JP6088044B2 - 筋の老化防止用組成物 - Google Patents
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Description
[1]ジオウの含有成分、サンシュユの含有成分、サンヤクの含有成分、タクシャの含有成分、ブクリョウの含有成分、ボタンピの含有成分、ケイヒの含有成分、ブシの含有成分、ゴシツの含有成分およびシャゼンシの含有成分からなる群より選択される一種または二種以上の成分を含有することを特徴とする筋の老化防止用組成物。
[2]ジオウの含有成分、ボタンピの含有成分、ケイヒの含有成分、ブシの含有成分、ゴシツの含有成分およびシャゼンシの含有成分からなる群より選択される一種または二種以上の成分を含有することを特徴とする前記[1]に記載の組成物。
[3]ジオウ、サンシュユ、サンヤク、タクシャ、ブクリョウ、ボタンピ、ケイヒ、ブシ、ゴシツおよびシャゼンシからなる群より選択される一種または二種以上の生薬を含有することを特徴とする前記[1]に記載の組成物。
[4]ジオウ、ボタンピ、ケイヒ、ブシ、ゴシツおよびシャゼンシからなる群より選択される一種または二種以上の生薬を含有することを特徴とする前記[3]に記載の組成物。
[5]筋の萎縮を改善する前記[1]〜[4]のいずれかに記載の組成物。
[6]サルコペニアの予防および/または改善用である前記[1]〜[5]のいずれかに記載の組成物。
[7]前記[1]〜[6]のいずれかに記載の組成物を含有する医薬。
[8]前記[1]〜[6]のいずれかに記載の組成物を含有する飲食品。
[9]前記[1]〜[6]のいずれかに記載の組成物を含有するサプリメント。
[10]牛車腎気丸、八味丸または六味丸である前記[7]に記載の医薬。
サンシュユ(山茱萸)は、ミズキ科サンシュユの種子を除いた果実を乾燥したものである。サンシュユの含有成分としては、モロニサイド、ロガニン、スウェロサイド等のイリドイド配糖体、没食子酸、リンゴ酸などが挙げられる。
サンヤク(山薬)は、ヤマノイモ科ヤマノイモの皮を薄く剥いて乾燥したものである。サンヤクの含有成分としては、デンプン、糖蛋白質、アミノ酸、コリン、アラントイン、ジアスターゼ、カタラーゼ、ムチンなどが挙げられる。
タクシャ(沢瀉)はオモダカ科サジオモダカの根茎を乾燥したものである。タクシャの含有成分としては、四環性トリテルペノイドのアリソールA、B、C、それらのアセチル化合物などが挙げられる。
ボタンピ(牡丹皮)は、ボタン科ボタンの根の皮を乾燥したものである。ボタンピの含有成分としては、ペオニフロリン、ペオノール、ペオノサイド、ペオノライド、安息香酸、ベンゾイルオキシペオニフロリン、カンペステロールなどが挙げられる。
ケイヒ(桂皮)は、クスノキ科、ニッケイの樹皮、または周皮の一部を除いたものである。ケイヒの含有成分としては、精油、ケイヒアルデヒド、ジテルペノイド、カテキン類、タンニンなどが挙げられる。
ゴシツ(牛膝)は、ヒユ科ヒナタイノコズチまたはトウイノコズチの根である。ゴシツの含有成分としては、オレアノン酸、エクジソン、イノコステロンなどが挙げられる。
シャゼンシ(車前子)は、オオバコ科オオバコの種子である。シャゼンシの含有成分としてはイリドイド、粘液性多糖であるプランタサン、プランタゴームシラーゲA、フラバノン配糖体であるプランタゴシドなどが挙げられる。
さらに本発明は、上記本発明の組成物を含有する食品添加物、飼料、飼料添加物等としても好適に実施することができる。
哺乳動物に対してジオウの含有成分、サンシュユの含有成分、サンヤクの含有成分、タクシャの含有成分、ブクリョウの含有成分、ボタンピの含有成分、ケイヒの含有成分、ブシの含有成分、ゴシツの含有成分およびシャゼンシの含有成分からなる群より選択される一種または二種以上の成分の有効量を投与することを特徴とする筋の老化防止方法。
筋の老化防止用組成物を製造するための、ジオウの含有成分、サンシュユの含有成分、サンヤクの含有成分、タクシャの含有成分、ブクリョウの含有成分、ボタンピの含有成分、ケイヒの含有成分、ブシの含有成分、ゴシツの含有成分およびシャゼンシの含有成分からなる群より選択される一種または二種以上の成分の使用。
筋の老化防止に使用するための、ジオウの含有成分、サンシュユの含有成分、サンヤクの含有成分、タクシャの含有成分、ブクリョウの含有成分、ボタンピの含有成分、ケイヒの含有成分、ブシの含有成分、ゴシツの含有成分およびシャゼンシの含有成分からなる群より選択される一種または二種以上の成分。
