RU2502461C1 - Способ диагностики ишемии миокарда у больных кардиальным синдромом х - Google Patents
Способ диагностики ишемии миокарда у больных кардиальным синдромом х Download PDFInfo
- Publication number
- RU2502461C1 RU2502461C1 RU2012122649/14A RU2012122649A RU2502461C1 RU 2502461 C1 RU2502461 C1 RU 2502461C1 RU 2012122649/14 A RU2012122649/14 A RU 2012122649/14A RU 2012122649 A RU2012122649 A RU 2012122649A RU 2502461 C1 RU2502461 C1 RU 2502461C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- introduction
- patients
- atp
- myocardium
- spect
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 29
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 title claims abstract description 15
- 208000004302 Microvascular Angina Diseases 0.000 title claims abstract description 14
- 208000026018 Microvascular coronary artery disease Diseases 0.000 title claims abstract description 14
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 title abstract description 8
- 238000002603 single-photon emission computed tomography Methods 0.000 claims abstract description 37
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 claims abstract description 15
- 229940121896 radiopharmaceutical Drugs 0.000 claims abstract description 15
- 239000012217 radiopharmaceutical Substances 0.000 claims abstract description 15
- 230000002799 radiopharmaceutical effect Effects 0.000 claims abstract description 15
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 claims description 36
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 claims description 21
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 claims description 20
- KNMLZCYLMYOYBD-KTTJZPQESA-N 1-isocyano-2-methoxy-2-methylpropane;technetium-99 Chemical compound [99Tc].COC(C)(C)C[N+]#[C-].COC(C)(C)C[N+]#[C-].COC(C)(C)C[N+]#[C-].COC(C)(C)C[N+]#[C-].COC(C)(C)C[N+]#[C-].COC(C)(C)C[N+]#[C-] KNMLZCYLMYOYBD-KTTJZPQESA-N 0.000 claims description 5
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 abstract description 32
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 abstract description 17
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 13
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 12
- 238000012795 verification Methods 0.000 abstract description 6
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 abstract description 5
- 238000011282 treatment Methods 0.000 abstract description 4
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 42
- ZKHQWZAMYRWXGA-KQYNXXCUSA-J ATP(4-) Chemical compound C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](COP([O-])(=O)OP([O-])(=O)OP([O-])([O-])=O)[C@@H](O)[C@H]1O ZKHQWZAMYRWXGA-KQYNXXCUSA-J 0.000 description 32
- ZKHQWZAMYRWXGA-UHFFFAOYSA-N Adenosine triphosphate Natural products C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1C1OC(COP(O)(=O)OP(O)(=O)OP(O)(O)=O)C(O)C1O ZKHQWZAMYRWXGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 32
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 15
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 14
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 14
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 13
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 13
- 206010008479 Chest Pain Diseases 0.000 description 9
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 9
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 9
- 230000037081 physical activity Effects 0.000 description 9
- OIRDTQYFTABQOQ-KQYNXXCUSA-N adenosine Chemical compound C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@H]1O OIRDTQYFTABQOQ-KQYNXXCUSA-N 0.000 description 8
- 229960003556 aminophylline Drugs 0.000 description 8
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 8
- 230000004044 response Effects 0.000 description 8
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 8
- FQPFAHBPWDRTLU-UHFFFAOYSA-N aminophylline Chemical compound NCCN.O=C1N(C)C(=O)N(C)C2=C1NC=N2.O=C1N(C)C(=O)N(C)C2=C1NC=N2 FQPFAHBPWDRTLU-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 7
- 230000007547 defect Effects 0.000 description 7
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 7
- 238000011160 research Methods 0.000 description 7
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 7
- 230000001052 transient effect Effects 0.000 description 7
- 238000002586 coronary angiography Methods 0.000 description 6
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 6
- 230000001965 increasing effect Effects 0.000 description 6
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 6
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 6
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 6
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 6
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 6
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 description 5
- IZEKFCXSFNUWAM-UHFFFAOYSA-N dipyridamole Chemical compound C=12N=C(N(CCO)CCO)N=C(N3CCCCC3)C2=NC(N(CCO)CCO)=NC=1N1CCCCC1 IZEKFCXSFNUWAM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 229960002768 dipyridamole Drugs 0.000 description 5
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 5
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 5
- 206010006784 Burning sensation Diseases 0.000 description 4
- 239000002126 C01EB10 - Adenosine Substances 0.000 description 4
- 208000003569 Central serous chorioretinopathy Diseases 0.000 description 4
- OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N acetylcholine Chemical compound CC(=O)OCC[N+](C)(C)C OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 229960004373 acetylcholine Drugs 0.000 description 4
- 229960005305 adenosine Drugs 0.000 description 4
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 4
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 4
- 238000003825 pressing Methods 0.000 description 4
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 4
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 4
- PZFIDIJKTNDKOV-KWIZKVQNSA-J tetrasodium;[[[(2r,3s,4r,5r)-5-(6-aminopurin-9-yl)-3,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methoxy-oxidophosphoryl]oxy-oxidophosphoryl] phosphate Chemical compound [Na+].[Na+].[Na+].[Na+].C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](COP([O-])(=O)OP([O-])(=O)OP([O-])([O-])=O)[C@@H](O)[C@H]1O PZFIDIJKTNDKOV-KWIZKVQNSA-J 0.000 description 4
- 230000000304 vasodilatating effect Effects 0.000 description 4
- 230000024883 vasodilation Effects 0.000 description 4
- JRWZLRBJNMZMFE-UHFFFAOYSA-N Dobutamine Chemical compound C=1C=C(O)C(O)=CC=1CCNC(C)CCC1=CC=C(O)C=C1 JRWZLRBJNMZMFE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N Nitroglycerin Chemical compound [O-][N+](=O)OCC(O[N+]([O-])=O)CO[N+]([O-])=O SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 239000000006 Nitroglycerin Substances 0.000 description 3
- 206010067171 Regurgitation Diseases 0.000 description 3
- 208000037656 Respiratory Sounds Diseases 0.000 description 3
- 206010047924 Wheezing Diseases 0.000 description 3
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 3
- VMDFASMUILANOL-WXXKFALUSA-N bisoprolol fumarate Chemical compound [H+].[H+].[O-]C(=O)\C=C\C([O-])=O.CC(C)NCC(O)COC1=CC=C(COCCOC(C)C)C=C1.CC(C)NCC(O)COC1=CC=C(COCCOC(C)C)C=C1 VMDFASMUILANOL-WXXKFALUSA-N 0.000 description 3
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 3
- 230000004087 circulation Effects 0.000 description 3
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 3
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 3
- 229960001089 dobutamine Drugs 0.000 description 3
- 229960003711 glyceryl trinitrate Drugs 0.000 description 3
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 3
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 3
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 3
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 3
- 239000000825 pharmaceutical preparation Substances 0.000 description 3
- 229940127557 pharmaceutical product Drugs 0.000 description 3
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 3
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 3
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 3
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 3
- 210000004003 subcutaneous fat Anatomy 0.000 description 3
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 3
- 102000009346 Adenosine receptors Human genes 0.000 description 2
- 108050000203 Adenosine receptors Proteins 0.000 description 2
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 2
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 208000007718 Stable Angina Diseases 0.000 description 2
- 206010047163 Vasospasm Diseases 0.000 description 2
- 239000000556 agonist Substances 0.000 description 2
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 2
- 230000001746 atrial effect Effects 0.000 description 2
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 2
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 2
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 2
- RYYVLZVUVIJVGH-UHFFFAOYSA-N caffeine Chemical compound CN1C(=O)N(C)C(=O)C2=C1N=CN2C RYYVLZVUVIJVGH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000008859 change Effects 0.000 description 2
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 2
- 230000002860 competitive effect Effects 0.000 description 2
- 238000012790 confirmation Methods 0.000 description 2
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 2
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 2
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 2
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 2
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 description 2
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 2
- 210000001013 sinoatrial node Anatomy 0.000 description 2
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 2
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 2
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 2
- 230000006442 vascular tone Effects 0.000 description 2
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 2
