RU2321338C1 - Method for diagnosing esophageal diaphragm orifice hernia - Google Patents
Method for diagnosing esophageal diaphragm orifice hernia Download PDFInfo
- Publication number
- RU2321338C1 RU2321338C1 RU2006124180/14A RU2006124180A RU2321338C1 RU 2321338 C1 RU2321338 C1 RU 2321338C1 RU 2006124180/14 A RU2006124180/14 A RU 2006124180/14A RU 2006124180 A RU2006124180 A RU 2006124180A RU 2321338 C1 RU2321338 C1 RU 2321338C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- esophagus
- esophageal
- signs
- hernia
- cardia
- Prior art date
Links
Images
Abstract
Description
Предлагаемое изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии.The present invention relates to medicine, in particular to gastroenterology.
Одной из основных причин гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), пищевода Баррета являются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД).One of the main causes of gastroesophageal reflux disease (GERD), Barrett's esophagus is hernia of the esophageal aperture of the diaphragm (HAP).
Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы диагностируют, когда желудочную слизистую обнаруживают на 2 см выше диафрагмы. Грыжа способствует увеличению частоты желудочно-пищеводного рефлюкса.A hiatal hernia is diagnosed when the gastric mucosa is found 2 cm above the diaphragm. Hernia increases the frequency of gastroesophageal reflux.
В зависимости от этиологических факторов скользящие ГПОД можно разделить на три группы: пульсионные, тракционные и смешанные. Главными факторами в происхождении пульсионных грыж являются конституциональная слабость соединительной ткани, возрастная инволюция, а также состояния, ведущие к повышению внутрибрюшного давления (переедание, ожирение, запор, беременность, асцит и ряд других) [2, 5].Depending on the etiological factors, moving HPARs can be divided into three groups: pulsion, traction, and mixed. The main factors in the origin of pulsion hernias are constitutional connective tissue weakness, age-related involution, as well as conditions leading to an increase in intra-abdominal pressure (overeating, obesity, constipation, pregnancy, ascites, and several others) [2, 5].
Для тракционного механизма характерно продольное укорочение пищевода в результате рубцово-воспалительных деформаций при рефлюкс-эзофагите, а также вследствие эзофагеальных гипермоторных дискинезий на фоне повышенного тонуса блуждающих нервов. Опытным путем было установлено, что раздражение блуждающих нервов приводит к продольным сокращениям пищевода и подтягиванию кардии к пищеводному отверстию диафрагмы. При ряде заболеваний (язвенная болезнь, хронический холецистит и другие) возникает продольное сокращение пищевода (ваго-вагальные рефлексы), что объясняет частое сочетание ГПОД с этими нозологическими формами [1, 5].The traction mechanism is characterized by a longitudinal shortening of the esophagus as a result of cicatricial inflammatory deformities during reflux esophagitis, as well as due to esophageal hypermotor dyskinesias against the background of an increased tone of the vagus nerves. It was experimentally established that irritation of the vagus nerves leads to longitudinal contractions of the esophagus and pulling of the cardia to the esophageal opening of the diaphragm. In a number of diseases (peptic ulcer, chronic cholecystitis, and others), a longitudinal contraction of the esophagus (vago-vagal reflexes) occurs, which explains the frequent combination of HPAI with these nosological forms [1, 5].
Рефлюкс при ГПОД возникает вследствие дистопии желудка в грудную полость, что приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии. Наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек на кардию; при перемещении нижнего пищеводного сфинктера (НПС) в грудную полость исчезает воздействие на него положительного внутрибрюшного давления, что также способствует нарушению запирательного механизма кардии. При диафрагмальной грыже часть желудка перемещается через диафрагму в грудную полость. После эпизода рефлюкса перистальтическая волна удаляет кислотный болюс из пищевода в диафрагмальную грыжу, затем глотательное расслабление пищеводного сфинктера приводит к забросу кислоты обратно из грыжевого мешка в пищевод. Эти события могут повторяться много раз, вызывая длительное закисление пищевода. У пациентов с ГПОД ножки диафрагмы не только перестают содействовать сокращению НПС, а наоборот, создают условия для увеличения выраженности рефлюкса. Это ведет к избыточным динамическим укорочениям пищевода. Вполне логично допустить, что такой механизм может приводить к появлению напряжения в связочном аппарате пищеводно-желудочного перехода, затем к его дегенеративным изменениям и в последующем - к транслокации НПС в грудную полость.Reflux during HPOD occurs due to dystopia of the stomach into the chest cavity, which leads to the disappearance of the angle of His and the violation of the valve mechanism of the cardia. The presence of a hernia eliminates the locking effect of the diaphragmatic legs on the cardia; when moving the lower esophageal sphincter (NPS) into the chest cavity, the effect of positive intra-abdominal pressure on it disappears, which also contributes to the violation of the locking mechanism of the cardia. With diaphragmatic hernia, part of the stomach moves through the diaphragm into the chest cavity. After an episode of reflux, the peristaltic wave removes the acid bolus from the esophagus into the diaphragmatic hernia, then the swallowing relaxation of the esophageal sphincter leads to the acid being thrown back from the hernia sac into the esophagus. These events can be repeated many times, causing prolonged acidification of the esophagus. In patients with HPOD, the legs of the diaphragm not only cease to contribute to the reduction of NPS, but, on the contrary, create conditions for increasing the severity of reflux. This leads to excessive dynamic shortening of the esophagus. It is quite logical to assume that such a mechanism can lead to the appearance of tension in the ligamentous apparatus of the esophageal-gastric transition, then to its degenerative changes and, subsequently, to translocation of the NPS into the chest cavity.
Рубцово-воспалительный процесс в пищеводе и его постоянное укорочение предшествует образованию ГПОД [1]. В силу этого обстоятельства диагностика сформированной, или выраженной, или явной ГПОД при помощи рентгенологического, манометрического и других методов не представляет сложности. Однако на начальных этапах формирования грыжевой патологии, когда укорочения пищевода динамичны и связаны исключительно с моторной активностью пищевода и не всегда с помощью предложенных методов удается выявить наличие транспозиции кардии в грудную полость. Это связано с обратным перемещением кардии в брюшную полость за счет активности мышц желудка и связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода, воспалительные и дегенеративные изменения которого еще недостаточно выражены и клинически не определяются.The cicatricial inflammatory process in the esophagus and its constant shortening precedes the formation of HHP [1]. Due to this circumstance, the diagnosis of a formed, or pronounced, or explicit HPOD using X-ray, manometric and other methods is not difficult. However, at the initial stages of the formation of hernial pathology, when the shortening of the esophagus is dynamic and associated exclusively with the motor activity of the esophagus and not always using the proposed methods, it is possible to detect the presence of transposition of the cardia into the chest cavity. This is due to the reverse movement of the cardia into the abdominal cavity due to the activity of the muscles of the stomach and the ligamentous apparatus of the esophagus-gastric transition, the inflammatory and degenerative changes of which are not yet sufficiently expressed and are not clinically determined.
Очевидно, что для выявления дегенерации связочного аппарата - обязательного признака ГПОД, необходимы условия, при которых сокращения продольной мускулатуры будут весьма выраженными и динамические укорочения пищевода будут вызывать характерную для ГПОД транслокацию НПС в грудную полость. Выявить такие ситуации возможно при искусственном усилении сокращений продольной мускулатуры пищевода.Obviously, in order to identify degeneration of the ligamentous apparatus, an indispensable sign of HPA, conditions are necessary under which the reduction of longitudinal muscles will be very pronounced and dynamic shortening of the esophagus will cause translocation of the NPS to the chest cavity, characteristic of HPA. It is possible to identify such situations by artificially reinforcing contractions of the longitudinal muscles of the esophagus.
За аналог нами принят метод диагностики ГПОД с помощью рентгенографии [4]. Для выявления изменений связочного аппарата и нарушений структурно-функциональной целостности пищеводно-желудочного перехода применяют провокационные пробы. Например, глотание бариевой взвеси вызывает с одной стороны расслабление мышц желудка, с другой - повышение мышечного тонуса пищевода, что, в итоге, приводит к перемещению кардиального сфинктера в грудную полость и способствует выявлению ГПОД. Для этого в левом лопаточном положении больной выпивает 200 мл бариевой взвеси. В это время рентгенологически оценивают наличие и размеры ГПОД.As an analogue, we adopted the method of diagnosing HPOD using radiography [4]. To identify changes in the ligamentous apparatus and violations of the structural and functional integrity of the esophageal-gastric transition, provocative tests are used. For example, swallowing barium suspension causes, on the one hand, relaxation of the muscles of the stomach, and, on the other hand, an increase in the muscular tone of the esophagus, which, as a result, leads to the displacement of the cardiac sphincter into the chest cavity and helps to identify HPOD. To do this, in the left scapular position, the patient drinks 200 ml of barium suspension. At this time, the presence and size of the HPOD are radiologically assessed.
