RU1780013C - Способ прогнозировани течени пиелонефрита - Google Patents
Способ прогнозировани течени пиелонефритаInfo
- Publication number
- RU1780013C RU1780013C SU914905587A SU4905587A RU1780013C RU 1780013 C RU1780013 C RU 1780013C SU 914905587 A SU914905587 A SU 914905587A SU 4905587 A SU4905587 A SU 4905587A RU 1780013 C RU1780013 C RU 1780013C
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- pyelonephritis
- patients
- acute
- activity
- blood plasma
- Prior art date
Links
Landscapes
- Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Изобретение относитс к медицине, е частности к клинической урологии и нефрологии. Цель изобретени - повышение точ-'ности прогнозировани течени острого и хронического пиелонефрита. Поставленна цель достигаетс путем определени степени снижени истинной Са-АТФазной активности микросомной фракции коркового вещества почек интактных крыс под действием плазмы крови больных острым и хроническим пиелонефритом. При снижении истинной Са-АГФазной активности микро- сом в присутствии плазмы крови больного с острым пиелонефритом более чем на 40%предполагаетс осложненное течение, по- требующее проведени дополнительных вмешательств с возможным применением экстракорпоральных методов детоксика- ции. Снижение Са-АТФазной активности микросом почек крыс под действием плазмы крови больных с хроническим пиелонефритом более чем на 20% указывает на активность процесса, осложненность течени и необходимость длительной терапии. Практическое применение за вленного способа в клинической практике облегчит или документально подтвердит степень т жести течени пиелонефрита, поможет выбрать наиболее эффективный способ лечени , что позволит избежать развити осложнений, улучшить результаты лечени больных с острым и хроническим пиелонефритом. Примен емый способ принесет определенный экономический эффект за счет сокращени времени дл подбора наиболее эффективного способа лечени больных. Возможно, что снижение Са-АТФазной активности микросом почек крыс может наблюдатьс и при некоторых других воспалительных заболевани х.слс«ш,»
Description
Изобретение относитс к области медицины , в частности к клинической урологии и нефрологии.
Среди наиболее распространенных методов определени активности воспалительного заболевани почек используютс данные клинических анализов крови и мочи с подсчетом количества лейкоцитов в осадке мочи. К недостаткам способа относитс приблизительность подсчета содержани лейкоцитов в моче, отсутствие зависимости от
характера и т жести воспалительного процесса в почках при хроническом пиелонефрите св занной с наличием инфекции в нижних мочевых пут х. В св зи с вышесказанным , изменени количества лейкоцитов в моче часто не коррелируют с т жестью течени пиелонефрита и, кроме того, невоз-можно прогнозировать возможность развити осложнений.
Известен также способ оценки выраженности воспалительного процесса в поч;;;:х пг;м остром и хроническом пиелоне:фри е по определению степени бактериурии. Хот этот метод позвол ет характеризовать (e iiiocTb воспалени , он обладает 11|)рк141чес; и теми же недостатками, что и пре/1)-; Дуилмй.
Наиболее близким аналогом к за вл емому способу(прототипом) вллетс способ опред лен / т жести течени воспалени в почках 1 выраженности интоксикации по огределенмю уровн средних молекул в кроки больнь х. Ыедостатком этого метода вл етс тот факт, что сама концепци токС11ческого действи средних молекул вл етс дискутабельной. Недостатком Э1О1Ч.) мет;,ца при его применении в клини-йской ;|ра;(тике дл характеристики выражен мсхми остроты заболевани и т жести i:ocioi H /i ; больного вл етс его недостагоч ;о чупстсительность и специфичность к :.ОС;ииительным заболевани м.
1;ель:о изобретени вл етс повыше:11-:е lOii-iccTn прогнозировани т жести гочемм острого и хронического пиелонеф;оо осуществл етс следующим обp: .JO.
