RU2130309C1 - Method for protecting myocardium in cases of acute ischemia development - Google Patents
Method for protecting myocardium in cases of acute ischemia development Download PDFInfo
- Publication number
- RU2130309C1 RU2130309C1 RU95108375A RU95108375A RU2130309C1 RU 2130309 C1 RU2130309 C1 RU 2130309C1 RU 95108375 A RU95108375 A RU 95108375A RU 95108375 A RU95108375 A RU 95108375A RU 2130309 C1 RU2130309 C1 RU 2130309C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- cases
- coronary
- myocardium
- acute ischemia
- development
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 7
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 title claims description 8
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 title claims description 5
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 title claims description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 8
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 6
- 206010061216 Infarction Diseases 0.000 abstract description 8
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 2
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 7
- 241000282472 Canis lupus familiaris Species 0.000 description 4
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 4
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 4
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 4
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 4
- SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N Nitroglycerin Chemical compound [O-][N+](=O)OCC(O[N+]([O-])=O)CO[N+]([O-])=O SNIOPGDIGTZGOP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 239000000006 Nitroglycerin Substances 0.000 description 3
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 3
- 239000002876 beta blocker Substances 0.000 description 3
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 3
- 229960003711 glyceryl trinitrate Drugs 0.000 description 3
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 3
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 3
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 3
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 3
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 3
- 230000002537 thrombolytic effect Effects 0.000 description 3
- 206010011703 Cyanosis Diseases 0.000 description 2
- 208000007814 Unstable Angina Diseases 0.000 description 2
- 229940097320 beta blocking agent Drugs 0.000 description 2
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- 230000004087 circulation Effects 0.000 description 2
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 2
- 210000002889 endothelial cell Anatomy 0.000 description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 2
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 2
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 2
- 150000002823 nitrates Chemical class 0.000 description 2
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 2
- 159000000000 sodium salts Chemical class 0.000 description 2
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 2
- 229960000103 thrombolytic agent Drugs 0.000 description 2
- 230000009466 transformation Effects 0.000 description 2
- IYLGZMTXKJYONK-ACLXAEORSA-N (12s,15r)-15-hydroxy-11,16-dioxo-15,20-dihydrosenecionan-12-yl acetate Chemical compound O1C(=O)[C@](CC)(O)C[C@@H](C)[C@](C)(OC(C)=O)C(=O)OCC2=CCN3[C@H]2[C@H]1CC3 IYLGZMTXKJYONK-ACLXAEORSA-N 0.000 description 1
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 1
- 206010002388 Angina unstable Diseases 0.000 description 1
- 206010003497 Asphyxia Diseases 0.000 description 1
- 229940127291 Calcium channel antagonist Drugs 0.000 description 1
- 206010008479 Chest Pain Diseases 0.000 description 1
- 206010052895 Coronary artery insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 1
- 206010028851 Necrosis Diseases 0.000 description 1
- 206010031123 Orthopnoea Diseases 0.000 description 1
- 206010063837 Reperfusion injury Diseases 0.000 description 1
- 230000003257 anti-anginal effect Effects 0.000 description 1
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 1
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 1
- 229940127218 antiplatelet drug Drugs 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 230000008822 capillary blood flow Effects 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 1
- 210000003725 endotheliocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 1
- 230000003631 expected effect Effects 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 1
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 1
- 201000004332 intermediate coronary syndrome Diseases 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 230000003680 myocardial damage Effects 0.000 description 1
- 208000037891 myocardial injury Diseases 0.000 description 1
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 1
- 208000012144 orthopnea Diseases 0.000 description 1
- 230000001314 paroxysmal effect Effects 0.000 description 1
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 1
- 238000000053 physical method Methods 0.000 description 1
- 239000000106 platelet aggregation inhibitor Substances 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 206010037833 rales Diseases 0.000 description 1
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 1
- IYLGZMTXKJYONK-UHFFFAOYSA-N ruwenine Natural products O1C(=O)C(CC)(O)CC(C)C(C)(OC(C)=O)C(=O)OCC2=CCN3C2C1CC3 IYLGZMTXKJYONK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000001148 spastic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 1
- 238000005728 strengthening Methods 0.000 description 1
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 230000002861 ventricular Effects 0.000 description 1
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине и может быть использовано в профилактике и в терапевтическом лечении острой ишемии и коронарогенных повреждений миокарда. The invention relates to medicine and can be used in the prevention and therapeutic treatment of acute ischemia and coronary myocardial damage.
