RU1780013C - Способ прогнозировани течени пиелонефрита - Google Patents

Способ прогнозировани течени пиелонефрита

Info

Publication number
RU1780013C
RU1780013C SU914905587A SU4905587A RU1780013C RU 1780013 C RU1780013 C RU 1780013C SU 914905587 A SU914905587 A SU 914905587A SU 4905587 A SU4905587 A SU 4905587A RU 1780013 C RU1780013 C RU 1780013C
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
pyelonephritis
patients
acute
activity
blood plasma
Prior art date
Application number
SU914905587A
Other languages
English (en)
Inventor
Елена Александровна Голод
Андрей Юрьевич Павлов
Владимир Игоревич Кирпатовский
Анатолий Федорович Даренков
Original Assignee
Научно-исследовательский институт урологии
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Научно-исследовательский институт урологии filed Critical Научно-исследовательский институт урологии
Priority to SU914905587A priority Critical patent/RU1780013C/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU1780013C publication Critical patent/RU1780013C/ru

Links

Landscapes

  • Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
  • Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)

Abstract

Изобретение относитс  к медицине, е частности к клинической урологии и нефрологии. Цель изобретени  - повышение точ-'ности прогнозировани  течени  острого и хронического пиелонефрита. Поставленна  цель достигаетс  путем определени  степени снижени  истинной Са-АТФазной активности микросомной фракции коркового вещества почек интактных крыс под действием плазмы крови больных острым и хроническим пиелонефритом. При снижении истинной Са-АГФазной активности микро- сом в присутствии плазмы крови больного с острым пиелонефритом более чем на 40%предполагаетс  осложненное течение, по- требующее проведени  дополнительных вмешательств с возможным применением экстракорпоральных методов детоксика- ции. Снижение Са-АТФазной активности микросом почек крыс под действием плазмы крови больных с хроническим пиелонефритом более чем на 20% указывает на активность процесса, осложненность течени  и необходимость длительной терапии. Практическое применение за вленного способа в клинической практике облегчит или документально подтвердит степень т жести течени  пиелонефрита, поможет выбрать наиболее эффективный способ лечени , что позволит избежать развити  осложнений, улучшить результаты лечени  больных с острым и хроническим пиелонефритом. Примен емый способ принесет определенный экономический эффект за счет сокращени  времени дл  подбора наиболее эффективного способа лечени  больных. Возможно, что снижение Са-АТФазной активности микросом почек крыс может наблюдатьс  и при некоторых других воспалительных заболевани х.слс«ш,»

