шунтирования у больных с синдромом портальной гипертензии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2003. - №1(Прил.). - С.16).In recent years, liver diseases occupy an increasingly solid place in the structure of mortality among people of the most active age group (see Smorodinsky A.V., Iontsev V.I. Prospects for the surgical treatment of complications of portal hypertension in cirrhosis in patients with decompensated liver failure // Russian Bulletin Military Medical Academy. - 2010. - No. 1. - P.210). A progressive disease with an unfavorable prognosis, regardless of the etiology, cirrhosis of the liver, causes the death of patients, usually due to the development of one or more complications (see Kotiv B.N., Dzizawa II, Kashkin D.P., Alentiev S.A., Chaly A.N., Bugaev S.A., Gerliani G.V. Results of partial portocaval bypass surgery in patients with portal hypertension syndrome // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2003. - No. 1 (Pril .). - P. 16).
Диагноз «портальная гипертензия» ассоциируется прежде всего с таким наиболее значимым ее клиническим проявлением, как массивное желудочно-кишечное кровотечение. Вторым по значимости симптомом является резистентный асцит. Однако в последнее время появление у пациента асцита расценивается как признак декомпенсации функций печени (см. А.К. Ерамишанцев/ Хирургическое лечение синдрома портальной гипертензии в России/ «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии», 2001, №4. С.76).The diagnosis of “portal hypertension” is associated primarily with its most significant clinical manifestation, such as massive gastrointestinal bleeding. The second most important symptom is resistant ascites. Recently, however, the appearance of ascites in a patient has been regarded as a sign of decompensation of liver functions (see AK Eramishantsev / Surgical treatment of portal hypertension syndrome in Russia / Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology, 2001, No. 4. P.76) .
При этом в ряде исследований последнего десятилетия установлены роль и значение гипопротеинемии, как одного из основных факторов неблагоприятного исхода хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии. Так, согласно Приказу Минздравсоцразвития РФ от 14 февраля 2006 г. №78 «Об утверждении стандартов медицинской помощи больным с портальной гипертензией» и Приказу Минздравсоцразвития РФ от 26 мая 2006 г. №404 «Об утверждении стандартов медицинской помощи больным с алкогольным, первичным, вторичным и неуточненным билиарным, другим неуточненным циррозом печени», объем переливаемого альбумина с целью коррекции гипопротеинемии составляет 1200 мл, свежезамороженной плазмы до 8 доз пациенту во время одного курса лечения.Moreover, in a number of studies of the last decade, the role and importance of hypoproteinemia, as one of the main factors of an unfavorable outcome of surgical treatment of patients with portal hypertension syndrome, have been established. So, according to the Order of the Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation dated February 14, 2006 No. 78 “On approval of medical care standards for patients with portal hypertension” and the Order of the Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation dated May 26, 2006 No. 404 “On the approval of medical care standards for patients with alcoholic, primary, secondary and unspecified biliary, other unspecified cirrhosis ”, the volume of transfused albumin for the correction of hypoproteinemia is 1200 ml, freshly frozen plasma up to 8 doses to the patient during one course of treatment.
Гипопротеинемия, всегда сопровождающая синдром портальной гипертензии, требует дополнительных введений альбумина, в то время как асцитическая жидкость содержит высокую концентрацию альбумина. Использование донорской плазмы часто вызывает у больных аллергические и пирогенные реакции. Кроме того, помимо вируса гепатита «B» и «C», ВИЧ, сифилиса, существует реальная угроза инфицирования реципиента более чем 20 возбудителями: малярии, бруцеллеза, туляремии, туберкулеза, эхинококкоза и т.д. Доля посттранфузионного гепатита «B» и «C» среди всех гепатитов в России составляет 10-20%. Вынужденный многократный лапароцентез с утилизацией асцитической жидкости приводит к значительному снижению концентрации белка плазмы, высокому риску инфекционных осложнений, кахексии и быстрому развитию печеночно-почечной недостаточности.Hypoproteinemia, which always accompanies portal hypertension syndrome, requires additional albumin injections, while ascitic fluid contains a high concentration of albumin. The use of donor plasma often causes allergic and pyrogenic reactions in patients. In addition, in addition to the hepatitis B and C viruses, HIV, syphilis, there is a real threat of infection of the recipient by more than 20 pathogens: malaria, brucellosis, tularemia, tuberculosis, echinococcosis, etc. The share of post-transfusion hepatitis “B” and “C” among all hepatitis in Russia is 10-20%. Forced multiple laparocentesis with ascitic fluid utilization leads to a significant decrease in plasma protein concentration, a high risk of infectious complications, cachexia and the rapid development of hepatic-renal failure.
Использование же альбумина, альвезина и подобных белковых препаратов не всегда доступно, так 1 литр свежезамороженной плазмы стоит 3612 рублей, 1 литр 10% раствора альбумина - 9000 рублей. В этой связи импонируют возможности реинфузииаутоасцитической жидкости.The use of albumin, alvesine, and similar protein preparations is not always available, since 1 liter of freshly frozen plasma costs 3612 rubles, 1 liter of a 10% solution of albumin costs 9000 rubles. In this regard, the possibilities of reinfusion of auto-ascitic fluid are impressive.
Известен способ лечения печеночной недостаточности у больных с асцитом (RU 2092107 C1, от 10.10 1997), сущностью которого является одномоментная эвакуация асцитической жидкости в полном объеме, которую сорбируют, лиофилизируют и растворяют перед реинфузией таким образом, что два литра полученной жидкости соответствуют восьми литрам асцитической жидкости, при этом оставшуюся жидкость вводят дробно через день. Недостатком данного способа может являться то, что процесс сорбции и лиофилизации занимает продолжительное время, материально затратен, переливание концентрата возможно только на следующий день, в данном способе не осуществляется иммунная коррекция статуса больного.There is a method of treating liver failure in patients with ascites (RU 2092107 C1, dated 10.10 1997), the essence of which is the simultaneous evacuation of ascitic fluid in full, which is sorbed, lyophilized and dissolved before reinfusion in such a way that two liters of the resulting fluid correspond to eight liters of ascitic liquid, while the remaining liquid is administered fractionally every other day. The disadvantage of this method may be that the process of sorption and lyophilization takes a long time, is financially expensive, the transfusion of the concentrate is possible only the next day, in this method there is no immune correction of the patient's status.
Известен способ лечения цирроза печени, осложненного диуретикорезистентным асцитом (см. RU 2376039 C1, опубл. 20.12.22009, Бюл. №35), сущность которого заключается в заборе и реинфузии через полностью имплантируемую перитонеальную порт-систему, которую устанавливают в подкожной клетчатке, при этом в брюшную полость вводят катетер порт-системы, проводят установку рабочего конца катетера в подвздошной ямке, имплантацию катетера к прямой мышце за манжетку, соединение его с портом, подключение к порт-системе системы для трансфузии, проведенную через инфузомат, венозный конец системы для трансфузии соединяют с подключичной веной, проведение дополнительно до и во время реинфузии облучения асцитической жидкости низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером с мощностью лазера на выходе 10 мВт, экспозицией 10-15 мин, длиной волны 0,63 мкм в непрерывном режиме, проведение реинфузии асцитической жидкости со скоростью 15-20 мл в минуту, дробно по 500-700 мл с интервалом в 5-7 мин, ежедневно в объеме 1,5-2,5 л с уменьшением начального объема до 1,05-0,55 л. Однако недостатком данного способа может быть отсутствие проведения детоксикационной фильтрации и концентрирования асцитической жидкости, а также невозможность из-за громоздкости системы его использования в предоперационном периоде.There is a method of treating cirrhosis of the liver, complicated by diuretic-resistant ascites (see RU 2376039 C1, publ. 20.12.22009, Bull. No. 35), the essence of which is the collection and reinfusion through a fully implantable peritoneal port system, which is installed in the subcutaneous tissue, the port system catheter is inserted into the abdominal cavity, the catheter’s working end is inserted into the iliac fossa, the catheter is implanted into the rectus muscle by the cuff, it is connected to the port, and the transfusion system is connected to the port system through inf Uzomat, the venous end of the transfusion system is connected to the subclavian vein, additionally before and during reinfusion, irradiation of the ascitic fluid with a low-energy helium-neon laser with a laser output of 10 mW, exposure time 10-15 min, wavelength 0.63 μm in continuous mode carrying out reinfusion of ascitic fluid at a rate of 15-20 ml per minute, fractionally 500-700 ml with an interval of 5-7 minutes, daily in a volume of 1.5-2.5 liters with a decrease in the initial volume to 1.05-0, 55 l However, the disadvantage of this method may be the lack of detoxification filtration and concentration of ascitic fluid, as well as the impossibility due to the cumbersome system of its use in the preoperative period.