i--ie более чем за 48 часов до момента )СЧ;пьзопан11 выдел лась стандартна .-:кросомнл фракци из коркового вещестоа почек здоровых крыс. Микросомы сусги;м ,г1п:1ов /1и п 1-1,5 мл среды выделени и замоиЕ;к1тали до момента использовани ,
Гчрогз-- больных вз та натощак в пробирки с 0.3 мл 1,34% оксалата К центрифу Iiporia/jacb и плазма бралась дл исследований,
Д.а определени вли ни плазмы крови больпькх иг истинную Са-АТФазную актиомость микросом почек крыс брались стаканчикм объемом 3 мл с 1 м/f соответствуюш .ей среды инкубации и с добавлением суспензь микросом, добавл емых непосije/icrReHJio перед опредеинкубацией. СаА1С ззиV 0 активность микросомной o,QKi.,if-.-A Определ ли по образованию неорr;-jJi .:-i8CKaro фосфата и рассчитывали как pc.:3i iijci : между АТФазной активностью ми1фосор.1 в присутс1вии и в отсутствии в среде Сгг . В 1 ом и 2-ом стаканчиках среда иггкуоацш-; имела следующий состав; 100 NM kCL 4 мМ MoCl2, 40 мкМ CaCl2, 5 мМ 0.5 мМ узбамн, 10 мМ имидазол {рН - 7,2 при 37°С), а в 3-ем и 4-ом стаканчиках среда не содержала ионов Са и в среде инкубации вместо CaCi2 был добавлен 0,5 мМ ЗГТА. Перед инкубацией во все пробы добавл ли аламе1И..Н1Н (20 мкг./1мл). обеспечивающий опрь/ 8леиие истинной Са-АТФазной активности гиикросо-м (6). Содержание белка определ ли по биуретовой реакции. Работа Са-АТФазной системы микросом запускалась добавлением 3 м.моль АТФ.
Определение действи плазмы крови
больных на Са-АТФазную активность микросом почек крыс.
В 1-ом и 3-ем стаканчиках определ ли активность Са-АТФазы в присутствии плазмы крови больных, дл чего в каждый
0 из них добавл ли 0,05 мл исследуемой плазмы, микросом и инкубировали 3 минуты при 37°С, после чего реакцию запускали добавлением 3 м.моль АТФ. Во 2-ом и 4-ом стаканчиках определ ли истинную
5 Са-АТФазную активность микросом с добавкой , соответственно объему добавленной ранее в пробах 1,3 плазмы, среды инкубации. Пробы инкубировали 3 минуты и реакцию запускали 3 м.моль АТФ. Инкубацию проводили 1 минуту, останавливали реакцию трихлоруксусной кислотой. В дальнейшем определ ли во всех пробах количество образовавшегос в результате гидролиза АТФ АТФазами неорганического
5 фосфора с помощью наборов фирмы Лахема ЧССР.
Принима истинную Са-АТФазную активность микросом за 100%. определ ли % снижени истинной Са-АТФазной активности микросом при добавках плазмы больных , В качестве контрол об зательно в каждой серии исследований, нар ду с плазмой крови больных спиелонефритом, испытывали плазму крови здоровых людей.
5 Рассчитывали % снижени Са-АТФазной активности микросом почек крыс при дейст ,вии плазмы крови больных с пиелонефритом , по отнощению к значени м активности определенной в присутствии плазмы здоро0 вых людей.
При добавлении в среду инкубации плазмы крови здоровых людей отмечалось некоторое снижение Са-АТФазной активности микросом почек крыс, однако это сниже5 нив не превышало 12% от исходной истинной Са-АТФазной активности микросом , тогда как плазма крови больных с пиелонефритом ингибировала эту активность в значительно большей степени. Особенно
0 .выраженным ингибирование отмеиено при остром пиелонефрите, причем степень ингибировани коррелировала с т жесгью состо ни больного,
П р и м е р 1. Больной К-ко поступил с
5 диагнозом пузырно-мочеточниковый рефлюкс , хронический пиелонефрит. После операции уретероцистоанастомоз разв илась атака острого пиелонефрита. Состо ние больного средней т жести, температура тела 37.8 С: 8 общем анализе крови лейкоцитоз , ускорение СОЭ (лейкоциты 15600, СОЭ-37 мм/час), в клиническом анализе мочи лейкоцитури (лейкоциты покрывают все поле зрени ). Проведенное исследование ингибирующего вли ни плазмы крови больного на Са-АТФазную активность микросомной системы почек крыс показало снижение Са-АТФазной активности микросом по сравнению с истинной активностью, котора составл ла 38,9%. В контрольном исследовании с плазмой крови здорового донора ингибирование составл ло 5,9%. Концентраци средних молекул в сыворотке крови, измеренна при -254 нм - 0,405 усл.ед., а при -280 нм - 0,417 усл.ед., в то врем как в контрольной сыворотке эти величины составл ли 0,249 усл.ед., 0,254 усл.ед. соответственно. Больному была проведена антибактериальна терапи и атака острого пиелонефрита была купирована.
Данным примером проиллюстрировано ингибирование Са-АТФазной активности микросомной фракции плазмой крови больного , которое меньше критического уровн (40%) и которое сопровождаетс неосложненным течением острого пиелонефрита.