(1)使用動物
老化促進モデルマウスであるSAMP8(7週齢、雄)および正常老化マウスであるSAMR(7週齢、雄)を日本エスエルシーから入手し、1週間の馴化後に試験に供した。動物は12時間明暗周期を持つ特定の病原体フリーの条件下で飼育した。
(2-1)飼育および投与
実験プロトコールと飼育条件は大阪大学動物実験委員会によって承認され、「実験動物の管理と使用のための国立衛生研究所・ガイド」に従って、実験を実施した。
SAMP8およびSAMRを、それぞれ普通食(MF、オリエンタル酵母工業株式会社)のみを与える群(普通食群、n=6)および普通食に4質量%の牛車腎気丸(ツムラ牛車腎気丸;株式会社ツムラ)を加えた混合食を与える群(牛車腎気丸群、n=6)の2群に分け、38週齢まで給餌を行った。給餌期間中2週間に1回、全てのマウスについて全身状態を観察した。13週齢〜14週齢時に1週間の食事摂取量を測定した。体重測定は、試験開始時(8週齢)および試験終了時(38週齢)に行った。
38週齢時にマウスを安楽死させ、下肢(大腿骨および脛骨を含む)を摘出した。大腿骨および脛骨を組織標本作製に供した。また、ヒラメ筋および大腿直筋を摘出し、直ちに液体窒素で凍結させ、その後−80℃で保存した。凍結保存したヒラメ筋および大腿直筋は、後日融解し、ホモジナイズしてウエスタンブロッティングに供した。
ヒラメ筋を観察するために、定法に従い脛骨の組織標本を作製してヘマトキシリン・エオジン染色を施した。また、遅筋(トロポニンI陽性)および速筋(トロポニンT陽性)を染色するために、抗トロポニンI抗体(TrponinI Rabbit polyclonal Ab (Novus Biologicals))および抗トロポニンT抗体(TrponinT (TT-98) Mouse monoclonal Ab (Abbiotec))を用いて、定法に従い免疫染色を行った。さらに、筋肉中のグリコーゲンを染色するためにPAS染色(Periodic acid-Schiff stain)を行った。
ヒラメ筋のヘマトキシリン・エオジン染色標本を用いて、1標本当たり16か所の任意の領域を選択し、二次元画像解析ソフトWinROOF(三谷商事)を用いて筋線維面積を測定した。解析は、一元配置分散分析で行った。
凍結保存した筋肉を、RIPAバッファーにプロテアーゼ阻害薬のカクテル(ナカライテスク)を追加したものでホモジナイズした。4℃で14000回転×5分間遠心分離し、上清を採取した。BCAプロテインアッセイキット(Thermo Fisher Scientific Inc.)を使って、タンパク質の定量を行った。等量のたんぱく質を用い、95℃で5分間熱し、SDS−PAGEに供した。SDS−PAGEには、15%ポリアクリルアミドゲルを用いた。PVDF膜に転写後、抗トロポニンI抗体(TrponinI Rabbit polyclonal Ab (Novus Biologicals))および抗トロポニンT抗体(TrponinT (TT-98) Mouse monoclonal Ab (Abbiotec))を、それぞれ4000倍に希釈し、4℃で16時間インキュベーションし、ホースラディッシュペルオキシダーゼ標識二次抗体(GE Healthcare Bio-Sciences Corp.)を用い、イムノスターゼータ(和光純薬)を使い発色させ、RX−Uフィルム(フジフィルム)で撮影し、GT−X970で画像を取り込み、評価を行った。
SDS−PAGEに12.5%ポリアクリルアミドゲルを用い、抗体として、PGC1-alpha (4C1.3) Mouse monoclonal Ab(Calbiochem, Billerica)を1000倍希釈で、GAPDH (14C10) Rabbit monoclonal Ab (Cell Signaling Technology)を10000倍希釈で、それぞれ用いたこと以外は、上記(2-5)と同様にウエスタンブロッティングを行った。
SDS−PAGEに12.5%ポリアクリルアミドゲルを用い、抗体として、phospho-Akt (Thr308) (244F9) Rabbit monoclonal Ab(Cell Signaling Technology)を2000倍希釈で、phospho-Akt (Ser473) Rabbit polyclonal Ab (Cell Signaling Technology)を2000倍希釈で、Akt Rabbit polyclonal Ab(Cell Signaling Technology)を4000倍希釈で、それぞれ用いたこと以外は、上記(2-5)と同様にウエスタンブロッティングを行った。
