JP3095784B2 - 炎症プロセスの病因を決定するための診断方法 - Google Patents
炎症プロセスの病因を決定するための診断方法Info
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- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
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Description
【発明の詳細な説明】 本発明は、炎症プロセスの原因を知るための測定方法
に関する。炎症プロセスは、高度に組織化された生物体
の基本的防御システム作用に属し、すべての回復プロセ
スの重要な前提である。炎症は、細胞と分子の複合反応
であり、これによって組織損傷又は感染症病原菌の増大
は抑制され、身体の保全は再び回復されねばならない。
単球／マクロファージの活性化、内皮細胞への顆粒球の
癒着並びに活性化された顆粒球、単球及びリンパ球の化
学走性溢血及び蓄積は、すべての炎症プロセスの病因中
で中心となる症状である。随伴症状は、熱の放出、造血
細胞の増大された増殖及び流出、急性期タンパク質の合
成及び神経内分泌活性増加の一部としてグルココルチコ
イド分泌の刺激である。反応の主要な要素は、サイトカ
インによって調節される。
に関する。炎症プロセスは、高度に組織化された生物体
の基本的防御システム作用に属し、すべての回復プロセ
スの重要な前提である。炎症は、細胞と分子の複合反応
であり、これによって組織損傷又は感染症病原菌の増大
は抑制され、身体の保全は再び回復されねばならない。
単球／マクロファージの活性化、内皮細胞への顆粒球の
癒着並びに活性化された顆粒球、単球及びリンパ球の化
学走性溢血及び蓄積は、すべての炎症プロセスの病因中
で中心となる症状である。随伴症状は、熱の放出、造血
細胞の増大された増殖及び流出、急性期タンパク質の合
成及び神経内分泌活性増加の一部としてグルココルチコ
イド分泌の刺激である。反応の主要な要素は、サイトカ
インによって調節される。
生物体内で進行する炎症プロセスは、完全に種々の病
因を有することができる。これは微生物（細菌、真菌
類）及び（又は）その毒物の血流侵入によって発生し、
生体に特有な炎症性前駆物質を生じる。しかし炎症反応
は、第一の非感染性病像の範囲内でも生じる。この様な
疾患の例は、出血−壊死性膵炎、成人の急性呼吸困難
（ARDS）、広範囲にわたる深い組織壊死を伴う多数の外
傷、自動免疫疾患及び種々の起源の慢性炎症である。
因を有することができる。これは微生物（細菌、真菌
類）及び（又は）その毒物の血流侵入によって発生し、
生体に特有な炎症性前駆物質を生じる。しかし炎症反応
は、第一の非感染性病像の範囲内でも生じる。この様な
疾患の例は、出血−壊死性膵炎、成人の急性呼吸困難
（ARDS）、広範囲にわたる深い組織壊死を伴う多数の外
傷、自動免疫疾患及び種々の起源の慢性炎症である。
炎症プロセスの病因の早期診断、特に微生物の侵入に
よって引き起された炎症であるかどうか又は非感染性炎
症プロセスであるかの検査は、次の疾病進行の予測する
ばかりでなく、特に治療処置を選択するのにも重要な意
味を有する。
よって引き起された炎症であるかどうか又は非感染性炎
症プロセスであるかの検査は、次の疾病進行の予測する
ばかりでなく、特に治療処置を選択するのにも重要な意
味を有する。
本発明者は、下記の炎症プロセスの病因を決定する測
定方法を見い出した。すなわちこの方法では患者の体液
のサンプル中のペプチドプロカルシトニン（PCT）及び
（又は）これから生じた部分ペプチド−これは完全なカ
ルシトニンではない−の含有量を測定し、測定されたペ
プチドの存在又は不存在を確認して炎症の感染性又は非
感染性病因を推定するものである。
定方法を見い出した。すなわちこの方法では患者の体液
のサンプル中のペプチドプロカルシトニン（PCT）及び
（又は）これから生じた部分ペプチド−これは完全なカ
ルシトニンではない−の含有量を測定し、測定されたペ
プチドの存在又は不存在を確認して炎症の感染性又は非
感染性病因を推定するものである。
ドイツ特許第4227454号明細書から、敗血症の早期診
断法、重さの度合いの診断法並びに治療を伴う経過判断
法はすでに知られている。この場合患者の体液のサンプ
ル中のペプチドプロカルシトニン及び（又は）これから
生じる部分ペプチド−これは完全なカルシトニンではな
い−の含有量を測定し、測定されたペプチドの存在から
敗血症の存在、その重さの度合い及び（又は）治療のた
めの処置の成果を推定する。
断法、重さの度合いの診断法並びに治療を伴う経過判断
法はすでに知られている。この場合患者の体液のサンプ
ル中のペプチドプロカルシトニン及び（又は）これから
生じる部分ペプチド−これは完全なカルシトニンではな
い−の含有量を測定し、測定されたペプチドの存在から
敗血症の存在、その重さの度合い及び（又は）治療のた
めの処置の成果を推定する。
上記文献中で、通常のウィルス感染に際してプロカル
シトニンレベルの増加が全く認められないか又はほんの