П р и м е р 2. Больна В-ва поступила в клинику с диагнозом двухсторонн ахалази мочеточников. После операции (уретероцистоанастомоз с обеих сторон) развилась атака острого пиелонефрита. Состо ние больной в момент исследовани т желое , температура тела 38°С. В общем анализе крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ (лейкоциты 16500, СОЭ-30). в клиническом анализе мочи лейкоцитури (лейкоциты покрывают все поле зрени ). Проведено исследование ингибирующего действи плазмы крови больной на Са-АТФазную активность микросом почек крысы, которое составило по сравнению с истинной Са-АТФазной активностью фракции 72,7%, а при контрольном исследовании с плазмой здорового донора - 6%. По сравнению с уровнем Са-АТФазной активностью в придутствии плазмы здорового донора, Са-АТФазна активность микросом под действием плазмы больной снизилась на 71 %. Уровень средних молекул сыворотки составл л 0,44% усл. ед. при Я-254 нм,м и 0.461 усл.ед. при Я-280 нм.
Несмотр на назначенную антибактериальную терапию, подобранную с учетом высе нной из мочи микрофлоры, состо ние больной ухудшалось, наростала гнойна интоксикаци , в св зи с чем был проведен сеанс гемосорбции, после которого состо ние больной улучшилось, влени интоксикации значительно уменьшились. При
повторном исследовании ингибирующей активности плазмы крови больной на Са-АТФазную активность микросом почки крысы. снижение активности по сравнению с истинной Са-АТФазной активностью составило 37,1%, а по сравнению с активностью в присутствии контрольной плазмы на 30.4%. На фоне продолжающейс антибактериальной терапии атака пиелонефрита была купирована в течение последующих нескольких дней.
Из данного примера видно, что резкое снижение Са-АТФазной активности микросом под действием плазмы крови больного
сопр жено с осложненным течением острого пиелонефрита, что про вл етс в т желой интоксикации и неэффективности антибактериальной терапии.
Дл клинической практики важно, что
на основании предлагаемого способа можно предполагать осложненное течение пиелонефрита с проведением экстракорпоральных методов детоксикации в более ранние сроки.
Сопоставл диагностическую ценность за вл емого способа и метода-прототипа (по возрастанию уровн средних молекул) можно отметить, что в 1-ом п 2-ом случа х увеличение концентрации средних
молекул в сыворотке крови было приблизительно однозначным. Общеприн тые тесты (температура тела, клинические анализы крови и мочи) также не документировали т жесть состо ни больных. В то же врем .
предлагаемый способ вы вил существенную разницу в ингибирующей активности плазмы, более выраженной у больной Ввой . Таким образом, за вл емый способ наиболее точно отражает т жесть состо ни и
необходимость проведени более интенсивных методов лечени у больных с атакой острого пиелонефрита.
П р и м е р 3. Больна Г-ль поступила с диагнозом хронический пиелонефрит,
структура нижней трети правого мочеточника . Состо ние больной удовлетворительное. температура тела нормальна , в общем анализе крови - без патологии. В общем анализе мочи - лейкоцитури (лейкоциты
покрывают все поле зрени ). Клиренс креатинина - 122 мл/мин.
Проведено исследование ингибирующего действи плазмы крови больной на Са-АТФазную активность микросомной
фракции почек крысы. Ингибирование составило 12,2%, а при исследовании с контрольной плазмой - 9,4%. Концентраци средних молекул сыворотки была при А -254 нм 0.154 усл.ед., а при А-280 нм - 0,192 усл.ед..
что в пределах нормы. Больной начато комплексное лечение уросептиками и в течение 15 дней признаки активности хронического пиелонефрита были ликвидированы.
П р и м е р 4. Больной Л-ри поступила с диагнозом хронический пиелонефрит, 2-х сторонний пузырно-мочеточниковый рефлюкс , нейрогенный мочевой пузырь. Состо ние больной в момент исследовани удовлетворительное, температура тела нормальна , общий анализ крови - без патологии. В общем анализе мочи-лейкоцитури , эритроцитури (лейкоциты покрывают в.се поле зрени ). Клиренс креатинина - 95 мл/мин. При обследовании обнаружено: отсутствие функции правой почки, у.ретерогидронефроз слева, нарушение проходимости пузырио-мочеточникового соусть слева. Проведено исследование ингибирующего действи плазмы крови больной на Са-АТФазную активность микросом почек крыс. Ингибирование ферментной активности по сравнению с истинной Са-АТФазной активностью микросом составило 26.4%, а по сравнению со значением АТФазной активности микросом в присутствии контрольной плазмы- 17%. Концентраци средних молекул сыворотки при -254 нм -- 0,262 усл.ед., а при -280 нм - 0,290 усл.ед,, что в пределах нормы. После проведенного лечени больна выписана с нефростомическим дренажом , лейкоцитурией дл продолжени антибактериального лечени по назначенной схеме и повторной госпитализацией после завершени лечени .