Известен способ лечения печеночной недостаточности (см. RU 2269363 C1, опубл. 10.02.2006. Бюл. №4), одной из целей которого является увеличение эффективности детоксикации и безопасности пациента за счет использования брюшины и отсутствия факторов, влияющих на гемодинамику и гемостаз. Сущностью способа является удаление альбуминсвязанных токсинов из организма пациента через брюшину путем введения через катетер в брюшную полость раствора, содержащего альбумин в концентрации 30-40 г/л, с его экспозицией в течение 2-4 ч и последующим удалением из брюшной полости, а скорость перфузии раствора альбумина при его очистке составляет 20-30 мл/мин. Недостатком данного способа, на наш взгляд, может быть то, что использование альбумина внутрибрюшинно в указанной дозе не создает его терапевтического эффекта, эвакуация его через 2-4 часа экономически затратна, асцитическая жидкость, содержащая собственные белки пациента, никак не используется, эффект детоксикации малозначителен, а также не проводится иммунокоррекция.A known method of treating liver failure (see RU 2269363 C1, publ. 02/10/2006. Bull. No. 4), one of the goals of which is to increase the effectiveness of detoxification and patient safety through the use of the peritoneum and the absence of factors affecting hemodynamics and hemostasis. The essence of the method is the removal of albumin-bound toxins from the patient’s body through the peritoneum by introducing through a catheter into the abdominal cavity a solution containing albumin at a concentration of 30-40 g / l, with its exposure for 2-4 hours and subsequent removal from the abdominal cavity, and the perfusion rate a solution of albumin during its purification is 20-30 ml / min. The disadvantage of this method, in our opinion, may be that the use of albumin intraperitoneally at a specified dose does not create its therapeutic effect, evacuating it after 2-4 hours is economically expensive, the ascitic fluid containing the patient’s own proteins is not used, the detoxification effect is insignificant , and also immunocorrection is not carried out.
Из патентных источников известно, что с целью повышения эффективности лечения и качества жизни больных с карциноматозом брюшины и напряженным малигнизированным асцитом, за счет эффективной коррекции гиповолемических и гипопротеинемических расстройств у больных с напряженным асцитом вследствие карциноматоза брюшины (см. RU 2359676 C2, опубл. 27.06.2009, Бюл. №18) осуществляют концентрацию асцитической жидкости, ее фильтрацию с помощью гемодиализного фильтра, а затем фильтрацию концентрата с помощью плазмофильтра и добавление к полученному фильтрату гипохлорита натрия для окисления, цефазолина 2,0 г/л и преднизолона 90 мг/л. Однако использование данной методики в лечении больных с внутрипеченочной портальной гипертензией не приемлемо, так как введение антибиотиков и преднизолона не входит в стандарт лечения цирроза печени.From patent sources it is known that in order to increase the effectiveness of treatment and the quality of life of patients with peritoneal carcinomatosis and intense malignant ascites, due to the effective correction of hypovolemic and hypoproteinemic disorders in patients with intense ascites due to peritoneal carcinomatosis (see RU 2359676 C2, publ. 27.06. 2009, Bull. No. 18) carry out the concentration of ascitic fluid, filtering it with a hemodialysis filter, and then concentrating using a plasma filter and adding to the resulting filter ho sodium hypochlorite oxidation, cefazolin 2.0 g / l, and prednisone 90 mg / l. However, the use of this technique in the treatment of patients with intrahepatic portal hypertension is not acceptable, since the introduction of antibiotics and prednisone is not part of the standard for the treatment of liver cirrhosis.
Из тех же источников литературы известно, что с целью повышения эффективности лечения больных с портальной гипертензией, сохранения белкового баланса и улучшения иммунных и реологических характеристик крови осуществляют забор аутоасцитической жидкости из брюшной полости, подвергают ее облучению гелий-неоновым лазером сканирующим методом в течение 15 мин и затем производят ее реинфузию (см. RU 2029489 C1, опубл. 2000, Бюл. №24). Однако введение неконцентрированной асцитической жидкости менее эффективно, чем концентрированной за счет низкой концентрации в ней белка, а коррекция иммунного дисбаланса невозможна без применения иммунотропных препаратов у пациентов с циррозом печени.From the same literature sources it is known that in order to increase the efficiency of treatment of patients with portal hypertension, maintain protein balance and improve the immune and rheological characteristics of the blood, auto-ascitic fluid is taken from the abdominal cavity, it is irradiated with a helium-neon laser by a scanning method for 15 minutes, and then produce its reinfusion (see RU 2029489 C1, publ. 2000, Bull. No. 24). However, the introduction of non-concentrated ascitic fluid is less effective than concentrated due to the low concentration of protein in it, and the correction of immune imbalance is impossible without the use of immunotropic drugs in patients with cirrhosis.
Техническим результатом предлагаемого изобретения является улучшение результатов лечения больных с вирус-ассоциированным циррозом печени путем ликвидации гипо- и диспротеинемии (в т.ч. при резистентных формах), а также для коррекции иммунных нарушений и профилактики спонтанного бактериального перитонита путем введения иммунокорригирующего препарата на основе рекомбинантного интерлейкина-2, что благоприятно сказывается на дальнейшей хирургической коррекции внутрипеченочной портальной гипертензии одним из известных способов.The technical result of the invention is to improve the results of treatment of patients with virus-associated cirrhosis of the liver by eliminating hypo- and dysproteinemia (including with resistant forms), as well as for correcting immune disorders and preventing spontaneous bacterial peritonitis by administering an immunocorrecting drug based on a recombinant interleukin-2, which favorably affects further surgical correction of intrahepatic portal hypertension using one of the known methods.
Задачей изобретения является достижение суммарного результата путем восполнения белков плазмы за счет собственных белков путем проведения реинфузии концентрата асцитической жидкости с одновременной профилактикой спонтанного бактериального перитонита и цитокиновой иммуномодулирующей терапией путем введения рекомбинантного интерлейкина-2.The objective of the invention is to achieve a total result by replenishing plasma proteins with their own proteins by reinfusion of ascites fluid concentrate while preventing spontaneous bacterial peritonitis and cytokine immunomodulating therapy by introducing recombinant interleukin-2.
Указанный технический результат осуществляется за счет того, что в концентрат асцитической жидкости добавляют человеческий рекомбинантный интерлейкин-2 в дозе 500 ME, введение осуществляют внутривенно со скоростью перфузии 60 капель в минуту в объеме 500 мл приготовленного концентрата, повторное введение концентрата осуществляют на следующие сутки после лапароцентеза.The specified technical result is due to the fact that human recombinant interleukin-2 at a dose of 500 ME is added to the ascites fluid concentrate, the injection is carried out intravenously at a perfusion rate of 60 drops per minute in a volume of 500 ml of the prepared concentrate, the concentrate is re-introduced the next day after laparocentesis .
