RU2275641C1 - Способ ранней диагностики тромбофилической тромбоцитопатии при метаболическом синдроме - Google Patents
Способ ранней диагностики тромбофилической тромбоцитопатии при метаболическом синдроме Download PDFInfo
- Publication number
- RU2275641C1 RU2275641C1 RU2004128505/15A RU2004128505A RU2275641C1 RU 2275641 C1 RU2275641 C1 RU 2275641C1 RU 2004128505/15 A RU2004128505/15 A RU 2004128505/15A RU 2004128505 A RU2004128505 A RU 2004128505A RU 2275641 C1 RU2275641 C1 RU 2275641C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- thrombocytopathy
- thrombophilic
- value
- aggregation
- blood
- Prior art date
Links
- 208000013544 Platelet disease Diseases 0.000 title claims abstract description 24
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 19
- 230000003558 thrombophilic effect Effects 0.000 title claims abstract description 16
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 title claims description 15
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 title claims description 15
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 title abstract description 8
- 210000001772 blood platelet Anatomy 0.000 claims abstract description 53
- 238000004220 aggregation Methods 0.000 claims abstract description 39
- 230000002776 aggregation Effects 0.000 claims abstract description 30
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims abstract description 17
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 claims abstract description 16
- 230000000740 bleeding effect Effects 0.000 claims abstract description 13
- 239000011521 glass Substances 0.000 claims abstract description 9
- 238000012937 correction Methods 0.000 claims abstract description 6
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 claims abstract description 4
- 230000004913 activation Effects 0.000 claims abstract description 4
- 239000000411 inducer Substances 0.000 claims description 7
- 238000013399 early diagnosis Methods 0.000 claims description 5
- 238000000491 multivariate analysis Methods 0.000 claims description 4
- 238000013459 approach Methods 0.000 abstract description 2
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 2
- 238000000556 factor analysis Methods 0.000 abstract 1
- 235000020845 low-calorie diet Nutrition 0.000 abstract 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N adrenaline Chemical compound CNCC(O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 UCTWMZQNUQWSLP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 34
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 31
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 31
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 21
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 21
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 21
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 11
- 108090000190 Thrombin Proteins 0.000 description 11
- 229960004072 thrombin Drugs 0.000 description 11
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 9
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 7
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 6
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 6
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 6
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 4
- 238000009826 distribution Methods 0.000 description 4
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 4
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 4
- 230000008569 process Effects 0.000 description 4
- SXRSQZLOMIGNAQ-UHFFFAOYSA-N Glutaraldehyde Chemical compound O=CCCCC=O SXRSQZLOMIGNAQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 108010081391 Ristocetin Proteins 0.000 description 3
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 3
- 238000004364 calculation method Methods 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 229910052739 hydrogen Inorganic materials 0.000 description 3
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 3
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 3
- 210000001090 spherocyte Anatomy 0.000 description 3
- 239000006228 supernatant Substances 0.000 description 3
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 3
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 101000621371 Homo sapiens WD and tetratricopeptide repeats protein 1 Proteins 0.000 description 2
- 101000892274 Human adenovirus C serotype 2 Adenovirus death protein Proteins 0.000 description 2
- MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N Hydrogen peroxide Chemical compound OO MHAJPDPJQMAIIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 101000820656 Rattus norvegicus Seminal vesicle secretory protein 4 Proteins 0.000 description 2
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 239000000853 adhesive Substances 0.000 description 2
- 230000001070 adhesive effect Effects 0.000 description 2
- BGTFCAQCKWKTRL-YDEUACAXSA-N chembl1095986 Chemical compound C1[C@@H](N)[C@@H](O)[C@H](C)O[C@H]1O[C@@H]([C@H]1C(N[C@H](C2=CC(O)=CC(O[C@@H]3[C@H]([C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](CO)O3)O)=C2C=2C(O)=CC=C(C=2)[C@@H](NC(=O)[C@@H]2NC(=O)[C@@H]3C=4C=C(C(=C(O)C=4)C)OC=4C(O)=CC=C(C=4)[C@@H](N)C(=O)N[C@@H](C(=O)N3)[C@H](O)C=3C=CC(O4)=CC=3)C(=O)N1)C(O)=O)=O)C(C=C1)=CC=C1OC1=C(O[C@@H]3[C@H]([C@H](O)[C@@H](O)[C@H](CO[C@@H]5[C@H]([C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](C)O5)O)O3)O[C@@H]3[C@H]([C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](CO)O3)O[C@@H]3[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O3)O)C4=CC2=C1 BGTFCAQCKWKTRL-YDEUACAXSA-N 0.000 description 2
