RU2312592C1 - Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с наджелудочковой экстрасистолией - Google Patents

Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с наджелудочковой экстрасистолией Download PDF

Info

Publication number
RU2312592C1
RU2312592C1 RU2006112844/14A RU2006112844A RU2312592C1 RU 2312592 C1 RU2312592 C1 RU 2312592C1 RU 2006112844/14 A RU2006112844/14 A RU 2006112844/14A RU 2006112844 A RU2006112844 A RU 2006112844A RU 2312592 C1 RU2312592 C1 RU 2312592C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
pdicor
paroxysms
development
patient
patients
Prior art date
Application number
RU2006112844/14A
Other languages
English (en)
Inventor
Александр Иосифович Олесин (RU)
Александр Иосифович Олесин
Александр Владимирович Шабров (RU)
Александр Владимирович Шабров
никова Оксана Николаевна Прос (RU)
Оксана Николаевна Просяникова
Екатерина Валерьевна Семенова (RU)
Екатерина Валерьевна Семенова
Анастаси Викторовна Козий (RU)
Анастасия Викторовна Козий
Original Assignee
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" filed Critical Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"
Priority to RU2006112844/14A priority Critical patent/RU2312592C1/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU2312592C1 publication Critical patent/RU2312592C1/ru

Links

Landscapes

  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Abstract

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Больному проводят электрокардиографическое исследование. При этом определяют предэктопический интервал экстрасистолии (ПДИ), корригированный по частоте сердечных сокращений (ПДИкор), по формуле:
Figure 00000001
где ПДИкор. - предэктопический интервал ПЭ, корригированный по частоте синусового ритма, ПДИ - предэктопический интервал ПЭ в сек, R-Rcp - усредненное значение 3-5 интервалов R-R синусового ритма, предшествующих экстрасистоле, после чего определяют наклон линейной регрессии ПДИкор. не менее чем в 10 экстрасистолах. При значениях наклона линейной регрессии от 2 до 5 мс/ПДИкор. прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, от 6 до 9 мс/ПДИкор. - в течение 1-2 месяцев, от 10-12 мс/ПДИкор. - в течение 2-3 месяцев, более 12 мс/ПДИкор. - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования пациента. Способ позволяет увеличить точность прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП, проводить адекватную терапию пациентам на этапе первичной профилактики. 5 табл.