Среди недостатков рентгенологического способа необходимо отметить лучевую нагрузку, из-за которой исследование проводят только в виде коротких серий. При незначительных изменениях связочного аппарата данная проба может приводить к ложно отрицательным результатам и не позволяет выявить ГПОД на ранних стадиях формирования. «Глотание» может быть не максимальным стимулятором продольной мускулатуры.Among the disadvantages of the x-ray method, it is necessary to note the radiation dose, because of which the study is carried out only in the form of short series. With minor changes in the ligamentous apparatus, this test can lead to falsely negative results and does not allow revealing HPOD in the early stages of formation. “Swallowing” may not be the maximum stimulator of the longitudinal muscles.
За ближайший аналог принят манометрический метод диагностики ГПОД способом открытых катетеров [6], который позволяет оценить функциональное состояние НПС и степень перестройки ПЖП. О наличии ГПОД судят по обнаружению следующих признаков: два региона возрастания дыхательных волн, две или несколько точек реверсии дыхательных волн, плато давления в пределах грыжи с небольшими дыхательными волнами и слабым ответом на глотание, увеличение общей длины нижнего пищеводного сфинктера, отсутствие или уменьшение интраабдоминальной части, уменьшение длины пищевода.For the closest analogue, the manometric method for diagnosing HPOD using the open catheter method [6] was adopted, which makes it possible to assess the functional state of the NPS and the degree of pancreatic remodeling. The presence of HHP is judged by the detection of the following signs: two regions of increase in respiratory waves, two or more points of reversal of respiratory waves, a pressure plateau within the hernia with small respiratory waves and a weak response to swallowing, an increase in the total length of the lower esophageal sphincter, absence or decrease of the intra-abdominal part a decrease in the length of the esophagus.
Однако из-за высокой подвижности кардии, при отсутствии постоянного укорочения пищевода, в ряде случаев патогномоничные признаки ГПОД могут не выявляться. Потому очевидна необходимость разработки провокационных тестов для выявления патологической подвижности кардии, которая является наиболее ранним проявлением формирующейся, не фиксированной ГПОД.However, due to the high mobility of the cardia, in the absence of a constant shortening of the esophagus, in some cases pathognomonic signs of HPOD may not be detected. Therefore, the need for the development of provocative tests to identify pathological mobility of the cardia, which is the earliest manifestation of an emerging, non-fixed HPOD, is obvious.
Задачи:Tasks:
Повысить точность диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы на ранних стадиях ее формирования.To increase the accuracy of diagnosis of a hiatal hernia in the early stages of its formation.
Сущность предлагаемого способа заключается в том, что при подозрении на наличие ГПОД проводят манометрическое выявление патогномоничных признаков ГПОД: два региона возрастания дыхательных волн, две или несколько точек реверсии дыхательных волн, плато давления в пределах грыжи, увеличение общей длины нижнего пищеводного сфинктера, отсутствие или укорочение интраабдоминальной части нижнего пищеводного сфинктера, снижение длины пищевода, отличающийся тем, что в случае отсутствия одного или нескольких патогномоничных признаков проводят провокационный тест, при этом 4 канала зонда для манометрии устанавливаются в пищеводе, остальные - в желудке, в канал, открывающийся на 8-10 см выше верхнего края кардии, вводят 10-15 мл 0,1 N раствора соляной кислоты, через 20-30 сек после начала сократительного ответа проводят повторную протяжку зонда и запись манометрических показателей и при условии появления патогномоничных признаков ГПОД и/или регистрации изменений уже выявленных признаков относительно состояния до выполнения теста определяют наличие дегенеративных изменений связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода и наличие формирующейся ГПОД.The essence of the proposed method lies in the fact that if there is a suspicion of the presence of HPA, manometrically identify pathognomonic signs of HPAA: two regions of increase in respiratory waves, two or more points of reversal of respiratory waves, pressure plateau within the hernia, an increase in the total length of the lower esophageal sphincter, absence or shortening intra-abdominal part of the lower esophageal sphincter, a decrease in the length of the esophagus, characterized in that in the absence of one or more pathognomonic signs t is a provocative test, while 4 channels of the probe for manometry are installed in the esophagus, the rest in the stomach, 10-15 ml of 0.1 N hydrochloric acid solution are introduced into the channel opening 8-10 cm above the upper edge of the cardia, after 20- 30 seconds after the start of the contractile response, the probe is re-drawn and the gauge indicators are recorded and, subject to the appearance of pathognomonic signs of HPAI and / or registration of changes in already identified signs with respect to the condition before the test, the presence of degenerative changes in the ligamentous apparatus esophageal-gastric junction and the presence of emerging HH.
Техническим результатом способа является искусственная стимуляция сократительного аппарата пищевода, позволяющая выявить изменения связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода и, как следствие, ГПОД на ранней стадии ее формирования, повышение точности диагностики формирующейся ГПОД для решения вопроса о медикаментозной или хирургической коррекции патологических изменений пищеводно-желудочного перехода, что позволяет улучшить качество жизни пациентов, обеспечить надежность выздоровления, повысить степень трудовой и социальной реабилитации.The technical result of the method is the artificial stimulation of the contractile apparatus of the esophagus, which allows to identify changes in the ligamentous apparatus of the esophagus-gastric transition and, as a result, the HPOD at an early stage of its formation, improving the accuracy of diagnosis of the emerging HPOD to resolve the issue of medical or surgical correction of pathological changes in the esophagus-gastric transition , which allows to improve the quality of life of patients, to ensure the reliability of recovery, to increase the degree of labor and social full rehabilitation.
Детали технологии предлагаемого способа приведены на фигурах.The technology details of the proposed method are shown in the figures.
Способ осуществляют следующим образом.The method is as follows.