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 2
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 2
- 239000012895 dilution Substances 0.000 description 2
- 238000010790 dilution Methods 0.000 description 2
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 description 2
- 208000031169 hemorrhagic disease Diseases 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000008288 physiological mechanism Effects 0.000 description 2
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 description 2
- 210000004623 platelet-rich plasma Anatomy 0.000 description 2
- 239000001509 sodium citrate Substances 0.000 description 2
- NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K sodium citrate Chemical compound O.O.[Na+].[Na+].[Na+].[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K 0.000 description 2
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 2
- 229920000742 Cotton Polymers 0.000 description 1
- 206010020608 Hypercoagulation Diseases 0.000 description 1
- 206010062519 Poor quality sleep Diseases 0.000 description 1
- 239000000556 agonist Substances 0.000 description 1
- 230000003321 amplification Effects 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 208000014759 blood platelet disease Diseases 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 239000003153 chemical reaction reagent Substances 0.000 description 1
- 230000003111 delayed effect Effects 0.000 description 1
- 230000008021 deposition Effects 0.000 description 1
- 238000007865 diluting Methods 0.000 description 1
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 210000000245 forearm Anatomy 0.000 description 1
- 230000005484 gravity Effects 0.000 description 1
- 230000002439 hemostatic effect Effects 0.000 description 1
- 239000001257 hydrogen Substances 0.000 description 1
- 235000006796 hypocaloric diet Nutrition 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 239000007788 liquid Substances 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 1
- 238000003199 nucleic acid amplification method Methods 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 230000010118 platelet activation Effects 0.000 description 1
- 229920001296 polysiloxane Polymers 0.000 description 1
- 230000003389 potentiating effect Effects 0.000 description 1
- 238000003825 pressing Methods 0.000 description 1
- 239000000047 product Substances 0.000 description 1
- 230000000717 retained effect Effects 0.000 description 1
- -1 ristomycin hydrogen Chemical class 0.000 description 1
- 230000005586 smoking cessation Effects 0.000 description 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 1
- 238000010186 staining Methods 0.000 description 1
- 239000000725 suspension Substances 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 201000005665 thrombophilia Diseases 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 150000003722 vitamin derivatives Chemical class 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и гематоогии. Сущность способа: у больного метаболическим синдромом определяют длительность кровотечения, адгезивно-агрегационную способность тромбоцитов, агрегацию тромбоцитов на стекле с рядом индукторов и их сочетаний, внутрисосудистую активность тромбоцитов и ретракцию кровяного сгустка. Обрабатывают результаты исследования с помощью системного многофакторного анализа. Рассчитывают значение общего агрегационного потенциала, по значению которого в ранние сроки диагностируют развитие тромбофилической тромбоцитопатии. Значение общего агрегационного потенциала до 0,015 свидетельствует об отсутствии активации первичного гемостаза, что не требует лечебных вмешательств; при значении 0,016-0,049 больные входят в группу риска по развитию тромбофилической тромбоцитопатии и нуждаются в ежемесячном наблюдении врача с обязательным оздоровлением образа жизни; при значении 0,050 и выше имеется тромбофилическая тромбоцитопатия, требующая коррекции тромбоцитарного гемостаза. Использование способа позволяет повысить эффективность диагностики, и соответственно позволит своевременно корригировать тромбофилию.
Description
Изобретение относится к медицине, в области кардиологии и гематологии, а именно к гемостазу и может быть использовано для ранней диагностики тромбофиллической тромбоцитопатии при метаболическом синдроме.
Известен способ диагностики тромбоцитопатии (Шитикова А.С. Алгоритм диагностики тромбоцитопатии высвобождения. // Казанский медицинский журнал 1990, №3. - С.206-212), который позволяет диагностировать тромбоцитопатию у различного контингента больных. Имеется способ (Ермолаева Т.А., Головина О.Г., Морозова Т.В., Пономаренко В.М., Лубо-Лесинченко И.Ф. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями. // Методические рекомендации. СПб.: 1992. - 25 с.), позволяющий выявлять нарушения тромбоцитарных функций при различных патологических состояниях. Однако в данных способах не предусматривается ранняя диагностика предтромботической тромбоцитопатии путем статистической обработки полученных данных с выражением общего агрегационного процесса одним числом, по величине которого можно судить о степени выраженности нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных метаболическим синдромом. На сегодняшний день аналогов способа дифференциального подхода к коррекции тромбоцитопатии у больных метаболическим синдромом не существует.