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам прогнозирования развития наджелудочковых нарушений сердечного ритма (НСР), в частности пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП) у больных с наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ).
Аналогом предлагаемого решения является способ прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП у больных с НЖЭ, заключающийся в определении ширины и амплитуды зубца Р электрокардиограммы (ЭКГ), причем при выявлении зубца Р более 0,12 с и (или) амплитудой более 2,5 мм прогнозируется развитие пароксизмов этих аритмий в течение нескольких лет после первого обследования (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993).
По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа нами выбран способ прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП у больных с НЖЭ, заключающийся в определении размера или объема правого и (или) левого предсердий, причем при дилатации предсердий более 4,0 см прогнозируется развитие (в течение 1-3 лет и более) пароксизмов МП и ТП (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993).
Недостатком аналога и прототипа является недостаточная точность прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП.
Задачей изобретения является повышение точности прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП у больных с НЖЭ.
Техническое решение поставленной задачи заключается в том, что больному с НЖЭ проводят ЭКГ исследование, затем определяют предэктопический интервал экстрасистолии (ПДИ), корригированный по частоте сердечных сокращений (ПДИкор.), и при значениях наклона линейной регрессии ПДИкор. не менее чем в 10 экстрасистолах от 2 до 5 мс/ПДИкор. прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, от 6 до 9 мс/ПДИкор. - в течение 1-2 месяцев, от 10-12 мс/ПДИкор. - в течение 2-3 месяцев, более 12 мс/ПДИкор. - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования пациента.
Существенными отличительными признаками заявляемого способа являются следующие - при значениях наклона линейной регрессии ПДИкор. не менее чем в 10 экстрасистолах от 2 до 5 мс/ПДИкор. прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, от 6 до 9 мс/ПДИкор. - в течение 1-2 месяцев, от 10-12 мс/ПДИкор. - в течение 2-3 месяцев, более 12 мс/ПДИкор. - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования пациента.
Способ осуществляется следующим образом. Больному с НЖЭ проводят ЭКГ исследование или суточное мониторирование ЭКГ, затем определяют линейную регрессию ПДИкор. не менее чем в 10 экстрасистолах. При значениях наклона линейной регрессии ПДИкор. от 2 до 5 мс/ПДИкор. прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, от 6 до 9 мс/ПДИкор. - в течение 1-2 месяцев, от 10-12 мс/ПДИкор. - в течение 2-3 месяцев, более 12 мс/ПДИкор. - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования пациента.
В настоящее время известно, что при регистрации возбуждения по миокарду предсердий или желудочков проведение возбуждения (ПВ) подчиняется закону "стока" от одного кардиомиоцита к другому (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М: Медицина, 1990., Olshansky В., Okumura К., Hess P.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 1991. - Vol.16, N.6. - P.1639-1648., Shimisu A., Nosaki A., Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol.83, N.3. - P.983-994.). Поэтому путем прямого наложения электродов на миокард регистрируют характер и направление ПВ по сердечной мышце. Кроме того, миокард предсердий является тканью с быстрым ответом, т.е. для мембранного потенциала сократительных волокон предсердий характерны быстрая деполяризация (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М: Медицина, 1990). Начало деполяризации соответствует электрическому возбуждению миокарда и регистрируется на ЭКГ как начало зубца Р или комплекса QRS, а вход кальциевого тока через мембрану кардиомиоцитов - развитию механического сокращения миокарда (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М: Медицина, 1990). Следует отметить, что интервал от начала электрического возбуждения миокарда до начала его механического сокращения как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях обозначают как время асинхронного сокращения (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М: Медицина, 1990).
Наличие наджелудочковых аритмий, в том числе НЖЭ, у больных ИБС обусловлено тем, что отмечается замедление и неравномерное ПВ в верхних и средних отделах предсердий, что отражает дисперсию возбудимости миокарда предсердий (Бокерия Л.А. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение. - Л. Медицина, 1989., Olshansky В., Okumura К., Hess P.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flutter. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 1991. - Vol.16, N.6. - P.1639-1648., Shimisu A., Nosaki A., Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol.83, N.3. - P.983-994., Zipes D.P. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological consideraton // Heart Disease / Ed. E.Braunwald, 1984. - P.605-647), причем у этих больных нарушение предсердной проводимости отмечается задолго до увеличения предсердий и других предикторов развития МП и ТП (Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер.архив. - 1999. - №1. - С.34-39). При сопоставлении локализации участков замедления распространения возбуждения и ретроградным ПВ по предсердиям с зонами гипокинезии была выявлена положительная корреляция между ними, составившая в среднем r=0,89 и r=91 соответственно (Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив. - 1999. - №1. - С.34-39).
В предлагаемом нами способе предполагается, что выявление наклона линейной регрессии ПЭИкор. НЖЭ<12 мс/ПЭИкор. свидетельствует о наличии фиксированного эктопического очага в предсердиях и(или) развития циркуляции возбуждения (re-entry) в миокарде предсердий или вокруг анатомического препятствия, например, при движении волны вокруг полых или легочных вен. Использование ПЭИкор. в не менее чем 10 экстрасистолах обусловлено тем, что это количество интервалов, взятых для исследования, исключает наличие ложноположительных данных в оценке наклона линейной регрессии (Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 459 с.). После формирования фронта волны возбуждения она фракционируется, разделяется на дочерние волны, каждая из которых становится независимой, причем при разделении более крупной волны в локальном участке блокированного проведения либо при активном движении по направлению к другому предсердию может формироваться критическое число блуждающих волн необходимых для формирования МП и ТП, причем формирование этих волн является случайным или «хаотическим» процессом (Allessie М.А., Rensma P.L., Brugada J. et al. Pathophysiology of atrial fibrillation. // Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. - Eds. Zipes D.P., Jalife J. - Philadelphia: W.B. Saunders, 1990. - P.548-559, Allessie М.А., Konings К., Kirchhof С. Mapping of atrial fibrillation. In: Ollson S.B., Allesie M.A., Campbel R.W.P., eds. Atrial fibrillation: mechanism and therapeutic strategies. Armonk NY: Futura Publishing Company, 1994. - P.37-49). Следует отметить, что М.А.Allessie et al. (1990, 1994) подчеркивает, что для формирования пароксизма МП необходимо наличие 3 и более волн рециркуляции, а если число движущихся волн понижается менее 3 - аритмия прекращается. Поэтому наличие НЖЭ с наклоном линейной регрессии ПЭИкор. экстрасистолии <12 мс/ ПЭИкор., в том числе в сочетании с другими предикторами развития МП, является независимым предиктором развития этой аритмии.