Description

Изобретение относитс  к области медицины , в частности к клинической урологии и нефрологии.
Среди наиболее распространенных методов определени  активности воспалительного заболевани  почек используютс  данные клинических анализов крови и мочи с подсчетом количества лейкоцитов в осадке мочи. К недостаткам способа относитс  приблизительность подсчета содержани  лейкоцитов в моче, отсутствие зависимости от
характера и т жести воспалительного процесса в почках при хроническом пиелонефрите св занной с наличием инфекции в нижних мочевых пут х. В св зи с вышесказанным , изменени  количества лейкоцитов в моче часто не коррелируют с т жестью течени  пиелонефрита и, кроме того, невоз-можно прогнозировать возможность развити  осложнений.
Известен также способ оценки выраженности воспалительного процесса в поч;;;:х пг;м остром и хроническом пиелоне:фри е по определению степени бактериурии. Хот  этот метод позвол ет характеризовать (e iiiocTb воспалени , он обладает 11|)рк141чес; и теми же недостатками, что и пре/1)-; Дуилмй.
Наиболее близким аналогом к за вл емому способу(прототипом) вллетс  способ опред лен /   т жести течени  воспалени  в почках 1 выраженности интоксикации по огределенмю уровн  средних молекул в кроки больнь х. Ыедостатком этого метода  вл етс  тот факт, что сама концепци  токС11ческого действи  средних молекул  вл етс  дискутабельной. Недостатком Э1О1Ч.) мет;,ца при его применении в клини-йской ;|ра;(тике дл  характеристики выражен мсхми остроты заболевани  и т жести i:ocioi H /i ; больного  вл етс  его недостагоч ;о  чупстсительность и специфичность к :.ОС;ииительным заболевани м.
1;ель:о изобретени   вл етс  повыше:11-:е lOii-iccTn прогнозировани  т жести гочемм  острого и хронического пиелонеф;оо осуществл етс  следующим обp: .JO.
i--ie более чем за 48 часов до момента )СЧ;пьзопан11  выдел лась стандартна  .-:кросомнл  фракци  из коркового вещестоа почек здоровых крыс. Микросомы сусги;м ,г1п:1ов /1и п 1-1,5 мл среды выделени  и замоиЕ;к1тали до момента использовани ,
Гчрогз-- больных вз та  натощак в пробирки с 0.3 мл 1,34% оксалата К центрифу Iiporia/jacb и плазма бралась дл  исследований,
Д.а  определени  вли ни  плазмы крови больпькх иг истинную Са-АТФазную актиомость микросом почек крыс брались стаканчикм объемом 3 мл с 1 м/f соответствуюш .ей среды инкубации и с добавлением суспензь микросом, добавл емых непосije/icrReHJio перед опредеинкубацией. СаА1С ззиV 0 активность микросомной o,QKi.,if-.-A Определ ли по образованию неорr;-jJi .:-i8CKaro фосфата и рассчитывали как pc.:3i iijci : между АТФазной активностью ми1фосор.1 в присутс1вии и в отсутствии в среде Сгг . В 1 ом и 2-ом стаканчиках среда иггкуоацш-; имела следующий состав; 100 NM kCL 4 мМ MoCl2, 40 мкМ CaCl2, 5 мМ 0.5 мМ узбамн, 10 мМ имидазол {рН - 7,2 при 37°С), а в 3-ем и 4-ом стаканчиках среда не содержала ионов Са и в среде инкубации вместо CaCi2 был добавлен 0,5 мМ ЗГТА. Перед инкубацией во все пробы добавл ли аламе1И..Н1Н (20 мкг./1мл). обеспечивающий опрь/ 8леиие истинной Са-АТФазной активности гиикросо-м (6). Содержание белка определ ли по биуретовой реакции. Работа Са-АТФазной системы микросом запускалась добавлением 3 м.моль АТФ.
Определение действи  плазмы крови
больных на Са-АТФазную активность микросом почек крыс.
В 1-ом и 3-ем стаканчиках определ ли активность Са-АТФазы в присутствии плазмы крови больных, дл  чего в каждый
0 из них добавл ли 0,05 мл исследуемой плазмы, микросом и инкубировали 3 минуты при 37°С, после чего реакцию запускали добавлением 3 м.моль АТФ. Во 2-ом и 4-ом стаканчиках определ ли истинную
5 Са-АТФазную активность микросом с добавкой , соответственно объему добавленной ранее в пробах 1,3 плазмы, среды инкубации. Пробы инкубировали 3 минуты и реакцию запускали 3 м.моль АТФ. Инкубацию проводили 1 минуту, останавливали реакцию трихлоруксусной кислотой. В дальнейшем определ ли во всех пробах количество образовавшегос  в результате гидролиза АТФ АТФазами неорганического
5 фосфора с помощью наборов фирмы Лахема ЧССР.
Принима  истинную Са-АТФазную активность микросом за 100%. определ ли % снижени  истинной Са-АТФазной активности микросом при добавках плазмы больных , В качестве контрол  об зательно в каждой серии исследований, нар ду с плазмой крови больных спиелонефритом, испытывали плазму крови здоровых людей.
5 Рассчитывали % снижени  Са-АТФазной активности микросом почек крыс при дейст ,вии плазмы крови больных с пиелонефритом , по отнощению к значени м активности определенной в присутствии плазмы здоро0 вых людей.
При добавлении в среду инкубации плазмы крови здоровых людей отмечалось некоторое снижение Са-АТФазной активности микросом почек крыс, однако это сниже5 нив не превышало 12% от исходной истинной Са-АТФазной активности микросом , тогда как плазма крови больных с пиелонефритом ингибировала эту активность в значительно большей степени. Особенно
0 .выраженным ингибирование отмеиено при остром пиелонефрите, причем степень ингибировани  коррелировала с т жесгью состо ни  больного,
П р и м е р 1. Больной К-ко поступил с
5 диагнозом пузырно-мочеточниковый рефлюкс , хронический пиелонефрит. После операции уретероцистоанастомоз разв илась атака острого пиелонефрита. Состо ние больного средней т жести, температура тела 37.8 С: 8 общем анализе крови лейкоцитоз , ускорение СОЭ (лейкоциты 15600, СОЭ-37 мм/час), в клиническом анализе мочи лейкоцитури  (лейкоциты покрывают все поле зрени ). Проведенное исследование ингибирующего вли ни  плазмы крови больного на Са-АТФазную активность микросомной системы почек крыс показало снижение Са-АТФазной активности микросом по сравнению с истинной активностью, котора  составл ла 38,9%. В контрольном исследовании с плазмой крови здорового донора ингибирование составл ло 5,9%. Концентраци  средних молекул в сыворотке крови, измеренна  при -254 нм - 0,405 усл.ед., а при -280 нм - 0,417 усл.ед., в то врем  как в контрольной сыворотке эти величины составл ли 0,249 усл.ед., 0,254 усл.ед. соответственно. Больному была проведена антибактериальна  терапи  и атака острого пиелонефрита была купирована.