Осуществление данного способа позволяет повысить эффективность лечения больных с вирус-ассоциированным циррозом печени за счет собственных резервов, коррекции имеющейся иммунологической дисфункции, снизить потери аутобелка, коллоидов, ферментов, гормонов за счет реинфузии концентрата асцитической жидкости, а также снизить риск развития спонтанного бактериального перитонита путем добавления рекомбинантного цитокина.The implementation of this method allows to increase the effectiveness of the treatment of patients with virus-associated cirrhosis of the liver due to their own reserves, to correct the existing immunological dysfunction, to reduce the loss of auto protein, colloids, enzymes, hormones due to reinfusion of ascites fluid concentrate, and also to reduce the risk of developing spontaneous bacterial peritonitis by adding recombinant cytokine.
Способ осуществляется следующим образомThe method is as follows
При соблюдении правил асептики под местной анестезией 0,5% раствором новокаина 15,0 мл или 1% раствором лидокаина (при непереносимости новокаина) 15,0 мл выполняют разрез кожи длиной 3 мм скальпелем по средней линии живота ниже пупочного кольца на 2-3 см. Через кожный разрез в брюшную полость вводят металлическую пункционную иглу диаметром 1,4 мм, внутри которой расположен пластиковый проводник от подключичного катетера однократного применения «Луер». Удалив углу и оставив проводник в брюшной полости, на проводник насаживают модифицированный катетер подключичный однократного применения «Луер» диаметром 1,4 мм вращательными движениями до попадания в просвет брюшной полости. Затем проводник удаляют, катетер фиксируют асептической повязкой к коже живота.Subject to aseptic rules under local anesthesia with 0.5% novocaine solution 15.0 ml or 1% lidocaine solution (with novocaine intolerance) 15.0 ml, a 3 mm long skin incision is made with a scalpel along the midline of the abdomen 2-3 cm below the umbilical ring A metal puncture needle with a diameter of 1.4 mm is inserted through the skin incision into the abdominal cavity, inside of which there is a plastic conductor from the subclavian catheter of single use “Luer”. After removing the corner and leaving the conductor in the abdominal cavity, a modified Luer single-use subclavian catheter with a diameter of 1.4 mm is inserted onto the conductor with rotational movements until it enters the lumen of the abdominal cavity. Then the conductor is removed, the catheter is fixed with an aseptic bandage to the skin of the abdomen.
Магистралями для сбора биологических жидкостей аппарат «искусственная почка» АК-10 (фирмы Gambro) соединяют с катетером, устанавливают гемодиафильтр F60S фирмы Fresenius с микропорами 500-1500 дальтон. Сбор жидкости производят в стерильный контейнер для сбора плазмы (типа гемокон).Highways for collecting biological fluids, the AK-10 artificial kidney apparatus (Gambro) is connected to a catheter, and an F60S hemodiafilter from Fresenius with micropores of 500-1500 daltons is installed. The collection of fluid is carried out in a sterile container for collecting plasma (such as hemocon).
Производят забор и фильтрацию асцитической жидкости со скоростью 6 литров в час. Однократный забор составляет 10-15 литров асцитической жидкости, доля концентрата в которой 1-3 литра. Концентрат собирается дробно в гемоконы по 500-550 мл.An ascitic fluid is sampled and filtered at a rate of 6 liters per hour. A single intake is 10-15 liters of ascitic fluid, the proportion of concentrate in which is 1-3 liters. The concentrate is collected fractionally in hemocones of 500-550 ml.
Затем концентрат дополнительно подвергают воздействию ультрафиолетового облучения с длиной волны 254 нанометра аппаратом УФО крови типа Изольда №0751. Производят гепаринизацию концетрата в дозе 1000 ЕД на 500 мл жидкости.Then, the concentrate is additionally subjected to ultraviolet radiation with a wavelength of 254 nanometers using an ultraviolet ultraviolet apparatus of the Izold type No. 0751 blood type. Produce heparinization of a concentrate in a dose of 1000 PIECES on 500 ml of liquid.
В первую дозу концентрата объемом 500 мл добавляют 500 ME интерлейкина-2 человека рекомбинантного, растворенного в концентрате асцитической жидкости. Концентрат с интерлейкином-2 человека рекомбинантного вводят пациенту внутривенно капельно в объеме 500 мл. Скорость перфузии 60 капель в минуту. Оставшуюся часть концентрата собирают в стерильные гемоконы по 500 мл и охлаждают при температуре от +2°C до +4°C.In the first dose of a 500 ml concentrate, 500 IU of human recombinant interleukin-2 dissolved in ascitic fluid concentrate is added. A recombinant human interleukin-2 concentrate is administered intravenously to a patient in a volume of 500 ml. The perfusion rate is 60 drops per minute. The remainder of the concentrate is collected in sterile hemocones of 500 ml and cooled at a temperature of + 2 ° C to + 4 ° C.
На следующие сутки после лапароцентеза вводят 500 мл концентрата, доведенного до комнатной температуры +18…+20°C с добавлением 500 ME интерлейкина-2 человека рекомбинантного.On the next day after laparocentesis, 500 ml of the concentrate is brought, brought to room temperature + 18 ... + 20 ° C with the addition of 500 ME recombinant human interleukin-2.
Затем выполняют хирургическую операцию спленоренального венозного или трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования.Then perform a surgical operation of splenorenal venous or transjugular intrahepatic portosystemic shunting.
Приводим примеры клинического использования предлагаемого способаExamples of clinical use of the proposed method
Больная Г., 28 лет, история болезни №8585/184 поступила в отделение портальной гипертензии РостГМУ 17.11.2003 с жалобами на чувство тяжести в правом и левом подреберье, периодически возникающую тошноту, общую слабость, недомогание, увеличение размеров живота. Из анамнеза: считает себя больной с 2000 года, когда обнаружили положительные маркеры вирусного гепатита «C», около года назад стал увеличиваться в размерах живот, появилось чувство тяжести в левом подреберье. При объективном осмотре кожа, видимые слизистые розовые, язык влажный обложен белым налетом у корня, живот увеличен в размере за счет асцита, имеется умеренное расширение вен на передней брюшной стенке в виде «головы медузы», периметрия на уровне пупка 117 см, периферических отеков нет. Пальпация живота затруднена за счет свободной жидкости в брюшной полости. Диурез до 800 мл в сутки на фоне приема 100 мг верошпирона. По данным дополнительных методов исследования: при УЗИ печень увеличена в размерах, диффузно-неоднородная, воротная вена 14 мм, скорость кровотока 15 см/сек, селезенка увеличена в размерах 145×72 мм, селезеночная вена 9 мм, скорость кровотока 22 см/сек с турбулентным характером кровотока, в брюшной полости свободная жидкость. Видеоэзофагогастроскопия: варикозное расширение вен пищевода 2-3 степени. При гистологическом исследовании пунктата печени: макро-микроузловой цирроз печени вирусной этиологии с минимальной степенью активности (36 по Кнодлю). Общий анализ крови: гемоглобин 125 г/л, эритроциты 4,5×109/л, лейкоциты 7,0×1012/л, СОЭ 30, тромбоциты 205×109/л, билирубин общий 15,0, ACT 0,56, АЛТ 0,60, протромбиновый индекс 76%, амилаза 10 гчас/л, мочевина 6,23 ммоль/л, общий белок 78 г/л, альбумин 28%, глобулины α-13%, β-15%, γ-44%, А/Г=0,37. Общий анализ мочи: уд.