SDS−PAGEに12.5%ポリアクリルアミドゲルを用い、抗体として、phospho-GSK3-beta (5B3) Rabbit monoclonal Ab(Cell Signaling Technology)を2000倍希釈で、GSK3-beta (27C10) Rabbit monoclonal Ab (Cell Signaling Technology)を4000倍希釈で、それぞれ用いたこと以外は、上記(2-5)と同様にウエスタンブロッティングを行った。
SDS−PAGEに12.5%ポリアクリルアミドゲルを用い、抗体として、phospho-FoxO1 (Ser256) Rabbit polyclonal Ab(Cell Signaling Technology)を2000倍希釈で、FoxO1 (C29H4) Rabbit monoclonal Ab(Cell Signaling Technology)を5000倍希釈で、phospho-FoxO3a (Ser253) Rabbit polyclonal Ab(Cell Signaling Technology)を1000倍希釈で、FoxO3a (75D8) Rabbit monoclonal Ab(Cell Signaling Technology)を5000倍希釈で、phospho-FoxO4 (Ser193) Rabbit pAb(Cell Signaling Technology)を1000倍希釈で、FoxO4 (EPR5442) Rabbit mAb(Abcam)を1000倍希釈で、それぞれ用いたこと以外は、上記(2-5)と同様にウエスタンブロッティングを行った。
抗体として、MAFbx (H-300) Rabbit polyclonal Ab(Santa Cruz)を1000倍希釈で、MuRF1 (H-145) Rabbit polyclonal Ab(Santa Cruz)を1000倍希釈で、GAPDH (14C10) Rabbit monoclonal Ab(Cell Signaling Technology)を10000倍希釈で、それぞれ用いたこと以外は、上記(2-5)と同様にウエスタンブロッティングを行った。
(3-1)体重
8週齢時の各群の平均体重と38週齢時の各群の平均体重の変化を図1に示した。SAMRの体重増加量と比較してSAMP8の体重増加量は著しく低かった。しかし、38週齢時において、SAMRおよびSAMP8ともに、牛車腎気丸群の方が普通食群より平均体重が重い傾向が認められたが、牛車腎気丸群と普通食群との間に有意差はなかった。
(3-2)食事摂取量
1週間の食事摂取量を測定し、各群の1日1匹当たりの食事摂取量を算出した。結果を図2に示した。SAMRとSAMP8との間に食事摂取量の差は認められなかった。また、SAMRおよびSAMP8ともに、牛車腎気丸群の方が普通食群より食事摂取量が少ない傾向が認められたが、牛車腎気丸群と普通食群との間に有意差はなかった。
ヒラメ筋のヘマトキシリン・エオジン染色像を図3に示した。上段のSAMR、下段SAMP8であり、左が普通食群、右が牛車腎気丸群である。左下のSAMP8普通食群のマウスのヒラメ筋は、上段のSAMRのヒラメ筋と比較して筋委縮の進行が認められた。一方、右下のSAMP8牛車腎気丸群のマウスのヒラメ筋は、筋委縮が明らかに改善していることが認められた。
(3-4)筋線維面積
各群のヒラメ筋の筋線維面積の測定結果を図4に示した。図中、*はP<0.0001で有意差があることを表す。図4から明らかなように、SAMP8普通食群は筋線維面積が顕著に減少していたが、SAMP8牛車腎気丸群は筋線維面積が普通食群より有意に大きく、SAMRと同等であることが示された。
SAMP8普通食群においてヒラメ筋の筋萎縮の進行が観察されたことから、従来老化促進モデルマウスとして使用されてきたSAMP8は、サルコペニアモデルマウスとして適切であることが明らかとなった。SAMP8牛車腎気丸群では、ヒラメ筋の筋萎縮が抑制されることが観察された。一方、SAMP8の普通食群と牛車腎気丸群の体重および食事摂取量に差がなかったことから、牛車腎気丸の薬効が直接的に筋肉の委縮を改善させたものと考えられた。すなわち、以上の結果から、牛車腎気丸投与に起因して食事摂取量が増加し、活動量が上がり、筋肉量が増加(体重が増加)した結果、筋萎縮が抑制されたのではないことが示された。