Известны способы фармакологической защиты от ишемии и коронарогенных повреждений миокарда, которые заключаются в том, что с целью улучшения перфузии ишемизированного миокарда, ограничения зоны некроза применяют тромболитики, нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты и другие лекарственные средства [1]. Known methods of pharmacological protection against ischemia and coronarogenic damage to the myocardium, which include the use of thrombolytics, nitrates, beta-blockers, antagonists and other drugs to improve the perfusion of ischemic myocardium, to limit the necrosis zone [1].
Основными недостатками известных способов являются невысокая результативность при использовании тромболитиков позже 6 часов с момента коронарных сосудов, сохраняющаяся опасность реперфузионных повреждений при эффективном тромболизисе, реализация действия препаратов в участках сосудистой системы, не принадлежащей к обменному звену коронарного русла, патологическая трансформация эндотелиоцитов венечных артерий при сочетании лекарственных средств и физических методов (фармакохолодовая защита миокарда). The main disadvantages of the known methods are the low efficiency when using thrombolytics after 6 hours from the moment of coronary vessels, the continuing danger of reperfusion injuries with effective thrombolysis, the implementation of drugs in parts of the vascular system that do not belong to the exchange link of the coronary channel, pathological transformation of coronary artery endotheliocytes with a combination of drugs means and physical methods (pharmacological cold protection of the myocardium).
Цель изобретения - защита миокарда при острой коронарной недостаточности, улучшение микроциркуляции в периинфарктной зоне, повышение эффективности лечения. The purpose of the invention is the protection of the myocardium in acute coronary insufficiency, improving microcirculation in the peri-infarction zone, increasing the effectiveness of treatment.
Для достижения поставленной цели была использована модель экспериментального коронарного некроза миокарда, полученная перевязкой передней межжелудочковой артерии в верхней ее трети у здоровых беспородных половозрелых собак. To achieve this goal, we used a model of experimental coronary myocardial necrosis, obtained by ligation of the anterior interventricular artery in its upper third in healthy outbred adult dogs.
Защитное действие миокарда осуществлялось введением препарата деринат-раствора натриевой соли нативной ДНК в терапевтических дозах. Морфологически определяли изменения обменного звена коронарного русла в зоне ишемизированного миокарда, оценивая защитное действие препарата. The protective effect of the myocardium was carried out by the introduction of the drug derinat solution of the sodium salt of native DNA in therapeutic doses. Morphologically determined changes in the exchange link of the coronary bed in the area of the ischemic myocardium, evaluating the protective effect of the drug.
Способ осуществляется следующим образом. The method is as follows.
Животным за 45 минут до создания инфаркта однократно вводят 0,5% раствор дерината в дозе 2,5 мг/кг, после чего моделируют ишемию длительностью 2,5 часа (опытная группа). Animals are injected with a 0.5% solution of derinate at a dose of 2.5 mg / kg once 45 minutes before the creation of a heart attack, after which ischemia is simulated for 2.5 hours (experimental group).
Контролем служат собаки, подвергнутые эксперименту без введения дерината (контрольная группа). The control is dogs subjected to an experiment without the administration of derinate (control group).
Критерием эффективности заявляемого способа являются данные ультраструктуры миокарда, оценка клеточных и субклеточных реакций эндотелиоцитов обменного звена коронарного русла - капилляров периинфарктной зоны левого желудочка, преобладание механизма выключения капилляров из кровотока в опытной и контрольной группах. The effectiveness criterion of the proposed method is the myocardial ultrastructure data, the assessment of cellular and subcellular reactions of the endothelial cells of the coronary channel exchange - capillaries of the peri-infarction zone of the left ventricle, the prevalence of the mechanism of capillary shutdown from the bloodstream in the experimental and control groups.
Капиллярный кровоток у собак с экспериментальным инфарктом миокарда под действием дерината и без его использования представлен в табл. 1. The capillary blood flow in dogs with experimental myocardial infarction under the action of Derinat and without its use is presented in table. 1.