Пример конкретного выполнения.
Пример 1.
ИБ №457. Больной А., 65 лет, поступил в дневной стационар 16.01.2004 г. по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических приступов сердцебиения. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает нитронг, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, метопролол в дозе 25-50 мг в сутки. В последние 3-4 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.12.2004 г., была выявлена одиночная и парная предсердная экстрасистолия (ПЭ) с частотой до 15-35 экстрасистол в час.
В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитронгом в 6,4 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, эналоприлом (эднит) в дозе 5 мг в сутки.
На второй день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 30 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 3-5 ПЭ в минуту. Затем был рассчитан ПДИкор. для каждой экстрасистолы по формуле
Figure 00000003
где ПДИкор. - предэктопический интервал ПЭ, коррегированный по частоте синусового ритма, ПДИ - предэктопический интервал ПЭ в сек, R-Rcp. - усредненное значение 3-5 интервалов R-R синусового ритма, предшествующих экстрасистоле. Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. ПЭ по формуле: у(х)=b+а×x, где у - линейная регрессия, х - значения ПДИкор., а и b - коэффициенты. Коэффициенты а и b вычисляются из условия минимизации суммы квадратов ошибок (Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 459 с.).
Наклон линейной регрессии ПДИкор. был рассчитан в 32 ПЭ. Результаты исследования у больного А., 65 лет представлены в таблице 1. Как видно из таблицы, у больного А., 65 лет наклон линейной регрессии ПДИкор. составил 1,93 мс/ПДИкор.
У больного А., 65 лет прогнозировалось развитие МП и ТП. Больному было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции с помощью ЧПЭКС, причем порог индуцирования аритмии (ПИА) составил 350 имп/мин.
Аритмия купировалась самостоятельно через 5 минут. Следует отметить, что при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком
Таблица 1.
Результаты исследования ПДИ, ПДИкор. и наклона линейной регрессии ПДИкор. ПЭ у больного А., 65 лет.
№№ПЭ ПДИ(мс) R-Rcp. (мс) ПДИкор. (мс)
1 474 880 15,98
2 472 885 15,86
3 468 882 15,76
4 478 890 16,03
5 484 884 16,28
6 476 880 16,05
7 480 886 16,12
8 476 884 16,01
9 482 890 16,16
10 474 882 15,96
11 476 880 16,05
12 472 885 15,86
13 480 884 16,14
14 477 880 16,08
15 476 882 16,03
16 478 886 16,06
17 474 882 15,96
18 479 884 16,11
19 476 882 16,03
20 468 882 15,76
21 476 880 16,05
22 478 890 16,03
23 479 886 16,09
24 478 886 16,06
25 480 886 16,12
26 474 882 15,96
27 479 880 16,14
28 472 885 15,86
29 480 884 16,14
30 468 882 15,76
31 476 884 16,01
32 476 882 16,03
Наклон линейной регрессии, мс 2,98 2,39 1,93
(эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Спонтанные приступы МП и ТП длительностью от 10-15 секунд до 20-35 минут были выявлены при суточном мониторировании ЭКГ, проведенном на следующий день после вышеуказанного обследования.
Данный пример показал, что при регистрации ПЭ с наклоном линейной регрессии ПДИкор. менее 1,93 мс/ПДИкор. можно прогнозировать пароксизмы МП и ТП в течение 1 суток после обследования.
Пример 2.
ИБ №21138. Больной С., 58 лет поступил в стационар 19.06.2002 г. по направлению врача скорой помощи по поводу ИБС: прогрессирующей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Постоянно принимает нитросорбид, антиагреганты. За два дня до госпитализации у больного усилились ангинозные боли по частоте, длительности, интенсивности, а также изменился характер болевого синдрома. Госпитализация в стационар.
В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: прогрессирующая стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитросорбидом в дозе 30 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, ренитеком в дозе 5 мг в сутки, поляризующей смесью с нитроглицерином.
На третий день пребывания больного в стационаре характер ангинозных болей стабилизировался.
На третий день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 40 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 2-3 ПЭ в минуту. Затем было рассчитано наклон линейной регрессии ПДИкор. в 35 ПЭ, который составил 4,3 мс/ПДИкор.
У больного С., 58 лет прогнозировалось развитие МП и ТП. Больному было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции с помощью ЧПЭКС, причем ПИА составил 420 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 5 минут. Следует отметить, что при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Куликовский М.С. Аритмии сердца. - Л. Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались.
Спонтанные приступы МП и ТП длительностью от 15 секунд до 10-15 минут были выявлены при суточном мониторировании ЭКГ через 3 недели после вышеуказанного обследования, причем при проведении ЧПЭКС в этот же период (через 3 недели после первой стимуляции) ПИА составил 260 имп/мин.
Данный пример показал, что при регистрации ПЭ с наклоном линейной регрессии ПДИкор. 4,3 мс/ПДИкор. можно прогнозировать пароксизмы МП и ТП в течение 3 недель после первого обследования.
Пример 3.
ИБ. №2698. Больной О., 60 лет поступил в стационар 21.04.2002 г. по направлению врача поликлиники по поводу ИБС: впервые возникшей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым.
В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: впервые возникшая стенокардия, данных за наличие свежих очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была начата терапия эринитом в 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зоокором 20 мг в сутки, поляризующей смесью с нитроглицерином.
На третий день пребывания больного в стационаре ангинозные боли купировались и в дальнейшем не рецидивировали.
На третий день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 35 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). На ЭКГ было выявлено 2 ПЭ в минуту. Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. в 37 ПЭ, который составил 14,9 мс/ПДИкор.
У больного О., 60 лет развитие МП и ТП прогнозировалось в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования. Больному была проведена попытка индуцирования МП методом залповой сверхчастой стимуляции с помощью ЧПЭКС, однако аритмия не была индуцировна. Следует отметить, что при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, зоокором в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались.
При последующем наблюдении в течение года, включающем проведение суточного мониторирования ЭКГ и ЧПЭКС один раз в 3 месяца, неустойчивые пароксизмы МП и ТП длительностью от 15 до 33 секунд были выявлены в течение 7 месяца после первого обследования.
Данный пример показал, что при регистрации ПЭ с наклоном линейной регрессии ПДИкор. 14,9 мс/ПДИкор. прогнозируется развитие пароксизмов МП и ТП в течение более 3 месяцев после первого обследования.
Пример 4.