- AIEZTKLTLCMZIA-CZSXTPSTSA-N (2r,4r)-1-[(2s)-5-(diaminomethylideneamino)-2-[(3-methyl-1,2,3,4-tetrahydroquinolin-8-yl)sulfonylamino]pentanoyl]-4-methylpiperidine-2-carboxylic acid;hydrate Chemical compound O.OC(=O)[C@H]1C[C@H](C)CCN1C(=O)[C@H](CCCN=C(N)N)NS(=O)(=O)C1=CC=CC2=C1NCC(C)C2 AIEZTKLTLCMZIA-CZSXTPSTSA-N 0.000 description 1
- 101710169336 5'-deoxyadenosine deaminase Proteins 0.000 description 1
- 238000009636 ATP test Methods 0.000 description 1
- 102000055025 Adenosine deaminases Human genes 0.000 description 1
- 206010002388 Angina unstable Diseases 0.000 description 1
- 206010003211 Arteriosclerosis coronary artery Diseases 0.000 description 1
- BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Aspirin Chemical compound CC(=O)OC1=CC=CC=C1C(O)=O BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 206010003671 Atrioventricular Block Diseases 0.000 description 1
- 229930003347 Atropine Natural products 0.000 description 1
- 239000005552 B01AC04 - Clopidogrel Substances 0.000 description 1
- 206010006580 Bundle branch block left Diseases 0.000 description 1
- 206010006578 Bundle-Branch Block Diseases 0.000 description 1
- 206010007559 Cardiac failure congestive Diseases 0.000 description 1
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 1
- JZUFKLXOESDKRF-UHFFFAOYSA-N Chlorothiazide Chemical compound C1=C(Cl)C(S(=O)(=O)N)=CC2=C1NCNS2(=O)=O JZUFKLXOESDKRF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000006545 Chronic Obstructive Pulmonary Disease Diseases 0.000 description 1
- 101100284769 Drosophila melanogaster hemo gene Proteins 0.000 description 1
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 1
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 1
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 108091006027 G proteins Proteins 0.000 description 1
- 102000030782 GTP binding Human genes 0.000 description 1
- 108091000058 GTP-Binding Proteins 0.000 description 1
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 1
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- RKUNBYITZUJHSG-UHFFFAOYSA-N Hyosciamin-hydrochlorid Natural products CN1C(C2)CCC1CC2OC(=O)C(CO)C1=CC=CC=C1 RKUNBYITZUJHSG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 102000004310 Ion Channels Human genes 0.000 description 1
- LPHGQDQBBGAPDZ-UHFFFAOYSA-N Isocaffeine Natural products CN1C(=O)N(C)C(=O)C2=C1N(C)C=N2 LPHGQDQBBGAPDZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000019693 Lung disease Diseases 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- 201000001068 Prinzmetal angina Diseases 0.000 description 1
- 208000005392 Spasm Diseases 0.000 description 1
- 206010058145 Subendocardial ischaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010042602 Supraventricular extrasystoles Diseases 0.000 description 1
- 206010065342 Supraventricular tachyarrhythmia Diseases 0.000 description 1
- 208000031353 Systolic Murmurs Diseases 0.000 description 1
- 241001122767 Theaceae Species 0.000 description 1
- 208000007814 Unstable Angina Diseases 0.000 description 1
- 201000008803 Wolff-Parkinson-white syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000002159 abnormal effect Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 229960001138 acetylsalicylic acid Drugs 0.000 description 1
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 150000003838 adenosines Chemical class 0.000 description 1
- 239000005557 antagonist Substances 0.000 description 1
- 230000003257 anti-anginal effect Effects 0.000 description 1
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 239000000729 antidote Substances 0.000 description 1
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 1
- 208000006673 asthma Diseases 0.000 description 1
- RKUNBYITZUJHSG-SPUOUPEWSA-N atropine Chemical compound O([C@H]1C[C@H]2CC[C@@H](C1)N2C)C(=O)C(CO)C1=CC=CC=C1 RKUNBYITZUJHSG-SPUOUPEWSA-N 0.000 description 1
- 229960000396 atropine Drugs 0.000 description 1
- 238000002306 biochemical method Methods 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000004375 bundle of his Anatomy 0.000 description 1
- 229960001948 caffeine Drugs 0.000 description 1
- VJEONQKOZGKCAK-UHFFFAOYSA-N caffeine Natural products CN1C(=O)N(C)C(=O)C2=C1C=CN2C VJEONQKOZGKCAK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000005242 cardiac chamber Anatomy 0.000 description 1
- 230000011128 cardiac conduction Effects 0.000 description 1
- 201000001883 cholelithiasis Diseases 0.000 description 1
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000009194 climbing Effects 0.000 description 1
- GKTWGGQPFAXNFI-HNNXBMFYSA-N clopidogrel Chemical compound C1([C@H](N2CC=3C=CSC=3CC2)C(=O)OC)=CC=CC=C1Cl GKTWGGQPFAXNFI-HNNXBMFYSA-N 0.000 description 1
- 238000005056 compaction Methods 0.000 description 1
- 208000026758 coronary atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 210000003748 coronary sinus Anatomy 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 1
- 238000010586 diagram Methods 0.000 description 1
- 230000003205 diastolic effect Effects 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 238000009826 distribution Methods 0.000 description 1
- 238000002651 drug therapy Methods 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 210000002889 endothelial cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 description 1
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 1
- 230000003631 expected effect Effects 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 1
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 1
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 230000001939 inductive effect Effects 0.000 description 1
- 208000030603 inherited susceptibility to asthma Diseases 0.000 description 1
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 1
- 201000004332 intermediate coronary syndrome Diseases 0.000 description 1
- 238000007914 intraventricular administration Methods 0.000 description 1
- 230000002045 lasting effect Effects 0.000 description 1
- 201000001715 left bundle branch hemiblock Diseases 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 1
- 230000004066 metabolic change Effects 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 210000004088 microvessel Anatomy 0.000 description 1
- 150000002823 nitrates Chemical class 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 230000000399 orthopedic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001314 paroxysmal effect Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000001991 pathophysiological effect Effects 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 229940020573 plavix Drugs 0.000 description 1
- 229910001414 potassium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000002028 premature Effects 0.000 description 1
- 238000009877 rendering Methods 0.000 description 1
- 230000002336 repolarization Effects 0.000 description 1
- 238000007665 sagging Methods 0.000 description 1
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 1
- 210000000329 smooth muscle myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 1
- 238000004611 spectroscopical analysis Methods 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 238000009662 stress testing Methods 0.000 description 1
- BKVIYDNLLOSFOA-UHFFFAOYSA-N thallium Chemical compound [Tl] BKVIYDNLLOSFOA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229910052716 thallium Inorganic materials 0.000 description 1
- BKVIYDNLLOSFOA-OIOBTWANSA-N thallium-201 Chemical compound [201Tl] BKVIYDNLLOSFOA-OIOBTWANSA-N 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
- 238000009827 uniform distribution Methods 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 230000000283 vasomotion Effects 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B6/00—Apparatus or devices for radiation diagnosis; Apparatus or devices for radiation diagnosis combined with radiation therapy equipment
- A61B6/50—Apparatus or devices for radiation diagnosis; Apparatus or devices for radiation diagnosis combined with radiation therapy equipment specially adapted for specific body parts; specially adapted for specific clinical applications
- A61B6/507—Apparatus or devices for radiation diagnosis; Apparatus or devices for radiation diagnosis combined with radiation therapy equipment specially adapted for specific body parts; specially adapted for specific clinical applications for determination of haemodynamic parameters, e.g. perfusion CT
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Medical Informatics (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Optics & Photonics (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Biophysics (AREA)
- High Energy & Nuclear Physics (AREA)
- Oral & Maxillofacial Surgery (AREA)
- Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
- Dentistry (AREA)
- Pathology (AREA)
- Radiology & Medical Imaging (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Surgery (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Medicines Containing Antibodies Or Antigens For Use As Internal Diagnostic Agents (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, кардиологии и может быть использовано при диагностике и лечении ИБС при неизмененных/малоизмененных коронарных артериях (Кардиальном синдроме X, КСХ). Предварительно пациенту, находящемуся в состоянии покоя, проводят однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОЭКТ) миокарда с введением радиофармпрепарата и с последующим введением 1% раствора АТФ со скоростью 0,10-0,20 мг/кг в минуту в течение 1-5 минут. Повторно проводят ОЭКТ миокарда, по итогам сравнения параметров перфузии миокарда которой с параметрами, измеренными в состоянии покоя, судят о наличии ишемии миокарда. При этом введение радиофармпрепарата для повторной ОЭКТ осуществляют по окончании введения АТФ, а повторную ОЭКТ осуществляют не менее чем через 1 час после введения АТФ. Способ обеспечивает неинвазивную, высокочувствительную провокацию ишемии миокарда у больных с КСХ с верификацией нарушенного коронарного резерва. 2 з.п. ф-лы, 1 ил., 3 пр.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно, к кардиологии, и может быть использовано при диагностике и лечении ИБС при неизмененных/малоизмененных коронарных артериях (Кардиальном синдроме X).
