JPH09143090A - 抗アレルギー性物質 - Google Patents
抗アレルギー性物質Info
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- JPH09143090A JPH09143090A JP7326224A JP32622495A JPH09143090A JP H09143090 A JPH09143090 A JP H09143090A JP 7326224 A JP7326224 A JP 7326224A JP 32622495 A JP32622495 A JP 32622495A JP H09143090 A JPH09143090 A JP H09143090A
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Abstract
(57)【要約】
【課題】 サンザシの熱水抽出に由来する、抗アレルギ
ー性物質の産生に関する。 【解決手段】 サンザシの熱水抽出で得られる、ヒアル
ロニダーゼ活性又はシクロオキシゲナーゼ活性を阻害す
る抗アレルギー性物質を提案し、これにより、肥満細胞
からのヒスタミンの遊離を抑制し、又は抗原提示細胞の
活性を低下させ、若しくはリンパ球の成熟を抑制する。
ー性物質の産生に関する。 【解決手段】 サンザシの熱水抽出で得られる、ヒアル
ロニダーゼ活性又はシクロオキシゲナーゼ活性を阻害す
る抗アレルギー性物質を提案し、これにより、肥満細胞
からのヒスタミンの遊離を抑制し、又は抗原提示細胞の
活性を低下させ、若しくはリンパ球の成熟を抑制する。
Description
【０００１】
【発明の属する技術分野】この発明は、サンザシの熱水
抽出に由来する、抗アレルギー性物質の産生に関する。
抽出に由来する、抗アレルギー性物質の産生に関する。
【０００２】
【従来の技術】近年花粉症や特定の食品又はハウスダス
トなどに代表されるような、アレルギー性疾患や、アト
ピー性皮膚炎など、Ｉ型アレルギー患者が急速に増加し
ている。そのためＩ型アレルギーに関して様々な検討が
なされており、その発症過程は大まかに次の３段階によ
るとされている。すなわち外来性の抗原に対して免疫
グロブリンーＥ（IgE）が産生され、肥満細胞や好塩基
球に付着し感作が成立する。抗原が感作細胞に接触
し、ヒスタミンなどのケミカルメディエイターが遊離す
る。遊離したケミカルメディエイターが血管透過性を
亢進させたり、平滑筋を強く収縮させ、アレルギー症状
を発現する。
トなどに代表されるような、アレルギー性疾患や、アト
ピー性皮膚炎など、Ｉ型アレルギー患者が急速に増加し
ている。そのためＩ型アレルギーに関して様々な検討が
なされており、その発症過程は大まかに次の３段階によ
るとされている。すなわち外来性の抗原に対して免疫
グロブリンーＥ（IgE）が産生され、肥満細胞や好塩基
球に付着し感作が成立する。抗原が感作細胞に接触
し、ヒスタミンなどのケミカルメディエイターが遊離す
る。遊離したケミカルメディエイターが血管透過性を
亢進させたり、平滑筋を強く収縮させ、アレルギー症状
を発現する。
【０００３】したがつてこのタイプのアレルギー発現を
抑制するには、又はの段階のいずれかを止めればよ
い。に対しては肥満細胞や好塩基球膜表面のIgEレセ
プターをブロックする、種々のアンタゴニストが開発さ
れ、医薬品として既に発売されている。に関してはヒ
スタミンなどのケミカルメディエイターの遊離に細胞内
のプロテアーゼ（主にセリンプロテアーゼ）やヒアルロ
ニダーゼが関与することから、これらの阻害物質が有効
であると報告されている（Woodbury. Ｒ．Ｇ．et al.，
(1987) Acta Histochem．Cytochem., 20:261-269, Katu
numa, N and Kido, H.(1988) J. Cell. Biochem., 38:
291-301, Fukuoka, Y. and Hugli, T.E.(1990) J. Immu
nol., 145:1851-1858, Kawagoe, S.(1994) Fragrance
J., 8:81-86, 小泉真理子(1988) 東京女子医大学雑誌、