サルコペニアでは速筋が減少し遅筋が増加することが知られている。そこで、免疫染色によりヒラメ筋標本の遅筋(トロポニンI陽性)および速筋(トロポニンT陽性)を染め分けた。結果を図5に示した。図中濃く染まっているのが遅筋、薄く染まっているのが速筋である。図5から明らかなように、SAMP8普通食群では遅筋の量が増加していたが、SAMP8牛車腎気丸群では遅筋の量が減少しており、SAMRと同等であった。
各群のマウスの筋肉中のトロポニンIおよびトロポニンTの発現量をウエスタンブロッティングで解析した結果を図6に示した。図6から明らかなように、SAMP8普通食群ではトロポニンIの発現量が増加し、トロポニンTの発現量が減少していたが、SAMP8牛車腎気丸群では普通食群よりトロポニンIの発現量が減少し、ロポニンTの発現量が増加していた。この結果は、上記の免疫染色の結果と一致した。
筋線維の強さは、生理範囲内におけるPGC−1α発現量に依存することが知られている(参考文献:Lin J et al. Transcriptional co-activator PGC-1 alpha drives the formation of slow-twitch muscle fibers. Nature. 2002 Aug 15;418(6899):797-801.)。そこで、各群のマウスの筋肉中のPGC−1αの発現量をウエスタンブロッティングで解析した。結果を図7に示した。図7から明らかなように、SAMP8普通食群ではPGC−1αの発現量が減少していたが、SAMP8牛車腎気丸群ではPGC−1αの発現量が増加しており、SAMRと同等であった。
セリン・スレオニンキナーゼであるAktは、Thr308およびSer473の2つのアミノ酸がリン酸化されることにより活性化され、このAktのシグナルが筋肉の量と質量を規定することが知れている(参考文献:Baumgartner RN et al.Predictors of skeletal muscle mass in elderly men and women.Mech Ageing Dev. 1999 Mar 1;107(2):123-36.、Roubenoff R, Hughes VA.Sarcopenia: current concepts.J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000 Dec;55(12):M716-24.)。そこで、各群のマウスの筋肉中のAktのリン酸化をウエスタンブロッティングで解析した。結果を図8に示した。図8から明らかなように、SAMP8普通食群では、Aktの発現量は他の群と同等であるが、Thr308のリン酸化とSer473のリン酸化が減弱していた。一方、SAMP8牛車腎気丸群ではThr308およびSer473のリン酸化がSAMRと同等レベルに回復していた。
筋肉においては、Aktシグナルの下流に、グリコーゲン合成を促進するGSK3βが存在する。そこで、各群のマウスの筋肉中のGSK3βのリン酸化をウエスタンブロッティングで解析した。結果を図9に示した。図9から明らかなように、SAMP8普通食群では、GSK3βの発現量は他の群と同等であるが、Ser9のリン酸化が減弱していた。一方、SAMP8牛車腎気丸群ではSer9のリン酸化がSAMRと同等レベルに回復していた。
各群のマウスのヒラメ筋の組織標本をPAS染色した結果を図10に示した。図中、濃く染まっているのがグリコーゲンである。図10から明らかなように、SAMP8普通食群ではグリコーゲンがほとんど染まっていないが、SAMP8牛車腎気丸群では劇的にグリコーゲン量が改善しており、加齢による筋肉のグリコーゲン貯蔵機能の低下が改善していることが示された。
Aktシグナルのもう一つの下流にFoxOファミリーが存在する。Aktシグナルにより、FoxOファミリーのリン酸化が減弱されると、筋萎縮につながることが報告されている(参考文献:Machida S et al. Forkhead transcription factor FoxO1 transduces insulin-like growth factor's signal to p27Kip1 in primary skeletal muscle satellite cells. J Cell Physiol. 2003 Sep;196(3):523-31.、Kamei Y et al. Skeletal muscle FOXO1 (FKHR) transgenic mice have less skeletal muscle mass, down-regulated Type I (slow twitch/red muscle) fiber genes, and impaired glycemic control. J Biol Chem. 2004 Sep 24;279(39):41114-23.)。そこで、各群のマウスの筋肉中のFoxOファミリーのリン酸化をウエスタンブロッティングで解析した。