При помощи стандартного оборудования для манометрического исследования (например, комплекс оборудования: регистрационный прибор Polygraf, зонд - Sleeve Catheter, Medtronics 9012P2521 и программное обеспечение производства Medtronics AB (Швеция) и многоканальный зонд (удостоверение МЗ РФ 98/215, сертификат соответствия РОСС DK.AЮ26.B00308)) выполняют внутриполостную компьютерную манометрию пищеводно-желудочного перехода. Зонд проводят на 60 см от крыльев носа и просят пациента сделать глубокий вдох и выдох для определения положения зонда. При этом на манометрической кривой на каналах, находящихся в пищеводе давление на вдохе снижается, а каналы, находящиеся в желудке, регистрируют повышение давления. После этого начинают протягивание зонда из желудка в пищевод через НПС со скоростью 1 мм в секунду с помощью "пулера". Пациента в это время просят воздержаться от глотков. После чего проводят визуальный анализ полученных записей и измерение показателей профиля давления в области желудочно-пищеводного перехода (фиг.1). Врач определяет протяженность зоны повышенного давления при переходе зонда из желудка в пищевод. Для этого используются средства программы Polygramm. Линию нулевого давления в желудке выставляют по точкам минимума давления на выдохе. За начало зоны повышенного давления (НПС) принимают подъем давления выше нулевой линии желудка на 5 мм рт.ст., а за завершение (верхний край НПС) - точку в конце очередного выдоха, которая на 3 мм рт.ст выше нулевой линии давления пищевода. Определяют величину давления покоя НПС путем расчета усредненного для всех каналов значения максимального на выдохе давления в зоне НПС. Выясняют расстояние от верхнего края расстояния до крыльев носа. Внимание обращают на наличие признаков: два региона возрастания дыхательных волн (фиг.1, п.1), две или несколько точек реверсии дыхательных волн (фиг.1, п.2), плато давления в пределах грыжи с небольшими дыхательными волнами и слабым ответом на глотание (фиг.1, п.3), увеличение общей длины НПС (фиг.1, п.4), уменьшение или отсутствие интраабдоминальной части НПС (фиг.1, п.5), уменьшение длины пищевода (фиг.1, п.6), которые являются достоверными манометрическими признаками наличия грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В случае отсутствия одного или нескольких характерных признаков ГПОД, выполняют провокационную пробу, при этом 4 канала открытых катетеров устанавливаются в пищеводе, а остальные - в желудке. В катетер, расположенный на 8-10 см выше верхнего края кардии, вводят 10 мл 0,1% раствора соляной кислоты. В результате химического раздражения появляется двигательный ответ мускулатуры, включающий перистальтические и тонические сокращения. Через 20-30 секунд после начала сократительного ответа, проводят повторную медленную протяжку зонда, регистрируют и анализируют манометрический профиль полученной тензограммы пищеводно-желудочного перехода (фиг.2) и при появлении патогномоничных признаков ГПОД и (или) выявлении изменений уже существующих признаков относительно состояния до выполнения теста, заключают о наличии дегенеративных изменений связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода и наличии формирующейся ГПОД.Using standard equipment for gauge testing (for example, a set of equipment: a Polygraf registration instrument, a probe - Sleeve Catheter, Medtronics 9012P2521 and software manufactured by Medtronics AB (Sweden) and a multi-channel probe (certificate of the Ministry of Health of the Russian Federation 98/215, certificate of conformity POCC DK.AУ26 .B00308)) perform intracavitary computer manometry of the esophageal-gastric transition. The probe is carried out 60 cm from the wings of the nose and asks the patient to take a deep breath and exhale to determine the position of the probe. At the same time, on the manometric curve on the channels located in the esophagus, inspiratory pressure decreases, and the channels located in the stomach register an increase in pressure. After that, the probe begins to be pulled from the stomach into the esophagus through the NPS at a speed of 1 mm per second using a "puller". The patient at this time is asked to refrain from swallowing. Then conduct a visual analysis of the records and measure the pressure profile in the area of the gastroesophageal transition (figure 1). The doctor determines the extent of the zone of high pressure during the transition of the probe from the stomach to the esophagus. To do this, use the tools of the Polygramm program. The line of zero pressure in the stomach is set at the points of minimum expiratory pressure. For the beginning of the zone of high pressure (NPS), take a pressure rise above the zero line of the stomach by 5 mm Hg, and for completion (the upper edge of the NPS) - the point at the end of the next exhalation, which is 3 mm Hg above the zero line of the esophagus pressure . The NPS quiescent pressure value is determined by calculating the maximum expiratory pressure averaged for all channels in the NPS zone. Find out the distance from the upper edge of the distance to the wings of the nose. Attention is drawn to the presence of signs: two regions of increase in respiratory waves (Fig. 1, p. 1), two or more points of reversal of respiratory waves (Fig. 1, p. 2), a pressure plateau within the hernia with small respiratory waves and a weak response swallowing (Fig. 1, p. 3), an increase in the total length of the NPS (Fig. 1, p. 4), a decrease or absence of the intra-abdominal part of the NPS (Fig. 1, p. 5), a decrease in the length of the esophagus (Fig. 1, p. 6), which are reliable manometric signs of the presence of a hernia of the esophageal opening of the diaphragm. In the absence of one or more characteristic signs of HPA, a provocative test is performed, with 4 channels of open catheters installed in the esophagus, and the rest in the stomach. Into a catheter located 8-10 cm above the upper edge of the cardia, 10 ml of a 0.1% hydrochloric acid solution is introduced. As a result of chemical irritation, a motor response of muscles appears, including peristaltic and tonic contractions. 20-30 seconds after the start of the contractile response, a repeated slow probe drawing is performed, the manometric profile of the obtained tensogram of the esophagus-gastric transition is recorded and analyzed (Fig. 2) and when pathognomonic signs of HHPP appear and (or) changes in existing signs are detected with respect to performance of the test, they conclude that there are degenerative changes in the ligamentous apparatus of the esophageal-gastric transition and the presence of an emerging HPOD.
Показания к применению данного способа диагностики.Indications for use of this diagnostic method.
Проведение теста показано пациентамTesting is indicated for patients.
- С ГЭРБ, пищеводом Баррета и другой патологией пищевода и кардии.- With GERD, Barrett's esophagus and other pathologies of the esophagus and cardia.
- При сочетании двух или более симптомов дисфункции верхних отделов пищеварительного канала, а также при подозрении на ГПОД: изжога, горечь во рту, дисфагии, ремитирующие боли за грудиной, тошнота, рвота, патологический рефлюкс, рефлюкс-эзофагит различной выраженности, когда причина симптомов не выяснена с помощью рентгенологических, эндоскопических и других методов визуализации.- With a combination of two or more symptoms of dysfunction of the upper digestive canal, as well as with suspected HPOD: heartburn, bitterness in the mouth, dysphagia, remitting pain behind the breastbone, nausea, vomiting, pathological reflux, reflux esophagitis of varying severity, when the cause of the symptoms is not found out using x-ray, endoscopic and other imaging methods.
- Для оценки вовлечения верхних отделов пищеварительного канала в патологический процесс при системных заболеваниях соединительной ткани.- To assess the involvement of the upper digestive canal in the pathological process with systemic diseases of the connective tissue.
- Перед хирургическими вмешательствами на пищеводе при подозрении на наличие моторных нарушений.- Before surgery on the esophagus with suspected motor impairment.
- При подозрении на наличие моторных нарушений верхних отделов пищеварительной трубки после хирургических вмешательств на пищеводе, желудке, поджелудочной железе, желчевыводящих путях, тонком кишечнике.- If there is a suspicion of motor disorders of the upper digestive tube after surgery on the esophagus, stomach, pancreas, biliary tract, small intestine.
ПротивопоказанияContraindications
Собственно манометрия противопоказаний не имеет, косвенными противопоказаниями могут являться противопоказания для назальной интубации:Actually, manometry has no contraindications, indirect contraindications may be contraindications for nasal intubation:
- Назофарингеальная или высокая пищеводная непроходимость.- Nasopharyngeal or high esophageal obstruction.
- Кровотечения, перфорация и другие острые состояния желудочно-кишечного тракта.- Bleeding, perforation and other acute conditions of the gastrointestinal tract.
- Тяжелая коагулопатия.- Severe coagulopathy.
- Тяжелая челюстно-лицевая травма и/или травма основания черепа.- Severe maxillofacial trauma and / or trauma to the base of the skull.
- Буллезные нарушения слизистой пищевода.- Bullous disorders of the esophagus mucosa.
- Коматозные состояния.- Coma.
- Острые психические заболевания и состояния, при которых нарушен адекватный контакт с больным.- Acute mental illnesses and conditions in which adequate contact with the patient is impaired.
- Острые инфекционные заболевания.- Acute infectious diseases.
Диагностические возможности предлагаемого способа определены путем обследования 35 пациентов, обратившихся в РЦФХГ в период с сентября 2005 года по февраль 2006 года с жалобами на изжогу, чувство жжения за грудиной, неприятные ощущения при глотании. Возраст пациентов колебался от 21 до 60 лет, средний возраст составил 38±3 года. Всем пациентам было проведено лабораторно-инструментальное обследование, включающее эндоскопическое исследование, рентгенологическое исследование, проведение суточной рН-метрии и пр. После проведенного исследования у всех 35 пациентов была диагностирована гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. По данным рентгенологического исследования у 4 пациентов было выявлено сочетание ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, у 31 пациента рентгенологических признаков ГПОД выявлено не было.The diagnostic capabilities of the proposed method were determined by examining 35 patients who applied to the RCCH for the period from September 2005 to February 2006 with complaints of heartburn, burning sensation behind the sternum, and discomfort when swallowing. The age of patients ranged from 21 to 60 years, the average age was 38 ± 3 years. All patients underwent laboratory and instrumental examination, including endoscopic examination, X-ray examination, daily pH measurement, etc. After the study, all 35 patients were diagnosed with gastroesophageal reflux disease. According to an X-ray examination, in 4 patients a combination of GERD with a hiatal hernia was revealed, in 31 patients there were no radiological signs of HPA.
Моторную функцию пищевода и кардии изучали у 31 пациента, при этом проводили оценку эзофагоманометрических параметров, в качестве контрольной группы использовали данные манометрического исследования 10 практически здоровых добровольцев. Полученные результаты представлены в таблицах 1 и 2.The motor function of the esophagus and cardia was studied in 31 patients, while the esophagomanometric parameters were evaluated, as a control group, the data of a manometric study of 10 practically healthy volunteers were used. The results are presented in tables 1 and 2.