58:1063-1071、掛川寿夫、他、(1984) 炎症、4:437-43
8、 Kakegawa, H., et al. (1985) Chem. Pharm. Bul
l.,33:642-646)。
抑制するには、又はの段階のいずれかを止めればよ
い。に対しては肥満細胞や好塩基球膜表面のIgEレセ
プターをブロックする、種々のアンタゴニストが開発さ
れ、医薬品として既に発売されている。に関してはヒ
スタミンなどのケミカルメディエイターの遊離に細胞内
のプロテアーゼ（主にセリンプロテアーゼ）やヒアルロ
ニダーゼが関与することから、これらの阻害物質が有効
であると報告されている（Woodbury. Ｒ．Ｇ．et al.，
(1987) Acta Histochem．Cytochem., 20:261-269, Katu
numa, N and Kido, H.(1988) J. Cell. Biochem., 38:
291-301, Fukuoka, Y. and Hugli, T.E.(1990) J. Immu
nol., 145:1851-1858, Kawagoe, S.(1994) Fragrance
J., 8:81-86, 小泉真理子(1988) 東京女子医大学雑誌、
58:1063-1071、掛川寿夫、他、(1984) 炎症、4:437-43
8、 Kakegawa, H., et al. (1985) Chem. Pharm. Bul
l.,33:642-646)。
【０００４】しかし上記アレルギーは一般的にIgE依存
性のＩ型アレルギーとされているものの、実際には免疫
グロブリンＧ（IgG）が関与するIII型アレルギーとの複
合型が主体であるため、IgEレセプターアンタゴニスト
の効果はあまり期待できない。またプロテアーゼインヒ
ビターの適用についても、生体で用いるには他の組織や
細胞への傷害が多く、またそれ自体も抗原と成り得るな
どの問題点を有している。さらにはヒスタミンの他に重
要なケミカルメディエイターであるプロスタグランジン
（PG）産性能には全く影響を及ぼさず、抗原に対する抗
体産生を抑制する作用も認められないことから、根本的
にアレルギー症状を改善する方法ではない。
性のＩ型アレルギーとされているものの、実際には免疫
グロブリンＧ（IgG）が関与するIII型アレルギーとの複
合型が主体であるため、IgEレセプターアンタゴニスト
の効果はあまり期待できない。またプロテアーゼインヒ
ビターの適用についても、生体で用いるには他の組織や
細胞への傷害が多く、またそれ自体も抗原と成り得るな
どの問題点を有している。さらにはヒスタミンの他に重
要なケミカルメディエイターであるプロスタグランジン
（PG）産性能には全く影響を及ぼさず、抗原に対する抗
体産生を抑制する作用も認められないことから、根本的
にアレルギー症状を改善する方法ではない。
【０００５】古来、わが国では、紫蘇葉、枇杷葉、ドク
ダミやアロエなど、種々の植物に抗炎症性や抗アレルギ
ー作用があると経験的に伝えられて来た。当初αーリノ
レイン酸の作用であると考えられていたが、起炎物質の
一種であるヒアルロニダーゼ（HAse）を阻害するヒアル
ロニダーゼインヒビター（HAI）の作用である(Kakegaw
a, H., et al.(1985) Chem. Pharm. Bull., 33:642-64
6) ことが解明されはじめ、HAIを抗アレルギー物質とし
て用いようとの試みが活発になり始めた(Kawagoe, S.
(1994) Fragrance J., 8:81-86、小泉真理子（1988)東
京女子医大学雑誌、58:1063-1071)。
ダミやアロエなど、種々の植物に抗炎症性や抗アレルギ
ー作用があると経験的に伝えられて来た。当初αーリノ
レイン酸の作用であると考えられていたが、起炎物質の
一種であるヒアルロニダーゼ（HAse）を阻害するヒアル
ロニダーゼインヒビター（HAI）の作用である(Kakegaw
a, H., et al.(1985) Chem. Pharm. Bull., 33:642-64
6) ことが解明されはじめ、HAIを抗アレルギー物質とし
て用いようとの試みが活発になり始めた(Kawagoe, S.