結果を図11に示した。図11から明らかなように、SAMP8普通食群では、FoxO1のSer256およびFoxO3aSer253のリン酸化は、他の群とほぼ同等のレベルであったが、FoxO4のSer193のリン酸化が減弱していた。一方、SAMP8牛車腎気丸群ではSer193のリン酸化がSAMRと同等レベルに回復していた。
FoxOファミリーは、さらに下流のAtrogin−1/MAFbxとMuRF1を増加させ、筋萎縮を進行させると報告されている(参考文献:Clavel S et al.Atrophy-related ubiquitin ligases, atrogin-1 and MuRF1 are up-regulated in aged rat Tibialis Anterior muscle. Mech Ageing Dev. 2006 Oct;127(10):794-801.、Bodine SC et al.Identification of ubiquitin ligases required for skeletal muscle atrophy.Science. 2001 Nov 23;294(5547):1704-8. Epub 2001 Oct 25.)。そこで、各群のマウスの筋肉中のMAFbxおよびMuRF1の発現量をウエスタンブロッティングで解析した。結果を図12に示した。図12から明らかなように、SAMP8普通食群ではMuRF1の発現量が増強されていたが、SAMP8牛車腎気丸群ではMuRF1の発現量が、SAMRと同等レベルに正常化されていた。
以上より、牛車腎気丸に含まれるいずれかの成分が老化によるAktの細胞内シグナルの減弱を正常化し、その下流であるグリコーゲン合成に関わるGSK3βのリン酸化を改善する。同時に筋萎縮に関わるFoxOファミリーの中で、FoxO4のSer193のリン酸化を改善し、MuRF1の発現量を正常化し、サルコペニアを予防または治療できると考えられた。また、PGC−1α発現量を正常化することも、サルコペニアの予防または治療につながると考えられた。
(1)使用動物
老化促進モデルマウスであるSAMP8(7週齢、雄)および正常老化マウスであるSAMR(7週齢、雄)を日本エスエルシーから入手し、1週間の馴化後に試験に供した。動物は12時間明暗周期を持つ特定の病原体フリーの条件下で飼育した。
実験プロトコールと飼育条件は大阪大学動物実験委員会によって承認され、「実験動物の管理と使用のための国立衛生研究所・ガイド」に従って、実験を実施した。
粉末飼料(MF、オリエンタル酵母工業株式会社)に4質量%の牛車腎気丸(乾地黄5.0 g, 山薬3.0 g, 山茱萸3.0 g, 茯苓3.0 g, 沢瀉3.0 g, 牡丹皮3.0 g,
桂皮1.0 g, 附子1.0 g, 牛膝3.0 g, 車前子3.0 g)、4質量%の八味丸(乾地黄5.0 g, 山薬3.0 g, 山茱萸3.0 g, 茯苓3.0 g, 沢瀉3.0 g, 牡丹皮3.0 g, 桂皮1.0 g, 附子1.0 g)または4質量%の六味丸(乾地黄5.0 g, 山薬3.0 g, 山茱萸3.0 g, 茯苓3.0 g, 沢瀉3.0 g, 牡丹皮3.0 g)を混ぜ、SAMP8に6週間摂取させた。対照として、粉末飼料に4質量%のバレイショデンプンを混ぜ、SAMRおよびSAMP8にそれぞれ6週間摂取させた。
サンプル採取および組織標本作製は、実施例1と同じ方法で行った。筋線維面積測定は、1標本当たり約100か所の領域を測定したこと以外、実施例1と同じ方法で行った。
各群のマウスのヒラメ筋のヘマトキシリン・エオジン染色像を図13に示した。また、各群のヒラメ筋の筋線維面積の測定結果を図14に示した。図14中、*はP<0.05で有意差があることを表す。図13および図14から明らかなように、いずれの漢方補腎剤も老化促進モデルマウスのサルコペニア進行を抑制することが示された。抑制の程度は、牛車腎気丸>八味丸>六味丸であった。実施例1の結果と同様に、牛車腎気丸群の筋線維面積は、SAMRと同等であった。