В табл. 2 представлен клеточный состав эндотелия капилляров левого желудочка у собак с экспериментальным инфарктом миокарда и использованием 0,5% раствора дерината и без его применения. In the table. 2 shows the cellular composition of the endothelium of the left ventricular capillaries in dogs with experimental myocardial infarction and the use of a 0.5% solution of derinate and without its use.
Клинический пример 1. Clinical example 1.
N ИБ 3519, Николаев Борис Иванович, 47 лет. Направлен в НИИПК с диагнозом: ишемическая болезнь сердца (ИБС), нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз Н ПА. Диагноз научно-поликлинического отделения: ИБС. Повторный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, подострая стадия. Постинфарктный кардиосклероз Н ПА. N IB 3519, Nikolaev Boris Ivanovich, 47 years old. He was sent to the NIIPK with a diagnosis of coronary heart disease (CHD), unstable angina pectoris, post-infarction cardiosclerosis N PA. The diagnosis of the scientific and outpatient department: ischemic heart disease. Repeated myocardial infarction of the posterior wall of the left ventricle, subacute stage. Postinfarction cardiosclerosis N PA.
При поступлении предъявлены жалобы на приступообразные боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при незначительном физическом усилении, временами в покое. Отмечает болевое ослабление синдрома после приема 2-3 таблеток нитроглицерина. Больной указывал на чувство нехватки воздуха, временами достигающее степени удушья, учащенное сердцебиение, слабость. On admission, complaints were presented of paroxysmal pain behind the sternum of a compressive nature that occurs with slight physical strengthening, sometimes at rest. Notes pain relief of the syndrome after taking 2-3 tablets of nitroglycerin. The patient indicated a feeling of lack of air, sometimes reaching a degree of suffocation, rapid heartbeat, weakness.
Ишемический анамнез около 2-х лет, перенес инфаркт миокарда, которому в течение 3-х месяцев предшествовала стенокардия напряжения. За неделю до настоящей госпитализации после психоэмоциональных и физических нагрузок резкое ухудшение состояния с развитием интенсивных загрудинных болей, купировать которые нитроглицерином не удалось. Больной госпитализирован в районную больницу НСО с диагнозом: ИБС, нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз Н ПА. В связи с нарастанием тяжести клинического состояния направлен в кардиохирургический центр. An ischemic history of about 2 years, suffered myocardial infarction, which was preceded by angina pectoris for 3 months. A week before this hospitalization after psycho-emotional and physical exertion, a sharp deterioration in the condition with the development of intense chest pains, which could not be stopped with nitroglycerin. The patient was hospitalized in the district hospital of the NSO with a diagnosis of coronary heart disease, unstable angina, post-infarction cardiosclerosis N PA. In connection with the increase in the severity of the clinical condition, he was sent to a heart surgery center.
При поступлении состояние больного расценено как тяжелое. Положение вынужденное - ортопноэ. Умеренный цианоз губ, акроцианоз. В легких выслушивались единичные, влажные хрипы 20-24 дыхательных циклов в 1 мин. Границы сердца увеличены влево на 1,5 см. Тоны сердца приглушены, ритм сердечной деятельности правильный, чсс 84 ударов, А/Д 120/80 мм рт.ст. Upon admission, the patient's condition is regarded as serious. Forced position - orthopnea. Moderate lip cyanosis, acrocyanosis. Single, moist rales of 20-24 respiratory cycles in 1 min were heard in the lungs. The borders of the heart are increased to the left by 1.5 cm. Heart sounds are muffled, the rhythm of cardiac activity is correct, heart rate 84 beats, A / D 120/80 mm Hg.
На ЭКГ при поступлении: P - 0,10, Р-Q-0,16, глубокий Q3 avF, QRS - 0,09. ST - на изолинии, Т(-) - III, avF, ЧЖК - 78, V2-3-4(-), QJ - 0,27.On admission ECG: P - 0.10, P-Q-0.16, deep Q 3 avF, QRS - 0.09. ST - on the isoline, T (-) - III, avF, FFA - 78, V 2-3-4 (-), QJ - 0.27.