Данным примером проиллюстрировано ингибирование Са-АТФазной активности микросомной фракции плазмой крови больного , которое меньше критического уровн  (40%) и которое сопровождаетс  неосложненным течением острого пиелонефрита.
П р и м е р 2. Больна  В-ва поступила в клинику с диагнозом двухсторонн   ахалази  мочеточников. После операции (уретероцистоанастомоз с обеих сторон) развилась атака острого пиелонефрита. Состо ние больной в момент исследовани  т желое , температура тела 38°С. В общем анализе крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ (лейкоциты 16500, СОЭ-30). в клиническом анализе мочи лейкоцитури  (лейкоциты покрывают все поле зрени ). Проведено исследование ингибирующего действи  плазмы крови больной на Са-АТФазную активность микросом почек крысы, которое составило по сравнению с истинной Са-АТФазной активностью фракции 72,7%, а при контрольном исследовании с плазмой здорового донора - 6%. По сравнению с уровнем Са-АТФазной активностью в придутствии плазмы здорового донора, Са-АТФазна  активность микросом под действием плазмы больной снизилась на 71 %. Уровень средних молекул сыворотки составл л 0,44% усл. ед. при Я-254 нм,м и 0.461 усл.ед. при Я-280 нм.
Несмотр  на назначенную антибактериальную терапию, подобранную с учетом высе нной из мочи микрофлоры, состо ние больной ухудшалось, наростала гнойна  интоксикаци , в св зи с чем был проведен сеанс гемосорбции, после которого состо ние больной улучшилось,  влени  интоксикации значительно уменьшились. При
повторном исследовании ингибирующей активности плазмы крови больной на Са-АТФазную активность микросом почки крысы. снижение активности по сравнению с истинной Са-АТФазной активностью составило 37,1%, а по сравнению с активностью в присутствии контрольной плазмы на 30.4%. На фоне продолжающейс  антибактериальной терапии атака пиелонефрита была купирована в течение последующих нескольких дней.
Из данного примера видно, что резкое снижение Са-АТФазной активности микросом под действием плазмы крови больного
сопр жено с осложненным течением острого пиелонефрита, что про вл етс  в т желой интоксикации и неэффективности антибактериальной терапии.
Дл  клинической практики важно, что
на основании предлагаемого способа можно предполагать осложненное течение пиелонефрита с проведением экстракорпоральных методов детоксикации в более ранние сроки.
Сопоставл   диагностическую ценность за вл емого способа и метода-прототипа (по возрастанию уровн  средних молекул) можно отметить, что в 1-ом п 2-ом случа х увеличение концентрации средних
молекул в сыворотке крови было приблизительно однозначным. Общеприн тые тесты (температура тела, клинические анализы крови и мочи) также не документировали т жесть состо ни  больных. В то же врем .
предлагаемый способ вы вил существенную разницу в ингибирующей активности плазмы, более выраженной у больной Ввой . Таким образом, за вл емый способ наиболее точно отражает т жесть состо ни  и
необходимость проведени  более интенсивных методов лечени  у больных с атакой острого пиелонефрита.
П р и м е р 3. Больна  Г-ль поступила с диагнозом хронический пиелонефрит,
структура нижней трети правого мочеточника . Состо ние больной удовлетворительное. температура тела нормальна , в общем анализе крови - без патологии. В общем анализе мочи - лейкоцитури  (лейкоциты
покрывают все поле зрени ). Клиренс креатинина - 122 мл/мин.
Проведено исследование ингибирующего действи  плазмы крови больной на Са-АТФазную активность микросомной
фракции почек крысы. Ингибирование составило 12,2%, а при исследовании с контрольной плазмой - 9,4%. Концентраци  средних молекул сыворотки была при А -254 нм 0.154 усл.ед., а при А-280 нм - 0,192 усл.ед..
что в пределах нормы. Больной начато комплексное лечение уросептиками и в течение 15 дней признаки активности хронического пиелонефрита были ликвидированы.
П р и м е р 4. Больной Л-ри поступила с диагнозом хронический пиелонефрит, 2-х сторонний пузырно-мочеточниковый рефлюкс , нейрогенный мочевой пузырь. Состо ние больной в момент исследовани  удовлетворительное, температура тела нормальна , общий анализ крови - без патологии. В общем анализе мочи-лейкоцитури , эритроцитури  (лейкоциты покрывают в.се поле зрени ). Клиренс креатинина - 95 мл/мин. При обследовании обнаружено: отсутствие функции правой почки, у.ретерогидронефроз слева, нарушение проходимости пузырио-мочеточникового соусть  слева. Проведено исследование ингибирующего действи  плазмы крови больной на Са-АТФазную активность микросом почек крыс. Ингибирование ферментной активности по сравнению с истинной Са-АТФазной активностью микросом составило 26.4%, а по сравнению со значением АТФазной активности микросом в присутствии контрольной плазмы- 17%. Концентраци  средних молекул сыворотки при -254 нм -- 0,262 усл.ед., а при -280 нм - 0,290 усл.ед,, что в пределах нормы. После проведенного лечени  больна  выписана с нефростомическим дренажом , лейкоцитурией дл  продолжени  антибактериального лечени  по назначенной схеме и повторной госпитализацией после завершени  лечени .
Из данного примера видно, что при более значительном ингибировании плазмой
крови Са-АТФазной активности микросом почек крыс у больных хроническим пиелонефритом отмечаетс  более низка  эффективность противовоспалительной терапии и
требуетс  более тщательный подбор адекватных методов лечени ,
Представленные примеры показывают, что предлагаемый способ позвол ет прогнозировать выраженность и характер течени 
не только при остром, но и при хроническом пиелонефрите.
Практическое применение за вл емого способа в клинической практике облегчит или документально подтвердит степень т жести течени  пиелонефрита, поможет выбрать наиболее эффективный способ лечени , что позволит избежать развити  осложнений и улучшить результаты лечени  больных с острым и хроническим пиелонефритом .

