RU2372619C1 - Method for prediction of progression of hepatic failure in intrahepatic cholestasis - Google Patents

Method for prediction of progression of hepatic failure in intrahepatic cholestasis Download PDF

Info

Publication number
RU2372619C1
RU2372619C1 RU2008130335/14A RU2008130335A RU2372619C1 RU 2372619 C1 RU2372619 C1 RU 2372619C1 RU 2008130335/14 A RU2008130335/14 A RU 2008130335/14A RU 2008130335 A RU2008130335 A RU 2008130335A RU 2372619 C1 RU2372619 C1 RU 2372619C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
class
bile acids
progression
hepatic failure
less
Prior art date
Application number
RU2008130335/14A
Other languages
Russian (ru)
Inventor
Леонид Борисович Лазебник (RU)
Леонид Борисович Лазебник
Елена Владимировна Голованова (RU)
Елена Владимировна Голованова
Александр Васильевич Петраков (RU)
Александр Васильевич Петраков
Алла Эдуардовна Лычкова (RU)
Алла Эдуардовна Лычкова
Original Assignee
Леонид Борисович Лазебник
Елена Владимировна Голованова
Александр Васильевич Петраков
Алла Эдуардовна Лычкова
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Леонид Борисович Лазебник, Елена Владимировна Голованова, Александр Васильевич Петраков, Алла Эдуардовна Лычкова filed Critical Леонид Борисович Лазебник
Priority to RU2008130335/14A priority Critical patent/RU2372619C1/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2372619C1 publication Critical patent/RU2372619C1/en

Links

Landscapes

  • Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)

Abstract

FIELD: medicine.
SUBSTANCE: progression of hepatic failure in intrahepatic cholestasis is predicted by biochemical screen of blood serum. There are ratios evaluated as follows: bile acids to cholesterol, bile acids to triglycerides, bile acids to low density lipoproteids, bile acids to high density lipoproteids. If the BA/Ch in the patients suffering from hepatic failure class A is less than 3, class B is 3 to 8, class C is more than 8; and if the BA/TG in the patients suffering from hepatic failure class A is less than 20, class B 20-30 and class C is more than 30; if the BA/LDLP in the patients suffering from hepatic failure class A is less than 5, class B 5-10, class C is more 10; if the BA/HDLP in the patients suffering from hepatic failure class A is less than 20, class B is 20-50, class C is more than 50, progression of hepatic failure is predicted.
EFFECT: higher accuracy of prediction of progression of hepatic failure in intrahepatic cholestasis.
4 tbl, 4 ex

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к гепатологии, и может быть применено как способ прогнозирования прогрессирования печеночной недостаточности при внутрипеченочном холестазе.The invention relates to medicine, namely to hepatology, and can be used as a method for predicting the progression of liver failure with intrahepatic cholestasis.

Известен способ прогнозирования прогрессирования печеночной недостаточности путем анализа обмена кальция (1 - Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. - Рига, 1984). Данный способ принят за аналог.A known method for predicting the progression of liver failure by analyzing calcium metabolism (1 - Blyuger AF, Novitsky IN Practical hepatology. - Riga, 1984). This method is taken as an analog.

Известен способ прогнозирования прогрессирования печеночной недостаточности путем анализа обмена меди (2 - Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. - Рига, 1984). Данный способ принят за прототип.A known method for predicting the progression of liver failure by analyzing copper metabolism (2 - Blyuger AF, Novitsky IN Practical hepatology. - Riga, 1984). This method is adopted as a prototype.

Однако точность прогнозирования прогрессирования печеночной недостаточности при внутрипеченочном холестазе по данному способу ограничена.However, the accuracy of predicting the progression of liver failure with intrahepatic cholestasis in this method is limited.

Целью настоящего изобретения является повышение точности прогнозирования прогрессирования печеночной недостаточности при внутрипеченочном холестазе.The aim of the present invention is to improve the accuracy of predicting the progression of liver failure with intrahepatic cholestasis.

Технический результат достигается тем, что в сыворотке крови определяют отношение желчных кислот к холестерину, желчных кислот к триглицеридам, желчных кислот к липопротеидам низкой плотности, желчных кислот к липопротеидам высокой плотности и при значении ЖК/ХС у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 3, класса В от 3 до 8, класса С более 8; и при значении ЖК/ТГ у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 20, класса В 20-30 и класса С более 30; при значении ЖК/ЛПНП у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 5, класса В 5-10, класса С более 10; при значении ЖК/ЛПВП у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 20, класса В 20-50, класса С более 50 прогнозируют прогрессировать печеночной недостаточности.The technical result is achieved by the fact that in the blood serum the ratio of bile acids to cholesterol, bile acids to triglycerides, bile acids to low density lipoproteins, bile acids to high density lipoproteins and when the value of FA / cholesterol in patients with liver failure class A less than 3, class B from 3 to 8, class C more than 8; and when the value of FA / TG in patients with liver failure class A less than 20, class B 20-30 and class C more than 30; when the value of LC / LDL in patients with liver failure class A less than 5, class B 5-10, class C more than 10; when the value of LC / HDL in patients with class A liver failure is less than 20, class B 20-50, class C more than 50, liver failure is predicted to progress.

Способ осуществляется следующим образом.The method is as follows.