Ритм синусовый. В области задней стенки крупноочаговый инфаркт миокарда, подострая стадия. Отмечались признаки нарушения коронарного кровообращения в области передней стенки верхушки, перегородки. Sinus rhythm. In the region of the posterior wall, large-focal myocardial infarction, subacute stage. There were signs of coronary circulation in the anterior wall of the apex, septum.
Рентгенологически в легких умеренный застой. Увеличен левый желудочек. СЛК = 55%. Radiographically in the lungs moderate congestion. The left ventricle is enlarged. SLK = 55%.
По данным ЭХОКГ диагносцирована зона акинеза среднего и базального сегментов задней стенки левого желудочка. According to echocardiography, an akinesis zone of the middle and basal segments of the posterior wall of the left ventricle was diagnosed.
На фоне проводимой антиангинальной терапии с использованием нитратов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция добиться стабилизации клинического состояния не удавалось. Терапия дезагрегантами, прямыми антикоагулянтами ожидаемого эффекта не давала. Against the background of ongoing antianginal therapy using nitrates, beta-blockers, calcium antagonists, stabilization of the clinical condition failed. Therapy with antiplatelet agents, direct anticoagulants did not give the expected effect.
Дополнительно был проведен курс дерината по 5,0 мл в/м N 10. Через 4 инъекции дерината появилась благоприятная клиническая и ЭКГ-динамика. После завершения курса лечения деринатом купирован был болевой синдром, что позволило несколько снизить дозы базисной терапии, нитроглицерином больной перестал пользоваться. Additionally, a course of derinate was carried out in 5.0 ml i /
На ЭКГ при выписке из клиники: ритм синусовый, по сравнению с исходной ЭКГ улучшение коронарного кровообращения. On an ECG upon discharge from the clinic: sinus rhythm, improvement of coronary circulation in comparison with the initial ECG.
Таким образом, проведенная комплексная традиционная терапия в сочетании о препаратом деринат позволила стабилизировать клиническое состояние больного, улучшить его самочувствие. В удовлетворительном состоянии больной был выписан домой. Thus, the complex traditional therapy in combination with the derinat preparation stabilized the patient’s clinical condition and improved his well-being. In satisfactory condition, the patient was discharged home.
Применение дерината - 0,5% раствора натриевой соли нативной ДНК при острой ишемии миокарда позволяет сохранить высокое число активно функционирующих капилляров в периинфарктной зоне, предупреждает спастические реакции в микроциркуляторном русле миокарда, тормозит развитие других патологических механизмов выключения капилляров из кровотока, ослабляет патологическую трансформацию эндотелиальных клеток капилляров периинфарктной зоны. The use of Derinat - a 0.5% solution of sodium salt of native DNA in acute myocardial ischemia allows you to maintain a high number of actively functioning capillaries in the peri-infarction zone, prevents spastic reactions in the myocardial microcirculatory bed, inhibits the development of other pathological mechanisms for excluding capillaries from the bloodstream, and weakens the pathological transformation of endothelial cells capillaries of the peri-infarction zone.
Применение изобретения в клинике позволит осуществить эффективную профилактику и лечение коронарогенных повреждений миокарда при хронической ишемической болезни сердца, снизить число осложнений при развитии острой ишемии миокарда и сократить летальность, что в целом определяет важность использования изобретения. The use of the invention in the clinic will allow for the effective prevention and treatment of coronarogenic myocardial injuries in chronic coronary heart disease, reduce the number of complications in the development of acute myocardial ischemia and reduce mortality, which generally determines the importance of using the invention.