Claims (1)

  1. Формула изобретени 
    Способ прогнозировани  течени  пиелонефрита , включающий исследование плазмы крови, отличающийс  тем, что, с целью повышени  точности способа, плазму крови добавл ют в среду инкубации, содержащую стандартную микросомную систему коркового вещества почек крысы, определ ют Са-АТФазную активность микросом до и после инкубации с плазмой крови больного и при снижении относительно исходного уровн  у больных с острым пиелонефритом на 40% и более, а у больных с хроническим пиелонефритом на 24% и более прогнозируют осложненное течение болезни .
SU914905587A 1991-01-25 1991-01-25 Способ прогнозировани течени пиелонефрита RU1780013C (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
SU914905587A RU1780013C (ru) 1991-01-25 1991-01-25 Способ прогнозировани течени пиелонефрита

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
SU914905587A RU1780013C (ru) 1991-01-25 1991-01-25 Способ прогнозировани течени пиелонефрита

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU1780013C true RU1780013C (ru) 1992-12-07

Family

ID=21557335

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
SU914905587A RU1780013C (ru) 1991-01-25 1991-01-25 Способ прогнозировани течени пиелонефрита

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU1780013C (ru)

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
Урологи и нефрологи . - 1987. № 4. с. 12-17. *

Similar Documents

Publication Publication Date Title
US4992365A (en) Method of detecting bacteria in urine
Colcher et al. Galactose disappearance from the blood stream. Calculation of a galactose removal constant and its application as a test for liver function
Teisinger et al. The value of mobilization of lead by calcium ethylene-diamine-tetra-acetate in the diagnosis of lead poisoning
Aggarwal et al. Role of biomolecules from human renal stone matrix on COM crystal growth
Skude et al. Serum isoamylases in chronic pancreatitis
RU1780013C (ru) Способ прогнозировани течени пиелонефрита
Tateno et al. Quantitative analysis of mesangial areas in serial biopsied patients with IgA nephropathy
RU2222014C1 (ru) Способ прогнозирования развития послеоперационных осложнений
SU1629846A1 (ru) Способ определени кристаллоингибирующей активности мочи
RU2166757C2 (ru) Способ диагностики латентного вторичного хронического пиелонефрита у больных с камнями почек
RU2115124C1 (ru) Способ диагностики стадии острого пиелонефрита
SU1334090A1 (ru) Способ диагностики острого пиелонефрита
RU2055363C1 (ru) Способ прогнозирования тяжести течения хронического пиелонефрита
US5318891A (en) Diagnostic test procedure for urinary tract inflammatory condition
Fuchs et al. Neopterin evaluation in patients suffering from pulmonary tuberculosis
SU1681269A1 (ru) Способ прогнозировани эффективности лекарственных препаратов при мочекаменной болезни
RU2155347C1 (ru) Способ диагностики уролитиаза
SU1753419A1 (ru) Способ определени печеночной недостаточности
Kregzde et al. Lysozymuria in renal calculosis following spinal cord injury
RU1808334C (ru) Вещество, повышающее деформируемость эритроцитов
RU2069000C1 (ru) Способ диагностики деструктивной формы острого пиелонефрита
SU1644032A1 (ru) Способ дифференциальной диагностики хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита и мочекаменной болезни у больных с гематурией
Uzman et al. The neuraminic acid content of cerebrospinal fluid as affected by neurological diseases
RU2007192C1 (ru) Способ определения индивидуальной чувствительности к гемосорбции при ишемической болезни сердца
RU2012881C1 (ru) Способ прогнозирования пролонгированного течения острого вирусного гепатита