вес 1018, белок 0,025 г/л, эритроциты - нет, лейкоциты 4-8х. В иммунном статусе отмечаются признаки угнетения T-клеточного звена иммунитета, характеризующиеся снижением относительного и абсолютного содержания CD3+- и СD4+-лимфоцитов и процента лимфоцитов, несущих рецептор к интерлейкину-2 (IL-2)-CD4+CD25+, снижение спонтанной фагоцитарной активности в НСТ-тесте, признаки дисиммуноглобулинемии, дефицита по NK-клеткам. Заключение: признаки синдрома вторичной иммунной недостаточности.Patient G., 28 years old, medical history No. 8585/184 was admitted to the Department of Portal Hypertension of Rostov State Medical University on November 17, 2003 with complaints of a feeling of heaviness in the right and left hypochondria, periodically occurring nausea, general weakness, malaise, and an increase in abdomen. From the anamnesis: considers herself a patient since 2000, when they found positive markers of viral hepatitis "C", about a year ago the abdomen began to increase in size, a feeling of heaviness appeared in the left hypochondrium. On physical examination, the skin, visible mucous membranes are pink, the tongue is moist coated with white plaque at the root, the stomach is enlarged due to ascites, there is a moderate expansion of the veins on the anterior abdominal wall in the form of a “jellyfish head”, perimetry at the level of the navel is 117 cm, no peripheral edema . Palpation of the abdomen is difficult due to free fluid in the abdominal cavity. Diuresis up to 800 ml per day while taking 100 mg of veroshpiron. According to additional research methods: with ultrasound, the liver is enlarged, diffusely heterogeneous, portal vein 14 mm, blood flow velocity 15 cm / sec, spleen increased in size 145 × 72 mm, splenic vein 9 mm, blood flow velocity 22 cm / sec s turbulent nature of blood flow, free fluid in the abdominal cavity. Video esophagogastroscopy: varicose veins of the esophagus 2-3 degrees. Histological examination of liver punctate: macro-micronodal cirrhosis of the liver of viral etiology with a minimum degree of activity (Knodl 36). Complete blood count: hemoglobin 125 g / l, red blood cells 4.5 × 10 9 / l, white blood cells 7.0 × 10 12 / l, ESR 30, platelets 205 × 10 9 / l, total bilirubin 15.0, ACT 0, 56, ALT 0.60, prothrombin index 76%, amylase 10 g / l, urea 6.23 mmol / l, total protein 78 g / l, albumin 28%, globulins α-13%, β-15%, γ- 44%, A / G = 0.37. Urinalysis: specific weight 1018, protein 0.025 g / l, red blood cells - no, white blood cells 4-8 x . The immune status shows signs of inhibition of the T-cell immunity, characterized by a decrease in the relative and absolute content of CD3 + and CD4 + lymphocytes and the percentage of lymphocytes carrying the receptor for interleukin-2 (IL-2) -CD4 + CD25 +, and a decrease in spontaneous phagocytic activity in HCT -test, signs of disimmunoglobulinemia, deficiency in NK cells. Conclusion: signs of secondary immune deficiency syndrome.
Больной поставлен диагноз: вирус-ассоциированный цирроз печени (HCV), портальная гипертензия, хроническая печеночная недостаточность класс «C», гепатоспленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, эрозивный гастрит, асцит, синдром вторичного иммунодефицита.The patient was diagnosed with virus-associated cirrhosis (HCV), portal hypertension, class “C” chronic liver failure, hepatosplenomegaly, esophageal varicose veins, erosive gastritis, ascites, and secondary immunodeficiency syndrome.
22.11.2003 г. выполнен лапароцентез в условиях отделения эфферентных методов лечения, ультрафильтрация асцитической жидкости и реинфузия концентрата в объеме 500 мл с добавлением интерлейкина-2 человеческого рекомбинантного 500 ME. Всего эвакуировано 9 литров, заготовлено концентрата 2 литра. Анализ асцитической жидкости: общий белок - 42 г/л, альбумины - 31%, α-глобулины 11%, β-глобулины 12%, γ-глобулины 46%, альбуминоглобулиновый коэффициент - 0,44; билирубин - 13,4 мкмоль/л, креатинин - 61 мкмоль/л, мочевина - 4,3 ммоль/л, лимфоциты - 58%, нейтрофилы - 18%, токсичность по уровню средних молекул - 0,431 усл.ед.November 22, 2003, laparocentesis was performed under conditions of separation of efferent methods of treatment, ultrafiltration of ascitic fluid and reinfusion of the concentrate in a volume of 500 ml with the addition of interleukin-2 human recombinant 500 ME. In total, 9 liters were evacuated, 2 liters of concentrate were procured. Analysis of ascitic fluid: total protein - 42 g / l, albumin - 31%, α-globulins 11%, β-globulins 12%, γ-globulins 46%, albuminoglobulin coefficient - 0.44; bilirubin - 13.4 μmol / l, creatinine - 61 μmol / l, urea - 4.3 mmol / l, lymphocytes - 58%, neutrophils - 18%, toxicity by the level of medium molecules - 0.431 conventional units
После ультрафильтрации и сорбции асцитической жидкости: общий белок - 51 г/л, альбумины - 36%, α-глобулины 10%, β-глобулины 16%, γ-глобулины 38%, альбуминоглобулиновый коэффициент - 0,56; билирубин - 12,4 мкмоль/л, креатинин - 53 мкмоль/л, мочевина - 3,8 ммоль/л, токсичность по уровню средних молекул - 0,149 усл.ед.After ultrafiltration and sorption of ascitic fluid: total protein - 51 g / l, albumin - 36%, α-globulins 10%, β-globulins 16%, γ-globulins 38%, albuminoglobulin coefficient - 0.56; bilirubin - 12.4 μmol / l, creatinine - 53 μmol / l, urea - 3.8 mmol / l, toxicity by the level of medium molecules - 0.149 conventional units
После первой реинфузии диурез увеличился и составил 1450 мл в сутки.After the first reinfusion, diuresis increased and amounted to 1450 ml per day.
23.11.2003 г. в условиях операционной перелито 500 мл концентрата асцитической жидкости с добавлением интерлейкина-2 человеческого рекомбинантного 500 ME, выполнена операция: спленэктомия, спленоренальный венозный анастомоз, дренирование брюшной полости. Кровопотеря 400 мл, восполнена введением кровезаменителей.November 23, 2003, in the operating room, 500 ml of ascitic fluid concentrate was added with the addition of human recombinant 500 ME interleukin-2, the operation was performed: splenectomy, splenorenal venous anastomosis, drainage of the abdominal cavity. Blood loss 400 ml, replenished with the introduction of blood substitutes.
В послеоперационном периоде от 30.11.2003: Общий анализ крови: гемоглобин 102 г/л, эритроциты 3,1×109 /л, лейкоциты 14,0×1012 /л, СОЭ 32, тромбоциты 209×109/л, билирубин общий 17,0, ACT 0,57, АЛТ 0,60, протромбиновый индекс 78%, амилаза 11 гчас/л, мочевина 6,9 ммоль/л, общий белок 72 г/л, альбумин 42%, глобулины α-12%, β-17%, γ-29%, А/Г=0,72. Общий анализ мочи: уд.вес 1016, белок нет, эритроциты - нет, лейкоциты 4-6х.In the postoperative period from 11/30/2003: General blood test: hemoglobin 102 g / l, red blood cells 3.1 × 10 9 / l, white blood cells 14.0 × 10 12 / l, ESR 32, platelets 209 × 10 9 / l, bilirubin total 17.0, ACT 0.57, ALT 0.60, prothrombin index 78%, amylase 11 g / l, urea 6.9 mmol / l, total protein 72 g / l, albumin 42%, globulins α-12% , β-17%, γ-29%, A / G = 0.72. Urinalysis: specific weight 1016, no protein, red blood cells - no, white blood cells 4-6 x .
В послеоперационном периоде дренаж из брюшной полости был удален на 2 сутки, истечения асцитической жидкости не наблюдалось, живот пациентки утянут бандажем. Дополнительных введений концентрата асцитической жидкости и препаратов белка не выполнялось.In the postoperative period, drainage from the abdominal cavity was removed on the 2nd day, no discharge of ascitic fluid was observed, and the patient’s stomach was pulled with a bandage. Additional administrations of ascites fluid concentrate and protein preparations were not performed.