(1994) Fragrance J., 8:81-86、小泉真理子（1988)東
京女子医大学雑誌、58:1063-1071)。
【０００６】
【発明が解決しようとする課題】HAIによるヒスタミン
遊離抑制はある程度解明されてはいるものの、抗体産生
抑制のメカニズムは不明のままであり、その解明が待た
れている。さらには既知の植物由来HAIにはPG産生抑制
の作用はなく、PG産生に関与しているシクロオキシゲナ
ーゼのインヒビターを合わせ持つ、安全な物質の開発が
待たれていた。そこで発明者らは、HAIとシクロオキシ
ゲナーゼインヒビター活性を合わせ持つ植物体を広く検
索し、古来、一般的に食に供されていたサンザシにそれ
らの作用があることを見出しこの発明を成し遂げた。
遊離抑制はある程度解明されてはいるものの、抗体産生
抑制のメカニズムは不明のままであり、その解明が待た
れている。さらには既知の植物由来HAIにはPG産生抑制
の作用はなく、PG産生に関与しているシクロオキシゲナ
ーゼのインヒビターを合わせ持つ、安全な物質の開発が
待たれていた。そこで発明者らは、HAIとシクロオキシ
ゲナーゼインヒビター活性を合わせ持つ植物体を広く検
索し、古来、一般的に食に供されていたサンザシにそれ
らの作用があることを見出しこの発明を成し遂げた。
【０００７】
【課題を解決するための手段】すなわちこの発明は、サ
ンザシの熱水抽出で得られる、ヒアルロニダーゼ活性又
はシクロオキシゲナーゼ活性を阻害する抗アレルギー性
物質を提案し、これにより、肥満細胞からのヒスタミン
の遊離を抑制し、又は抗原提示細胞の活性を低下させ、
若しくはリンパ球の成熟を抑制しようとするものであ
る。
ンザシの熱水抽出で得られる、ヒアルロニダーゼ活性又
はシクロオキシゲナーゼ活性を阻害する抗アレルギー性
物質を提案し、これにより、肥満細胞からのヒスタミン
の遊離を抑制し、又は抗原提示細胞の活性を低下させ、
若しくはリンパ球の成熟を抑制しようとするものであ
る。
【０００８】
サンザシエキスの調製：サンザシ種子（小林香料社製）
を、２〜３倍量の脱イオン水又は10％エチルアルコール
に浸漬し、マスコロイダー（増子製作所社製）で粉砕し
た。これを90〜95℃、20分間加熱し、時々撹拌しながら
３日間室温に放置した。濾過又は遠心分離（5,000g×20
分）によって上清液を得、分画分子量12,000〜14,000の
透析膜で脱イオン水に対して透析した。透析外液にはHA
I及びシクロオキシゲナーゼインヒビターのいずれの活
性も認められないことから、透析内液を集め、凍結乾燥
した。これをサンザシエキスとし、実験に用いた。
を、２〜３倍量の脱イオン水又は10％エチルアルコール
に浸漬し、マスコロイダー（増子製作所社製）で粉砕し
た。これを90〜95℃、20分間加熱し、時々撹拌しながら
３日間室温に放置した。濾過又は遠心分離（5,000g×20
分）によって上清液を得、分画分子量12,000〜14,000の
透析膜で脱イオン水に対して透析した。透析外液にはHA
I及びシクロオキシゲナーゼインヒビターのいずれの活
性も認められないことから、透析内液を集め、凍結乾燥
した。これをサンザシエキスとし、実験に用いた。
【０００９】HAIとシクロキオシゲナーゼインヒビター
活性の測定：HAI活性はTung, J.S.らの方法(Tung, J.
S. et al, (1994) Anal. Biochem., 223: 149-152) に
準じて測定した。シクロオキシゲナーゼインヒビター活
性はOhki,Sら(Ohki,S.et al,(1979)J.Biol.Chem.,254:8
29)の方法に準じて行なつた。
活性の測定：HAI活性はTung, J.S.らの方法(Tung, J.