(1)対象
大阪府内のクリニックにおいて2013年8月から12月までに、筋力低下を自覚し、牛車腎気丸内服を希望し、ロコモ度テストにボランティアとして協力した8名の患者を対象とした。
平成25年5月27日に公益社団法人日本整形外科学会ロコモチャレンジ!推進協議会が発表した「ロコモ度テスト」(将来ロコモティブシンドロームになり得る可能性を判定する方法)をベースに、以下の6項目の評価を行った。牛車腎気丸投与開始前に最初の評価を行い、外来受診の状況に応じて2〜3か月目に再評価を行った。牛車腎気丸投与開始前および牛車腎気丸治療後の各項目について平均値および標準偏差を算出し、paired t−testにより統計評価を行った。なお、ロコモチャレンジではロコモーショントレーニングを推奨しているが、今回は薬剤の効果を判定することが目的であるため、運動の指導は行わなかった。
1.身長、体重、BMI
2.筋量、脂肪量(いずれもTANITA製マルチ周波数体組成計MC−980Aを用いて測定)
3.両手の握力測定
4.立ち上がりテスト(下肢筋力の強さを判定)
5.2ステップテスト(歩幅を図ることで歩行能力を判定)
6.ロコモ25(25の質問により身体状態、生活状況を評価する。身体における痛みや動かしにくさに加え、生活積極度についてもチェックし、運動器の身体状態と生活状態に不自由なことが生じる可能性を点数化し、将来ロコモになる危険度を判定する。)
2ステップ値=2歩幅(cm)÷身長(cm)
(3-1)患者背景
患者背景を図15に示した。女性8人、各項目の平均値および標準偏差は、年齢62.3±10.3歳、身長159.0±5.6cm、体重54.6±7.3kg、BMI21.5±1.84、牛車腎気丸の平均投与期間は77.3±29.7日であった。
握力は、右が20.3±6.5kg、左が20.6±5.7kgであった。立ち上がりテストは、片足ができなかった患者が3人、40cmが可能であった患者が4人、10cmが1人であった。40〜60代の女性は、目安として40cmを片足で立ちあがれるとされていることから、対象患者は脚力がやや低下していると考えられた。2ステップ値は1.28±0.2であり、40〜60代の女性の平均値が1.45〜1.49であることから、対象患者は移動能力がやや低下していると考えられた。ロコモ25は10.3±10.8点であり、個人差が大きかった。
図16に牛車腎気丸治療前後の体重、BMI、脂肪量、筋肉量の評価結果を示した。いずれの項目も有意な変化は認められなかった。
図17に牛車腎気丸治療前後の握力(左右)、2ステップ値、ロコモ25の評価結果を示した。右握力および2ステップ値の有意な改善が認められた。左握力も改善傾向が認められた。一方、ロコモ25については、明確な改善が認められなかった。
8例の対象患者中、著効を示した患者(第4症例、74歳女性)の評価結果について以下に説明する。この患者は、来院の2年前から甲状腺機能低下症としてチラージンの投与を受けていたが、甲状腺ホルモンは内服により問題ないにもかかわらず、筋肉痛が継続し改善しないため、漢方治療を希望して2013年10月31日に来院した。多発性筋炎などの膠原病の可能性を否定するために採血を行い、抗Jo−1抗体陰性であることを確認した。そこで、11月14日からツムラ牛車腎気丸エキス顆粒7.5gの内服を開始したところ、筋肉痛改善の自覚があったため内服を継続した。
図18に握力の推移を示した。図19に立ち上がりテストの推移を示した。図20に2ステップ値の推移を示した。図21にロコモ25の点数の推移を示した。図18から明らかなように、握力は右(13.1→18.5→24.2kg)、左(12.3→15.9→22.9kg)とも劇的な改善を示した。図19に示したように、投与開始前は不可能であった40cmの台から片足で立ち上がることが可能になった。2ステップ値は変化が認められなかったが(図20)、ロコモ25は順調な改善(23→18→14点)を示した(図21)。
Claims (2)
- 牛車腎気丸を含有することを特徴とするサルコペニアまたはロコモティブシンドロームの予防および/または改善用組成物。
- 請求項1に記載の組成物を含有する、サルコペニアまたはロコモティブシンドロームの予防および/または改善用医薬。
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