ИБ №1056. Больной К., 68 лет, поступил в стационар 21.02.2002 г. по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических приступов сердцебиения. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 6 лет. Постоянно принимает моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, эналаприл (ренитек) в дозе 20 мг в сутки. В последние 3-4 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.12.2001 г., была выявлена одиночная ПЭ с частотой до 26 экстрасистол в час.
В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирином в дозе 300-400 мг в сутки, эналаприлом (ренитек) в дозе 20 мг в сутки.
На второй день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 25 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 3-4 ПЭ в минуту. Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. в 38 ПЭ, который составил 7,3 мс/ПДИкор.
У больного К., 68 лет прогнозировалось развитие МП и ТП. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Спонтанный приступ МП и ТП развился через 3,5 недели после обследования, купированный внутривенным введением пропафенона в дозе 140 мг. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП больному дополнительно к проводимой терапии был назначен соталол в дозе 160 мг в сутки. Аритмия не рецидивировала на протяжении 2 лет.
Данный пример показал, что при регистрации ПЭ с наклоном линейной регрессии ПДИкор. 7,3 мс/ПДИкор. можно прогнозировать пароксизмы МП и ТП в течение 3,5 недель после обследования.
Наблюдалось 119 больных ИБС, осложненной ПЭ. Всем больным проводилась терапия нитратами пролонгированного действия, антиагрегантами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек, эналоприл, энап). Антиаритмические препараты не назначались. У всех больных прогнозирование пароксизмов МП и ТП проводилось по предлагаемому способу и согласно прототипу - прогнозирование развития пароксизмов МП и ТП в зависимости от размера или объема правого и (или) левого предсердий, причем при дилатации одного или обоих предсердий более 4,0 см прогнозируются пароксизмы МП и ТП (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993).
Статистический анализ полученных результатов проведен на ЭВМ.
У 87(73,11%) из всех обследованных пациентов, согласно прототипу (Куликовский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993), было выявлено увеличение левого предсердия более 4,0 см. У этих больных, согласно прототипу, прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1-3 лет после обследования. Всем больным, согласно предлагаемому способу, была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 25-40 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 2-6 ПЭ в минуту (в среднем 4±1 ПЭ в минуту). Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. в 55-75 ПЭ у каждого больного.
У 40(33,61%) из 119 обследованных больных наблюдался наклон линейной регрессии ПЭ, составивший от 2 до 5 мс/ПДИкор. (в среднем 3,2±0,06 мс/ПДИкор.) (у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца после первого обследования), у 33(27,73%) - от 6 до 9 мс/ПДИкор. (в среднем составившие 7,4±0,08 мс/ПДИкор.) (у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 2 месяцев после первого обследования), у 25(21,00%) - от 10 до 12 мс/ПДИкор. (в среднем составившие 11,1±0,02 мс/ПДИкор.) (у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 3 месяцев после первого обследования), а у остальных - значения наклона линейной регрессии ПЭ составили более 12 мс/ПДИкор. (в среднем 27,6±2,48 мс/ПДИкор.) (у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования).
Таким образом, у всех больных со значениями наклона линейной регрессии ПЭ менее 12 мс/ПДИкор. прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 3 месяцев, а у остальных - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования.
У 39(97,50%) из 40 больных, у которых прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца после первого обследования, отмечалось развитие этих НСР в течение месяца (в среднем через 1,5±1,1 недели), а у одного - через 1,2 месяца после первого обследования. У 33(27,73%) и 25(21,00%) из 119 больных, у которых прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 2 и 3 месяцев после первого обследования соответственно, наблюдалось развитие этого НСР в вышеуказанный период наблюдения. У 11 (52,38%) из 21 больных, у которых по предлагаемому способу прогнозировались пароксизмы МП и ТП в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования, наблюдалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение от 4 до 6 месяцев (в среднем через 5,3±0,3 месяцев), а у остальных - от 1 до 2 лет после первого обследования (в среднем через 1,3±0,1 года) после первого обследования.
У 2(2,30%) из 87 больных с дилатацией предсердий, у которых согласно прототипу прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1-3 лет после первого обследования, наблюдалось развитие пароксизмов этих НСР в течение месяца после первого обследования и у 7(8,05%) из этих 87 больных - в течение года (от 6 до 11 месяцев, в среднем через 8,9±0,6 месяцев) после первого обследования (р<0,001), а у остальных больных с дилатацией предсердий развитие пароксизмов этих аритмий не наблюдалось в течение 8 лет после первого обследования.
Поэтому наиболее точно (в среднем в 42,4 раза) можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, практически в 100 раз - в течение 2 и 3 месяцев после первого обследования соответственно с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом (см. таблицы 2-4). В течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования наиболее точно (в среднем в 12,42 раза) можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом (см. таблицу 5).
Таким образом, более точно (в среднем в 66,81 раза) можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом, что обеспечит назначение адекватной терапии для первичной профилактики и предупреждения пароксизмов этих НСР.
Таблица 2
Сопоставление точности прогнозирования пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца после первого обследования с помощью предлагаемого способа.
Группы больных Предлагаемый способ Прототип ΔM
А Б А Б
Предсказуемая ценность, в % 100,00 97,50 100,00 2,30 +42,4 раза
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития пароксизмов МП и ТП, ΔM - точность прогноза в сравнении с прототипом.
Таблица 3
Сопоставление точности прогнозирования пароксизмов МП и ТП в течение 2 месяцев после первого обследования с помощью предлагаемого способа.
Группы больных Предлагаемый способ Прототип ΔM
А Б А Б
Предсказуемая ценность, в % 100,00 100,00 100,00 0,00 +100,0 раза
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития пароксизмов МП и ТП, ΔM - точность прогноза в сравнении с прототипом.
Таблица 4
Сопоставление точности прогнозирования пароксизмов МП и ТП в течение 3 месяцев после первого обследования с помощью предлагаемого способа.
Группы больных Предлагаемый способ Прототип ΔM
А Б А Б
Предсказуемая ценность, в % 100,00 100,00 100,00 0,00 +100,0 раза
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития пароксизмов МП и ТП, ΔM - точность прогноза в сравнении с прототипом.
Таблица 5
Сопоставление точности прогнозирования пароксизмов МП и ТП в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования с помощью предлагаемого способа.
Группы больных Предлагаемый способ Прототип ΔM
А Б А Б
Предсказуемая ценность, в % 100,00 100,00 100,00 8,05 +12,42 раза
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития пароксизмов МП и ТП, ΔM - точность прогноза в сравнении с прототипом.