S. et al, (1994) Anal. Biochem., 223: 149-152) に
準じて測定した。シクロオキシゲナーゼインヒビター活
性はOhki,Sら(Ohki,S.et al,(1979)J.Biol.Chem.,254:8
29)の方法に準じて行なつた。
【００１０】ヒスタミン遊離抑制：ラットを放血致死後
直ちに腹腔よりPBSを用いて細胞を採取した。洗浄後、
1.0×106個／0.5mlになるように細胞を調整後、試験管
に分注した。反応はすべて37℃でそのほかは４℃で行な
つた。細胞を入れた試験管を10分間インキュベートし、
抗原（0.5mg/ml)を100μｌ加え、さらに５分間反応させ
た。総ヒスタミン量は沸騰水浴中で５分間煮沸させた。
その後遠心上清を集め、ヒスタミン量を蛍光法で測定し
た。すなわち、サンプルを900μl採り、４Ｎ水酸化ナト
リウムを90μl、１％オルトフタルアルデヒド（100%メ
タノールに溶解）を30μl加えて撹拌し、４分間室温で
反応させた。次に、３Ｎ塩酸を110μl加え反応を停止さ
せ、励起波長360nm、蛍光波長450nmの蛍光強度を測定し
た。
直ちに腹腔よりPBSを用いて細胞を採取した。洗浄後、
1.0×106個／0.5mlになるように細胞を調整後、試験管
に分注した。反応はすべて37℃でそのほかは４℃で行な
つた。細胞を入れた試験管を10分間インキュベートし、
抗原（0.5mg/ml)を100μｌ加え、さらに５分間反応させ
た。総ヒスタミン量は沸騰水浴中で５分間煮沸させた。
その後遠心上清を集め、ヒスタミン量を蛍光法で測定し
た。すなわち、サンプルを900μl採り、４Ｎ水酸化ナト
リウムを90μl、１％オルトフタルアルデヒド（100%メ
タノールに溶解）を30μl加えて撹拌し、４分間室温で
反応させた。次に、３Ｎ塩酸を110μl加え反応を停止さ
せ、励起波長360nm、蛍光波長450nmの蛍光強度を測定し
た。
【００１１】抗原提示細胞の抗原提示能への影響：抗原
提示細胞ーＴ細胞相互作用の解析を行なうにはＩーregi
on associated(Ia)発現を検討することが非常に有用で
あるとされているので、マウス腹腔マクロファージを用
いて検討した。一週間前からサンザシエキスを1.4mg/Kg
・体重 濃度経口投与したマウス(BALB/C、５週令、♂)
から、Listeria monocytogenes生菌１×103個を腹腔に
投与して免役する方法（野本亀久雄他、日本細菌学会教
育委員会編、細菌学技術叢書）(1985) 5:80-86、菜根出
版社）に従って、腹腔マクロファージを得た。これを１
×103個スライドチャンバー（ファルコン社製）に植
え、10% FCS加RPMI 1640培地で５％ CO2、37℃の条件下
で１時間培養した。一次抗体として抗IaKモノクロナー
ル抗体（ベクトンデッキンソン社製）、２次抗体として
FITC-F(ab')2抗マウスIgG（カペル社製）を用いて染色
し、細胞100個当たりのIa抗原陽性細胞数を数えた。対
象として、無処置（サンザシエキスを投与していない）
のマウスから同様に処理して得たマクロファージのIa抗
原陽性細胞数を同様に操作染色し、ブランクとして２次
抗体のみで反応させ、２次抗体陽性細胞数を差し引いた
値をIa抗原陽性マクロファージとして数えた。
提示細胞ーＴ細胞相互作用の解析を行なうにはＩーregi
on associated(Ia)発現を検討することが非常に有用で
あるとされているので、マウス腹腔マクロファージを用
いて検討した。一週間前からサンザシエキスを1.4mg/Kg
・体重 濃度経口投与したマウス(BALB/C、５週令、♂)
から、Listeria monocytogenes生菌１×103個を腹腔に
投与して免役する方法（野本亀久雄他、日本細菌学会教
育委員会編、細菌学技術叢書）(1985) 5:80-86、菜根出
版社）に従って、腹腔マクロファージを得た。これを１
×103個スライドチャンバー（ファルコン社製）に植
え、10% FCS加RPMI 1640培地で５％ CO2、37℃の条件下
で１時間培養した。一次抗体として抗IaKモノクロナー