Швы сняты на 7-8 сутки после операции, рана зажила первичным натяжением. Температура тела пациентки за время пребывания не повышалась более 37,2°C в течение 2-х дней после операции. Периметрия живота 92 см.Sutures were removed 7-8 days after surgery, the wound healed by first intention. The patient's body temperature during the stay did not increase more than 37.2 ° C for 2 days after surgery. The perimeter of the abdomen is 92 cm.
Результаты анализов от 04.12.2003: Общий анализ крови: гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,2×109 /л, лейкоциты 9,0×1012 /л, СОЭ 25, тромбоциты 221×109/л, билирубин общий 16,0, ACT 0,56, АЛТ 0,61, протромбиновый индекс 77%, амилаза 12 гчас/л, мочевина 5,9 ммоль/л, общий белок 72 г/л, альбумин 48%, глобулины α-11%, β-14%, γ-27%, А/Г=0,92. Общий анализ мочи: уд.вес 1016, белок - нет, эритроциты - нет, лейкоциты 4-6x.Test results dated 12/04/2003: General blood test: hemoglobin 108 g / l, red blood cells 3.2 × 10 9 / l, white blood cells 9.0 × 10 12 / l, ESR 25, platelets 221 × 10 9 / l, total bilirubin 16.0, ACT 0.56, ALT 0.61, prothrombin index 77%, amylase 12 g / l, urea 5.9 mmol / l, total protein 72 g / l, albumin 48%, globulins α-11%, β-14%, γ-27%, A / D = 0.92. Urinalysis: specific weight 1016, protein - no, red blood cells - no, white blood cells 4-6 x .
2. Больная М., 43 лет, история болезни №9666/305, поступила в хирургическое отделение №2 РостГМУ 01.12.2008 с жалобами на общую слабость, тошноту, головокружением, увеличение в объеме живота, чувство тяжести в правом и левом подреберье, отеки обеих нижних конечностей. Из анамнеза: считает себя больной с 2008 года, когда была госпитализирована по скорой помощи с желудочно-кишечным кровотечением, где впервые верифицирован вирусный гепатит «C».2. Patient M., 43 years old, medical history No. 9666/305, was admitted to the surgical department No. 2 of Rostov State Medical University on 01.12.2008 with complaints of general weakness, nausea, dizziness, an increase in the abdomen, a feeling of heaviness in the right and left hypochondrium, edema both lower limbs. From the anamnesis: considers herself a patient since 2008, when she was hospitalized by ambulance with gastrointestinal bleeding, where the viral hepatitis "C" was first verified.
При объективном осмотре: состояние больной средней степени тяжести, определяется отечность обеих стоп. Живот увеличен за счет асцита, безболезненный во всех отделах. Периметрия живота - 125 см. Печень увеличена, край пальпируется на 2-3 см из-под реберной дуги. Селезенка выступает на 5-6 см из под реберной дуги, глубокая пальпация затруднена из-за свободной жидкости в животе. Диурез до 700-800 мл в сутки на фоне приема 200 мг верошпирона.An objective examination: the patient's condition is moderate, determined by the swelling of both feet. The abdomen is enlarged due to ascites, painless in all departments. The perimetry of the abdomen is 125 cm. The liver is enlarged, the edge is palpated 2-3 cm from under the costal arch. The spleen protrudes 5-6 cm from under the costal arch, deep palpation is difficult due to free fluid in the abdomen. Diuresis up to 700-800 ml per day while taking 200 mg of veroshpiron.
По данным дополнительных методов исследования (спиральной томографии с болюсным контрастированием) печень 217×158×125 мм, контуры четкие, бугристые, плотность снижена на 50%, воротная вена 22 мм, скорость кровотока 13 см/сек, селезенка 183×177×109 мм, контуры четкие, селезеночная вена 12 мм, скорость кровотока 17 см/сек, в брюшной полости свободная жидкость. Видеоэзофагогастроскопия: варикозное расширение вен пищевода 3 степени.According to additional research methods (spiral tomography with bolus contrasting), the liver is 217 × 158 × 125 mm, the contours are clear, bumpy, the density is reduced by 50%, the portal vein is 22 mm, the blood flow speed is 13 cm / sec, the spleen is 183 × 177 × 109 mm , the contours are clear, the splenic vein is 12 mm, the blood flow velocity is 17 cm / sec, free fluid is in the abdominal cavity. Video esophagogastroscopy: varicose veins of the esophagus 3 degrees.
Общий анализ крови: гемоглобин 98 г/л, эритроциты 4,1×1012/л, гематокрит 25,5%, лейкоциты 1,9×109/л (палочкоядерные - 4%, сегментоядерные - 40%, лимфоциты - 51%, моноциты - 5%); СОЭ 23, тромбоциты 95×109/л, билирубин общий 18,8, АЛТ 57, щелочная фосфатаза 133, протромбиновый индекс 81%, амилаза 146 г/л, мочевина 4,4 ммоль/л, общий белок 73 г/л, альбумин 39%, глобулины α-12%, β-10%, γ-39%, А/Г=0,64.Complete blood count: hemoglobin 98 g / l, erythrocytes 4.1 × 10 12 / l, hematocrit 25.5%, leukocytes 1.9 × 10 9 / l (stab - 4%, segmented - 40%, lymphocytes - 51% monocytes - 5%); ESR 23, platelets 95 × 10 9 / l, total bilirubin 18.8, ALT 57, alkaline phosphatase 133, prothrombin index 81%, amylase 146 g / l, urea 4.4 mmol / l, total protein 73 g / l, albumin 39%, globulins α-12%, β-10%, γ-39%, A / D = 0.64.
Общий анализ мочи: уд.вес 1013, белок - нет, эритроциты - нет, лейкоциты 1-2х, эпит. 1-2хпл.General urine analysis: ud.weight 1013, protein - no, red blood cells - no, white blood cells 1-2 x , epit. 1-2 x mp.
Иммунолог: признаки иммунной недостаточности по клеточному типу с дефицитом CD3+, СD4+-позитивных лимфоцитов, снижение содержания CD4+, СD25+-лимфоцитов и NK-клеток, дисиммуноглобулинемия.Immunologist: signs of cell-type immune deficiency with a deficiency of CD3 +, CD4 + positive lymphocytes, decreased CD4 +, CD25 + lymphocytes and NK cells, disimmunoglobulinemia.
Больной поставлен диагноз: вирус-ассоциированный цирроз печени (HCV, внутрипеченочный тип), портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода 3 степени, гепатоспленомегалия, гиперспленизм, хроническая печеночная недостаточность класс «C» по Чайлду, синдром вторичной иммунной недостаточности.The patient was diagnosed with virus-associated cirrhosis of the liver (HCV, intrahepatic type), portal hypertension, varicose veins of the esophagus of the 3rd degree, hepatosplenomegaly, hypersplenism, Childa’s chronic liver failure, syndrome of secondary immune deficiency.