Целью изобретения является повышение эффективности диагностики тромбоцитопатии у больных метаболическим синдромом.
Сущность заявляемого способа заключается в том, что для исследования тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом из локтевой вены берется кровь в несколько пробирок для исследования адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов, агрегации тромбоцитов (AT) на стекле с АДФ, коллагеном, тромбином, ристомицином, перекисью водорода, адреналином и различными их сочетаниями и определением внутрисосудистой активности тромбоцитов (ВАТ) с последующей обработкой полученных данных системный многофакторным анализом.
Способ отличается тем, что с применением нескольких технически простых и не требующих дорогостоящих реактивов, оборудования, затрат сил и времени методов возможна постановка больным метаболическим синдромом диагноза тромбофиллической тромбоцитопатии с последующим вычислением общего агрегационного потенциала, по значению которого определяют попадание больного в группу риска развития тромбоцитопатии (
от 0,016 до 0,049), требующей нормализации образа жизни, или группу начинающейся тромбоцитопатии ( от 0,050 и выше), требующей коррекции тромбоцитарного гемостаза.
Заявляемый способ осуществляется следующим образом. Взятие крови производят в утренние часы после 14 часового голодания. Кровь берут из локтевой вены через толстую иглу самотеком в три пробирки. В первую 2 мл крови в 8 мл забуференного 0,125% раствора глутаральдегида с последующим исследованием ВАТ. Во вторую пробирку с цитратом натрия в соотношении 9:1 берут 5 мл крови для оценки агрегации тромбоцитов. В последней пробирке сразу же определяется количество тромбоцитов в венозной крови. Одновременно с определением длительности кровотечения по Шитиковой А.С. (1975) производится подсчет числа тромбоцитов в капиллярной крови. Для этого точно на 20-й секунде после укола пальца до его погружения в физиологический раствор набирают одну мерную пипетку для подсчета тромбоцитов. Определяя процент задержавшихся на ранке тромбоцитов по сравнению с венозной кровью, судят об адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов.
Оценка ВАТ осуществляется следующим способом (Шитикова А.С. и соавт. Метод определения внутрисосудистой активности тромбоцитов и его значение в клинической практике. // Клиническая лабораторная диагностика, 1997, №2. - С.23-35). Из иглы, введенной в локтевую вену, сливают 2-3 мл крови на вату и следующие 2 мл наливают в силиконированную центрифужную пробирку с 8 мл раствора 0,125% глутаральдегида. Эту пробирку заполняют в первую очередь до всех других проб, набираемых для исследования системы гемостаза. Полученную кровь сразу же центрифугируют 6 мин при 1000 об/мин. В случае неполного осаждения эритроцитов (супернатант розового цвета) отбирают 2 мл надосадочной жидкости в другую пробирку и центрифугируют в том же режиме в течение 1 минуты. Супернатант разводят раствором глутаральдегида в четыре раза (0,1 мл + 0,3 мл раствора), перемешивают пипеткой 5 раз и заполняют камеру Горяева, которую помещают на 20 мин в увлажненную чашку Петри.
С целью определения абсолютного содержания тромбоцитов в 109/л крови в заполненной камере Горяева в пяти больших квадратах подсчитывают число всех единичных кровяных пластинок вне зависимости от их формы. Полученную величину для вычисления содержания тромбоцитов в 109/л крови нужно умножить на 5×4×10×5×106=1×109, где первые две цифры - поправки на произведенные в ходе исследования разведения крови, вторые две цифры - поправки, связанные с высотой камеры Горяева (0,1 мм) и с площадью, на которой подсчитывались кровяные пластинки (5 больших квадратов = 1/5 мм2), 106 - коэффициент пересчета 1 мм3 в 1 л. Определив абсолютное содержание тромбоцитов в исследуемой крови, переводят относительные величины отдельных форм тромбоцитов (в %) в абсолютное их содержание в 109/л. крови. Абсолютные величины при патологии могут более адекватно отражать изменения в определяемом распределении форм.