Обращение к проблемам ишемической болезни сердца (ИБС) и ее малоизученным формам (кардиальному синдрому Х - КСХ), обусловлено следующими причинами: ИБС занимает лидирующее место в структуре общей и внезапной смертности в нашей стране; при общей заболеваемости ИБС, количество больных с симптомами стенокардии и неизмененными коронарными артериями составляет огромную популяцию; эффективные алгоритмы и высокодостоверные критерии неинвазивной диагностики КСХ до сих пор не разработаны.
Диагноз "Кардиальный синдром X" (КСХ) - устанавливается при наличии приступов стенокардии, документированной ишемии миокарда при отсутствии гемодинамически значимых стенозов в коронарных артериях (стенозы ≤50% или интактные коронарные артерии) и отсутствии признаков вазоспазма (как это имеет место при вариантной стенокардии Принцметала). Документируется ишемия миокарда обычно нагрузочными тестами, в качестве которых используются велоэргометрия (ВЭМ), тредмил-тест, или 24-часовым холтеровским мониторированием ЭКГ (ХМ-ЭКГ) путем выявления горизонтальной депрессии сегмента ST более чем на 1 мм от точки J на ЭКГ.По данным различных исследований у 10-40% больных с синдромом стенокардии при коронароангиографии выявляются неизмененные или малоизмененные коронарные артерии [Cannon 3rd RO, Camici PG, Epstein SE. Pathophysiological dilemma of syndrome X. Circulation 1992;85:883-892. Ong P, Athanasiadis A. Borgulya G. et.al. High prevalence of a pathological response to acetylcholine testing in patients with stable angina pectoris and unobstructed coronary arteries. The ACOVA Study (Abnormal Coronary VAsomotion in patients with stable angina and unobstructed coronary arteries) J Am Coil Cardiol. 2012 Feb 14; 59(7):655-62.] Преимущественно КСХ страдают женщин, характерным для этого заболевания являются частые госпитализации в связи с рецидивом болевых приступов, повторные коронаро-ангиографиии (КАГ) [Humphries K.H., Pu A., Gao M., et al. Angina with "normal" coronary arteries: Sex differences in outcomes. Am Heart J. - 2008. - Feb; 155(2):375-81. Lamendola P., Lanza G.A., Spinelli A.et al. Long-term prognosis of patients with cardiac syndrome X. Int J CardioL - 2008. - Dec 11.]
Т.о. несмотря на благоприятный клинический прогноз при КСХ, значительное количество таких больных демонстрируют ухудшение симптомов с необходимостью повторных клинических обследований. Следует считать недопустимым практикуемый врачами метод исключения диагноза «ИБС» только выявлением неизмененных коронарных артерий по данным КАГу больных с болевым синдромом в грудной клетке, отказ от проведения дополнительных методов исследования, наиболее точно верифицирующих ишемию миокарда, так как это приводит к недооценке симптомов стенокардии и не назначению необходимой медикаментозной терапии, что ухудшает течение болезни, требует повторных госпитализаций. Таким образом, достоверная верификация ишемии миокарда у больных КСХ представляется детерминантой, определяющей стратегию и тактику лечения, а значит, и прогноз жизни в этой группе больных.
Из уровня техники широко известны способы диагностики ИБС, включающие ЭКГ исследование с проведением нагрузочных тестов или холтеровское мониторирование ЭКГ. Наличие депрессии сегмента ST (горизонтальная или косонисходящая более чем на на 1 мм) на ЭКГ при проведении нагрузочных тестов или ХМ-ЭКГ при неизмененных коронарных артериях требует верификации ишемии миокарда, т.е. визуализации
1) дефектов перфузии миокарда в нагрузочных тестах или
2) подтверждения биохимическими методами нарушения метаболизма в миокарде.
Методы второй подгруппы требуют катетеризации коронарного синуса с определением в этой крови лактата-недоокисленных продуктов метаболизма, либо МР-спектроскопии с подтверждением наличия признаков нарушенного метаболизма в миокарде. Недостатками данных методов подгруппы являются инвазивность, высокая стоимость исследований и трудоемкость.
Для диагностики ИБС также известны методы стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) миокарда.
Однако на практике при верификации ишемии при неизмененных коронарных артериях методы стресс-ЭхоКГ продемонстрировали неубедительную информативность в группе больных КСХ [Nihoyannopoulos P., KaskiJ.C., CrakeT., MaseriA. Absence of myocardial dysfunction during stress in patients with syndrome X.J Am Coil Cardiol 991; 18:1463-1470]. По данным проведенных исследований [Рустамова Я.К., Алехин М.Н., Сальников Д.В., Сидоренко Б.А., Азизов В.А. Значение стресс-эхокардиографии у пациентов с ангиографически неизмененными коронарными артериями"Кардиология" №12, 2008,с.4-9] выявленная низкая чувствительность (52%) преходящих нарушений локальной сократимости у больных с КСХ не позволяет рассматривать стресс-ЭхоКГ в качестве метода эффективной диагностики КСХ. Кроме того, в данном источнике информации отмечено, что больные с КСХ продемонстрировали в большинстве случаев несовпадение результатов пробы по ЭКГ и ЭхоКГ, что также свидетельствует о низкой чувствительности изменений на ЭКГ в пользу ишемии миокарда в группе больных КСХ.