03.12.2008 г. выполнен лапароцентез в отделении эфферентных методов лечения, ультрафильтрация асцитической жидкости и реинфузия концентрата в объеме 500 мл с добавлением интерлейкина-2 человеческого рекомбинантного 500 ME. Всего эвакуировано 8 литров, заготовлено концентрата 1,8 литра. Анализ асцитической жидкости: общий белок - 44 г/л, альбумины - 40%, α-глобулины 11%, β-глобулины 9%, γ-глобулины 40%, альбуминоглобулиновый коэффициент - 0,67; билирубин - 17,9 мкмоль/л, креатинин - 61 мкмоль/л, мочевина - 4,3 ммоль/л, лимфоциты - 68%, нейтрофилы - 10%, токсичность по уровню средних молекул - 0,386 усл.ед.December 3, 2008, laparocentesis was performed in the department of efferent methods of treatment, ultrafiltration of ascitic fluid and reinfusion of the concentrate in a volume of 500 ml with the addition of interleukin-2 human recombinant 500 ME. A total of 8 liters were evacuated, 1.8 liters of concentrate were procured. Analysis of ascitic fluid: total protein - 44 g / l, albumin - 40%, α-globulins 11%, β-globulins 9%, γ-globulins 40%, albuminoglobulin coefficient - 0.67; bilirubin - 17.9 μmol / l, creatinine - 61 μmol / l, urea - 4.3 mmol / l, lymphocytes - 68%, neutrophils - 10%, toxicity by the level of medium molecules - 0.386 conventional units
После ультрафильтрации и сорбции асцитической жидкости: общий белок - 58 г/л, альбумины - 46%, α-глобулины 9%, β-глобулины 13%, γ-глобулины 32%, альбуминоглобулиновый коэффициент - 0,85; билирубин - 12,5 мкмоль/л, креатинин - 53 мкмоль/л, мочевина - 3,6 ммоль/л, токсичность по уровню средних молекул - 0,122 усл.ед.After ultrafiltration and sorption of ascitic fluid: total protein - 58 g / l, albumin - 46%, α-globulins 9%, β-globulins 13%, γ-globulins 32%, albuminoglobulin coefficient - 0.85; bilirubin - 12.5 μmol / l, creatinine - 53 μmol / l, urea - 3.6 mmol / l, toxicity by the level of medium molecules - 0.122 conventional units
После первой реинфузии диурез увеличился и составил 1400 мл в сутки.After the first reinfusion, diuresis increased and amounted to 1400 ml per day.
04.12.2008 г. в условиях рентген-операционной перелито 500 мл концентрата асцитической жидкости с добавлением интерлейкина-2 человеческого рекомбинантного 500 ME, выполнена операция: трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ).December 4, 2008, under X-ray operating conditions, 500 ml of ascitic fluid concentrate was added with the addition of interleukin-2 human recombinant 500 ME, the operation was performed: transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TVPSh).
В послеоперационном периоде от 06.12.2008: Общий анализ крови: гемоглобин 96 г/л, эритроциты 3,9×1012/л, гематокрит 20,9%, лейкоциты 1,6×109/л (эозинофилы - 3, базофилы - 1, палочкоядерные - 1, сегментоядерные - 38, лимфоциты - 54, моноциты - 3), СОЭ 20, тромбоциты 98×109/л, билирубин общий 18,9 мкмоль/л, протромбиновый индекс 81%, амилаза 146 гчас/л, мочевина 4,4 ммоль/л, общий белок 76 г/л, альбумин 46, глобулины α-11, β-14, γ-29, А/Г=0,85. Общий анализ мочи: уд.вес 1014, белок нет, эритроциты - нет, лейкоциты 1-3х.In the postoperative period of December 6, 2008: General blood test: hemoglobin 96 g / l, red blood cells 3.9 × 10 12 / l, hematocrit 20.9%, white blood cells 1.6 × 10 9 / l (eosinophils - 3, basophils - 1, stab - 1, segmented - 38, lymphocytes - 54, monocytes - 3), an ESR 20, platelets 98 × 10 9 / l, bilirubin total 18.9 mol / l, prothrombin index 81%, 146 gchas amylase / l, urea 4.4 mmol / l, total protein 76 g / l, albumin 46, globulins α-11, β-14, γ-29, A / D = 0.85. Urinalysis: specific weight 1014, no protein, red blood cells - no, white blood cells 1-3 x .
Дополнительных введений концентрата асцитической жидкости и препаратов белка не выполнялось. Температура тела пациентки за время пребывания не отклонялась от 36,7°C. Периметрия живота 88 см.Additional administrations of ascites fluid concentrate and protein preparations were not performed. The patient's body temperature during the stay did not deviate from 36.7 ° C. Perimeter of the abdomen 88 cm.
Результаты анализов от 12.12.2008: Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/л, эритроциты 3,2×1012 /л, лейкоциты 2,0×109/л (эозинофилы - 4, базофилы - 2, палочкоядерные - 4, сегментоядерные - 39, лимфоциты - 44, моноциты - 7), СОЭ 15, тромбоциты 102×109/л, билирубин общий 19,0, протромбиновый индекс 82%, амилаза 122 гчас/л, мочевина 4,9 ммоль/л, общий белок 79 г/л, альбумин 49, глобулины α-11, β-15, γ-25, А/Г=0,96. Общий анализ мочи: уд.вес 1015, белок - нет, эритроциты - нет, лейкоциты 2-4х. Пациентка выписана на 14 сутки после операции ТВПШ.Test results dated 12.12.2008: General blood test: hemoglobin 100 g / l, erythrocytes 3.2 × 10 12 / l, white blood cells 2.0 × 10 9 / l (eosinophils - 4, basophils - 2, stab - 4, segmented - 39, lymphocytes - 44, monocytes - 7), ESR 15, platelets 102 × 10 9 / l, total bilirubin 19.0, prothrombin index 82%, amylase 122 gh / l, urea 4.9 mmol / l, total protein 79 g / l, albumin 49, globulins α-11, β-15, γ-25, A / G = 0.96. Urinalysis: specific weight 1015, protein - no, red blood cells - no, white blood cells 2-4 x . The patient was discharged on the 14th day after the operation of TBPS.
3. Больной Ш., 61 лет, история болезни 004540/80, поступил в хирургическое отделение РостГМУ 19.04.10 г. с жалобами на тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, периодически возникающую тошноту, слабость, снижение веса на 5 кг за последние 2 месяца. Из анамнеза заболевания: считает себя больным с 2008 года, когда в ноябре месяце возникло кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Кровотечение было остановлено консервативными мероприятиями. Около 6 месяцев назад был выполнен лапароцентез, эвакуировано 10 литров асцитической жидкости. Во время службы в армии диагностирован вирусный гепатит «C».3. Patient Sh., 61 years old, medical history 004540/80, was admitted to the surgical department of Rostov State Medical University on 04/19/10 with complaints of heaviness in the right hypochondrium, bloating, occasional nausea, weakness, weight loss of 5 kg over the past 2 months. From the anamnesis of the disease: considers himself sick since 2008, when in November there was bleeding from varicose veins of the esophagus. Bleeding was stopped by conservative measures. About 6 months ago, laparocentesis was performed, 10 liters of ascitic fluid were evacuated. During military service, hepatitis C was diagnosed.
При объективном обследовании: состояние пациента средней степени тяжести, кожа, видимые слизистые розовые, отмечается увеличение размеров живота за счет свободной жидкости, периметрия живота 123 см. На передней брюшной стенке расширенные подкожные вены в виде «головы медузы». При перкуссии и пальпации живота печень выступает из под реберной дуги на 2-3 см, плотной консистенции, селезенка не пальпируется из-за асцита. Диурез до 600-700 мл в сутки на фоне приема диувера.An objective examination: the patient’s condition is moderate, the skin, pink mucous membranes, there is an increase in the size of the abdomen due to free fluid, the perimeter of the abdomen is 123 cm. On the front abdominal wall there are dilated saphenous veins in the form of a “jellyfish head”. With percussion and palpation of the abdomen, the liver protrudes from under the costal arch by 2-3 cm, of a dense consistency, the spleen is not palpated due to ascites. Diuresis up to 600-700 ml per day on the background of taking diuver.