ル抗体（ベクトンデッキンソン社製）、２次抗体として
FITC-F(ab')2抗マウスIgG（カペル社製）を用いて染色
し、細胞100個当たりのIa抗原陽性細胞数を数えた。対
象として、無処置（サンザシエキスを投与していない）
のマウスから同様に処理して得たマクロファージのIa抗
原陽性細胞数を同様に操作染色し、ブランクとして２次
抗体のみで反応させ、２次抗体陽性細胞数を差し引いた
値をIa抗原陽性マクロファージとして数えた。
【００１２】PG産生抑制：マウス（BALB/C ５週令、
♂）にサンザシエキスを一週間1.4mg/Kg・体重経口投与
し、腹腔に１×105個の加熱処理したCorynebacterium p
arvumを投与し、３日後の血漿PGE2量をHumesらの方法(H
umes, J.L. et al.(1980) J. Immunol., 125:2110-211
6)に準じて測定した。
♂）にサンザシエキスを一週間1.4mg/Kg・体重経口投与
し、腹腔に１×105個の加熱処理したCorynebacterium p
arvumを投与し、３日後の血漿PGE2量をHumesらの方法(H
umes, J.L. et al.(1980) J. Immunol., 125:2110-211
6)に準じて測定した。
【００１３】IgEとIgG産生抑制：IgE産生抑制は一週間
前からサンザシエキスを1.4mg/Kg・体重経口投与したマ
ウス(BALB/C ５週令、♂)に感作物質としてオバルミン
を用いる今岡らの方法（今岡浩一他、(1993)アレルギ
ー、42:74-80)に準じて感作物質を腹腔内投与し、さら
に一週間後同様に感作物質を投与した。この間サンザシ
エキスを同容量継続的に経口投与した。感作物質投与３
週間後に尾静脈から採血し、血清中のIgE量をELISA法で
測定した。IgG産生抑制はIgEと同様にサンザシエキスで
処理したマウスにアジュバンド化したオバルミンを一週
間間隔で２回筋肉内投与し、感作３週間後に尾静脈から
血清を得、オバルミン特異的IgG量をELISA法で測定し
た。サンザシエキス処理をしていないものを対象とし
た。
前からサンザシエキスを1.4mg/Kg・体重経口投与したマ
ウス(BALB/C ５週令、♂)に感作物質としてオバルミン
を用いる今岡らの方法（今岡浩一他、(1993)アレルギ
ー、42:74-80)に準じて感作物質を腹腔内投与し、さら
に一週間後同様に感作物質を投与した。この間サンザシ
エキスを同容量継続的に経口投与した。感作物質投与３
週間後に尾静脈から採血し、血清中のIgE量をELISA法で
測定した。IgG産生抑制はIgEと同様にサンザシエキスで
処理したマウスにアジュバンド化したオバルミンを一週
間間隔で２回筋肉内投与し、感作３週間後に尾静脈から
血清を得、オバルミン特異的IgG量をELISA法で測定し
た。サンザシエキス処理をしていないものを対象とし
た。
【００１４】Ｔ細胞への影響：IgG産生抑制に用いたマ
ウス尾静脈からヘパリン加血液を得、CD4、CD8、CD45
（いずれもベクトンデッキンソン社製）抗体で染色し、
フローサイトメトリーで調べた。
ウス尾静脈からヘパリン加血液を得、CD4、CD8、CD45
（いずれもベクトンデッキンソン社製）抗体で染色し、
フローサイトメトリーで調べた。
【００１５】PCA反応：ラットのIgEの力価はMotaの方法
に従って行った(Mota, I., Immunology, 12、343-348(1
967))すなわち、抗血清サンプルを生理食塩水で倍数希
釈し、あらかじめラットの毛を刈った背中に100μl皮内
に注射した。３ー４時間反応させた後、１mgのオバルミ
ンを含む0.5%エバンスブルー溶液を１ml静脈内に注射し
た。30分後放血致死後、皮膚の裏側から判定した。力価
は青いスポットのA.620nmの吸収で示した。
に従って行った(Mota, I., Immunology, 12、343-348(1
967))すなわち、抗血清サンプルを生理食塩水で倍数希
釈し、あらかじめラットの毛を刈った背中に100μl皮内
に注射した。３ー４時間反応させた後、１mgのオバルミ
ンを含む0.5%エバンスブルー溶液を１ml静脈内に注射し