Наиболее близким к заявленному способу диагностики ишемии миокарда у больных КСХ является ОЭКТ, совмещенная с ВЭМ-тестом или фармтестом. В первом случае при достижении субмаксимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или ЭКГ-признаков ишемии миокарда во время выполнения ВЭМ-теста пациентам вводят внутривенно 99mTc-МИБИ (99mTc-метоксиизо-бутилизонитрила) активностью 185-370 мБк с последующим проведением через час ОЭКТ миокарда, оценкой дефектов перфузии. Однако, при исходно измененной электрокардиограмме, например, за счет блокады левой ножки пучка Гиса, работы искусственного водителя ритма сердца, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, ранней реполяризации желудочков, а также при неспособности пациента достичь требуемого уровня физической нагрузки в связи с общей детренированностью или ортопедическими дефектами, заболеваниями сосудов нижних конечностей, проведение пробы с дозированной физической нагрузкой не представляется возможным. В случаях с недостаточной информативностью пробы с физической нагрузкой или при ее отрицательных результатах альтернативным методом при проведениирадионуклидных исследований перфузии миокарда является метод с использованием фармакологического нагрузочного теста. В этом случае ВЭМ-тест заменяется введением внутривенно фармпрепарата (добутамина, дипиридамола, аденозина). При проведении исследований после введения максимальной дозы или возникновении приступа стенокардии вводят внутривенно 99mTc-МИБИ по представленной выше схеме [Yonezawa Y., Yoshikawa J., Shakudo M., etal. Adenosine triphosphate loading thallium-201 myocardial scintigraphy: optimal dose and diagnostic accuracy. J Cardiol 1995; 25:9-13].
Возможен вариант реализации данной технологии, включающий введение фармпрепарата (ацетилхолин - АЦХ) внутрикоронарно с введением 99mTc-МИБИ на последней дозе или возникновении приступа стенокардии, с последующим проведением ОЭКТ. При этом АЦХ пациентам вводят в левую коронарную артерию в последовательно возрастающих концентрациях (5.10-7; 5.10-6; 5.10-5 моль/л) в течение 2 мин с последующим повторным контрастированием сосуда при появлении признаков вазоспазма или после введения последней дозы АЦХ. Введение радиофармпрепарата 99mTc-МИБИ активностью 185-370 мБк осуществляют внутривенно одномоментно с последней дозой ацетилхолина либо при наличии клинических или электрокардиографических признаков ишемии. Через 1 час после введения радиофармпрепарата проводят ОЭКТ и визуально оценивают равномерность распределения 99mTc-МИБИ в миокарде, наличие, локализацию и распространенность областей сниженной аккумуляции радиофармакологического препарата, соответствующих зонам нарушенного кровоснабжения миокарда [Сергиенко В.Б., Самойленко Л.Е., Саютина Е.В. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. Кардиология. 1999; 1:25-30].
При проведении нагрузочных или фармтестов, совмещенных с ОЭКТ, производят оценку ответа коронарного кровотока в ответ на воздействие различных стимулов к вазодилатации. В связи с тем, что причиной КСХ является нарушение резерва микроциркуляции, очевидным становится патогенетическая обоснованность применения ОЭКТ как метода, оценивающего перфузию миокарда на уровне микроциркуляции, ее резервные возможности в ответ на различные вазодилатируюшие стимулы у больных КСХ. Так, Vermelfort I.A. [Vermeltfoort IA, Bondarenko 0, Raijmakers PG, et al. Is subendocardial ischaemia present in patients with chest pain and normal coronary angiograms? A cardiovascular MR study. Eur Heart J 2007; 28:1554-1558] показал, что 95% больных с стенокардией и нормальными коронарными артериями демонстрируют дефекты перфузии миокарда по данным ОЭКТ, в тоже время только у 25% из них выявляются ишемические изменения на ЭКГ во время нагрузочных тестов. Аналогичные результаты обнаружил в своем исследовании Tweddel A.C. [Tweddel A.C., Martin W., Hutton I. Thallium scans in syndrome X. Br Heart J 1992; 68:48 - 50] - 98% дефектов перфузии против 30% ишемических изменений на ЭКГ.
Известно, что в качестве препаратов для фармакологических проб у больных с ИБС традиционно используют аденозин и дипиридамол, вызывающие мощный вазодилатирующий эффект, и добутамин, обладающий инотропно-хронотропным действием. До недавнего времени основным препаратом, применяющимся в клинической практике для проведения фармакологических проб, оставался дипиридамол. Однако, использование дипиридамола, являющегося конкурентным ингибитором аденозиндезаминазы, связано с определенными особенностями и ограничениями. Продолжительность и выраженность его вазодилатирующего эффекта, связана с повышением уровня эндогенного аденозина, может значительно варьироваться у различных пациентов, в связи с чем, необходимо введение препарата в больших дозах или совместно с атропином, что может быть причиной развития выраженных побочных эффектов, требующих применения антидота аминофиллина [Gemignani A.S., Abbott B.G. The emerging role of the selective A2A agonist in pharmacologic stress testing. J Nucl Cardiol 2010; 17:494-7].
Применение добутамина представляется нецелесообразным у больных КСХ, так как ожидаемые эффекты снижения сократимости миокарда вследствие ишемии миокарда будут крайне редки, как и в случае стресс-ЭХОКГ.
Задачей заявляемого технического решения является разработка неинвазивного, недорогого способа диагностики ишемии миокарда у больных КСХ, обладающего более высокой чувствительностью по сравнению с известными способами.
Техническим результатом является обеспечение провокации ишемии миокарда у больных КХС, вызванной введением доступного на фармрынке РФ Аденозинтрифосфата (АТФ) с последующей верификацией нарушенного коронарного резерва.
Изобретение поясняется чертежом, на котором представлена временная диаграмма проведения способа.
Поставленная задача решается тем, что способ диагностики ишемии миокарда у больных Кардиальным синдромом X, включает проведение предварительной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с введением радиофармпрепарата пациенту, находящемуся в состоянии покоя, с последующим введением 1% раствора АТФ со скоростью 0,10-0,20 мг/кг в минуту в течение 1-5 минут, с повторным проведением однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда, по итогам сравнения параметров перфузии миокарда которой с параметрами, измеренными в состоянии покоя, судят о наличии ишемии миокарда, при этом введение радиофармпрепарата для повторной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии осуществляют по окончании введения АТФ, а повторную однофотонную эмиссионную компьютерную томографию осуществляют не менее чем через 1 час после введения АТФ. В качестве радиофармпрепарата при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии используют 99mTc-МИБИ, или 201T1, или 99mTc-тетрофосмин. Введение пациенту раствора АТФ осуществляют не менее чем через 2 часа после первого введения радиофармпрепарата.
Аденозинтрифосфат натрия является производным аденозина, по механизму действия - неселективным агонистом аденозиновых рецепторов, индуцирующим выраженную вазодилатацию как коронарных микрососудов, так и эпикардиальных коронарных артерий [Shiode N, Kato M, NikayamaK, etal. Effect of adenosine triphosphate on human coronary circulation. IntemMed 1998; 37:818-825]. Известно применение пробы с АТФ (Miyagawa M. et al., 1995; Chun K.A. et al., 2006; Kido T. et al., 2008; Wang H. et al., 2009; Ohtaki Y. et. al., 2010) в сочетании с радионуклидными исследованиями перфузии миокарда у больных с коронарным атеросклерозом. Ишемия миокарда у таких больных провоцировалась синдромом «обкрадывания», возникающего за счет меньшего прироста объемного кровотока в пораженных атеросклерозом артериях, что приводит к выраженной неоднородности кровоснабжения, создает возможность контрастного распределения радиофармацевтического препарата при его введении в сосудистое русло. В заявляемом способе введение АТФ имеет иной механизм провокации ишемии, который вызывается опосредованно через воздействие препарата на рецепторы гладкомышечных и эндотелиальных клеток коронарных артерий у больных КСХ, у которых исходно нарушена регуляция тонуса сосудов.