По данным дополнительных методов лечения: УЗИ - паренхима печени диффузно изменена, неоднородная, сосудистый рисунок значительно обеднен, воротная вена 1,6 см, селезеночная вена 7 мм, в воротах селезенки 9,5 мм, печеночные вены 6,8 мм. Визуализируются портокавальные, кавакавальные анастомозы, реканализация пупочной вены диаметром 7 мм. ЭФГДС - варикозное расширение вен пищевода 2-3 степени, признаки портальной гастропатии.According to additional treatment methods: ultrasound - the liver parenchyma is diffuse, heterogeneous, the vascular pattern is significantly depleted, portal vein 1.6 cm, splenic vein 7 mm, 9.5 mm in the spleen portal, 6.8 mm hepatic vein. Portocaval, cavacaval anastomoses, recanalization of the umbilical vein with a diameter of 7 mm are visualized. EFGDS - varicose veins of the esophagus 2-3 degrees, signs of portal gastropathy.
Общий анализ крови при поступлении: гемоглобин 106 г/л, эритроциты 3,3×1012 /л, лейкоциты 5,2×109 /л (эозинофилы - 1, палочкоядерные - 2, сегментоядерные - 44, лимфоциты - 48, моноциты - 5), СОЭ 15, тромбоциты 198×109/л, билирубин общий 22,0, ACT 0,78, АЛТ 0,69, протромбиновый индекс 72%, амилаза 119 г/л, мочевина 5,0 ммоль/л, общий белок 69 г/л, альбумин 36%, глобулины α-16%, β-11%, γ-37%, А/Г=0,56. Общий анализ мочи: уд.вес 1020, белок 0,025 г/л, эритроциты - нет, лейкоциты 2-3x. В иммунном статусе отмечается угнетение T-клеточного звена иммунитета, снижение относительного и абсолютного содержания СD3+-лимфоцитов. СD4+-лимфоцитов и процента лимфоцитов, несущих рецептор к интерлейкину-2 (IL-2) - CD25+, снижение спонтанной фагоцитарной активности в НСТ-тесте, отмечаются признаки дисиммуноглобулинемии. Заключение: признаки вторичной иммунной недостаточности.General blood test at admission: hemoglobin 106 g / l, red blood cells 3.3 × 10 12 / l, white blood cells 5.2 × 10 9 / l (eosinophils - 1, stab - 2, segmented - 44, lymphocytes - 48, monocytes - 5), the ESR 15, the platelets 198 × 10 9 / l, total bilirubin 22.0, 0.78 ACT, 0.69 ALT, prothrombin index 72%, amylase 119 g / l, urea 5.0 mmol / l, total protein 69 g / l, albumin 36%, globulins α-16%, β-11%, γ-37%, A / G = 0.56. Urinalysis: specific weight 1020, protein 0.025 g / l, red blood cells - no, white blood cells 2-3 x . In the immune status, inhibition of T-cell immunity, a decrease in the relative and absolute content of CD3 + lymphocytes is noted. CD4 + lymphocytes and the percentage of lymphocytes carrying the receptor for interleukin-2 (IL-2) - CD25 +, a decrease in spontaneous phagocytic activity in the HCT test, there are signs of disimmunoglobulinemia. Conclusion: signs of secondary immune deficiency.
Больному поставлен диагноз: вирус-ассоциированный цирроз печени, портальная гипертензия (внутрипеченочный тип), хроническая печеночная недостаточность класс «C» по Чайлду, варикозное расширение вен пищевода 2-3 степени, гепатоспленомегалия, асцит, вторичная иммунная недостаточность.The patient was diagnosed with virus-associated cirrhosis of the liver, portal hypertension (intrahepatic type), Childe’s chronic liver failure class C, varicose veins of the esophagus 2-3 degrees, hepatosplenomegaly, ascites, secondary immune deficiency.
22.04.2010 г. выполнен лапароцентез в отделении эфферентных методов лечения, ультрафильтрация асцитической жидкости и реинфузия концентрата в объеме 500 мл с добавлением интерлейкина-2 человеческого рекомбинантного 500 ME. Всего эвакуировано 10 литров, заготовлено концентрата 2 литра.04/22/2010, laparocentesis was performed in the department of efferent methods of treatment, ultrafiltration of ascitic fluid and reinfusion of the concentrate in a volume of 500 ml with the addition of interleukin-2 human recombinant 500 ME. In total, 10 liters were evacuated, 2 liters of concentrate were prepared.
Анализ асцитической жидкости: общий белок - 28 г/л, альбумины - 41%, α-глобулины 12%, β-глобулины 10%, γ-глобулины 37%, альбуминоглобулиновый коэффициент - 0,69; билирубин - 20,9 мкмоль/л, креатинин - 66 мкмоль/л, мочевина - 4,9 ммоль/л, лимфоциты - 52%, нейтрофилы - 9%, токсичность по уровню средних молекул - 0,346 усл.ед.Analysis of ascitic fluid: total protein - 28 g / l, albumin - 41%, α-globulins 12%, β-globulins 10%, γ-globulins 37%, albuminoglobulin coefficient - 0.69; bilirubin - 20.9 μmol / l, creatinine - 66 μmol / l, urea - 4.9 mmol / l, lymphocytes - 52%, neutrophils - 9%, toxicity by the level of medium molecules - 0.346 conventional units
После ультрафильтрации и сорбции асцитической жидкости: общий белок - 48 г/л, альбумины - 42%, α-глобулины 11%, β-глобулины 13%, γ-глобулины 34%, альбуминоглобулиновый коэффициент - 0,72; билирубин - 19,5 мкмоль/л, креатинин - 56 мкмоль/л, мочевина - 4,6 ммоль/л, токсичность по уровню средних молекул - 0,162 усл.ед.After ultrafiltration and sorption of ascitic fluid: total protein - 48 g / l, albumin - 42%, α-globulins 11%, β-globulins 13%, γ-globulins 34%, albuminoglobulin coefficient - 0.72; bilirubin - 19.5 μmol / l, creatinine - 56 μmol / l, urea - 4.6 mmol / l, toxicity by the level of medium molecules - 0.162 conventional units
После реинфузии диурез увеличился и составил 1100 мл в сутки.After reinfusion, diuresis increased and amounted to 1100 ml per day.
23.04.2010 г. выполнено повторное введение концентрата асцитической жидкости в объеме 500 мл с добавлением интерлейкина-2 человеческого рекомбинантного 500 ME.04/23/2010, re-introduction of ascitic fluid concentrate in a volume of 500 ml with the addition of interleukin-2 human recombinant 500 ME was performed.
После повторной реинфузии - общий анализ крови: гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,4×1012/л, лейкоциты 6,2×109/л (эозинофилы - 2, палочкоядерные - 2, сегментоядерные - 64, лимфоциты - 27, моноциты - 5), СОЭ 12, тромбоциты 196×109/л, билирубин общий 22,0, ACT 0,78, АЛТ 0,69, протромбиновый индекс 73%, амилаза 116 г/л, мочевина 5,5 ммоль/л, общий белок 74 г/л, альбумин 44%, глобулины α-12%, β-16%, γ-28%, А/Г=0,78. Общий анализ мочи: уд.вес 1018, белок - нет, эритроциты - нет, лейкоциты 1-3х. Температура тела пациента за время пребывания не отклонялась от 36,8°C. Периметрия живота 92 см.After re reinfusion - complete blood count: Hemoglobin 108 g / L, erythrocytes 3,4 × 12 October / l, leukocytes 6,2 × 10 9 / L (eosinophils - 2, stab - 2, segmented - 64, lymphocytes - 27, monocytes - 5), ESR 12, platelets 196 × 10 9 / l, total bilirubin 22.0, ACT 0.78, ALT 0.69, prothrombin index 73%, amylase 116 g / l, urea 5.5 mmol / l total protein 74 g / l, albumin 44%, globulins α-12%, β-16%, γ-28%, A / G = 0.78. Urinalysis: specific weight 1018, protein - no, red blood cells - no, white blood cells 1-3 x . The patient's body temperature during the stay did not deviate from 36.8 ° C. The perimeter of the abdomen is 92 cm.