Больные поступают с разной степенью тяжести печеночной недостаточности (А, В и С по Чайльд Пью) с наличием кожного зуда, желтушности кожи и склер, наличием телеангиоэктозий и печеночных ладоней. Из анамнеза известно, что больные были инфицированы вирусами гепатита В и С или страдали первичным склерозирующим холангитом, первичным билиарным циррозом, а также алкогольной болезнью печени или стеатогепатитом.Patients are admitted with varying degrees of severity of liver failure (A, B, and C according to Childe Pugh) with the presence of skin itching, yellowness of the skin and sclera, and the presence of telangiectosis and hepatic palms. From the anamnesis it is known that patients were infected with hepatitis B and C viruses or suffered from primary sclerosing cholangitis, primary biliary cirrhosis, as well as alcoholic liver disease or steatohepatitis.

При пальпации отмечается уплотнение и болезненность края печени. При ультразвуковом исследовании печень и селезенка увеличены. При эндоскопическом исследовании обнаружены варикозно расширенные вены пищевода. При биохимическом исследовании отмечается увеличение уровня желчных кислот, увеличение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности и липопротеидов высокой плотности. Кроме того, отмечается снижение содержания тромбоцитов, протромбина и белковых фракций.On palpation, compaction and tenderness of the edge of the liver are noted. With ultrasound, the liver and spleen are enlarged. An endoscopic examination revealed varicose veins of the esophagus. Biochemical studies show an increase in bile acids, an increase in cholesterol, triglycerides, low density lipoproteins and high density lipoproteins. In addition, there is a decrease in the platelet count, prothrombin and protein fractions.

При ультразвуковом и компьютерном исследовании отмечается увеличение размеров печени, повышение ее эхогенности, дилатация воротной и селезеночной вен, в тяжелых случаях - дилатация вен передней брюшной стенки.Ultrasound and computer studies show an increase in the size of the liver, an increase in its echogenicity, dilatation of the portal and splenic veins, and in severe cases, dilatation of the veins of the anterior abdominal wall.

Определяют в сыворотке крови отношение желчных кислот к холестерину, желчных кислот к триглицеридам, желчных кислот к липопротеидам низкой плотности, желчных кислот к липопротеидам высокой плотности и при значении ЖК/ХС у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 3, класса В от 3 до 8, класса С более 8; и при значении ЖК/ТГ у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 20, класса В 20-30 и класса С более 30; при значении ЖК/ЛПНП у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 5, класса В 5-10, класса С более 10; при значении ЖК/ЛПВП у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 20, класса В 20-50, класса С более 50 прогнозируют прогрессирование печеночной недостаточности.The ratio of bile acids to cholesterol, bile acids to triglycerides, bile acids to low density lipoproteins, bile acids to high density lipoproteins and when the value of LC / cholesterol in patients with liver failure class A less than 3, class B from 3 to 8 is determined in blood serum. , class C more than 8; and when the value of FA / TG in patients with liver failure class A less than 20, class B 20-30 and class C more than 30; when the value of LC / LDL in patients with liver failure class A less than 5, class B 5-10, class C more than 10; when the value of LC / HDL in patients with liver failure class A less than 20, class B 20-50, class C more than 50 predict the progression of liver failure.

Способ подтверждается следующими примерами.The method is confirmed by the following examples.

Пример 1Example 1

Больной Д, 1952 г.р., поступил с диагнозом первичный билиарный цирроз, хронический холецистит ремиссия, хронический панкреатит. Из анамнеза известно, что 5 лет назад в связи с повышением уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз поставлен диагноз хронический гепатит неустановленной этиологии.Patient D., born in 1952, was admitted with a diagnosis of primary biliary cirrhosis, chronic cholecystitis remission, chronic pancreatitis. From the anamnesis it is known that 5 years ago, due to an increase in the level of alkaline phosphatase and transaminases, a chronic hepatitis of an unknown etiology was diagnosed.

При поступления состояние удовлетворительное, жалобы на периодический незначительно выраженный кожный зуд. Аппетит, вес стабильные, стул - запоры. Кожные покровы пигментированы, субиктеричность склер. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 в мин. Тоны сердца нормальной звучности, ритмичные, ЧСС 64 в мин. АД 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется.Upon receipt, the condition is satisfactory, complaints of periodic mild skin itching. Appetite, weight stable, stool - constipation. The skin is pigmented, subicteric sclera. In the lungs, vesicular breathing, no wheezing. BH 17 per minute. Heart sounds of normal sonority, rhythmic, heart rate 64 min. HELL 120/80 mm Hg The abdomen is soft, painless. The liver along the edge of the costal arch, the spleen is not palpable.

УЗИ: Печень не увеличена (толщина правой доли 126 мм, левой - 57 мм), структура паренхимы неоднородная, эхогенность повышена. Воротная вена не расширена. Желчные протоки не расширены. Холедох 3 мм. Желчный пузырь не деформирован, размеры не изменены. Стенки утолщены, до 2,5 мм. Содержимое однородное. Поджелудочная железа расположена обычно, размеры не изменены Контуры неровные, нечеткие. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Вирсунгов проток не расширен, диаметр 1 мм. Селезенка расположена обычно, контуры ровные, четкие. Размеры не изменены: площадь 46 кв. см. Селезеночная вена не расширена. Почки расположены типично. Контуры ровные, четкие. Правая почка 106×43 мм, левая почка - 106×43 мм. Заключение: Диффузные изменения печени. Хронический холецистит. Хронический панкреатит.Ultrasound: The liver is not enlarged (thickness of the right lobe is 126 mm, left - 57 mm), the structure of the parenchyma is heterogeneous, echogenicity is increased. The portal vein is not dilated. The bile ducts are not dilated. Choledoch 3 mm. The gall bladder is not deformed, the dimensions are not changed. The walls are thickened, up to 2.5 mm. Content is uniform. The pancreas is usually located, the dimensions are not changed. The contours are uneven, fuzzy. The structure of the parenchyma is heterogeneous. Echogenicity is increased. Wirsung duct not expanded, diameter 1 mm. The spleen is usually located, the contours are even, clear. The sizes are not changed: the area is 46 sq. see Splenic vein is not expanded. The kidneys are typically located. The contours are even, clear. The right kidney is 106 × 43 mm, the left kidney is 106 × 43 mm. Conclusion: Diffuse changes in the liver. Chronic cholecystitis. Chronic pancreatitis.