По итогам проведенных исследований уровня техники не выявлено технических решений, использующих фармпробу в виде АТФ для диагностики ишемии миокарда у больных с КСХ.
Целесообразность применения АТФ пробы в этой группе больных с целью провокации ишемии миокарда авторами была определена по итогам проведенных исследований активности воздействия данного препарата на коронарные сосуды, а именно, на рецепторы сосудов семейства Р2Х, которые являются ионными каналами, регулирующими вход ионов Na+, К+ и Ca2+, а Р2У - типичными G-протеин зависимыми рецепторами. При проведении исследований проверялась активность воздействия на коронарные сосуды других препаратов с провокацией ишемии миокарда. Например, использование ацетилхолина в качестве фармпробы, который вводился внутрикоронарно, вызывало спазм коронарных артерий у больных КСХ с появлением дефектов перфузии в миокарде, что было зарегистрировано ОЭКТ. Таким образом, в результате исследований было доказано наличие нарушенной регуляции сосудистого тонуса со стороны эндотелия у больных КСХ. Не располагая данными о возможных ответах эндотелия коронарных артерий в ответ на введение АТФ, было проведено дополнительное опытное исследование, которое заключалось во внутривенном введении АТФ с одномоментным введением радиофармпрепрата с последующим изучением перфузии миокарда у больных КСХ. В результате данных исследований была предложена методика, включающая модифицированный протокол использования АТФ с учетом реакции коронарных артерий в группе больных КСХ (скорость введения, доза препарата, последовательность осуществления операций способа), обеспечивающая повышение чувствительности способа и достоверностиверификации ишемии миокарда.
Ниже представлено описание способа диагностики ишемии миокарда у больных КХС и полученных результатов.
Согласно заявляемому способу, на первом этапе пациенту проводят ОЭКТ миокарда в покое спустя час после введения внутривенно радиофармпрепарата 99mTc-МИБИ. Не менее чем через час после ОЭКТ осуществляют введение фармпробы с АТФ.
Исследование пациенту выполняют натощак, в положении лежа. За 48 часов следует отменить антиангинальные препараты, эуфиллин, дипиридамол. За 24 часа исключают употребление чая, кофе, препаратов, содержащих кофеин.
Сосудорасширяющий эффект АТФ быстро проявляется и быстро исчезает за счет ультракороткого периода полувыведения (t 1/2 менее 20 сек), поэтому для достижения максимальной коронарной вазодилатации, возможно введения меньшего количества 1% раствора аденозинтрифосфата натрия, который вводят в течение 1-5 мин через периферический венозный катетер с помощью шприцевого инфузионного дозатора с постоянной скоростью 0,10-0,20 мг/кг/мин, которая вызывает максимальную коронарную вазодилатацию подобно аденозину. После окончания инфузии АТФ, не прерывая ее, внутривенно болюсно вводят радиофармакологический препарат 99mTc-МИБИ, 201T1 или 99mTc-тетрофосмин, катетер промывают 10 мл физиологического раствора. Инфузию аденозинтрифосфата проводят при постоянном ЭКГ - мониторировании в 12 отведениях. Гемодинамические параметры (АД, ЧСС) регистрируются исходно, на каждой минуте инфузии и в течение 3 мин после ее окончания. Регистрацию изображений миокарда при помощи ОЭКТ осуществляют не менее чем через 1 час после введения 99mTc-МИБИ или 99mTc-тетрофосмин, или через 10 мин после введения 201T1.
Следует отметить, что заявляемый способ имеет некоторые ограничения при его применении, связанные с имеющимися противопоказаниями применения фармпрепарата - Аденозинтрифосфата натрия при остром инфаркте миокарда, заболеваниях легких (хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астме), при выраженной артериальной гипертонии (АД выше 200/100 мм. рт.ст.), гипотонии (АД менее 90/60 мм. рт.ст.), застойной сердечной недостаточности III-IV ФК по классификации NYHA, AV-блокадах II-III степени, при повышенной чувствительности к АТФ. В случае развития выраженных побочных эффектов при проведении инфузии АТФ возможно применение конкурентного антагониста аденозиновых рецепторов - аминофиллина (эуфиллина) внутривенно струйно медленно в дозе 4 мг/кг.
Безопасность использования АТФ продемонстрирована в клинической практике при купирования пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Однако, при непреднамеренном увеличении скорости инфузии аденозинтрифосфата натрия, при наличии нераспознанных состояний, как синдром слабости синусного узла, преходящих блокад проводящей системы сердца, возникает риск развития синоатриальной и атриовентрикулярной блокад, кратковременной остановки синусного узла с появлением эктопического водителя ритма. АТФ даже в больших дозах не влияет на проводимость по пучку Гиса.
Ниже представлены примеры реализации заявляемого способа, который позволил выявить стенокардию или ишемию миокарда у больных при неизмененных коронарных артериях.
Пример 1.
Больная С., 65 лет, обратилась в НИИ клинической кардиологии ФГБУ РКНПК МЗ РФ с жалобами на давящие, сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, возникающие без четкой связи с физической нагрузкой, купирующиеся самостоятельно в течение 5 мин или сразу после приема нитроглицерин.
Семейный анамнез по линии сердечно-сосудистых заболеваний не отягощен.
История заболевания. С 2003 г стала отмечать возникновение болей за грудиной давящего характера, также впервые было зарегистрировано повышение АД до 160/90 мм.рт.ст. Неоднократно обследовалась, проводилось ХМ-ЭКГ, тредмилл-тест, по результатам которых, данных за ИБС не получено. В последующем приступы болей рецидивировали около 1 раза в год. В феврале 2010 г была госпитализирована в НИИ клинической кардиологии РКНПК. Осуществлен подбор адекватной гипотензивной терапии, загрудинные боли не беспокоили. Нагрузочная проба, выполненная амбулаторно в октябре 2011 г, отрицательная.
С февраля 2012 года на фоне психоэмоционального и физического перенапряжения вновь дестабилизировалось АД, появились боли за грудиной давящего и сжимающего характера, иррадиирующие в нижнюю челюсть, шею, плечо, продолжительностью до 15 мин, купирующиеся приемом нитроглицерина и эстулика. В дальнейшем приступы загрудинных болей возникали до 2 раз в день без четкой связи с физической нагрузкой.
При осмотре: состояние больной удовлетворительное, цвет кожных покровов обычный, подкожно-жировой слой развит избыточно (ожирение 1 степени). В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 70 уд/мин. Выслушивается систолический шум на верхушке и вдоль левого края грудины. Т Пумой над магистральными артериями нет. АД 136/86 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, при пальпации гладкая, эластичная. Почки не пальпируются. Симптом «поколачивания» отрицательный. Отеков нет.
По данным ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС 68 ударов в минуту. Изменение предсердного компонента. Отклонение электрической оси сердца влево. Признаки изменения миокарда. По ЭХО-КГ камеры сердца не расширены. Стенки не утолщены. Нарушение диастолической функции 1 типа. Гемодинамически незначимые клапанные регургитации. При холтеровском мониторировании ЭКГ ишемической динамики не зарегистрировано. Проведена нагрузочная проба. На высоте нагрузки появились боли за грудиной давящего характера, на ЭКГ зарегистрировано косовосходящее снижение сегмента ST-T до 1,5 мм. Боли прошли самостоятельно сразу после остановки. Проба сомнительная. Толерантность к нагрузке средняя (100 Вт). Учитывая анамнестические данные и сомнительную нагрузочную пробу, для уточнения состояния коронарного русла была выполнена диагностическая коронарография, по данным которой выявлены неровности контуров коронарных артерий.