При проведении манометрии пищевода было выявлено, что изменения моторики пищевода у больных ГЭРБ выражались в увеличении амплитуды и продолжительности перистальтических волн. Полученные данные свидетельствуют о воспалительных изменениях и раздражении пищевода. Тем не менее, отдельные характерные манометрические признаки ГПОД были выявлены только у 9,6% пациентов. Поэтому всем пациентам была выполнена провокационная проба: 4 канала зонда для манометрии устанавливали в пищеводе, а остальные - в желудке. В катетер, расположенный на 8-10 см выше верхнего края кардии, ввели 15 мл 0,1 N раствора соляной кислоты. Через 20-30 секунд после начала сократительного ответа, провели повторную медленную протяжку зонда. Исследование состояния НПС после провокационной пробы выявило у 6 пациентов достоверное укорочение, а у 25 - исчезновение абдоминальной части и перемещение НПС в грудную полость по сравнению с контрольной группой. Отмечалось выраженное уменьшение абдоминальной части НПС в группе больных до проведения пробы, практически в 2 раза по сравнению с нормой и в 1,5 раза по сравнению данными после проведения. Тонус НПС значительно снижался у всех больных. В результате проведенного теста нами установлено, что отношение нижнего края кардии к диафрагме было нестабильным, подъем нижнего края кардии (по отношению к диафрагме) на расстояние 5 мм и более и/или перемещение его выше диафрагмы наблюдался у всех пациентов. Таким образом, полученные манометрические данные свидетельствуют об избыточной мобильности НПС относительно диафрагмы. На основании чего было сделано заключение о наличии дегенеративных изменений связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода и формирующейся ГПОД, что явилось решающим в постановке диагноза формирующейся ГПОД и определении показаний для комплексного лечения.When conducting esophageal manometry, it was revealed that changes in the motility of the esophagus in patients with GERD were expressed in an increase in the amplitude and duration of peristaltic waves. The data obtained indicate inflammatory changes and irritation of the esophagus. However, some characteristic gauge signs of HPOD were detected in only 9.6% of patients. Therefore, a provocative test was performed for all patients: 4 channels of the manometry probe were installed in the esophagus, and the rest in the stomach. 15 ml of a 0.1 N hydrochloric acid solution were introduced into the catheter located 8-10 cm above the upper edge of the cardia. After 20-30 seconds after the start of the contractile response, a repeated slow stretching of the probe was carried out. The study of the state of the NPS after a provocative test revealed significant shortening in 6 patients, and in 25 patients, the abdominal part disappeared and the NPS moved to the chest cavity compared with the control group. There was a marked decrease in the abdominal part of the NPS in the group of patients before the test, almost 2 times compared with the norm and 1.5 times compared with the data after the test. NPS tone decreased significantly in all patients. As a result of our test, we found that the ratio of the lower edge of the cardia to the diaphragm was unstable, the rise of the lower edge of the cardia (relative to the diaphragm) by a distance of 5 mm or more and / or its movement above the diaphragm was observed in all patients. Thus, the obtained gauge data indicate excessive mobility of the NPS relative to the diaphragm. Based on what, the conclusion was made about the presence of degenerative changes in the ligamentous apparatus of the esophageal-gastric transition and the emerging HPA, which was decisive in the diagnosis of the emerging HPA and determining the indications for complex treatment.
Данные, полученные при манометрическом исследовании были подтверждены во время интраоперационного изучения анатомии пищеводно-желудочного комплекса и окружающих органов, а также гистологического изучения связочного аппарата.The data obtained during a manometric study were confirmed during an intraoperative study of the anatomy of the esophageal-gastric complex and surrounding organs, as well as histological examination of the ligamentous apparatus.
Вследствие избыточного скольжения НПС в пищеводном отверстии диафрагмы развивается асептическое воспаление стенки пищевода, желудка, диафрагмы и их связочного аппарата в виде перивисцерита. Часто сопутствующий грыжам эзофагит (эрозивный или эрозивно-язвенный) увеличивает выраженность периэзофагита за счет воспаления стенки пищевода также и со стороны слизистой оболочки. На этапе мобилизации наблюдается отечность тканей стенки пищевода и желудка, а также рыхлость и отечность связочного аппарата. При эрозивно-язвенных эзофагитах мобилизация сопровождается пропотеванием серозного отделяемого.Due to the excessive slip of the NPS in the esophageal opening of the diaphragm, aseptic inflammation of the wall of the esophagus, stomach, diaphragm and their ligamentous apparatus develops in the form of perivisceritis. Often esophagitis associated with hernias (erosive or erosive-ulcerative) increases the severity of periesophagitis due to inflammation of the esophagus wall also from the mucous membrane. At the mobilization stage, there is swelling of the tissues of the wall of the esophagus and stomach, as well as friability and swelling of the ligamentous apparatus. With erosive-ulcerative esophagitis, mobilization is accompanied by sweating of the serous discharge.
В 3 случаях выраженный малый сальник был фиксирован по периметру к переднему краю пищеводного отверстия диафрагмы умеренно плотными спайками. Дно желудка было фиксировано к передней поверхности пищеводного отверстия диафрагмы рыхлыми плоскостными спайками у 12 больных. В 25 случаях наблюдалось изменение хода первой поперечной артерии желудка. Определялись только ее средняя и дистальные части, направленные косо вверх к кардии, за счет того, что артерия сместилась за трансформированной частью проксимального отдела желудка вверх, при этом малый сальник наплыл на последнюю, скрывая ее основание. У 10 больных было выявлено смещение левой треугольной связки с краем левой доли печени в расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. При этом печеночная ткань, прилежащей области, оказалась трансформированной: истонченной, а левая треугольная связка - дряблой, волнистой, растяжимой с преобладанием рубцово-склеротической ткани. Тупфером она свободно смещалась вместе с кардией вверх - в заднее средостение.In 3 cases, a pronounced omentum was fixed along the perimeter to the anterior edge of the esophageal opening of the diaphragm with moderately dense commissures. The bottom of the stomach was fixed to the anterior surface of the esophageal opening of the diaphragm with loose planar commissures in 12 patients. In 25 cases, a change in the course of the first transverse artery of the stomach was observed. Only its middle and distal parts were determined, directed obliquely upwards to the cardia, due to the fact that the artery shifted upward behind the transformed part of the proximal stomach, while a small omentum swam to the latter, hiding its base. In 10 patients, a displacement of the left triangular ligament with the edge of the left lobe of the liver into the enlarged esophageal opening of the diaphragm was revealed. At the same time, the liver tissue of the adjacent area turned out to be transformed: thinned, and the left triangular ligament - flabby, wavy, stretched with a predominance of scar-sclerotic tissue. With a tupfer, she freely shifted along with the cardia upwards - into the posterior mediastinum.
В 29 случаях селезенка располагалась у основания левой ножки диафрагмы, куда она сместилась вверх вслед за кардией. Из них в 5 случаях селезенка была фиксирована в своем ложе спаечным процессом (за счет перенесенных в анамнезе операций или травм) - при этом определялся ложный острый угол Гиса, за счет давления переднего края пищеводного отверстия диафрагмы и левой ножки диафрагмы на смещающуюся вверх проксимальную часть желудка. Из этих 5 случаев в 3-х определялась растянутая склеротически измененная желудочно-селезеночная связка.In 29 cases, the spleen was located at the base of the left leg of the diaphragm, where it shifted upward following the cardia. Of these, in 5 cases the spleen was fixed in its bed by an adhesion process (due to operations or injuries transferred in the anamnesis) - in this case a false acute angle of His was determined, due to the pressure of the anterior edge of the esophageal opening of the diaphragm and the left diaphragm leg on the proximal part of the stomach moving upward . Of these 5 cases, in 3 cases, a stretched sclerotically altered gastro-splenic ligament was determined.