В этом же препарате подсчитывают число агрегатов разного размера (т.е. содержащих по 2, 3, 4, 5 и т.д. кровяных пластинок), приходящихся на 500 свободных тромбоцитов. Результат оценивают по распределению агрегатов разного размера, приходящихся на 100 свободных тромбоцитов. Для облегчения анализа распределительной агрегатограммы полученные результаты могут быть суммированы в виде двух величин: 1) числа агрегатов малого размера, содержащих по 2-3 тромбоцита, и 2) числа агрегатов среднего и большого размера, содержащих по 4 и более тромбоцитов. Изменение этих величин в патологических условиях более наглядно выявляет повышение процесса внутрисосудистой активации кровяных пластинок.
Оценка степени агрегации осуществляется также и по относительному числу всех тромбоцитов, вовлеченных в агрегационную реакцию. Последнее может быть выявлено по процентному отношению числа агрегировавших тромбоцитов к общему их числу в препарате (т.е. к сумме свободно лежащих клеток и вовлеченных в агрегацию) по формуле:
где х, y, z и т.д. - число агрегатов соответствующего размера, приходящееся на 500 свободных тромбоцитов. Эта формула не может быть применена в том случае, когда в препарате имеются необратимые, оптически гомогенные агрегаты или настолько большие, что в них невозможно подсчитать число клеток. В этом случае ограничиваются данными распределения агрегатов разного размера.
Оценка AT осуществляется следующим способом (Шитикова А.С.В кн.: Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Под ред. Н.Н.Петрищева, Л.П.Папаян. СПб., 1999. С.49-52).
Кровь забирают с цитратом натрия 3,8% в соотношении 9:1, центрифугируют 5 мин при 1000 об/мин, для получения богатой тромбоцитами плазмы (БТП). Часть плазмы отбирают, а оставшуюся центрифугируют при 3000 об/мин, в течение 20 мин, получая бедную тромбоцитами плазму (БеТП). БТП стандартизируют по числу тромбоцитов путем разбавления исходной БТП аутологичным образцом БеТП (до 200·109/л.). Концентрация кровяных пластинок в исходной БТП подсчитывается в камере Горяева (в 50 больших квадратах). Объемы смешиваемых БТП и БеТП определяют по формуле:
VБеТП=VБТП·[(N/200000)-1],
VБеТП - объем бедной тромбоцитами плазмы,
VБТП - объем богатой тромбоцитами плазмы,
N - счетная концентрация тромбоцитов в исходной БТП (клеток/мкл).
Из отобранного объема стандартизированной плазмы на предметное стекло наносят 0,02 мл плазмы и разными пипетками по 0,02 мл р-ра индуктора. В качестве агонистов возможно применение АДФ, коллагена, тромбина, адреналина, ристомицина, перекиси водорода в общепринятых концентрациях и сочетаний индукторов (АДФ + коллаген, АДФ + тромбин, коллаген + тромбин, АДФ + адреналин, АДФ + коллаген + адреналин и т.д.) в концентрациях ниже общепринятых (АДФ 10-6 М, коллаген - разведение основной суспензией 1:4, тромбин 0,09 ед/мл., адреналин 2,5×10-7 М), но достаточных для возникновения агрегации тромбоцитов при взаимопотенциирующем их влиянии. Стеклянной палочкой смешивают плазму с индукторами и включают секундомер. Смесь перемешивают так, чтобы жидкость занимала окружность диаметром около 2 см.
Покачивая стекло круговыми движениями в проходящем свете осветителя, на черном фоне следят через лупу за возникновением агрегатов. При появлении отчетливых агрегатов, просветлении раствора и прилипании части агрегатов к стеклу секундомер отключают, фиксируя время агрегации тромбоцитов.
Реакцию повторяют 2-3 раза с каждым индуктором, находя среднее арифметическое значение.
Длительность кровотечения оценивают по (Шитикова А.С. // Лабор. дело. - 1975. - №10. - С.597-602). В две пластиковые бакпечатки разового пользования наливают по 5 мл стерильного физиологического раствора пипеткой, предназначенной только для этой цели.