Claims (1)

  1. Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП) у больных с наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) путем проведения электрокардиографического исследования, отличающийся тем, что определяют предэктопический интервал экстрасистолии (ПДИ), корригированный по частоте сердечных сокращений (ПДИкор), по формуле:
    Figure 00000004
    где ПДИкор - предэктопический интервал ПЭ, корригированный по частоте синусового ритма, ПДИ- предэктопический интервал ПЭ в с, R-Rcp - усредненное значение 3-5 интервалов R-R синусового ритма, предшествующих экстрасистоле, после чего определяют наклон линейной регрессии ПДИкор не менее чем в 10 экстрасистолах и при значениях наклона линейной регрессии от 2 до 5 мс/ПДИкор прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, от 6 до 9 мс/ПДИкор - в течение 1-2 месяцев, от 10-12 мс/ПДИкор - в течение 2-3 месяцев, более 12 мс/ПДИкор - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования пациента.
RU2006112844/14A 2006-04-17 2006-04-17 Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с наджелудочковой экстрасистолией RU2312592C1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2006112844/14A RU2312592C1 (ru) 2006-04-17 2006-04-17 Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с наджелудочковой экстрасистолией

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2006112844/14A RU2312592C1 (ru) 2006-04-17 2006-04-17 Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с наджелудочковой экстрасистолией