た。30分後放血致死後、皮膚の裏側から判定した。力価
は青いスポットのA.620nmの吸収で示した。
【００１６】結果：HAIとシクロオキシゲナーゼインヒ
ビター活性：HAI活性は3,953 units/mg・solidであり、
シクロオキシゲナーゼインヒビターの阻害率は６０％で
あつた。
ビター活性：HAI活性は3,953 units/mg・solidであり、
シクロオキシゲナーゼインヒビターの阻害率は６０％で
あつた。
【００１７】ヒスタミン遊離抑制：サンザシエキスによ
る肥満細胞からのヒスタミン遊離抑制率を表１に示す。
る肥満細胞からのヒスタミン遊離抑制率を表１に示す。
【００１８】
【表１】
【００１９】肥満細胞からのヒスタミン遊離抑制率はサ
ンザシエキス濃度0.25mgで約50% 、0.5mgで約60%、１mg
で約76%であり、肥満細胞からのヒスタミンの遊離を高
率に抑制していた。
ンザシエキス濃度0.25mgで約50% 、0.5mgで約60%、１mg
で約76%であり、肥満細胞からのヒスタミンの遊離を高
率に抑制していた。
【００２０】抗原提示細胞の抗原提示能への影響：抗原
提示能の指標としてIa陽性細胞数をカウントし、表２に
まとめた。
提示能の指標としてIa陽性細胞数をカウントし、表２に
まとめた。
【００２１】
【表２】
【００２２】コントロール（サンザシエキス無処理）の
Ia陽性率は50.5%であったが、サンザシエキスで処理す
ることにより、その陽性率は約1/5に抑制された。デー
タは示さないが、同様に得た細胞の貧食能に変化を認め
なかったことから、これはサンザシエキスに抗原提示細
胞活性化抑制作用や、抗原提示能抑制作用があることを
表わしている。
Ia陽性率は50.5%であったが、サンザシエキスで処理す
ることにより、その陽性率は約1/5に抑制された。デー
タは示さないが、同様に得た細胞の貧食能に変化を認め
なかったことから、これはサンザシエキスに抗原提示細
胞活性化抑制作用や、抗原提示能抑制作用があることを
表わしている。
【００２３】IgEとIgG産生抑制：Ｔ細胞への影響：尾静
脈から得た血清中の抗原（オバルミン）に対する特異抗
体(IgEとIgG)量を表３に示す。
脈から得た血清中の抗原（オバルミン）に対する特異抗
体(IgEとIgG)量を表３に示す。
【００２４】
【表３】
【００２５】サンザシエキス処理によりオバルミンに対
する特異抗体の産生能はIgE、IgG共に抑制されており、
それらのコントロールに対するIgEとIgGの産生はそれぞ
れ87.2%、75%抑制されていた。
する特異抗体の産生能はIgE、IgG共に抑制されており、
それらのコントロールに対するIgEとIgGの産生はそれぞ
れ87.2%、75%抑制されていた。
【００２６】Ｔ細胞への影響：Ｔ細胞膜表面マーカーで
あるCD45、CD4、CD8陽性細胞率を表４に示す。
あるCD45、CD4、CD8陽性細胞率を表４に示す。
【００２７】
【表４】
【００２８】コントロールのCD4とCD8の割合はそれぞれ
109と110であり、両者ともブランクに比してほぼ10%上
昇していたが、サンザシエキスで処理すると、両者とも
にその割合は15〜20%、対コントロール比では23〜26%も
低下していた。これは抗原提示細胞の抗原提示能が抑制
されていた（表２）ことから、それからの情報刺激が充
分にＴ細胞に伝達されていないことに起因すると考えら
れる。またCD45陽性細胞の比率が対ブランク比で倍に上
昇しており、逆にCD4、CD8陽性細胞が15〜20%減少して
いるのは、サンザシエキスに含まれているHAIの作用に
より、HAse活性が阻害され、内因性HAが上昇し、リンパ
球のホーミングレセプター(CD44)が飽和され、胸腺や各
組織でのリンパ球の教育がある程度阻害された結果、Ｔ
細胞の成熟がある程度抑制されていると考えられる。
109と110であり、両者ともブランクに比してほぼ10%上
昇していたが、サンザシエキスで処理すると、両者とも
にその割合は15〜20%、対コントロール比では23〜26%も
低下していた。これは抗原提示細胞の抗原提示能が抑制
されていた（表２）ことから、それからの情報刺激が充