Из данного примера видно, что при более значительном ингибировании плазмой
крови Са-АТФазной активности микросом почек крыс у больных хроническим пиелонефритом отмечаетс более низка эффективность противовоспалительной терапии и
требуетс более тщательный подбор адекватных методов лечени ,
Представленные примеры показывают, что предлагаемый способ позвол ет прогнозировать выраженность и характер течени
не только при остром, но и при хроническом пиелонефрите.
Практическое применение за вл емого способа в клинической практике облегчит или документально подтвердит степень т жести течени пиелонефрита, поможет выбрать наиболее эффективный способ лечени , что позволит избежать развити осложнений и улучшить результаты лечени больных с острым и хроническим пиелонефритом .
Claims (1)
- Формула изобретениСпособ прогнозировани течени пиелонефрита , включающий исследование плазмы крови, отличающийс тем, что, с целью повышени точности способа, плазму крови добавл ют в среду инкубации, содержащую стандартную микросомную систему коркового вещества почек крысы, определ ют Са-АТФазную активность микросом до и после инкубации с плазмой крови больного и при снижении относительно исходного уровн у больных с острым пиелонефритом на 40% и более, а у больных с хроническим пиелонефритом на 24% и более прогнозируют осложненное течение болезни .
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
SU914905587A RU1780013C (ru) | 1991-01-25 | 1991-01-25 | Способ прогнозировани течени пиелонефрита |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
SU914905587A RU1780013C (ru) | 1991-01-25 | 1991-01-25 | Способ прогнозировани течени пиелонефрита |
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU1780013C true RU1780013C (ru) | 1992-12-07 |
Family
ID=21557335
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
SU914905587A RU1780013C (ru) | 1991-01-25 | 1991-01-25 | Способ прогнозировани течени пиелонефрита |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU1780013C (ru) |
-
1991
- 1991-01-25 RU SU914905587A patent/RU1780013C/ru active
Non-Patent Citations (1)
Title |
---|
Урологи и нефрологи . - 1987. № 4. с. 12-17. * |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
US4992365A (en) | Method of detecting bacteria in urine | |
Colcher et al. | Galactose disappearance from the blood stream. Calculation of a galactose removal constant and its application as a test for liver function | |
Teisinger et al. | The value of mobilization of lead by calcium ethylene-diamine-tetra-acetate in the diagnosis of lead poisoning | |
Aggarwal et al. | Role of biomolecules from human renal stone matrix on COM crystal growth | |
Skude et al. | Serum isoamylases in chronic pancreatitis | |
RU1780013C (ru) | Способ прогнозировани течени пиелонефрита | |
Tateno et al. | Quantitative analysis of mesangial areas in serial biopsied patients with IgA nephropathy | |
RU2222014C1 (ru) | Способ прогнозирования развития послеоперационных осложнений | |
SU1629846A1 (ru) | Способ определени кристаллоингибирующей активности мочи | |
RU2166757C2 (ru) | Способ диагностики латентного вторичного хронического пиелонефрита у больных с камнями почек | |
RU2115124C1 (ru) | Способ диагностики стадии острого пиелонефрита | |
SU1334090A1 (ru) | Способ диагностики острого пиелонефрита | |
RU2055363C1 (ru) | Способ прогнозирования тяжести течения хронического пиелонефрита | |
US5318891A (en) | Diagnostic test procedure for urinary tract inflammatory condition | |
Fuchs et al. | Neopterin evaluation in patients suffering from pulmonary tuberculosis | |
SU1681269A1 (ru) | Способ прогнозировани эффективности лекарственных препаратов при мочекаменной болезни | |
RU2155347C1 (ru) | Способ диагностики уролитиаза | |
SU1753419A1 (ru) | Способ определени печеночной недостаточности | |
Kregzde et al. | Lysozymuria in renal calculosis following spinal cord injury | |
RU1808334C (ru) | Вещество, повышающее деформируемость эритроцитов | |
RU2069000C1 (ru) | Способ диагностики деструктивной формы острого пиелонефрита | |
SU1644032A1 (ru) | Способ дифференциальной диагностики хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита и мочекаменной болезни у больных с гематурией | |
Uzman et al. | The neuraminic acid content of cerebrospinal fluid as affected by neurological diseases | |
RU2007192C1 (ru) | Способ определения индивидуальной чувствительности к гемосорбции при ишемической болезни сердца | |
RU2012881C1 (ru) | Способ прогнозирования пролонгированного течения острого вирусного гепатита |