ГПОД называются скользящими потому, что смещается вверх также и внебрюшинно расположенная задняя часть кардии и желудка, без грыжевого брюшинного мешка (по аналогии со скользящими брюшными грыжами). Поскольку ГПОД, как правило, возникают у полных больных, то жировая клетчатка задней внебрюшинно расположенной части кардии является своего рода подшипником, обеспечивающим первоначальное преимущественное смещение задней стенки желудка вверх [3]. Изменение топографо-анатомических взаимоотношений пищеводно-желудочного перехода при грыже пищеводного отверстия диафрагмы представлено на фиг.3, где ПБН - передний блуждающий нерв, А - диафрагма, б0 - ложный угол Гиса, в - истинная кардия, в1 - ложная кардия, г - истинный пищевод, г1 - ложный пищевод, д1-д3 - растянутые пищеводно-диафрагмальные связки, е - передний n. Latarjet', e2 - печеночные веточки переднего n. Latarjet', и - левая желудочная артерия, и1 - первый поперечный сосудисто-нервный пучок по малой кривизне желудка (восходящий ход первой поперечной артерии желудка).HHs are called sliding because the posterior part of the cardia and stomach, also located extraperitoneally, is displaced upward without a hernial peritoneal sac (similar to sliding abdominal hernias). Since HHP, as a rule, occur in fat patients, the fatty tissue of the posterior extraperitoneal part of the cardia is a kind of bearing that provides the initial preferential displacement of the posterior wall of the stomach up [3]. The change in the topographic and anatomical relationships of the esophageal-gastric transition with a hiatal hernia is shown in Fig. 3, where PBS is the anterior vagus nerve, A is the diaphragm, b 0 is the false angle of His, c is the true cardia, c1 is the false cardia, g is true esophagus, g1 - false esophagus, d1-d3 - stretched esophageal-diaphragmatic ligaments, e - anterior n. Latarjet ', e2 - hepatic branches of the anterior n. Latarjet ', and - the left gastric artery, and 1 - the first transverse neurovascular bundle along the lesser curvature of the stomach (ascending course of the first transverse artery of the stomach).
При смещении вверх кардия трансформируется, меняет ход своих волокон, за счет функциональной атрофии ненагруженных волокон и появления новых волокон в новых функционально нагруженных направлениях. НПС растягивается, но тем не менее сохраняет некоторую эластичность, что обеспечивает определенную подвижность задней стенки кардии и желудка в пищеводное отверстие диафрагмы и тем самым предупреждает значительное смещение задней стенки желудка вверх в пищеводное отверстие диафрагмы. При диагностике ГПОД именно передняя стенка кардии тупфером свободно смещается вверх на 1,5-2 см вверх в заднее средостение.When shifted upward, the cardia transforms, changes the course of its fibers, due to the functional atrophy of unloaded fibers and the appearance of new fibers in new functionally loaded directions. The NPS is stretched, but nevertheless retains some elasticity, which provides a certain mobility of the posterior wall of the cardia and stomach into the esophagus of the diaphragm and thereby prevents a significant displacement of the posterior wall of the stomach up into the esophagus of the diaphragm. In the diagnosis of HPLC, it is the anterior wall of the cardia with a tupfer that freely moves up 1.5-2 cm up into the posterior mediastinum.
Расширение пищеводного отверстия диафрагмы (один из основных признаков ГПОД) может быть врожденным (за счет общего пищеводно-аортального отверстия), или приобретенным. В последнем случае смещение пищевода и кардии вверх приводит к расширению пищеводного отверстия диафрагмы с растяжением ее сухожильно-фасциальных структур и атрофией мышц ножек диафрагмы и первой петли пищеводного отверстия диафрагмы. Растяжение сухожильно-фасциальных структур сопровождается их склерозированием, при этом они становятся дряблыми и истонченными.The expansion of the esophageal aperture of the diaphragm (one of the main signs of HPA) can be congenital (due to the common esophageal-aortic orifice), or acquired. In the latter case, an upward movement of the esophagus and cardia leads to the expansion of the esophageal opening of the diaphragm with stretching of its tendon-fascial structures and muscle atrophy of the legs of the diaphragm and the first loop of the esophageal opening of the diaphragm. Stretching of tendon-fascial structures is accompanied by their sclerotherapy, while they become flabby and thinned.
Связочный аппарат истинной кардии (пищеводно-диафрагмальная и кардиально-диафрагмальная связки) трансформируется. Истинная пищеводно-диафрагмальная связка смещается вверх вместе с истинной кардией до уровня пищеводного отверстия диафрагмы и выше и теряет свои арефлюксные свойства.The ligamentous apparatus of the true cardia (esophageal-diaphragmatic and cardial-diaphragmatic ligaments) is transformed. The true esophageal-diaphragmatic ligament shifts upwards along with the true cardia to the level of the esophageal opening of the diaphragm and higher and loses its areflux properties.
На ложном абдоминальном отделе пищевода, вследствие постоянного травмирования его стенки и асептического воспаления возникают спайки-связки (вокруг петель капилляров с клеточными элементами). Это ложные пищеводно-диафрагмальные связки-спайки не имеют гладкомышечных элементов, обеспечивающих растяжимость и эластичность.On the false abdominal section of the esophagus, due to constant trauma to its wall and aseptic inflammation, spikes-ligaments arise (around the loops of capillaries with cellular elements). This false esophageal-diaphragmatic ligament-commissures do not have smooth muscle elements that provide extensibility and elasticity.
Во время операционного исследования нами были взяты фрагменты связочного аппарата для углубленного гистохимического исследования, которое показало следующие изменения (фиг.4): деструктивные изменения в виде эластолиза, замещения гладкомышечных элементов соединительной таканью, воспалительную инфильтрацию.During the surgical study, we took fragments of the ligamentous apparatus for an in-depth histochemical study, which showed the following changes (Fig. 4): destructive changes in the form of elastolysis, replacement of smooth muscle elements with a connecting takan, inflammatory infiltration.
Гистологические изменения связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода в норме и при ГПОД представлены на фиг.4, где А - фрагмент связочного аппарата кардии в норме, окраска по Харту, увеличение х400, видны фрагменты эластических волокон, гладкомышечные элементы. Б - фрагмент связочного аппарата кардии у больного с формирующейся ГПОД, окраска по Харту, увеличение х400, видны деструктивные изменения в виде эластолиза, замещения гладкомышечных элементов соединительной таканью.The histological changes in the ligamentous apparatus of the esophageal-gastric transition in normal and in case of HPA are presented in Fig. 4, where A is a fragment of the ligamentous apparatus of the cardia in normal, Hart color, magnification x400, fragments of elastic fibers, smooth muscle elements are visible. B - a fragment of the ligamentous apparatus of the cardia in a patient with an emerging HPOD, Hart staining, x400 magnification, destructive changes in the form of elastolysis, replacement of smooth muscle elements with a connecting takan are visible.
Таким образом, при ГПОД наблюдаются изменения не только пищевода, кардии, но и пищеводного отверстия диафрагмы и деструкция связочного аппарата. Расширение пищеводного отверстия диафрагмы, дряблость и растянутость связочного аппарата кардии с потерей ее эластичности являются признаками необратимости анатомических изменений, требующих как можно более раннего проведения хирургического лечения.Thus, during HPLC, changes are observed not only in the esophagus, cardia, but also in the esophageal opening of the diaphragm and destruction of the ligamentous apparatus. The expansion of the esophageal aperture of the diaphragm, the flabbiness and extension of the ligamentous apparatus of the cardia with the loss of its elasticity are signs of irreversibility of anatomical changes that require surgical treatment as early as possible.
Выработанные манометрические критерии ранней диагностики формирующейся ГПОД использованы в лечебном процессе. Своевременная диагностика ГПОД и деструктивных изменений связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода позволила избежать необоснованных курсов терапевтического лечения и своевременно провести хирургические вмешательство, направленное на восстановление структуры и функции пищевода и кардии.The developed gauge criteria for the early diagnosis of an emerging HPOD are used in the treatment process. Timely diagnosis of HPAI and destructive changes in the ligamentous apparatus of the esophagus-gastric junction made it possible to avoid unreasonable courses of therapeutic treatment and timely surgical intervention aimed at restoring the structure and function of the esophagus and cardia.
Пример 1. Больной О., 20 лет, поступил в РЦФХГ (сентябрь 2005 г.) с жалобами на умеренную изжогу, отрыжку кислым, эпизодическую тошноту и рвоту, боли за грудиной умеренного характера, возникающие во время еды и купирующиеся приемом соды.Example 1. Patient O., 20 years old, was admitted to the RCCH (September 2005) with complaints of moderate heartburn, sour belching, episodic nausea and vomiting, moderate chest pains occurring during eating and stopped with soda.