Предплечье обследуемого свободно лежит на столе. На плечо накладывают манжетку тонометра и нагнетают воздух до 40 мм рт.ст. Это давление сохраняется в течение всего времени исследования.
Обрабатывают спиртом концевую фалангу IV пальца и общепринятым способом с помощью скарификатора разового пользования производят укол в подушечку концевой фаланги точно на глубину 3,5 мм и одновременно включают секундомер.
Кончик пальца с нанесенной ранкой погружают в верхнюю часть раствора, наблюдают в проходящем свете за вытекающим столбиком крови, и в момент полного прекращения кровотечения выключают секундомер. В случае большой кровопотери и сильного окрашивания кровью раствора палец перед концом кровотечения переносят в другой стаканчик для точного установления момента его завершения.
С помощью пипеток на 5 и 0,2 мл (маркированных "для крови" и не используемых для другой цели) оценивают интенсивность кровотечения путем измерения добавочного объема жидкости сверх налитых 5 мл.
Определение времени кровотечения необходимо повторить два раза, но одномоментно не более двух раз, т.к. после третьего укола длительность начинает увеличиваться. Диагностическое значение имеет наибольшая из установленных величин. При значительном увеличении времени кровотечения исследование следует прекратить на 10-15 минут, а при большой кровопотере - и раньше.
Пределы нормальных колебаний длительности кровотечения составляют у взрослых мужчин 70-196 с (X=118 с), у женщин 87-208 с (X=135 с). Объем кровопотери - 0,01-0,40 мл.
Адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов оценивается по Шитиковой А.С. (В кн.: Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Под ред. Н.Н.Петрищева, Л.П.Папаян. СПб., 1999. - С.40-41).
Подсчет числа тромбоцитов в капиллярной крови проводится одновременно с определением длительности кровотечения. Для этого точно на 20 секунде после укола в палец до его погружения в физиологический раствор хлорида натрия набирают одну мерную пипетку для подсчета количества тромбоцитов. Поскольку длительность кровотечения определяют дважды, то и при нанесении второй ранки указанную процедуру повторяют. На 20-й секунде капля должна выступать самостоятельно, и только, если этого не происходит, допускается легкое надавливание на концевую фалангу пальца.
Определение процента тромбоцитов, задержавшихся на раневой поверхности за счет их адгезивно-агрегационной активности, проводится по формуле: (А-Б)/А×100%, где А - число тромбоцитов в венозной крови ×109/л, Б - число тромбоцитов в капиллярной крови ×109/л.
Пределы нормальных колебаний адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов у взрослых здоровых людей составляют 28-48% (Х=37%).
Для определения весомости отдельных исследуемых параметров у больных метаболическим синдромом и вычисления их агрегационного потенциала применялся системный многофакторный анализ, позволяющий перевести многомерные количественные характеристики исследуемого процесса с несопоставимыми абсолютными значениями в сопоставимые относительные величины. Расчет производился по формулам:
Pi - весовой коэффициент (коэффициент влияния), а - постоянный множитель (в наших исследованиях а=0,1), σj - среднеквадротическое отклонение значения 
в относительных единицах.
Таким образом, общий агрегационный потенциал () - это интегрально характеризующая тромбоцитарный гемостаз вычисляемая величина, позволяющая перевести исследуемые многомерные количественные характеристики с несопоставимыми абсолютными значениями (длительность кровотечения, адгезивно-агрегационная способность тромбоцитов, их агрегационная функция на стекле с рядом индукторов и их сочетаний и внутрисосудистая активность кровяных пластинок) в сопоставимые относительные величины. На основании их, с учетом весового коэффициента, определяемого для каждого показателя на основании среднеквадратического отклонения для данного показателя и постоянного множителя, равного 0,1, рассчитывают значение общего агрегационного потенциала.
Сочетанное применение описанных методов с последующей обработкой полученных результатов системным многофакторным анализом с определением общего агрегационного потенциала () позволяет выявлять у пациентов риск развития тромбофиллической тромбоцитопатии ( от 0,016 до 0,049), что требует нормализации образа жизни, стабильной нормализации артериального давления и ежемесячного контроля состояния тромбоцитарного гемостаза, а при значении от 0,050 и выше - необходимо проведение лечения пациентов.
Внедрение данного способа ранней диагностики тромбофиллической тромбоцитопатии у больных метаболическим синдромом в практику лечебных учреждений позволит решить ряд насущных социально-экономических проблем современности.