У пациентки не исключался диагноз "ИБС при неизмененных коронарных артериях". Для верификации ишемии миокарда проводилась ОЭКТ в покое и в сочетании с пробой с физической и фармакологической нагрузкой: при данном уровне выполненной нагрузки и достигнутой при этом ЧСС отмечается некоторое снижение перфузии перегородочных сегментов ЛЖ, не достигающие критериев переходящей ишемии миокарда. Выполнена фармакологическая проба с АТФ согласно протоколу. На первой минуте инфузии появились сжимающие загрудинные боли, нарастающие по интенсивности, на ЭКГ без ишемической динамики. Проба прекращена в начале 2 мин. В/в введено 1 мл 24% эуфиллина на физиологическом растворе. При сопоставлении результатов ОЭКТ в покое и после пробы с АТФ отмечается ухудшение перфузии верхушечно-боковых отделов, субэндокардиального характера, достигающее критериев преходящей ишемии миокарда указанной локализации. По итогам проведенных исследований был выставлен диагноз: ИБС при малоизмененных коронарных артериях: синдром стенокардии (Кардиальный синдром X).
В данном случае при проведении фармакологической пробы с АТФ у пациентки развились характерные для нее загрудинные боли и с помощью ОЭКТ удалось верифицировать ишемию миокарда, которая представлялась сомнительной по результатам нагрузочной пробы.
Пример 2.
Больная К., 64 лет, обратилась в НИИ клинической кардиологии ФГБУ РКНПК с жалобами на сжимающие боли за грудиной и ноющие боли в левой половине грудной клетки, возникающие без четкой связи с физической нагрузкой, продолжительностью от 20-30 мин до 1 часа.
Семейный анамнез отягощен, отец умер от инфаркта миокарда в возрасте 64 лет, матери 91 год, страдает ИБС.
История заболевания: Боли в грудной клетке беспокоят около 2 лет. При амбулаторном обследовании эхокардиограмма без особенностей, при суточном мониторировании ЭКГ ишемических изменений не регистрировалось. Назначался конкор 1,25 мг.11.01.2012 г вызвала бригаду СМП в связи с интенсивными ноющими болями за грудиной, на ЭКГ обнаружена депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях более 1 мм. Была госпитализирована в ГКБ №36 с диагнозом: ИБС: нестабильная стенокардия, артериальная гипертония. Проводилось лечение нитратами, гепарином, аспирином, плавиксом, конкором, лозапом, гипотиазидом. На фоне проводимой терапии сохранялись боли в левой половине грудной клетки. Было рекомендовано проведение диагностической коронароангиографии.
При осмотре: состояние больной удовлетворительное, цвет кожных покровов обычный, подкожно-жировой слой развит умеренно. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 60 уд/мин. Шумов над областью сердца не выслушивается. Шумов над магистральными артериями нет. АД 110/70 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, при пальпации гладкая, эластичная. Почки не пальпируются. Симптом «поколачивания» отрицательный. Отеков нет.
На снятой ЭКГ в 12 отведениях синусовый ритм с ЧСС 70 уд/мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Признаки изменения миокарда, возможно, метаболического характера. Особенности внутрижелудочковой проводимости.
По данным эхокардиографии выявлено уплотнение стенок аорты. Размеры камер сердца не увеличены. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная. Клапанные регургитации легких степеней. По результатам суточного ЭКГ мониторирования эпизодов депрессии и элевации сегмента ST более 1.0 мм не обнаружено. Нагрузочная ВЭМ-проба расценена как сомнительная. На фоне сниженного сегмента ST-T (провисающего характера) до -0,7 мм в V4-V6, на высоте нагрузки отмечается усугубление до -2 мм, на восстановлении сохраняется до -1 мм. Жалоб на болевые ощущения в грудной клетке не отмечалось. Толерантность к физической нагрузке низкая. Выполнена стресс-эхокардиография с физической нагрузкой: достигнута субмаксимальная ЧСС. На фоне исходных диффузных изменений на максимуме нагрузки отмечалась косонисходящая, горизонтальная депрессия сегмента ST -Т до 1-1.5 мм. Проба отрицательная. Исходно и на максимуме нагрузки зон нарушения локальной сократимости ЛЖ не отмечалось. Толерантность к нагрузке низкая. Болей не было.
С учетом жалоб, анамнестических данных и сомнительных результатов диагностических тестов, решено выполнить коронароангиографию, по результатам которой выявлены интактные коронарные артерии.
Для верификации ишемии и уточнения диагноза ИБС при неизмененных коронарных артериях, выполнена ОЭКТ в покое и в сочетании с пробами с физической и фармакологической нагрузкой: при данном уровне выполненной нагрузки и достигнутой при этом ЧСС выявлены признаки преходящей ишемии миокарда боковой, задне-боковой и передне-перегородочной локализации. Выполнена фармакологическая проба с АТФ. На 3 мин инфузии АТФ появилось выраженное ощущение нехватки воздуха, на ЭКГувеличение ЧСС до 110 уд/мин, отмечается снижение сегмента ST до 1 мм в отведениях V5-V6. Проба прекращена в конце 3 мин, в/в вводилось 8 мл 24% эуфиллина на физиологическом растворе. Все явления купировались к концу 5 мин. По данным ОЭКТ в ответ на введение АТФ сохранялись признаки ишемии миокарда передне-перегородочной, задне-боковой и базальной боковой локализации.
Таким образом, по результатам дополнительного обследования был выставлен диагноз: ИБС при неизмененных коронарных артериях: синдром стенокардии (Кардиальный синдром X).
В данном случае, при проведении ОЭКТ миокарда в сочетании с фармакологической пробой с АТФ удалось верифицировать ишемию миокарда у пациентки с нетипичной клинической картиной стенокардии и сомнительными результатами нагрузочных тестов. Кроме того, проба с АТФ позволила продемонстрировать значительные дефекты перфузии, наблюдаемые в тех же зонах, что и при проведении ОЭКТ в сочетании с ВЭМ.
Пример 3.
Больная М., 48 лет, обратилась в НИИ клинической кардиологии ФГБУ РКНПК с жалобами на ощущение жжения за грудиной, возникающее при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, в покое продолжительностью 5-7 минут, купирующееся самостоятельно в покое или после приема нитроглицерина, также на одышку при умеренных физических нагрузках.
Семейный анамнез отягощен, у матери в молодом возрасте были загрудинные боли, умерла в возрасте 73 лет от осложненного инфаркта миокарда. Отец умер после перенесенного инфаркта миокарда в возрасте 67 лет.
История заболевания. В 2009 г на фоне полного благополучия впервые появилось ощущение жжения за грудиной при физических нагрузках. В 2010 г при обследовании по месту жительства выявлена положительная нагрузочная проба. На фоне терапии небилетом, кардиомагнилом значимого улучшения самочувствия не отмечалось. С сентября 2011 г жжение за грудиной стало беспокоить и в покое. Повторная ВЭМ-проба от 24.01.2012 г положительная, регистрировались горизонтальные депрессии ST до 1,2 мм в отведениях II, III, aVF.
В КДП НПЦ ИК выполнена коронароангиография, выявлены интактные коронарные артерии. На фоне терапии кардикетом и конкором ангинозных болей не было. Рассматривался вопрос о постановке диагноза микроваскулярной стенокардии (Кардиального синдрома X). После госпитализации на фоне отмены терапии сохранялись прежние жалобы, боли за грудиной рецидивировали практически ежедневно.