ЭКГ: Отклонение электрической оси сердца влево. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 83 в мин. Умеренно выраженные диффузные изменения миокарда.ECG: Deviation of the electrical axis of the heart to the left. Sinus rhythm, correct. Heart rate 83 per minute. Moderately pronounced diffuse changes in the myocardium.

Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ: недостаточность кардии.X-ray examination of the upper gastrointestinal tract: cardia failure.

УЗДГ: Показатели портального кровотока а пределах нормы.UZDG: Indicators of portal blood flow within normal limits.

Эластометрия: индекс фиброза по МЕТАВИР F3.Elastometry: fibrosis index according to METAVIR F3.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕLABORATORY DATA

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕLABORATORY DATA при поступленииupon enrolment При выпискеAt discharge при поступленииupon enrolment при выпискеat discharge ГемоглобинHemoglobin 139139 142142 билирубинbilirubin 34,2 (пр 5,б)34.2 (pr 5, b) 29(пр 4,8)29 (D 4.8) ЭритроцитыRed blood cells 4,14.1 3,93.9 холестеринcholesterol 7,37.3 7,17.1 ТромбоцитыPlatelets 290290 272272 ЩФAlkaline phosphatase 551551 414,4414.4 ЛейкоцитыWhite blood cells 4,14.1 4,94.9 ТГTG 1,541,54 1,51,5 п/яPO Box 22 22 ГГТПGGTP 425425 289,2289.2 с/яs / i 6262 6060 АсТAST 78,378.3 65,465,4 ЭозинофилыEosinophils 1one 1one АлТAlt 131,6131.6 117,2117.2 ЛимфоцитыLymphocytes 2929th 2929th ГлюкозаGlucose 5,55.5 5,65,6 МоноцитыMonocytes 66 88 Желчн. кислотыGall acid 20 ммоль/л20 mmol / l СОЭESR 3535 30thirty Общий белокTotal protein 77,477.4 79,479,4 АльбуминыAlbumin 40,440,4 44,144.1 ПротромбинProthrombin 7575 8080 МочевинаUrea 3,53,5 4,24.2 ЛПНПLDL 4,14.1 4,04.0 ЛПВПHDL 1,61,6 1,71.7 Общий анализ мочи: уд. вес - 1029, белок - 0,1 (норма до 0,2), сахар - нет, лейкоциты отсутствуют.General urine analysis: beats. weight - 1029, protein - 0.1 (normal to 0.2), sugar - no, white blood cells are absent.

Определяют в сыворотке крови отношение желчных кислот к холестерину, желчных кислот к триглицеридам, желчных кислот к липопротеидам низкой плотности, желчных кислот к липопротеидам высокой плотности. Отношение ЖК/ХС у больного с печеночной недостаточностью класса А составляет 20/7,1=2,8 (меньше 3); отношение ЖК/ТГ 20/1,54=12,9 (меньше 20); отношение ЖК/ЛПНП 20/4,1=4,8 (меньше 5); отношение ЖК/ЛПВП 20/1,6=12,5 (меньше 20). Значения коэффициентов позволяют прогнозировать печеночную недостаточность класса А по Child-Pugh.The ratio of bile acids to cholesterol, bile acids to triglycerides, bile acids to low density lipoproteins, bile acids to high density lipoproteins is determined in blood serum. The ratio of LC / cholesterol in a patient with class A liver failure is 20 / 7.1 = 2.8 (less than 3); ratio LCD / TG 20 / 1.54 = 12.9 (less than 20); the ratio of LCD / LDL 20 / 4.1 = 4.8 (less than 5); the ratio of LCD / HDL 20 / 1.6 = 12.5 (less than 20). The values of the coefficients allow us to predict liver failure class A according to Child-Pugh.

Пример 2Example 2

Больной З-в, 36 лет поступил с диагнозом цирроз печени алкогольной этиологии. Острые алкогольный гепатит от февраля 2008 г. Портальная гипертензия. Спленомегалия. Отечно-асцитический синдром. Геморрагический синдром. Хронический панкреатит в стадии стихающего обострения. Алкогольная кардиомиопатия и нефропатия. Анемия смешанного генеза средней степени тяжести. Энцефалопатия 2-3 ст. Периферическая полинейропатия. Психоорганический синдром.Patient Z., 36 years old, was admitted with a diagnosis of liver cirrhosis of alcoholic etiology. Acute alcoholic hepatitis from February 2008. Portal hypertension. Splenomegaly. Edematous ascites syndrome. Hemorrhagic syndrome. Chronic pancreatitis in the stage of subsiding exacerbation. Alcoholic cardiomyopathy and nephropathy. Anemia of mixed genesis of moderate severity. Encephalopathy 2-3 tbsp. Peripheral polyneuropathy. Psychoorganic syndrome.