Из анамнеза установлено, что болеет в течение 6 месяцев. Начало болезни связывает с подъемом тяжестей во время работы на стройке.From the anamnesis it was found that he was sick for 6 months. The onset of the disease is associated with weight lifting during construction work.
В РЦФХГ проведено обследование:A survey was conducted at the RCCH:
Фиброгастродуоденоскопия: Слизистая оболочка пищевода в нижней трети гиперемирована. Кардия на 43 см от резцов, на уровне пищеводного отверстия диафрагмы, плотно не смыкается.Fibrogastroduodenoscopy: The mucous membrane of the esophagus in the lower third is hyperemic. The cardia is 43 cm from the incisors, at the level of the esophageal opening of the diaphragm, does not close tightly.
Заключение: Катаральный рефлюкс-эзофагит. Недостаточность кардии. Катаральный гастрит.Conclusion: Catarrhal reflux esophagitis. Cardia insufficiency. Catarrhal gastritis.
Рентгенологическое исследование пассажа бария по ЖКТ: Пищевод свободно проходим. Кардия смыкается, в левом лопаточном положении лежа расположена ниже пищеводного отверстия диафрагмы. Водно-сифонная проба положительная. Через 24 часа контрастировала толстая кишка II типа строения.X-ray examination of the passage of barium in the digestive tract: The esophagus is freely passable. The cardia closes, in the left scapular position lying lying below the esophageal opening of the diaphragm. Water siphon test is positive. After 24 hours, the colon of the type II structure was contrasted.
Заключение: Гастроэзофагеальный рефлюкс. II тип строения толстой кишки.Conclusion: Gastroesophageal reflux. II type of structure of the colon.
Суточная рН-метрия в нижней трети пищевода: Среднее значение рН - 6,5, % общего времени с рН<4 - 4, число продолжительных рефлюксов более 5 минут - 1, наибольшая продолжительность рефлюкса - 5 минут 50 секунд, индекс De Meester - 15,6.Daily pH-metry in the lower third of the esophagus: Average pH - 6.5,% of the total time with pH <4 - 4, the number of continuous refluxes more than 5 minutes - 1, the longest reflux duration - 5
Манометрическое исследование пищевода и пищеводно-желудочного перехода: Нижний край НПС на 39 см от крыльев носа. Базальное давление 12 мм рт. ст., протяженность брюшной части кардии 7 мм. Продолжительность перистальтических волн увеличена до 6-8 с, амплитуда 85 мм рт. ст. На глоток воды следует 2 волны, первая сопровождается низкой релаксацией до 45-70%, вторая - релаксацией до 90%. В зоне диафрагмы увеличение амплитуды респираторных волн до 100 мм рт. ст.Gauge examination of the esophagus and esophageal-gastric junction: The lower edge of the NPS is 39 cm from the wings of the nose. Basal pressure 12 mm RT. Art., the length of the abdominal part of the cardia is 7 mm. The duration of peristaltic waves increased to 6-8 s, the amplitude of 85 mm RT. Art. There are 2 waves in a sip of water, the first accompanied by low relaxation up to 45-70%, the second - relaxation up to 90%. In the diaphragm zone, an increase in the amplitude of the respiratory waves is up to 100 mm Hg. Art.
После проведения провокационного теста зафиксировано перемещение нижнего края НПС в грудную полость, что является признаком формирующейся скользящей ГПОД,After conducting a provocative test, the movement of the lower edge of the NPS into the chest cavity was recorded, which is a sign of an emerging moving HPAP,
Заключение: Начальная степень транслокации НПС в грудную полость, нарушение глотательной релаксации, усиление моторики пищевода. Формирующаяся скользящая ГПОД.Conclusion: The initial degree of translocation of the NPS into the chest cavity, violation of swallowing relaxation, increased motility of the esophagus. Emerging Moving GPOD.
Клинический диагноз: Неэрозивная рефлюксная болезнь. Формирующаяся скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. И тип строения толстой кишки.Clinical diagnosis: Non-erosive reflux disease. An emerging sliding hernia of the esophageal opening of the diaphragm. And the type of structure of the colon.
Учитывая наличие формирующейся скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагм, неэрозивную форму ГЭРБ, больному было рекомендовано оперативное лечение.Given the presence of an emerging sliding hernia of the esophageal opening of the diaphragms, a non-erosive form of GERD, the patient was recommended surgical treatment.
Интраоперационно: В брюшной полости спаечный процесс отсутствует. Желудок средних размеров, свободно перемещается в брюшную полость из заднего средостения. Пищеводное отверстие диафрагмы расширено, пропускает 2 пальца хирурга. Имеет место нефиксированная кардиофундальная ГПОД. Выполнено: устранение ГПОД, суперселективная проксимальная ваготомия.Intraoperative: Adhesion is absent in the abdominal cavity. The stomach is medium in size, freely moving into the abdominal cavity from the posterior mediastinum. The esophageal opening of the diaphragm is expanded, it passes 2 fingers of the surgeon. There is an unfixed cardiofundal HPOD. Achieved: elimination of HPOD, superselective proximal vagotomy.
При контрольном обследовании через 3 месяца жалоб не предъявлял. В настоящее время продолжает наблюдаться в РЦФХГ.At follow-up after 3 months no complaints. Currently continues to be observed in RCCH.
Пример 2. Больная М., 46 лет, поступила в РЦФХГ (ноябрь 2005 г.) с жалобами на выраженную изжогу, отрыжку воздухом, кислым после еды, при наклонах туловища, физической нагрузке, дисфагию, изредка - боли при прохождении пищи по пищеводу, выраженную тошноту, тупые, давящие боли в эпигастрии после еды, икоту.Example 2. Patient M., 46 years old, was admitted to the RCCH (November 2005) with complaints of severe heartburn, belching with air, acidic after eating, torso, physical exertion, dysphagia, and occasionally pain during passage of the esophagus, severe nausea, dull, pressing pain in the epigastrium after eating, hiccups.
Считает себя больной в течение 2 лет. Боли в эпигастрии появились с лета 2003 г., по поводу которых лечилась омезом, фамотидином. Однако с декабря 2003 г. болевой синдром усилился и перестал купироваться вышеуказанными препаратами. В анамнезе - 2 родов. Перенесенные операции: 1970 г. - аппендэктомия, 1991 г. - холецистэктомия. Госпитализирована в РЦФХГ для дообследования и лечения.Considers herself ill for 2 years. Pain in the epigastrium appeared in the summer of 2003, for which it was treated with omez, famotidine. However, since December 2003, the pain syndrome intensified and stopped stopping with the above drugs. A history of 2 births. Postponed operations: 1970 - appendectomy, 1991 - cholecystectomy. She was hospitalized in the RCCH for additional examination and treatment.
Фиброгастродуоденоскопия: Слизистая пищевода гиперемирована в нижней трети. Там же имеются округлые эрозии 0,2-0,3 см в диаметре. Кардия на 36 см, смыкается неплотно. Z - линия смазана. На 36 см на уровне кардии по задней стенке - формирующаяся рубцовая стриктура.Fibrogastroduodenoscopy: The mucous membrane of the esophagus is hyperemic in the lower third. There are also rounded erosion of 0.2-0.3 cm in diameter. Cardia 36 cm, tightly closed. Z - the line is smeared. 36 cm at the level of the cardia along the posterior wall - a forming scar stricture.
Заключение: Формирующаяся стриктура нижней трети пищевода. ГПОД. Эрозивный рефлюкс-эзофагит. Выраженный дуоденогастральный рефлюкс. Катаральный гастродуоденит.Conclusion: An emerging stricture of the lower third of the esophagus. GPOD. Erosive reflux esophagitis. Severe duodenogastric reflux. Catarrhal gastroduodenitis.
Гистологическое исследование биоптата из формирующейся стриктуры нижней трети пищевода: В препарате созревающая грануляционная ткань и фрагменты слизистой оболочки пищевода из краев язвы с регенераторными изменениями эпителия (базальной гиперреактивностью).Histological examination of a biopsy specimen from an emerging stricture of the lower third of the esophagus: The preparation contains maturing granulation tissue and fragments of the mucous membrane of the esophagus from the edges of the ulcer with regenerative changes in the epithelium (basal hyperreactivity).