Ранняя диагностика тромбофиллической тромбоцитопатии у больных метаболическим синдромом позволит своевременно начинать лечение тромбофиллии, что сократит у этих пациентов сроки временной нетрудоспособности, профилактирует инсульты и инфаркты, уменьшит число выходов на инвалидность и снизит смертность среди данного контингента больных.
Пример 1. Больная С. 46 лет, страдающая артериальной гипертонией с метаболическим синдромом на протяжении 5 лет, ведущая здоровый образ жизни, обследована во время диспансерного осмотра по поводу артериальной гипертонии. У больной была взята кровь в три пробирки и исследована по изложенной выше схеме с оценкой ВАТ, агрегационной активности тромбоцитов с рядом индукторов и ретракции кровяного сгустка с оценкой адгезивной способности тромбоцитов и вычислением общего агрегационного потенциала.
У пациентки не было выявлено признаков активации тромбоцитарного гемостаза. Адгезивно-агрегационная активность составляла (40,0%), агрегация тромбоцитов с рядом индукторов была близка к норме (АДФ 38,2 с, коллаген 42,6 с, H2O2 44,8 с, адреналин 88,6 с, АДФ + адреналин 31,2 с, АДФ + коллаген 24,3 с, адреналин + коллаген 25,4 с, АДФ + тромбин 22,3 с, коллаген + тромбин 20,1 с, АДФ + коллаген + адреналин 17,4 с), ВАТ была не нарушена (дискоциты 81%, диско-эхиноциты 13%, сфероциты 2%, сферо-эхиноциты 3%, биополярные формы 1%). Общий агрегационный потенциал составил 
. Больной было рекомендовано и далее контролировать артериальное давление и вести здоровый образ жизни. Так, исследование тромбоцитарного гемостаза через 12 нед. не выявило отрицательных изменений значения общего агрегационного потенциала 
.
Пример 2. Больной А., 47 лет, страдающий артериальной гипертонией с метаболическим синдромом на протяжении 12 лет. При обследовании у больного была взята кровь в три пробирки и исследована по изложенной выше схеме с оценкой ВАТ, агрегационной активности тромбоцитов с рядом индукторов и ретракции кровяного сгустка с оценкой адгезивной способности тромбоцитов и вычислением общего агрегационного потенциала.
У больного была выявлена возможность развития тромбофиллической тромбоцитопатии с повышением адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (45,3%), агрегации кровяных пластинок под влиянием ряда индукторов (АДФ 33,4 с, коллаген 36,1 с, H2O2 38,8 с, адреналин 81,0 с, АДФ + адреналин 27,6 с, АДФ + коллаген 21,6 с, адреналин + коллаген 23,7 с, АДФ + тромбин 20,6 с, коллаген + тромбин 19,4 с, АДФ + коллаген + адреналин 16,0 с) и усилением ВАТ (дискоциты 75%, диско-эхиноциты 16%, сфероциты 5%, сферо-эхиноциты 5%, биополярные формы 1%). Общий агрегационный потенциал составил 
.
Больному с целью выведения его из группы риска был рекомендован здоровый образ жизни с отказом от курения, приема алкоголя, нормализации режимов труда и отдыха, сна и бодрствования и введения в рацион продуктов, богатых витаминами при стабильной нормализации артериального давления с обязательным повторным осмотром через 1 мес. Назначенные мероприятия позволили нормализовать исследуемые параметры через 1 мес, устранив риск развития тромбофиллической тромбоцитопатии и обеспечив снижение общего агрегационного потенциала до 0,004. Дальнейшее соблюдение пациентом данных ему рекомендаций исключило возможность возникновения тромбофиллической тромбоцитопатии.