При осмотре: состояние больной удовлетворительное, цвет кожных покровов обычный, подкожно-жировой слой развит умеренно. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 60 уд/мин. Шумов над областью сердца не выслушивается. Шумов над магистральными артериями нет. АД 110/70 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, при пальпации гладкая, эластичная. Почки не пальпируются. Симптом «поколачивания» отрицательный. Отеков нет.
По результатам обследования: на снятой ЭКГ синусовый ритм, ЧСС 66. Изменение предсердного компонента. Нормальное положение электрической оси сердца. Признаки изменения миокарда диффузного характера, возможно, вследствие недостаточности коронарного кровообращения, с возможными метаболическими сдвигами.
По результатам ЭХО-КГ размеры камер, толщины стенок сердца в пределах нормы. Зон нарушения локальной сократимости не выявлено. Глобальная сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная. Гемо динамически незначимые клапанные регургитации.
ВЭМ-проба положительная, на высоте нагрузки зарегистрировано снижение сегмента ST горизонтального характера до 1,5-1,7 мм. Толерантность к нагрузке средняя. Жжение за грудиной купировалось самостоятельно к 6 мин восстановления. При сопоставлении результатов ОЭКТ в покое и после пробы с физической нагрузкой при данном уровне выполненной нагрузки (100 W) и достигнутой при этом ЧСС (152 уд/мин.) отмечались признаки преходящей ишемии миокарда передне-перегородочной и передне-боковой локализации, 24% от площади ЛЖ.
Выполнена фармакологическая проба с АТФ по протоколу. На 2 мин инфузии появилось ощущение жжения за грудиной, нарастающее по интенсивности к концу 3 мин, проба прекращена в начале 4 мин. В/в введено 5 мл 24% эуфиллина на физиологическом растворе. На ЭКГ на 4-5 мин отмечалось снижение сегмента ST горизонтального характера на 1 мм. При сопоставлении ОЭКТ с пробой с АТФ отмечаются изменения передней, боковой, верхушечной локализации, не достигающие критериев преходящей ишемии миокарда.
Выставлялся диагноз: ИБС при неизмененных коронарных артериях. Синдром стенокардии (Кардиальный синдром X).
В данном случае, изменения, выявляемые при ОЭКТ в сочетании с фармакологической пробой, не достигают критериев ишемии, по сравнению с результатами ОЭКТ в сочетании с нагрузочной пробой, возможно, по причине преждевременного прекращения пробы и введения эуфиллина, в связи с развитием интенсивных загрудинных болей и появлением ишемической динамики на ЭКГ.
Таким образом, проведение по предложенному нами протоколу однофотонной эмиссионной компьютерной томографии c99mTc-МИБИ в сочетании с фармакологической пробой с аденозинтрифосфатом натрия позволяет преодолеть ложноотрицательные результаты стандартных нагрузочных проб в диагностике ишемии миокарда у больных Кардиальным синдромом X, что позволяет своевременно и достоверно диагностировать это заболевание, назначить патогенетически обоснованное лечение и предотвратить в последующем у этих больных рецидивы болезни, наступление нетрудоспособности, улучшить качество жизни и прогноз заболевания.
Claims (3)
1. Способ диагностики ишемии миокарда у больных Кардиальным синдромом X, включающий проведение предварительной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с введением радиофармпрепарата пациенту, находящемуся в состоянии покоя, с последующим введением 1%-ного раствора АТФ со скоростью 0,10-0,20 мг/кг в минуту в течение 1-5 мин, с повторным проведением однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда, по итогам сравнения параметров перфузии миокарда которой с параметрами, измеренными в состоянии покоя, судят о наличии ишемии миокарда, при этом введение радиофармпрепарата для повторной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии осуществляют по окончании введения АТФ, а повторную однофотонную эмиссионную компьютерную томографию осуществляют не менее чем через 1 ч после введения АТФ.
2. Способ по п.1, характеризующийся тем, что в качестве радиофармпрепарата при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии используют 99mTc-МИБИ, или 201T1, или 99mTc-тетрофосмин.
3. Способ по п.1, характеризующийся тем, что введение пациенту раствора АТФ осуществляют не менее чем через 2 ч после первого введения радиофармпрепарата.
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2012122649/14A RU2502461C1 (ru) | 2012-06-04 | 2012-06-04 | Способ диагностики ишемии миокарда у больных кардиальным синдромом х |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2012122649/14A RU2502461C1 (ru) | 2012-06-04 | 2012-06-04 | Способ диагностики ишемии миокарда у больных кардиальным синдромом х |
Publications (2)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2012122649A RU2012122649A (ru) | 2013-12-10 |
RU2502461C1 true RU2502461C1 (ru) | 2013-12-27 |
Family
ID=49682689
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU2012122649/14A RU2502461C1 (ru) | 2012-06-04 | 2012-06-04 | Способ диагностики ишемии миокарда у больных кардиальным синдромом х |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2502461C1 (ru) |
Cited By (4)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2601098C1 (ru) * | 2015-06-10 | 2016-10-27 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Министерства здравоохранения России (ФГБУ "РКНПК" МЗ РФ) | Способ количественной оценки начальных нарушений и неоднородности перфузии миокарда по данным однофотонно-эмиссионной компьютерной томографии |
RU2688441C1 (ru) * | 2018-09-03 | 2019-05-21 | Николай Юлианович Неласов | Способ диагностики достижения стадии устойчивой субмаксимальной гиперемии миокарда при проведении нагрузочной пробы с внутривенным инфузионным введением аденозинтрифосфата |
RU2729030C1 (ru) * | 2019-09-11 | 2020-08-03 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ кардиологии" Минздрава России) | Способ диагностики ишемии миокарда методом объёмной компьютерной томографии в сочетании с фармакологической пробой аденозинтрифосфатом |
RU2789272C1 (ru) * | 2022-02-07 | 2023-01-31 | федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации Россия (ФГБУ "НМИЦ им. В.А. Алмазова" Минздрава России) | Неинвазивный способ выявления изменения содержания молочной кислоты в крови больных хронической сердечной недостаточностью при помощи протокола тредмил-теста с непрерывно возрастающей физической нагрузкой |
Citations (5)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2255740C2 (ru) * | 2003-07-02 | 2005-07-10 | Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра СО РАМН | Способ подбора дозы дилтиазема для лечения больных постинфарктным кардиосклерозом с недостаточностью кровообращения 2 функционального класса |
WO2005082379A1 (en) * | 2004-01-27 | 2005-09-09 | Cv Therapeutics, Inc. | Myocardial perfusion imaging using adenosine receptor agonists |
RU2261657C2 (ru) * | 2003-10-08 | 2005-10-10 | Научно-исследовательский институт кардиологии им. В.А. Алмазова Минздрава Российской Федерации | Способ диагностики поражения коронарного русла |
RU2279247C2 (ru) * | 2004-09-06 | 2006-07-10 | Анатолий Иванович Коряков | Способ диагностики ишемической болезни сердца |
RU2406443C1 (ru) * | 2009-04-20 | 2010-12-20 | Федеральное Государственное учреждение Российский научный центр Радиологии и Хирургических технологий Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи /ФГУ "РНЦРХТ Росмедтехнологий"/ | Способ диагностики гемодинамически значимого атеросклероза коронарных артерий |
-
2012
- 2012-06-04 RU RU2012122649/14A patent/RU2502461C1/ru active