分にＴ細胞に伝達されていないことに起因すると考えら
れる。またCD45陽性細胞の比率が対ブランク比で倍に上
昇しており、逆にCD4、CD8陽性細胞が15〜20%減少して
いるのは、サンザシエキスに含まれているHAIの作用に
より、HAse活性が阻害され、内因性HAが上昇し、リンパ
球のホーミングレセプター(CD44)が飽和され、胸腺や各
組織でのリンパ球の教育がある程度阻害された結果、Ｔ
細胞の成熟がある程度抑制されていると考えられる。
【００２９】プロスタグランジン産生抑制作用：サンザ
シエキスによるPGE2産生抑制作用を表５に示す。
シエキスによるPGE2産生抑制作用を表５に示す。
【００３０】
【表５】
【００３１】血漿PGE2量は表５に示したように、コント
ロールではブランクに比して196.4%とほぼ倍に増加して
いたが、サンザシエキスで処理した場合の値は129.1で
あり、その増加率は約30%にしか過ぎず、産生抑制率は
約70%であった。
ロールではブランクに比して196.4%とほぼ倍に増加して
いたが、サンザシエキスで処理した場合の値は129.1で
あり、その増加率は約30%にしか過ぎず、産生抑制率は
約70%であった。
【００３２】PCA反応：PCA反応の結果を表６に示す。
【００３３】
【表６】
【００３４】PCA反応は受身感作された抗体が、組織中
の肥満細胞上のレセプターに反応し、投与された抗原と
の反応により、ケミカルメディエイターが遊離され、血
管透過性が亢進される現象である。この反応はIgE抗体
が関与するＩ型アレルギーの試験に広く適用されている
非常に一般的な方法である。表６に示したように、サン
ザシエキスで処理するとPCA反応抑制率（％）は0.5mg/K
gで60%、１mg/Kgで80%であり、非常に高い抑制率を示し
た。
の肥満細胞上のレセプターに反応し、投与された抗原と
の反応により、ケミカルメディエイターが遊離され、血
管透過性が亢進される現象である。この反応はIgE抗体
が関与するＩ型アレルギーの試験に広く適用されている
非常に一般的な方法である。表６に示したように、サン
ザシエキスで処理するとPCA反応抑制率（％）は0.5mg/K
gで60%、１mg/Kgで80%であり、非常に高い抑制率を示し
た。
【００３５】
【発明の効果】この発明によれば、極めて簡略な方法に
よって得られるサンザシエキスにより、抗原提示細胞活
性化抑制作用や、抗原提示能抑制作用が得られる抗アレ
ルギー性物質を産生することが可能であり、その利用価
値は顕著なものである。
よって得られるサンザシエキスにより、抗原提示細胞活
性化抑制作用や、抗原提示能抑制作用が得られる抗アレ
ルギー性物質を産生することが可能であり、その利用価
値は顕著なものである。
Claims (5)
- 【請求項１】 サンザシの熱水抽出で得られるヒアルロ
ニダーゼ活性を阻害することを特徴とする抗アレルギー
性物質。 - 【請求項２】 サンザシの熱水抽出で得られるシクロオ
キシゲナーゼ活性を阻害することを特徴とする抗アレル
ギー性物質。 - 【請求項３】 肥満細胞からのヒスタミンの遊離を抑制
することを特徴とする請求項１又は２に記載の抗アレル
ギー性物質。 - 【請求項４】 抗原提示細胞の活性を低下させることを
特徴とする請求項１又は２に記載の抗アレルギー性物
質。 - 【請求項５】 リンパ球の成熟を抑制することを特徴と
する請求項１又は２に記載の抗アレルギー性物質。
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP7326224A JPH09143090A (ja) | 1995-11-22 | 1995-11-22 | 抗アレルギー性物質 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP7326224A JPH09143090A (ja) | 1995-11-22 | 1995-11-22 | 抗アレルギー性物質 |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH09143090A true JPH09143090A (ja) | 1997-06-03 |