При поступлении жалобы на слабость рук и ног, чувство их онемения и судороги, боли в животе в области пупка, давящие боли в височной области. Аппетит снижен. Стул регулярный, оформленный без патологических примесей. Болен в течение 2-х месяцев, когда на фоне злоупотребления алкоголем отметил появление слабости, увеличение объема живота, повышение температуры до 38°С.Upon receipt of a complaint about the weakness of the arms and legs, a feeling of numbness and cramps, abdominal pain in the navel, pressing pains in the temporal region. Appetite is reduced. The chair is regular, decorated without pathological impurities. Sick for 2 months, when, against the background of alcohol abuse, he noted the appearance of weakness, an increase in the volume of the abdomen, and an increase in temperature to 38 ° C.

При поступлении: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы желтушные, единичные телеангиоэктазии, пальмарная эритема, склеры иктеричные. В легких дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах, хрипов нет. ЧД 18-20 в мин. Тоны сердца нормальной звучности, ритмичные. ЧСС 100 в мин. АД 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, значительно увеличен в размерах за счет асцита и метеоризма, умеренно болезненный при пальпации в верхних отделах. Пальпация печени и селезенки невозможна из-за выраженного асцита. Дизурии нет. Отеков нет.At admission: a state of moderate severity. The skin is icteric, single telangiectasias, palmar erythema, icteric sclera. In the lungs, vesicular breathing, weakened in the lower parts, no wheezing. BH 18-20 per min. Heart sounds of normal sonority, rhythmic. Heart rate 100 per minute. HELL 90/60 mm Hg The abdomen is soft, significantly increased in size due to ascites and flatulence, moderately painful on palpation in the upper sections. Palpation of the liver and spleen is impossible due to severe ascites. There is no dysuria. No swelling.

УЗИ. Акустический доступ затруднен из-за метеоризма и асцита. Размеры печени увеличены (толщина правой доли 18,2 мм, левой - 9,0 мм), значительное повышение эхогенности, сосудистый рисунок сохранен. Желчный пузырь физиологически сокращен. Общий желчный проток в пределах нормы. Размеры поджелудочной железы: головка-46 мм, тело - 22 мм, хвост - 27. Эхогенность смешанная, контуры ровные. Размеры селезенки увеличены (площадь 99 см), есть коллатерали. Калибр воротной вены 1,6 см, селезеночной - 1,1 см. Звуковые свойства почек в пределах нормы. Большой асцит. Заключение: диффузное изменение печени и поджелудочной железы. Асцит. Признаки портальной гипертензии, расширение воротной и селезеночной вены, коллатерали, спленомегалия.Ultrasound Acoustic access is difficult due to flatulence and ascites. The size of the liver is increased (the thickness of the right lobe is 18.2 mm, the left is 9.0 mm), a significant increase in echogenicity, the vascular pattern is preserved. The gall bladder is physiologically reduced. The common bile duct is within normal limits. The size of the pancreas: head - 46 mm, body - 22 mm, tail - 27. Echogenicity is mixed, the contours are even. The size of the spleen is increased (area 99 cm), there are collaterals. The portal vein gauge is 1.6 cm, the splenic one is 1.1 cm. The sound properties of the kidneys are normal. Big ascites. Conclusion: diffuse changes in the liver and pancreas. Ascites. Signs of portal hypertension, expansion of the portal and splenic veins, collateral, splenomegaly.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции очаговых и инфильтративных изменений в легких не отмечено. Легочный рисунок несколько усилен за счет сосудистого компонента. Корни легких структурны. Диафрагма расположена обычно. Грудная часть аорты уплотнена. Тень сердца несколько расширена влево.X-ray examination of the chest. On the chest radiograph in a direct projection of focal and infiltrative changes in the lungs was not noted. The pulmonary pattern is somewhat enhanced due to the vascular component. The roots of the lungs are structural. The diaphragm is located usually. The thoracic aorta is sealed. The shadow of the heart is somewhat widened to the left.

ЭГДС: Хронический умеренно выраженный гастрит антрального отдела.EGDS: Chronic, moderate gastritis of the antrum.

Консультация невролога. У больного клиническая картина токсической энцефалопатии в стадии субкомпенсации с цефалгическим синдромом, когнитивными нарушениями, атаксией.Neurologist consultation. The patient has a clinical picture of toxic encephalopathy in the stage of subcompensation with cephalgic syndrome, cognitive impairment, ataxia.

ЭХОКГ. Заключение: небольшое увеличение левого предсердия. Систолическая функция левого желудочка снижена. Нарушена диастолическая функция левого желудочка. Вегетации на створках клапанов не выявлено.ECHOKG. Conclusion: a slight increase in the left atrium. Systolic function of the left ventricle is reduced. The diastolic function of the left ventricle is impaired. Vegetation on valve flaps was not detected.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕLABORATORY DATA При поступленииUpon enrolment При выпискеAt discharge При поступленииUpon enrolment При выпискеAt discharge ГемоглобинHemoglobin 8,78.7 9,99.9 БилирубинBilirubin 119 (пр 53,б)119 (D 53, b) 82 (пр 31,8)82 (D 31.8) ЭритроцитыRed blood cells 3,073.07 3,333.33 ХолестеринCholesterol 4,14.1 4,414.41 ТромбоцитыPlatelets 286286 237237 ЩФAlkaline phosphatase 241241 244244 ЛейкоцитыWhite blood cells 13,113.1 11eleven ТГTG 1,21,2 п/яPO Box 1010 22 ГГТПGGTP 132,1132.1 154,9154.9 с/яs / i 7474 7878 АсТAST 102,5102.5 72,972.9 ЭозинофилыEosinophils 22 22 АлТAlt 49,449.4 6262 ЛимфоцитыLymphocytes 88 14fourteen ГлюкозаGlucose 6,96.9 5,085.08 МоноцитыMonocytes 66 4four Желчные кислотыBile acids 54 ммоль/л54 mmol / l СОЭESR 3434 14fourteen Общий белокTotal protein 64,464,4 62,462,4 ФибриногенFibrinogen 1,81.8 2,02.0 АльбуминыAlbumin 22,822.8 29,429.4 ПротромбинProthrombin 34,334.3 35,235,2 МочевинаUrea 7,07.0 2,882.88 ТрансферринTransferrin 177,7177.7 175175 ЛПНПLDL 2,52.5 ФерритинFerritin 7272 7070 ЛПВПHDL 0,80.8 Общий анализ мочи: уд. вес - 1029, белок - 0,1 (норма до 0,2), сахар - нет, лейкоциты отсутствуютGeneral urine analysis: beats. weight - 1029, protein - 0.1 (normal to 0.2), sugar - no, white blood cells