Пример 3. Больная М. 59 лет, страдающая артериальной гипертонией с метаболическим синдромом на протяжении 9 лет обследована во время профилактического осмотра по месту жительства. У больной была взята кровь в три пробирки и исследована по изложенной схеме, что выявило усиление адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (49,7%), повышение агрегационной активности тромбоцитов с рядом индукторов (АДФ 30,2 с, коллаген 30,2 с, Н2О2 35,2 с, адреналин 76,3 с, АДФ + адреналин 23,4 с, АДФ + коллаген 19,0 с, адреналин + коллаген 19,4 с, АДФ + тромбин 17,6 с, коллаген + тромбин 18,3 с, АДФ + коллаген + адреналин 14,6 с), активацию ВАТ (дискоциты 70%, диско-эхиноциты 20%, сфероциты 4%, сферо-эхиноциты 5%, биополярные формы 1%). Общий агрегационный потенциал составил 
. Больной на фоне стабильной гипотензивной терапии была назначена гипокалорийная диета (1786,3 ккал), способствовавшая нормализации оцениваемых параметров в течение 4 мес с приближением к нормальным показателям общего агрегационного потенциала 
Больной было рекомендовано соблюдать диету и далее, что позволило поддержать в последующем исследуемые параметры тромбоцитарного гемостаза в нормальных границах.
Claims (1)
- Способ ранней диагностики тромбофилической тромбоцитопатии при метаболическом синдроме, отличающийся тем, что определяют длительность кровотечения, адгезивно-агрегационную способность тромбоцитов, их агрегационную функцию на стекле с рядом индукторов и их сочетаний, внутрисосудистую активность кровяных пластинок и ретракцию кровяного сгустка и обрабатывают результаты исследования с помощью системного многофакторного анализа, переводя каждый из определяемых показателей в сопоставимые относительные величины, на основании которых с учетом весового коэффициента, определяемого для каждого показателя на основании среднеквадратичного отклонения для данного показателя и постоянного множителя, равного 0,1, рассчитывают значение общего агрегационного потенциала -, по значению которого в ранние сроки диагносцируют развитие тромбофилической тромбоцитопатии: при значении
до 0,015 отсутствует активация первичного гемостаза, что не требует лечебных вмешательств; при значениив интервале 0,16-0,049 больные с метаболическим синдромом входят в группу риска по развитию тромбофилической тромбоцитопатии и нуждаются в ежемесячном наблюдении врача с обязательным оздоровлением образа жизни; при значении0,050 и выше имеется тромбофилическая тромбоцитопатия, требующая коррекции тромбоцитарного гемостаза.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2004128505/15A RU2275641C1 (ru) | 2004-09-27 | 2004-09-27 | Способ ранней диагностики тромбофилической тромбоцитопатии при метаболическом синдроме |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2004128505/15A RU2275641C1 (ru) | 2004-09-27 | 2004-09-27 | Способ ранней диагностики тромбофилической тромбоцитопатии при метаболическом синдроме |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2004128505A RU2004128505A (ru) | 2006-03-10 |
| RU2275641C1 true RU2275641C1 (ru) | 2006-04-27 |
Family
ID=36115735
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2004128505/15A RU2275641C1 (ru) | 2004-09-27 | 2004-09-27 | Способ ранней диагностики тромбофилической тромбоцитопатии при метаболическом синдроме |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2275641C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2442557C2 (ru) * | 2009-12-25 | 2012-02-20 | Илья Николаевич Медведев | Способ оптимизации активности кровяных пластинок при высоком нормальном артериальном давлении в молодом возрасте |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| SU1603309A1 (ru) * | 1987-12-21 | 1990-10-30 | Киевский Медицинский Институт Им.Акад.А.А.Богомольца | Способ диагностики аутоиммунной тромбоцитопатии |
| SU1734020A1 (ru) * | 1989-11-27 | 1992-05-15 | 1-Й Московский Медицинский Институт Им.И.М.Сеченова | Способ определени адгезивности тромбоцитов |
| RU2213976C2 (ru) * | 2001-02-20 | 2003-10-10 | Нижегородский государственный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии | Способ оценки агрегационных свойств тромбоцитов |
-
2004
- 2004-09-27 RU RU2004128505/15A patent/RU2275641C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| SU1603309A1 (ru) * | 1987-12-21 | 1990-10-30 | Киевский Медицинский Институт Им.Акад.А.А.Богомольца | Способ диагностики аутоиммунной тромбоцитопатии |
| SU1734020A1 (ru) * | 1989-11-27 | 1992-05-15 | 1-Й Московский Медицинский Институт Им.И.М.Сеченова | Способ определени адгезивности тромбоцитов |