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2312592C1 true RU2312592C1 (ru) 2007-12-20

Family

ID=38917024

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2006112844/14A RU2312592C1 (ru) 2006-04-17 2006-04-17 Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с наджелудочковой экстрасистолией

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2312592C1 (ru)

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2556602C1 (ru) * 2014-06-24 2015-07-10 государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова" Министерства здравоохранения Российской Федерации Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией

Non-Patent Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
КУШАКОВСКИЙ М.С. Аритмии в сердце. - Л.: Медицина, 1993, с.145. AYTEMIR К. et al. Pwave dispersion on 12-lead electrocardiography in patient with paroxismal atrial fibrillation. Pacing Clin. electrophysiol. 2000, vol.23, №7, p.1109-1112. *
ПРОСЯНИКОВА О.Н. и др. Возможность прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных ИБС с наджелудочковой экстрасистолией. Тезисы с первого съезда аритмологов. Москва. 16-18 июня 2005 г. *

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2556602C1 (ru) * 2014-06-24 2015-07-10 государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова" Министерства здравоохранения Российской Федерации Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Olivotto et al. Prevalence of subcutaneous implantable cardioverter-defibrillator candidacy based on template ECG screening in patients with hypertrophic cardiomyopathy
Eicken et al. Implantable cardioverter defibrillator (ICD) in children
Yu et al. Poor Rhythm Outcome of Catheter Ablation for Early-Onset Atrial Fibrillation in Women―Mechanistic Insight―
US8200318B2 (en) Electrocardiogram reconstruction from implanted device electrograms
RU2312591C1 (ru) Способ прогнозирования развития риска внезапной смерти у больных с лево- и правожелудочковой экстрасистолией
Silka et al. Assessment and follow-up of pediatric survivors of sudden cardiac death.
RU2497446C1 (ru) Способ определения риска развития фибрилляции предсердий
RU2657189C1 (ru) Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией
RU2303390C1 (ru) Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с наджелудочковой экстрасистолией
RU2312592C1 (ru) Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с наджелудочковой экстрасистолией
US9980661B2 (en) Electrocardiogram reconstruction from implanted device electrograms
RU2556602C1 (ru) Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией
Tilz et al. Successful epicardial ablation of electrical storms due to recurrent ventricular fibrillation triggered by premature ventricular contractions
Bilgen et al. Recovery of mental health parameters after ablation in patients with premature ventricular complex induced cardiomyopathy.
RU2294137C2 (ru) Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с наджелудочковой экстрасистолией
Park et al. Early response after catheter ablation of the epicardial substrate in a patient with Brugada syndrome can be predicted by high precordial leads
Hada et al. Appearance of J wave in the inferolateral leads and ventricular fibrillation provoked by mild hypothermia in a patient with Brugada syndrome
Jin et al. Effects of combination of sotalol and verapamil on initiation, maintenance, and termination of ventricular fibrillation in swine hearts
RU2707261C1 (ru) Способ выбора эффективного антиаритмического препарата для больных с экстрасистолией
RU2679041C1 (ru) Способ определения места для имплантации дефибриллирующего электрода у пациентов с ишемической болезнью сердца
RU2381006C1 (ru) Способ купирования регулярной формы трепетания предсердий
RU2268079C1 (ru) Способ предупреждения развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий, рефрактерных к фармакологической антиаритмической терапии
Mohanty et al. Impact of weight loss on ablation-outcome in obese patients with long-standing persistent atrial fibrillation
Inoue et al. LONG-TERM INCIDENCE OF THROMBOEMBOLISM AND MAJOR BLEEDING IN PATIENTS WHO UNDERWENT CATHETER ABLATION FOR ATRIAL FIBRILLATION: JACRE-EX REGISTRY
RU2195872C2 (ru) Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20080418