Claims (1)
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU95108375A RU2130309C1 (en) | 1995-05-22 | 1995-05-22 | Method for protecting myocardium in cases of acute ischemia development |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU95108375A RU2130309C1 (en) | 1995-05-22 | 1995-05-22 | Method for protecting myocardium in cases of acute ischemia development |
Publications (2)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU95108375A RU95108375A (en) | 1997-02-27 |
RU2130309C1 true RU2130309C1 (en) | 1999-05-20 |
Family
ID=20168050
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU95108375A RU2130309C1 (en) | 1995-05-22 | 1995-05-22 | Method for protecting myocardium in cases of acute ischemia development |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2130309C1 (en) |
Cited By (2)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2226101C2 (en) * | 2002-02-19 | 2004-03-27 | Черноморцева Елена Станиславовна | Method for restricting necrosis area at modeling coronaroocclusion myocardial infarction in animals at decreased antioxidant background |
RU2318506C1 (en) * | 2006-07-14 | 2008-03-10 | Елена Станиславовна Черноморцева | Method for restricting the necrosis area with roxytromycin while modeling coronary occlusion myocardial infarction in animals |
-
1995
- 1995-05-22 RU RU95108375A patent/RU2130309C1/en active
Non-Patent Citations (1)
Title |
---|
Метелица В.И. Антиангинальные лекарственные средства. - Кардиология, 1994, N 1, с.64 - 78. * |
Cited By (2)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2226101C2 (en) * | 2002-02-19 | 2004-03-27 | Черноморцева Елена Станиславовна | Method for restricting necrosis area at modeling coronaroocclusion myocardial infarction in animals at decreased antioxidant background |
RU2318506C1 (en) * | 2006-07-14 | 2008-03-10 | Елена Станиславовна Черноморцева | Method for restricting the necrosis area with roxytromycin while modeling coronary occlusion myocardial infarction in animals |
Also Published As
Publication number | Publication date |
---|---|
RU95108375A (en) | 1997-02-27 |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Kelly et al. | Thioridazine hydrochloride (Mellaril): its effect on the electrocardiogram and a report of two fatalities with electrocardiographic abnormalities | |
SALERNO et al. | Intravenous verapamil for treatment of multifocal atrial tachycardia with and without calcium pretreatment | |
KR20100135909A (en) | Use of dronedarone in the manufacture of a medicament for use in preventing cardiovascular hospitalization or death | |
JP2002518983A (en) | How to adjust the vagus tone | |
ES2251095T3 (en) | THERAPEUTIC AGENTS FOR DIABETIC COMPLICATIONS. | |
Russek et al. | Paradoxical action of glyceryl trinitrate (nitroglycerin) in coronary patients | |
CN102065857A (en) | Use of dronedarone or its pharmaceutically acceptable salt in the preparation of medicines for regulating blood potassium levels | |
Tamura et al. | Transient recurrent ventricular fibrillation due to hypopotassemia with special note on the U wave | |
RU2168993C1 (en) | Agent for treatment of patients with nonstable stenocardia and acute myocardial infarction | |
RU2130309C1 (en) | Method for protecting myocardium in cases of acute ischemia development | |
Prystowsky | Electrophysiologic and antiarrhythmic properties of bepridil | |
Enselberg | The dying human heart: Electrocardiographic study of forty-three cases, with notes upon resuscitative attempts | |
Nathan et al. | Fatal ventricular tachycardia in association with propafenone, a new class IC antiarrhythmic agent | |
Kim et al. | Large dose sublingual nitroglycerin in acute myocardial infarction: relief of chest pain and reduction of Q wave evolution | |
KR20110005245A (en) | Combination of dronedarone and one or more diuretics, and therapeutic use thereof | |
Dearing et al. | Experiments with calculated therapeutic and toxic doses of digitalis: V. Comparative effects of toxic doses of digitalis and of pitressin on the electrocardiogram, heart, and brain | |
JP2957618B2 (en) | Cardioprotective pharmaceutical composition comprising amiodarone, a nitro derivative, especially isosorbitol dinitrate, and optionally a β-blocker | |
RU2153871C2 (en) | Method of preparation of patients for coronarography | |
RU2228762C1 (en) | Method for early therapy of gastrointestinal hemorrhages | |
Wang et al. | Permanent AV block or modification of AV nodal function by selective AV nodal artery ethanol infusion | |
Rotmensch et al. | Furosemide-induced forced diuresis in digoxin intoxication | |
RU2106149C1 (en) | Method to treat chronic ischemic disease | |
Chin et al. | Development of ventricular fibrillation after intravenous calcium chloride administration in a patient with supraventricular tachycardia | |
Desantola et al. | Response of digoxin toxic atrial tachycardia to digoxin-specific Fab fragments | |
RU2155608C2 (en) | Method for applying complex intensive care to burn patients subjected to combined action of stress protection preparations, adaptogenous preparations and intravenous laser irradiation of blood |