Определяют в сыворотке крови отношение желчных кислот к холестерину, желчных кислот к триглицеридам, желчных кислот к липопротеидам низкой плотности, желчных кислот к липопротеидам высокой плотности. Отношение ЖК/ХС у больного с печеночной недостаточностью составляет 54/4,1=13,1 (больше 8); отношение ЖК/ТГ 54/1,2=45 (больше 30); отношение ЖК/ЛПНП 54/2,5=21,6 (больше 20); отношение ЖК/ЛПВП 54/0,8=67,5 (больше 50). Значения коэффициентов позволяют прогнозировать печеночную недостаточность класса С по Child-Pugh.The ratio of bile acids to cholesterol, bile acids to triglycerides, bile acids to low density lipoproteins, bile acids to high density lipoproteins is determined in blood serum. The ratio of FA / cholesterol in a patient with liver failure is 54 / 4.1 = 13.1 (more than 8); LCD / TG ratio 54 / 1.2 = 45 (greater than 30); the ratio of LCD / LDL 54 / 2.5 = 21.6 (more than 20); the ratio of LCD / HDL 54 / 0.8 = 67.5 (more than 50). The values of the coefficients allow predicting class C liver failure according to Child-Pugh.

Пример 3Example 3

Больная В-ва, 1937 г.р. поступила с диагнозом первичный билиарный цирроз. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода II степени. Цитопенический синдром. Недостаточность кардии. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Энцефалопатия II степени.Patient V., born 1937 was admitted with a diagnosis of primary biliary cirrhosis. Portal hypertension. Varicose veins of the esophagus II degree. Cytopenic syndrome. Cardia insufficiency. Diffuse pneumosclerosis. Emphysema. Encephalopathy II degree.

При поступлении: состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледно-розовые. В легких дыхание везикулярное, хрипов кет. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 72 в мин. АД 120/70 мм рт.ст. Живот при пальпации безболезненный во всех отделах. Печень +2-3 см от края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Пальпаторно асцит не определяется. Отечности нижних конечностей нет.Upon admission: satisfactory condition. The skin is pale pink. In the lungs, vesicular breathing, wheezing ket. Heart sounds are clear, rhythmic, heart rate of 72 per minute. HELL 120/70 mm Hg The abdomen on palpation is painless in all departments. The liver + 2-3 cm from the edge of the costal arch, the spleen is not palpable. Palpation ascites is not determined. There is no swelling of the lower extremities.

ЭКГ: полувертикальное положение электрической оси сердца. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 53 в мин. Снижение вольтажа зубцов. Выраженные диффузные изменения миокарда.ECG: semi-vertical position of the electrical axis of the heart. Sinus rhythm, correct, heart rate 53 per minute. Decrease in voltage of teeth. Marked diffuse changes in the myocardium.

УЗИ. Печень увеличена (толщина правой доли 14,2 см, левой 7,8 см), структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Признаков очаговой патологии не выявлено. Внутрипеченочные протоки не расширены. Воротная века 14 мм. Холедох 3 мм. Желчный пузырь 5×2,1 см, стенки его не изменены, толщина стенки 1,5 мм. Поджелудочная железа - обычной формы. Головка 22 мм, тело - 11 мм, хвост - 18 мм. Контуры нечеткие. Структура гомогенная, мелкозернистая, эхогенность понижена. Размеры селезенки увеличены, площадь - 104 кв. см. Селезеночная вена 11 мм. Сонографические свойства почек без особенностей. Заключение: диффузные изменения печени. Портальная гипертензия.Ultrasound The liver is enlarged (thickness of the right lobe 14.2 cm, left 7.8 cm), the structure of the parenchyma is heterogeneous. Echogenicity is increased. The vascular pattern is significantly depleted. Signs of focal pathology were not detected. The intrahepatic ducts are not dilated. Gate century 14 mm. Choledoch 3 mm. The gall bladder is 5 × 2.1 cm, its walls are not changed, the wall thickness is 1.5 mm. The pancreas is of the usual form. Head 22 mm, body 11 mm, tail 18 mm. Contours are fuzzy. The structure is homogeneous, fine-grained, echogenicity is reduced. The size of the spleen is increased, the area is 104 square meters. see Splenic vein of 11 mm. Sonographic properties of the kidneys without features. Conclusion: diffuse changes in the liver. Portal hypertension.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. На обзорной рентгенограмме свежих очаговых и инфильтративных изменений не отмечено. Диафрагма расположена обычно, контуры ее ровные. Справа плевродиафрагмальнзя спайка. Грудная часть аорты уплотнена. Тень сердца расширена влево. Заключение - обызвествленный первичный комплекс справа.X-ray examination of the chest. On the survey roentgenogram, fresh focal and infiltrative changes were not noted. The diaphragm is usually located, its contours are even. On the right pleurodiaphragmatic spike. The thoracic aorta is sealed. The shadow of the heart is expanded to the left. Conclusion - calcified primary complex on the right.