Patent Citations (5)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2255740C2 (ru) * | 2003-07-02 | 2005-07-10 | Научно-исследовательский институт кардиологии Томского научного центра СО РАМН | Способ подбора дозы дилтиазема для лечения больных постинфарктным кардиосклерозом с недостаточностью кровообращения 2 функционального класса |
RU2261657C2 (ru) * | 2003-10-08 | 2005-10-10 | Научно-исследовательский институт кардиологии им. В.А. Алмазова Минздрава Российской Федерации | Способ диагностики поражения коронарного русла |
WO2005082379A1 (en) * | 2004-01-27 | 2005-09-09 | Cv Therapeutics, Inc. | Myocardial perfusion imaging using adenosine receptor agonists |
RU2279247C2 (ru) * | 2004-09-06 | 2006-07-10 | Анатолий Иванович Коряков | Способ диагностики ишемической болезни сердца |
RU2406443C1 (ru) * | 2009-04-20 | 2010-12-20 | Федеральное Государственное учреждение Российский научный центр Радиологии и Хирургических технологий Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи /ФГУ "РНЦРХТ Росмедтехнологий"/ | Способ диагностики гемодинамически значимого атеросклероза коронарных артерий |
Non-Patent Citations (4)
Title |
---|
Harada M. et al. Detection of coronary artery disease by adenosine triphosphate stress echocardiography: comparison with adenosine triphosphate stress thallium myocardial scintigraphy and coronary angiography// J Cardiol. 1998 Sep; 32(3):163-71, реферат, найдено [25.03.2013] из Интернет www.pubmed.com. * |
Yonezawa Y. et al. Adenosine triphosphate loading thallium-201 myocardial scintigraphy: optimal dose and diagnostic accuracy//J. Cardiol. 1995; 25:9-13. * |
Сергиенко В.Б. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. - Кардиология. 1999; 1:25-30. * |
Сергиенко В.Б. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями. - Кардиология. 1999; 1:25-30. Harada M. et al. Detection of coronary artery disease by adenosine triphosphate stress echocardiography: comparison with adenosine triphosphate stress thallium myocardial scintigraphy and coronary angiography// J Cardiol. 1998 Sep; 32(3):163-71, реферат, найдено [25.03.2013] из Интернет www.pubmed.com. * |
Cited By (5)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2601098C1 (ru) * | 2015-06-10 | 2016-10-27 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Министерства здравоохранения России (ФГБУ "РКНПК" МЗ РФ) | Способ количественной оценки начальных нарушений и неоднородности перфузии миокарда по данным однофотонно-эмиссионной компьютерной томографии |
RU2688441C1 (ru) * | 2018-09-03 | 2019-05-21 | Николай Юлианович Неласов | Способ диагностики достижения стадии устойчивой субмаксимальной гиперемии миокарда при проведении нагрузочной пробы с внутривенным инфузионным введением аденозинтрифосфата |
RU2729030C1 (ru) * | 2019-09-11 | 2020-08-03 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НМИЦ кардиологии" Минздрава России) | Способ диагностики ишемии миокарда методом объёмной компьютерной томографии в сочетании с фармакологической пробой аденозинтрифосфатом |
RU2789272C1 (ru) * | 2022-02-07 | 2023-01-31 | федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации Россия (ФГБУ "НМИЦ им. В.А. Алмазова" Минздрава России) | Неинвазивный способ выявления изменения содержания молочной кислоты в крови больных хронической сердечной недостаточностью при помощи протокола тредмил-теста с непрерывно возрастающей физической нагрузкой |
RU2806315C1 (ru) * | 2022-12-26 | 2023-10-30 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук" (Томский НИМЦ) | Способ сцинтиграфической диагностики постинфарктного воспаления |
Also Published As
Publication number | Publication date |
---|---|
RU2012122649A (ru) | 2013-12-10 |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Fragasso et al. | Comparison of stress/rest myocardial perfusion tomography, dipyridamole and dobutamine stress echocardiography for the detection of coronary disease in hypertensive patients with chest pain and positive exercise test | |
Nguyen et al. | Single photon emission computed tomography with thallium-201 during adenosine-induced coronary hyperemia: correlation with coronary arteriography, exercise thallium imaging and two-dimensional echocardiography | |
Bøttcher et al. | Endothelium-dependent and-independent perfusion reserve and the effect of L-arginine on myocardial perfusion in patients with syndrome X | |
Upadhya et al. | Effect of spironolactone on exercise tolerance and arterial function in older adults with heart failure with preserved ejection fraction | |
US20060159621A1 (en) | Method of detecting myocardial dysfunction in patients having a history of asthma or bronchospasm | |
Kaski et al. | Cardiac syndrome X: an overview | |
Lazaro | 2014 PHA clinical practice guidelines for the diagnosis and management of patients with coronary heart disease | |
RU2502461C1 (ru) | Способ диагностики ишемии миокарда у больных кардиальным синдромом х | |
Elhendy et al. | Safety, hemodynamic profile, and feasibility of dobutamine stress technetium myocardial perfusion single-photon emission CT imaging for evaluation of coronary artery disease in the elderly | |
Acanfora et al. | Biomechanical and neuroautonomic adaptation to acute blood volume displacement in ischemic dilated cardiomyopathy: the predictive value of the CD25 test | |
RU2748527C1 (ru) | Способ выявления ишемической болезни сердца (ИБС) и микрососудистой дисфункции у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром | |
Le Ven et al. | Position paper on stress cardiac MRI in chronic coronary syndrome: Endorsed by the Société Française de Radiologie (SFR) the Société Française d’Imagerie CardioVasculaire (SFICV) and the Société Française de Cardiologie (SFC) | |
Alpert et al. | Manual of cardiovascular diagnosis and therapy | |
Le Ven et al. | Position paper on stress cardiac magnetic resonance imaging in chronic coronary syndrome: Endorsed by the Société française de radiologie (SFR), the Société française d’imagerie cardiovasculaire (SFICV) and the Société française de cardiologie (SFC) | |
US20220054540A1 (en) | Ferric Carboxymaltose In The Treatment Of Heart Failure And In The Treatment Of Congestion In Heart Failure | |
Sardu et al. | SGLT2-inhibitors modulate the Cardiac Autonomic Neuropathy and reduce the vaso-vagal syncope recurrence in patients with type 2 diabetes mellitus: The SCAN study | |
Mazzotta et al. | Significance of abnormal blood pressure response during exercise-induced myocardial dysfunction after recent acute myocardial infarction | |
Zhuang et al. | Right ventricular apical obstruction in a patient with hypereosinophilia: Löffler endocarditis | |
Sueda et al. | Acetylcholine test is less sensitive to provoke coronary artery spasm in young rest angina patients: limitations of single pharmacological spasm provocation tests | |
RU2255740C2 (ru) | Способ подбора дозы дилтиазема для лечения больных постинфарктным кардиосклерозом с недостаточностью кровообращения 2 функционального класса | |
Josephson et al. | Dipyridamole echocardiography in the detection of vulnerable myocardium in the early postinfarction period | |
Goldhaber et al. | Prevention by nifedipine of cold pressor-induced decrease in left ventricular ejection fraction | |
RU2780337C1 (ru) | Способ неинвазивной диагностики микроваскулярной дисфункции у пациентов с дислипидемией и необструктивным атеросклеротическим поражением коронарных артерий | |
Goldberg et al. | Transoesophageal atrial pacing stress echocardiography in coronary artery disease: role, principles and methodology | |
RU2195179C2 (ru) | Способ диагностики жизнеспособного миокарда |