| RU2213976C2 (ru) * | 2001-02-20 | 2003-10-10 | Нижегородский государственный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии | Способ оценки агрегационных свойств тромбоцитов |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| ЕРМОЛАЕВА Т.А. и др. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями: Метод. рекоменд. СПб., 1992, 25 с. ЕРМОЛАЕВА Т.А. Функционально-биохимические характеристики кровяных пластинок в норме и при тромбоцитопатиях. Автореф. дисс. докт. мед.н. 1992, с.36-39, 62. ШИТИКОВА А.С. и др. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике. Клин. лаб. диагностика. 1997, №2, с.23-24. ШИТИКОВА А.С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб.: Изд-во СПб ГМУ, 2000, с.136-156. * |
| ШИТИКОВА А.С. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний/ Под ред. Н.Н.Петрищева, Л.П.Папаян. СПб., 1999, с.49-52. АКОПОВ С.Э. и др. Об использовании комбинаций индукторов агрегации в оценке изменений тромбоцитарных функций у больных с нарушениями мозгового кровообращения. Кровообращение. 1988, т.21, №4, с.47-49. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2442557C2 (ru) * | 2009-12-25 | 2012-02-20 | Илья Николаевич Медведев | Способ оптимизации активности кровяных пластинок при высоком нормальном артериальном давлении в молодом возрасте |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2004128505A (ru) | 2006-03-10 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Bain et al. | Dacie and Lewis practical haematology: expert consult: online and print | |
| Dukić et al. | Blood gas testing and related measurements: National recommendations on behalf of the Croatian Society of Medical Biochemistry and Laboratory Medicine | |
| Diaw et al. | Multisite evaluation of a point-of-care instrument for CD4+ T-cell enumeration using venous and finger-prick blood: the PIMA CD4 | |
| Hayes et al. | Erythrocyte sedimentation rate and age | |
| Klein et al. | Microalbuminuria in a population-based study of diabetes | |
| RU2275640C1 (ru) | Способ выбора метода лечения тромбоцитопатии при метаболическом синдроме | |
| CN115901885A (zh) | 代谢指标检测方法、系统及电化学测量系统 | |
| RU2275641C1 (ru) | Способ ранней диагностики тромбофилической тромбоцитопатии при метаболическом синдроме | |
| Nitshe Jr et al. | SERUM PROTEIN CHANGES IN MYELOGENOUS AND LYMPHOCYTIC LEUKEMIAS AND HODGKIN’S DISEASE | |
| Torjman et al. | Accuracy of the hemocue portable glucose analyzer in a large nonhomogeneous population | |
| RU2316765C1 (ru) | Способ раннего выявления ослабления антитромботической активности сосудов | |
| Sugimoto et al. | Familial pseudohyperkalemia: a rare cause of hyperkalemia | |
| RU2393475C1 (ru) | Способ оценки реологических свойств крови | |
| Fiebig et al. | Clinically relevant differences in prothrombin time and INR values related to blood sample collection in plastic vs glass tubes | |
| Baig et al. | Comparision between bed side testing of blood glucose by glucometer vs centralized testing in a tertiary care hospital | |
| RU2204833C2 (ru) | Способ прогноза развития полиорганной недостаточности (пон) на основании информативных показателей гомеостаза, исследованных в первом триместре беременности | |
| Ritchie | Filtration of dilute erythrocyte suspension as a measure of erythrocyte deformability and its relationship to blood glucose control in diabetes mellitus | |
| TILINCA et al. | Evaluation of Metabolic and Hydroelectrolytic Disturbances in Patients Diagnosed with Diabetic Ketoacidosis | |
| Lambert et al. | The tri-F titer: a rapid test for estimation of plasma fibrinogen and detection of fibrinolysis, fibrin (ogen) split products, and heparin | |
| Amegashie et al. | A comparison of fluoride-oxalate and plain (serum gel) tube on glucose measurement | |
| Kagan | Studies on the clinical significance of the serum proteins: I. The protein content of normal human venous and capillary serum and factors affecting the accuracy of its determination | |
| CN109521201A (zh) | 一种用于便携式血糖仪的人源全血基质质控品 | |
| McIlroy et al. | Comparison of venous glucose to finger-prick glucose in patients with diabetes under hyperbaric hyperoxic conditions: A pilot study | |
| RU2312350C2 (ru) | Способ диагностики первичной артериальной гипертензии и гипотензии у подростков | |
| Huang et al. | CD4 Counts in Capillary and Venous Blood Samples |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20090928 |