ЭГДС. При осмотре пищевода в нижней и средней трети тонкие варикозно расширенные вены местами с узлами диаметром до 0,4 си. Розетка кардии смыкается. Слизистая оболочка желудка местами несколько отечна, в антральном отделе имеет пестрый вид. Складки воздухом расправляются. Перистальтика обычная. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки светло-розовая, складки эластичные. Заключение: варикозное расширение вен пищевода 2-й степени. Хронический гастрит.Endoscopy. When examining the esophagus in the lower and middle third, thin varicose veins in places with nodes with a diameter of up to 0.4 si. The cardia socket closes. The mucous membrane of the stomach in places is somewhat swollen, in the antrum it has a mottled appearance. Folds straighten out with air. Peristalsis is normal. The gatekeeper is free to pass. The mucous membrane of the duodenum is light pink, elastic folds. Conclusion: varicose veins of the esophagus of the 2nd degree. Chronic gastritis.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕLABORATORY DATA При поступленииUpon enrolment При выпискеAt discharge При поступленииUpon enrolment При выпискеAt discharge ГемоглобинHemoglobin 12,512.5 12,112.1 БилирубинBilirubin 82,9 (пр 38,4)82.9 (D 38.4) 71,8 (пр 31,4)71.8 (D 31.4) ЭритроцитыRed blood cells 4,134.13 3,93.9 ХолестеринCholesterol 4,224.22 4,154.15 ТромбоцитыPlatelets 100one hundred 120120 ЩФAlkaline phosphatase 332332 414,4414.4 ЛейкоцитыWhite blood cells 1,81.8 2,02.0 ТГTG 1,51,5 1,41.4 п/яPO Box 66 1one ГГТПGGTP 164164 213213 с/яs / i 3737 4545 АсТAST 39,339.3 47,047.0 ЭозинофилыEosinophils 55 22 АлТAlt 23,223,2 37,637.6 ЛимфоцитыLymphocytes 4848 4848 ГлюкозаGlucose 5,355.35 5,05,0 МоноцитыMonocytes 4four 4four Желчные кислотыBile acids 30 мкмоль/л30 μmol / l 28 мкмоль28 μmol СОЭESR 3636 30thirty Общий белокTotal protein 60,560.5 55,455,4 АльбуминыAlbumin 33,933.9 30,830.8 ПротромбинProthrombin 67,867.8 8080 МочевинаUrea 3,23.2 3,63.6 ЛПНПLDL 6,06.0 5,85.8 ЛПВПHDL 1,51,5 1,551.55 Общий анализ мочи: уд. вес - 1013, белок, сахар - нет, лейкоциты отсутствуют.General urine analysis: beats. weight - 1013, protein, sugar - no, white blood cells are absent.

Определяют в сыворотке крови отношение желчных кислот к холестерину, желчных кислот к триглицеридам, желчных кислот к липопротеидам низкой плотности, желчных кислот к липопротеидам высокой плотности. Отношение ЖК/ХС у больной составляет 30/4,2=7,1 (3-8), отношение ЖК/ТГ 30/1,5=20 (20-30), отношение ЖК/ЛПНП 30/6=5 (5-10), отношение ЖК/ЛПВП 30/1,5=20 (20-50). Значения коэффициентов позволяют прогнозировать печеночную недостаточность класса В по Child-Pugh.The ratio of bile acids to cholesterol, bile acids to triglycerides, bile acids to low density lipoproteins, bile acids to high density lipoproteins is determined in blood serum. The ratio of LCD / cholesterol in a patient is 30 / 4.2 = 7.1 (3-8), the ratio of LCD / TG 30 / 1.5 = 20 (20-30), the ratio of LCD / LDL 30/6 = 5 (5 -10), the ratio of LCD / HDL 30 / 1.5 = 20 (20-50). The values of the coefficients allow us to predict liver failure class B by Child-Pugh.

Пример 4Example 4

Больной И-в, 1939 г.р., поступил с диагнозом первичный склерозирующий холангит. Цитопенический синдром. Печеночная энцефалопатия II степени.Patient I., born in 1939, was admitted with a diagnosis of primary sclerosing cholangitis. Cytopenic syndrome. Hepatic encephalopathy II degree.

При поступлении: состояние удовлетворительное. Кожные покровы с желтушным оттенком, склеры иктеричны. В легких дыхание везикулярное, хрипов кет. Тоны сердца приглушены, ритмичны. ЧСС 68 в мин. АД 110/70 мм рт.ст. Пальпация области правого подреберья болезненна. Печень +2 см от края реберной дуги. Отечности нижних конечностей нет.Upon admission: satisfactory condition. The skin is icteric, sclera icteric. In the lungs, vesicular breathing, wheezing ket. Heart sounds are muffled, rhythmic. Heart rate 68 per minute. HELL 110/70 mm Hg Palpation of the right hypochondrium is painful. Liver +2 cm from the edge of the costal arch. There is no swelling of the lower extremities.