Заключение: Хроническая рубцующаяся язва пищевода.Conclusion: Chronic scarring ulcer of the esophagus.
Рентгенологическое исследование пассажа бария по ЖКТ: Пищевод свободно проходим. Кардия смыкается неплотно, в левом лопаточном положении контрастируется ниже пищеводного отверстия диафрагмы. Отмечается гастроэзофагеальный рефлюкс в положении лежа и при водно-сифонной пробе.X-ray examination of the passage of barium in the digestive tract: The esophagus is freely passable. The cardia closes loosely, in the left scapular position it contrasts below the esophageal opening of the diaphragm. Gastroesophageal reflux is noted in the supine position and with a water-siphon test.
Заключение: Недостаточность кардии. Гастрит. Гастроптоз 1 ст.Conclusion: Cardia deficiency. Gastritis. Gastroptosis 1 tbsp.
Суточная рН-метрия: Среднее значение рН - 5,5, % общего времени с рН<4 - 21, число продолжительных рефлюксов более 5 минут - 10, наибольшая продолжительность рефлюкса - 23 минуты 10 секунд, индекс De Meester - 73,97.Daily pH-metry: The average pH is 5.5,% of the total time with pH <4 - 21, the number of continuous refluxes more than 5 minutes is 10, the longest reflux duration is 23 minutes 10 seconds, the De Meester index is 73.97.
УЗИ органов брюшной полости: УЗ-признаки состояния после холецистэктомии.Ultrasound of the abdominal cavity: ultrasound signs of the condition after cholecystectomy.
Манометрическое исследование пищевода и пищеводно-желудочного перехода:Gauge examination of the esophagus and esophageal-gastric transition:
Максимальное давление в грудном отделе кардии на вдохе 3-6 мм рт. ст., на выдохе 2 мм рт ст. Протяженность грудной части кардии (зоны повышения) 15 мм, общая - 22 мм. Глотательная релаксация снижена до 40%. Количество перистальтических волн снижено до 80%, продолжительность сокращений увеличена до 8-10 с, 30% из них - со сниженной амплитудой. Обнаружены единичные спастические сокращения.The maximum pressure in the thoracic region of the cardia on inspiration is 3-6 mm Hg. Art., exhale 2 mm RT. Art. The length of the thoracic part of the cardia (zone of increase) is 15 mm, the total is 22 mm. Swallowing relaxation reduced to 40%. The number of peristaltic waves is reduced to 80%, the duration of the contractions is increased to 8-10 s, 30% of them with a reduced amplitude. Single spastic contractions were detected.
При протяжке зонда через зону пищеводно-желудочного перехода манометрических признаков ГПОД не выявлено. Вид кривой давления при протяжке зонда через НПС до проведения теста показан на фиг.2, где 1 - начало НПС; 2 - зона повышенного давления; 3 - базовая линия пищевода.When the probe was pulled through the esophageal-gastric transition zone, there were no manometer signs of HPA. The view of the pressure curve when pulling the probe through the NPS before the test is shown in figure 2, where 1 is the beginning of the NPS; 2 - zone of high pressure; 3 - the baseline of the esophagus.
После проведения расширенного манометрического исследования с применением провокационного теста были выявлены признаки формирующейся ГПОД. Вид кривой давления при протяжке зонда через НПС после проведения провокационного теста с внутрипищеводным введением 15 мл 0.1 N раствора соляной кислоты показан на фиг.2, выявлены начальные этапы формирования грыж пищеводного отверстия диафрагмы - отмечается двойная реверсия дыхательных волн, две области возрастания дыхательных волн, плато давления, увеличение протяжности зоны повышенного давления, отсутствие интрабдоминальной части НПС, укорочение длины пищевода, что дало возможность сделать заключение о наличии формирующейся ГПОД.After an extensive gauge study using a provocative test, signs of an emerging HPAP were identified. The shape of the pressure curve when the probe was drawn through the NPS after conducting a provocative test with an intraesophageal injection of 15 ml of 0.1 N hydrochloric acid solution is shown in Fig. 2, the initial stages of the formation of hiatal hernia were revealed - a double reversal of the respiratory waves, two areas of increase in the respiratory waves, plateau pressure, increase in the length of the zone of high pressure, the absence of the intra-abdominal part of the NPS, the shortening of the length of the esophagus, which made it possible to draw a conclusion about the presence of an emerging HPA.
Заключение: Нарушение глотательной релаксации гипотоничной кардии, нарушение замыкательной функции. Дискинетические нарушение пропульсии в гипотоничном пищеводе. Формирующаяся ГПОД.Conclusion: Violation of swallowing relaxation of the hypotonic cardia, violation of the closure function. Dyskinetic disturbance of propulsion in a hypotonic esophagus. Emerging HHP.
Клинический диагноз: Нефиксированная аксиальная кардиофундальная ГПОД. ГЭРБ. Эзофагит ст. D по Лос-анджелесской классификации. Формирующаяся стриктура нижней трети пищевода. Дуоденогастральный рефлюкс. Перенесенная холецистэктомия (1991 г.).Clinical diagnosis: Unfixed axial cardiofundal HPOD. GERD. Esophagitis Art. D according to the Los Angeles classification. An emerging stricture of the lower third of the esophagus. Duodenogastric reflux. Postponed cholecystectomy (1991).
Больной была проведена консервативная терапия (омепразол 20 мг × 2 раза в день и домперидон 10 мг × 3 раза в день) в течение 2 месяцев по поводу язвенного эзофагита. После стихания воспалительных изменений в пищеводе. После проведенной предоперационной подготовки, больной было выполнено устранение ГПОД, создание арефлюксной кардии по В.И.Оноприеву.The patient underwent conservative therapy (omeprazole 20 mg × 2 times a day and domperidone 10 mg × 3 times a day) for 2 months for ulcerative esophagitis. After subsiding inflammatory changes in the esophagus. After the preoperative preparation, the patient was performed to eliminate HPAI, the creation of areflux cardia according to V.I. Onopriev.
Интраоперационно: Желудок средних размеров. Пищеводное отверстие диафрагмы расширено до 2 см, пищевод подтянут к средостению. При выведении пищевода определяются удлиненные пищеводно-диафрагмальные связки. ДПК затянута к ложу желчного пузыря, в подпеченочном пространстве выраженный спаечный процесс.Intraoperative: Medium-sized stomach. The esophageal opening of the diaphragm is expanded to 2 cm, the esophagus is pulled up to the mediastinum. When the esophagus is excreted, elongated esophageal-diaphragmatic ligaments are determined. KDP is tightened to the bed of the gallbladder, in the subhepatic space a pronounced adhesive process.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Больная выписана на 9-е сутки в удовлетворительном состоянии.The postoperative period was uneventful. The patient was discharged on the 9th day in a satisfactory condition.
При контрольном обследовании через 2 месяца жалоб не предъявляла.At follow-up after 2 months no complaints.
Фиброгастродуоденоскопия: Пищевод свободно проходим, слизистая розовая. Розетка кардии смыкается плотно, свободно проходима. Заключение: Состояние после создания арефлюксной кардии. Поверхностный гастрит. Бульбит.Fibrogastroduodenoscopy: Esophagus freely passable, pink mucosa. The socket of the cardia closes tightly, freely passable. Conclusion: Condition after the creation of areflux cardia. Superficial gastritis. Bulbit.
Рентгенологическое исследование пассажа бария по ЖКТ: Пищевод проходим. Кардия арефлюксная, смыкается плотно. В левом лопаточном положении лежа контрастируется на 3-4 см ниже пищеводного отверстия диафрагмы. Признаков гастроэзофагеального рефлюкса не выявлено. Водно-сифонная проба отрицательная.X-ray examination of the passage of barium in the digestive tract: Esophagus pass. Cardia areflux, closes tightly. In the left scapular supine position, it is contrasted 3-4 cm below the esophageal opening of the diaphragm. There were no signs of gastroesophageal reflux. Water-siphon test is negative.
Заключение: Состояние после устранения ГПОД. Нормальная проходимость арефлюксной кардии. Гастрит.Conclusion: Condition after elimination of the HPA. Normal patency of the areflux cardia. Gastritis.