Family
ID=18185383
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP7326224A Pending JPH09143090A (ja) | 1995-11-22 | 1995-11-22 | 抗アレルギー性物質 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JPH09143090A (ja) |
Cited By (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| FR2815538A1 (fr) * | 2000-10-23 | 2002-04-26 | Silab Sa | Procede d'extraction d'un principe actif pour lutter contre l'intoxication de la peau et principe actif obtenu |
| WO2005074964A1 (en) * | 2004-02-05 | 2005-08-18 | Regen Biotech, Inc. | Extracts of houttuynia cordata and rubus coreanus and their composition for preventing and treating allergic diseases |
| JP2009256365A (ja) * | 2009-07-14 | 2009-11-05 | Lotte Co Ltd | ヒスタミン遊離抑制剤及びそれを含む飲食品 |
| CN102579629A (zh) * | 2012-03-16 | 2012-07-18 | 陕西步长制药有限公司 | 一种治疗阴道炎的中药制剂及其制备方法 |
| JP2020090453A (ja) * | 2018-12-05 | 2020-06-11 | ポーラ化成工業株式会社 | 日焼け抑制用組成物 |
-
1995
- 1995-11-22 JP JP7326224A patent/JPH09143090A/ja active Pending
Cited By (6)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| FR2815538A1 (fr) * | 2000-10-23 | 2002-04-26 | Silab Sa | Procede d'extraction d'un principe actif pour lutter contre l'intoxication de la peau et principe actif obtenu |
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| JP2007526914A (ja) * | 2004-02-05 | 2007-09-20 | レジェン バイオテク インク | 魚腥草と徳利苺の実の抽出物とそれらのアレルギー疾患予防及び治療用組成物（ＥｘｔｒａｃｔｓｏｆＨｏｕｔｔｕｙｎｉａｃｏｒｄａｔａａｎｄＲｕｂｕｓｃｏｒｅａｎｕｓａｎｄｔｈｅｉｒｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇａｎｄｔｒｅａｔｉｎｇａｌｌｅｒｇｉｃｄｉｓｅａｓｅｓ） |
| JP2009256365A (ja) * | 2009-07-14 | 2009-11-05 | Lotte Co Ltd | ヒスタミン遊離抑制剤及びそれを含む飲食品 |
| CN102579629A (zh) * | 2012-03-16 | 2012-07-18 | 陕西步长制药有限公司 | 一种治疗阴道炎的中药制剂及其制备方法 |
| JP2020090453A (ja) * | 2018-12-05 | 2020-06-11 | ポーラ化成工業株式会社 | 日焼け抑制用組成物 |
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