ЭКГ: полувертикальное положение электрической оси сердца. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 66 в мин. Снижение вольтажа зубцов. Выраженные диффузные изменения миокарда.ECG: semi-vertical position of the electrical axis of the heart. Sinus rhythm, correct, heart rate 66 per min. Decrease in voltage of teeth. Marked diffuse changes in the myocardium.

УЗИ. Печень увеличена (толщина правой доли 15,4 см, левой - 8,1 см), структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок обеднен. Признаков очаговой патологии не выявлено. Внутрипеченочные протоки сужены. Воротная вена 16 мм. Холедох 4 мм. Желчный пузырь 6×3 см, стенки его не изменены, толщина стенки 2 мм. Поджелудочная железа - обычной формы. Головка 24 мм, тело - 13 мм, хвост - 18 мм. Контуры нечеткие. Структура гомогенная, мелкозернистая, эхогенность повышена. Размеры селезенки увеличены, площадь - 110 кв. см. Селезеночная вена 13 мм. Заключение: диффузные изменения печени. Портальная гипертензия.Ultrasound The liver is enlarged (the thickness of the right lobe is 15.4 cm, the left is 8.1 cm), the structure of the parenchyma is heterogeneous. Echogenicity is increased. The vascular pattern is depleted. Signs of focal pathology were not detected. Intrahepatic ducts are narrowed. Portal vein 16 mm. Choledoch 4 mm. The gall bladder is 6 × 3 cm, its walls are not changed, the wall thickness is 2 mm. The pancreas is of the usual form. Head 24 mm, body 13 mm, tail 18 mm. Contours are fuzzy. The structure is homogeneous, fine-grained, echogenicity is increased. The size of the spleen is increased, the area is 110 square meters. see Splenic vein 13 mm. Conclusion: diffuse changes in the liver. Portal hypertension.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. На обзорной рентгенограмме свежих очаговых и инфильтративных изменений не отмечено. Диафрагма расположена обычно, контуры ее ровные. Дуга аорты уплотнена. Тень сердца расширена влево. Обызвествленный первичный комплекс справа.X-ray examination of the chest. On the survey roentgenogram, fresh focal and infiltrative changes were not noted. The diaphragm is usually located, its contours are even. The aortic arch is sealed. The shadow of the heart is expanded to the left. Calcified primary complex on the right.

ЭГДС. При осмотре пищевода в нижней и средней трети тонкие варикозно расширенные вены местами с узлами диаметром до 0,3 см. Розетка кардии не смыкается. Слизистая оболочка нижней трети пищевода и желудка местами несколько отечна, в антральном отделе желудка отмечается гиперемия слизистой. Перистальтика повышена. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки светло-розовая, складки эластичные. Заключение: варикозное расширение вен пищевода 2-й степени. Хронический гастрит.Endoscopy. When examining the esophagus in the lower and middle third, thin varicose veins in places with nodes with a diameter of up to 0.3 cm. The cardia outlet does not close. The mucous membrane of the lower third of the esophagus and stomach in places is somewhat swollen, and mucosal hyperemia is noted in the antrum of the stomach. Peristalsis is increased. The gatekeeper is free to pass. The mucous membrane of the duodenum is light pink, elastic folds. Conclusion: varicose veins of the esophagus of the 2nd degree. Chronic gastritis.

Figure 00000001
Figure 00000001

Определяют в сыворотке крови отношение желчных кислот к холестерину, желчных кислот к триглицеридам, желчных кислот к липопротеидам низкой плотности, желчных кислот к липопротеидам высокой плотности. Отношение ЖК/ХС у больного составляет 40/5=8 (3-8), отношение ЖК/ТГ 40/1,33=30 (20-30), отношение ЖК/ЛПНП 40/4=10 (5-10), отношение ЖК/ЛПВП 40/0,8=50 (20-50). Значения коэффициентов позволяют прогнозировать печеночную недостаточность класса В по Child-Pugh.The ratio of bile acids to cholesterol, bile acids to triglycerides, bile acids to low density lipoproteins, bile acids to high density lipoproteins is determined in blood serum. The ratio of LCD / cholesterol in a patient is 40/5 = 8 (3-8), the ratio of LCD / TG 40 / 1.33 = 30 (20-30), the ratio of LCD / LDL 40/4 = 10 (5-10), the ratio of LC / HDL 40 / 0.8 = 50 (20-50). The values of the coefficients allow us to predict liver failure class B by Child-Pugh.

Проведено прогнозирование прогрессирования печеночной недостаточности при внутрипеченочном холестазе различной этиологии у 78 больных. Испытания подтвердили достижение цели изобретения - повышение точности прогнозирования прогрессирования печеночной недостаточности при внутрипеченочном холестазе. Катамнестические наблюдения подтвердили правильность прогноза течения заболевания у каждого больного.Prediction of the progression of liver failure with intrahepatic cholestasis of various etiologies in 78 patients was carried out. Tests have confirmed the achievement of the purpose of the invention is to increase the accuracy of predicting the progression of liver failure with intrahepatic cholestasis. Follow-up observations confirmed the accuracy of the prognosis of the course of the disease in each patient.