Суточная рН-метрия: Среднее значение рН - 6,3, % общего времени с рН<4 - 0, число продолжительных рефлюксов более 5 минут - 0, наибольшая продолжительность рефлюкса - 0, индекс De Meester - 0,37.Daily pH meter: The average pH is 6.3,% of the total time with pH <4 - 0, the number of continuous refluxes for more than 5 minutes is 0, the greatest duration of reflux is 0, the De Meester index is 0.37.
Больная продолжает находиться под диспансерным наблюдением.The patient continues to be under clinical supervision.
ЗаключениеConclusion
Представленные результаты показывают диагностическую информативность предлагаемого способа при ранней диагностики ГПОД, не диагностирующиеся в полном объеме другими методами исследования. Заключение об изменении положения кардии по отношению к диафрагме учитывали при окончательной постановке диагноза ГПОД, проведении лечения, определении показаний к операции, что позволило своевременно улучшить результаты лечения. Способ экономически целесообразен, не требует больших материальных затрат, так как его осуществление сопровождается использованием доступных средств и широко используемого оборудования. Рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.The presented results show the diagnostic information content of the proposed method in the early diagnosis of HPOD, not fully diagnosed by other research methods. The conclusion about the change in the position of the cardia in relation to the diaphragm was taken into account during the final diagnosis of HPOD, treatment, determination of indications for surgery, which allowed timely improvement of treatment results. The method is economically feasible, does not require large material costs, since its implementation is accompanied by the use of available tools and widely used equipment. Recommended for widespread use in practical healthcare.
Список литературыBibliography
1. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. - М.: Медицина. - 1978. - 223 с.1. Vasilenko V.Kh., Grebenev A.L. Hernias of the diaphragm. - M.: Medicine. - 1978.- 223 p.
2. Ермолов А.С., Пинчук Т.П., Абакумов М.М., Галанкина И.Е., Погодина А.Н., Квардакова О.В., Кудряшова Н.Е. Инструментальная диагностика рефлюкс-эзофагита // Хирургия. - 2003. - № 10. - С.25-32.2. Ermolov A.S., Pinchuk T.P., Abakumov M.M., Galankina I.E., Pogodina A.N., Kvardakova O.V., Kudryashova N.E. Instrumental diagnosis of reflux esophagitis // Surgery. - 2003. - No. 10. - P.25-32.
3. Сакс Ф.Ф., Байтингер В.Ф., Медведев М.А., Рыжов A.M. Функциональная морфология пищевода. - М.: Медицина. - 1987. - 174 с.3. Saks F.F., Baytinger V.F., Medvedev M.A., Ryzhov A.M. Functional morphology of the esophagus. - M.: Medicine. - 1987. - 174 p.
4. Сиваш B.C., Левченко С.В. Рентгенологическая диагностика рефлюкс-эзофагита // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2004. - № 1. - С.178.4. Sivash B.C., Levchenko S.V. X-ray diagnosis of reflux esophagitis // Experimental and clinical gastroenterology. - 2004. - No. 1. - P.178.
5. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода (руководство для врачей). - М.: Медицина. - 2000 г. - 352 с.5. Chernousov A.F., Bogopolsky P.M., Kurbanov F.S. Esophagus surgery (a guide for doctors). - M.: Medicine. - 2000 - 352 s.
6. Stendal С.Practical Guide to Gastrointestinal Function Testing. - Blackwell Science Ltd Maiden, USA, 1997. - P.84-86.6. Stendal C. Practical Guide to Gastrointestinal Function Testing. - Blackwell Science Ltd Maiden, USA, 1997. - P.84-86.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2006124180/14A RU2321338C1 (en) | 2006-07-05 | 2006-07-05 | Method for diagnosing esophageal diaphragm orifice hernia |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2006124180/14A RU2321338C1 (en) | 2006-07-05 | 2006-07-05 | Method for diagnosing esophageal diaphragm orifice hernia |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2006124180A RU2006124180A (en) | 2008-01-20 |
| RU2321338C1 true RU2321338C1 (en) | 2008-04-10 |
Family
ID=39108166
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2006124180/14A RU2321338C1 (en) | 2006-07-05 | 2006-07-05 | Method for diagnosing esophageal diaphragm orifice hernia |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2321338C1 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2598468C2 (en) * | 2014-12-29 | 2016-09-27 | Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения Российской академии наук (ИХБФМ СО РАН) | Method for evaluating distal oesophagus state after treatment |
Families Citing this family (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2504332C1 (en) * | 2012-06-14 | 2014-01-20 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Оренбургская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации" (ГБОУ ВПО ОрГМА Минздравсоцразвития России) | Method of diagnosing hiatal hernias |
| RU2655440C1 (en) * | 2017-05-15 | 2018-05-28 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Самарский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Physical method of diagnostics of gastroesophageal hernia |
-
2006
- 2006-07-05 RU RU2006124180/14A patent/RU2321338C1/en not_active IP Right Cessation
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| STENDAL С. Practical Guide to Gastrointestinal Function Testing. Blackwell Science Ltd Malden, USA, 1997, 84-86. * |
| СИВАШ B.C. и др. Рентгенологическая диагностика рефлюкс эзофагита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004, №1, с.178. STERNEVAL D. et. al. Selfadministered symptom questionnaires in patients with dyspepsia and their yield in discriminating between endoscopic diagnoses. Dig Dis, 2002, 20(2); 191-198. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2598468C2 (en) * | 2014-12-29 | 2016-09-27 | Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт химической биологии и фундаментальной медицины Сибирского отделения Российской академии наук (ИХБФМ СО РАН) | Method for evaluating distal oesophagus state after treatment |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2006124180A (en) | 2008-01-20 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Chrysos et al. | Prospective randomized trial comparing Nissen to Nissen-Rossetti technique for laparoscopic fundoplication | |
| Atkinson et al. | Mucosal tears at the oesophagogastric junction (the Mallory-Weiss syndrome) | |
| Mulita et al. | Laparoscopic removal of an ingested fish bone from the head of the pancreas: case report and review of literature | |
| Scheffer et al. | The role of transsphincteric pressure and proximal gastric volume in acid reflux before and after fundoplication | |
| Esposito et al. | Complications of laparoscopic treatment of esophageal achalasia in children | |
| Skinner et al. | Gastroesophageal reflux | |
| RU2321338C1 (en) | Method for diagnosing esophageal diaphragm orifice hernia | |
| Ismoilova | Operative pediatric surgery. Achalasia in children | |
| Woodward et al. | Esophageal hiatus hernia | |
| Donahue | Basic considerations in gastroesophageal reflux disease | |
| RU2257149C2 (en) | Method for differential diagnostics of reflux-esophagitis degree | |
| El-Sherif et al. | Laparoscopic clam shell partial fundoplication achieves effective reflux control with reduced postoperative dysphagia and gas bloating | |
| Vasilievich et al. | USE OF THE NISSEN OPERATION IN THE" SHORT FLOPPY NISSEN" MODIFICATION FOR THE TREATMENT OF HIATAL HERNIA IN COMBINATION WITH ESOPHAGITIS | |
| RU2813946C2 (en) | Method for increasing length of submucosal tunnel in pneumovesicoscopic ureter reimplantation in children with obstructive megaureter | |
| Hamed et al. | Laparoscopic Heller Cardiomyotomy with Dor Fundoplication versus Nissen Fundoplication in the Management of Type II Achalasia: A Prospective Randomized Study | |
| Veena | A Comparative study to Assess the Outcome and Complications of Grahams Omental Patch Closure Versus Modified Grahams Omental Patch Closure in Perforated Duodenal Ulcer among Patients admitted in General Surgery Department, Government Rajaji Hospital, Madurai | |
| RU2334454C1 (en) | Method for differential diagnostics of ahalasion and cardiospasm | |
| Lamb et al. | Laparoscopic fundoplication in patients with a hypertensive lower esophageal sphincter | |
| Johnson | Surgical diagnosis v. 2 | |
| RU2339303C1 (en) | Method for diagnostics of esophagus motor defects | |
| MOHAMED et al. | The Relation between Bougie Size and Postoperative Complications in Cases of Fundoplication Surgery | |
| Lee et al. | A641 less is more: avoiding conversion to RYGB with LINX placement after sleeve gastrectomy | |
| Partain et al. | Reflux Disease | |
| DYSPHAGIA | Dysphagia is localized to the high neck or back of the throat in oropharyngeal dysphagia. Symptoms are typically reported within 1 second of attempting to swallow. | |
| Cheong | Oesophagus |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20080706 |