Результаты анализов от 28.04.2010: Общий анализ крови: гемоглобин 110 г/л, эритроциты 3,5×1012/л, лейкоциты 6,0×109/л (эозинофилы - 4, базофилы - 1, палочкоядерные - 2, сегментоядерные - 63, лимфоциты - 25, моноциты - 5), СОЭ 11, тромбоциты 197×109/л, билирубин общий 21,9, протромбиновый индекс 74%, амилаза 102 гчас/л, мочевина 5,9 ммоль/л, общий белок 79 г/л, альбумин 49%, глобулины α-12%, β-16%, γ-23%, А/Г=0,96. Общий анализ мочи: уд.вес 1018, белок - нет, эритроциты - нет, лейкоциты 1-3х. Пациент выписан на 10 сутки.Results of analyzes of 28-04-2010: CBC: Hemoglobin 110 g / L, erythrocytes 3,5 × 12 October / l, leukocytes 6,0 × 10 9 / L (eosinophils - 4, basophils - 1, stab - 2, segmented - 63, lymphocytes - 25, monocytes - 5), ESR 11, platelets 197 × 10 9 / l, total bilirubin 21.9, prothrombin index 74%, amylase 102 g / h, urea 5.9 mmol / l, total protein 79 g / l, albumin 49%, globulins α-12%, β-16%, γ-23%, A / G = 0.96. Urinalysis: specific weight 1018, protein - no, red blood cells - no, white blood cells 1-3 x . The patient was discharged on the 10th day.
Данным способом пролечено 12 пациентов с внутрипеченочной портальной гипертензией.This method treated 12 patients with intrahepatic portal hypertension.
Способ легко воспроизводим в стационарах, имеющихотделение эфферентных методов лечения, оснащенное аппаратом «искусственная почка» АК-10 (фирмы Gambro) и аппаратом УФО крови типа Изольда №0751, не требует дополнительных материальных затрат.The method is easily reproducible in hospitals with an efferent treatment unit equipped with an AK-10 artificial kidney apparatus (Gambro company) and an Isofold type UFD apparatus No. 0751, which does not require additional material costs.
Claims (1)
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2013128527/14A RU2529414C1 (en) | 2013-06-21 | 2013-06-21 | Method of treating patients suffering intrahepatic portal hypertension syndrome |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2013128527/14A RU2529414C1 (en) | 2013-06-21 | 2013-06-21 | Method of treating patients suffering intrahepatic portal hypertension syndrome |
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2529414C1 true RU2529414C1 (en) | 2014-09-27 |
Family
ID=51656682
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU2013128527/14A RU2529414C1 (en) | 2013-06-21 | 2013-06-21 | Method of treating patients suffering intrahepatic portal hypertension syndrome |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2529414C1 (en) |
Citations (4)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2029489C1 (en) * | 1991-04-09 | 1995-02-27 | Дагестанский государственный медицинский институт | Method of treating ascites in case of portal hypertension |
RU2092107C1 (en) * | 1992-09-28 | 1997-10-10 | Дагестанский государственный медицинский институт | Method for treatment hepatic insufficiency in patients affected with ascites |
RU2376039C1 (en) * | 2008-10-22 | 2009-12-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО БГМУ РОСЗДРАВА) | Method for treatment of liver cirrhosis complicated with diuretic-resistant ascites |
RU2010127731A (en) * | 2010-07-05 | 2012-01-10 | Юрий Сергеевич Сидоренко (RU) | METHOD FOR TREATING PURULENT INFLAMMATORY COMPLICATIONS IN ONCOLOGICAL PATIENTS |
-
2013
- 2013-06-21 RU RU2013128527/14A patent/RU2529414C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2029489C1 (en) * | 1991-04-09 | 1995-02-27 | Дагестанский государственный медицинский институт | Method of treating ascites in case of portal hypertension |
RU2092107C1 (en) * | 1992-09-28 | 1997-10-10 | Дагестанский государственный медицинский институт | Method for treatment hepatic insufficiency in patients affected with ascites |
RU2376039C1 (en) * | 2008-10-22 | 2009-12-20 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО БГМУ РОСЗДРАВА) | Method for treatment of liver cirrhosis complicated with diuretic-resistant ascites |
RU2010127731A (en) * | 2010-07-05 | 2012-01-10 | Юрий Сергеевич Сидоренко (RU) | METHOD FOR TREATING PURULENT INFLAMMATORY COMPLICATIONS IN ONCOLOGICAL PATIENTS |
Non-Patent Citations (2)
Title |
---|
ЛУКЬЯНОВ С.В., Реинфузия асцитической жидкости при хирургическом лечении синдрома портальной гипертензии, Автореферат дисс..к.м.н., Ростов-на-Дону, 2005, стр.11-13. * |
формула. КАТЕЛЬНИЦКИЙ И.И. и др., Лечение портальной гипертензии, Журнал Биомедицина, выпуск N3, том 1, 2006, найдено из Интернет на сайте: http://cyberleninka.ru/article/n/lechenie-portalnoy-gipertenzii . YAMAGUCHI S. et al. Immunologic effects on peripheral lymphoid cells from patients with chronic hepatitis type В during administration of recombinant interleukin 2. Clin. Exp. Immunol, 1988, 74, pp.1-6. NARWAN H. et al. Treatment of ascites with reinfusion of ascitic fluid concentrate. Bratisl Lek. Listy. 2000; 101(5):306-9 * |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Maxwell et al. | Peritoneal dialysis: 1. Technique and applications | |
Balsløv et al. | A survey of 499 patients with acute anuric renal insufficiency: Causes, treatment, complications and mortality | |
WOLFMAN et al. | Donor blood and isotonic salt solution: Effect on survival after hemorrhagic shock and operation | |
CN104307064B (en) | Limb local drug delivery and dialysis device and application thereof | |
RU2529414C1 (en) | Method of treating patients suffering intrahepatic portal hypertension syndrome | |
WHITACRE et al. | FATTY DEGENERATION OF THE LIVER IN PREGNANCY: REPORT OF A CASE WITH RECOVERY: CHEMICAL AND HISTOLOGIC STUDIES | |
Wanninayake et al. | Hypernatraemia after treatment of hydatid. | |
Farman | 5 ANAESTHESIA FOR TRANSPLANT SURGERY | |
TALMAGE et al. | Total blood washout for Reye's syndrome | |
Legband | Development of peritoneal microbubble oxygenation as an Extrapulmonary treatment for hypoxia | |
Bocci et al. | Ozone therapy in critical patients. Rationale of the therapy and proposed guidelines | |
RU2500435C1 (en) | Method of treating patients suffering lung cancer | |
Liao et al. | Application of Extracorporeal Membrane Oxygenation in Patients with Scrub Typhus Complicated with Acute Respiratory Distress Syndrome | |
Beall Jr et al. | Human lung allotransplantation: Report of two cases | |
RU2092107C1 (en) | Method for treatment hepatic insufficiency in patients affected with ascites | |
RU2699967C1 (en) | Method for complex treatment of enteral insufficiency in children with severe thermal trauma | |
RU2336898C2 (en) | Method of blood saving of patient at orthopedic surgical interventions with prognosticated significant or massive hemorrhage | |
Wang et al. | Experience with ABO-Incompatible Kidney Transplantation | |
RU2475234C2 (en) | Method for prevention of severe complications accompanying surgical management of massive and submassive blood loss with continuous haemorrhages | |
RU2190362C1 (en) | Method for treating nasal polyps | |
RU2078595C1 (en) | Method for treatment of hepatic insufficiency | |
RU2005489C1 (en) | Method for treating acute sepsis | |
Carrasquilla et al. | Gastroesophageal erosions and ulcerations: experimental studies | |
RU2362591C1 (en) | Way of treatment of burn disease at children with serious thermal trauma | |
SU833228A1 (en) | Method of treating acute inflammatory diseases of abdominal cavity organs |
Legal Events
Date | Code | Title | Description |
---|---|---|---|
MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20150622 |