Claims (1)

Способ прогнозирования прогрессирования печеночной недостаточности при внутрипеченочном холестазе путем биохимического исследования сыворотки крови, отличающийся тем, что определяют отношение желчных кислот к холестерину, желчных кислот к триглицеридам, желчных кислот к липопротеидам низкой плотности, желчных кислот к липопротеидам высокой плотности и при значении ЖК/ХС у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 3, класса В от 3 до 8, класса С более 8; и при значении ЖК/ТГ у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 20, класса В 20-30 и класса С более 30; при значении ЖК/ЛПНП у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 5, класса В 5-10, класса С более 10; при значении ЖК/ЛПВП у больных с печеночной недостаточностью класса А менее 20, класса В 20-50, класса С более 50 прогнозируют прогрессирование печеночной недостаточности. A method for predicting the progression of hepatic insufficiency in intrahepatic cholestasis by biochemical examination of blood serum, characterized in that the ratio of bile acids to cholesterol, bile acids to triglycerides, bile acids to low density lipoproteins, bile acids to high density lipoproteins and when the value of LC / cholesterol in patients with liver failure of class A less than 3, class B from 3 to 8, class C more than 8; and when the value of FA / TG in patients with liver failure class A less than 20, class B 20-30 and class C more than 30; when the value of LC / LDL in patients with liver failure class A less than 5, class B 5-10, class C more than 10; when the value of LC / HDL in patients with liver failure class A less than 20, class B 20-50, class C more than 50 predict the progression of liver failure.
RU2008130335/14A 2008-07-22 2008-07-22 Method for prediction of progression of hepatic failure in intrahepatic cholestasis RU2372619C1 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2008130335/14A RU2372619C1 (en) 2008-07-22 2008-07-22 Method for prediction of progression of hepatic failure in intrahepatic cholestasis

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2008130335/14A RU2372619C1 (en) 2008-07-22 2008-07-22 Method for prediction of progression of hepatic failure in intrahepatic cholestasis

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2372619C1 true RU2372619C1 (en) 2009-11-10

Family

ID=41354824

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2008130335/14A RU2372619C1 (en) 2008-07-22 2008-07-22 Method for prediction of progression of hepatic failure in intrahepatic cholestasis

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2372619C1 (en)

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2488113C1 (en) * 2012-06-18 2013-07-20 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Бурятский государственный университет" Method for prediction of postresection hepatic failure in patients with focal hepatic lesions

Non-Patent Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
RU 2012881 C1 (ЛЕБЕДЕВ В.В.), 15.05.1994. НИХИНСОН Р.А. Метод прогнозирования печеночной недостаточности у больных с очаговыми поражениями печени, Интенсивная терапия в хирургии, 1989, с.162-164. ПЛЕХАНОВ А.Н. Прогнозирование, профилактика и лечение печеночной недостаточности после резекций печени. (Клинико-эксперим. исслед.), Автореф. дис. на соиск. учен. степ. д-ра мед. наук, 2002, 43 с. SICILIANO M. et al. Long-term prognostic value of serum bile acids in liver cirrhosis: a prospective study, Z Gastroenterol. 1989 Nov; 27(11):653-6, (реферат), [он-лайн], [найдено 06.04.2009], найдено из базы данных PubMed. *
БЛЮГЕР А.Ф. и др. Практическая гепатология, 1984, 256 с. *

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2488113C1 (en) * 2012-06-18 2013-07-20 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Бурятский государственный университет" Method for prediction of postresection hepatic failure in patients with focal hepatic lesions

Similar Documents

Publication Publication Date Title
RU2386969C2 (en) Differential diagnostic technique for liver diseases of various aetiologies accompanied with intrahepatic cholestasis
Diwakar et al. Liver disease in children with cystic fibrosis
Caro et al. Aortic origin of the right pulmonary artery
RU2537229C1 (en) Method of treating non-alcoholic fatty liver disease
RU2488113C1 (en) Method for prediction of postresection hepatic failure in patients with focal hepatic lesions
RU2372619C1 (en) Method for prediction of progression of hepatic failure in intrahepatic cholestasis
Byeon et al. Immunoglobulin G4-related periaortitis mimicking an intramural hematoma
Lipton et al. Pneumothorax and bilateral honeycombed lung in Marfan syndrome: report of a case and review of the pulmonary abnormalities in this disorder
RU2473342C1 (en) Method of treating non-alcoholic fatty liver disease
RU2477486C1 (en) Diagnostic technique for crossed forms of autoimmune liver diseases
RU2516970C1 (en) Differential diagnostic technique for hepatitis and hepatic cirrhosis
RU2786752C1 (en) Method for diagnosing severe pseudomembranous colitis in patients after coronavirus infection
RU2398236C1 (en) Method of predicting reparation process in pulmonary tissue in case of pulmonary tuberculosis in children
RU2379692C1 (en) Diagnostic technique for primary hypercholesterolemia in infants and preschoolers with gastroenterological diseases
Namachivayam Neonatal Cardiac Surgery and Acute Kidney Injury: Early Risk Forecasting Is Important
RU2593007C1 (en) Method of treatment hepatic cirrhosis of various etiology
RU2822081C1 (en) Method for prediction of incidence of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease
RU2784592C1 (en) Combined method for surgical treatment of patients with localised forms of prostate cancer and stones in the middle and lower thirds of the ureter
RU2435591C1 (en) Method of treating varix dilatation of esophagus in case of portal hypertension
RU2474381C1 (en) Differential diagnostic technique in constipations
RU2463596C1 (en) Method for evaluating clinical effectiveness of mesenchymal stromal cells for inflammatory intestinal diseases
Huang et al. A Case of Intravenous Leiomyoma of Uterus Extending to Pulmonary Artery
RU2066976C1 (en) Method for making express diagnosis of visceral pathology group risk
RU2033086C1 (en) Method for diagnosing interstitial edema in infants
Miller et al. Treatment of systemic hypertension and hypertrophic cardiomyopathy in a woolly monkey (Lagothrix lagotricha)

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20100723