僅かしか認められないので、この測定方法を使用するこ
とによって敗血症と通常のウィルス疾患を確実に区別す
ることができると指摘されている。
シトニンレベルの増加が全く認められないか又はほんの
僅かしか認められないので、この測定方法を使用するこ
とによって敗血症と通常のウィルス疾患を確実に区別す
ることができると指摘されている。
血しょう又は血清中のプロカルシトニン−レベルの増
加は、すべての非感染性炎症でも起こらずにいるので、
プロカルシトニンテストの使用によって種々の病因が外
見上完全に同一に進行する炎症プロセスと確実に区別さ
れ、これに相応してふさわしい治療を導入することがで
きることが分る。
加は、すべての非感染性炎症でも起こらずにいるので、
プロカルシトニンテストの使用によって種々の病因が外
見上完全に同一に進行する炎症プロセスと確実に区別さ
れ、これに相応してふさわしい治療を導入することがで
きることが分る。
したがって本発明の測定方法は、たとえば臓器移植の
結果を監視するのに極めて重要である。
結果を監視するのに極めて重要である。
臓器移植が行われた後に、発熱性の炎症反応が生じた
場合、炎症の本来の原因を確認することは全くできな
い。これは、すなわち持ち込まれた細菌又は真菌類によ
って引き起こされる感染であるか又は移植された臓器に
対する生物体の拒絶反応である。心臓−又は肝臓移植の
患者による一連の臨床試験で、プロカルシトニンテスト
によって、術後に発生する炎症プロセスが細菌又は真菌
類に起因する感染によって引き起されるのかどうか又は
炎症プロセスが拒絶反応に起因するのかどうかは明らか
に見分けられる。前者の場合、即時の抗生物質処置は命
を救うことになり、他方で拒絶反応の開始で免疫抑制剤
による処置は避けられねばならない。この様な術後合併
症でできるだけ早く妥当な治療を開始することが極めて
重要であるので、この様な場合プロカルシトニンテスト
の利点が特に明らとなる。というのはこれに使用される
免疫検定法によるプロカルシトニンレベルの測定が簡単
であり、速やかに実施することができ、全く信頼できる
結果を生じるからである。
場合、炎症の本来の原因を確認することは全くできな
い。これは、すなわち持ち込まれた細菌又は真菌類によ
って引き起こされる感染であるか又は移植された臓器に
対する生物体の拒絶反応である。心臓−又は肝臓移植の
患者による一連の臨床試験で、プロカルシトニンテスト
によって、術後に発生する炎症プロセスが細菌又は真菌
類に起因する感染によって引き起されるのかどうか又は
炎症プロセスが拒絶反応に起因するのかどうかは明らか
に見分けられる。前者の場合、即時の抗生物質処置は命
を救うことになり、他方で拒絶反応の開始で免疫抑制剤
による処置は避けられねばならない。この様な術後合併
症でできるだけ早く妥当な治療を開始することが極めて
重要であるので、この様な場合プロカルシトニンテスト
の利点が特に明らとなる。というのはこれに使用される
免疫検定法によるプロカルシトニンレベルの測定が簡単
であり、速やかに実施することができ、全く信頼できる
結果を生じるからである。
プロカルシトニンテストの重要な測定方法の他の例
は、急性膵炎と認められる患者の検査で分る。アルコー
ル中毒にほとんど起因する中毒性膵炎があるかどうか、
あるいは胆石による広範な組織損傷及び組織炎症を引き
起こされた急性胆汁異状による膵炎を処置しなければな
らないかどうかは、従来時間のかかる検査によってしか
区別できなかった。これに反してプロカルシトニンテス
トの使用は、極めて急速な判別法を可能にする。なぜな
らば急性の胆汁異状による膵炎でのみ血清又は血しょう
中のプロカルシトニンレベルが増加し、一方中毒性膵炎
はプロカルシトニンレベルに全く影響を与えないからで
ある。
は、急性膵炎と認められる患者の検査で分る。アルコー
ル中毒にほとんど起因する中毒性膵炎があるかどうか、
あるいは胆石による広範な組織損傷及び組織炎症を引き
起こされた急性胆汁異状による膵炎を処置しなければな
らないかどうかは、従来時間のかかる検査によってしか
区別できなかった。これに反してプロカルシトニンテス
トの使用は、極めて急速な判別法を可能にする。なぜな
らば急性の胆汁異状による膵炎でのみ血清又は血しょう
中のプロカルシトニンレベルが増加し、一方中毒性膵炎
はプロカルシトニンレベルに全く影響を与えないからで
ある。
最も重い合併症の病因も、しばしば簡単な方法では測
定できない。ARDS（成人呼吸困難症候群）は、増大され
た毛細管透過性によって引き起こされる肺構造及び肺機
能に於ける急性かつ重大な変化である。特有の疾病症状
は、強い呼吸困難である。ARDSは、多くの感染、特に肺
の強い細菌感染によって及び多数の臨床に於ける病状、
たとえばショック、中毒、多外傷によって引き起こされ
る。この様な患者の場合、血しょう又は血清中のプロカ
ルシトニンレベルを測定した場合、感染性肺炎症で高い
プロカルシトニン値を示し、一方、ショック作用によっ
て引き起こされる肺水腫でプロカルシトニン値は増加し
ない。したがってプロカルシトニンテストの使用は、生
存を決定する段階で、抗生物質処置又はグルココルチコ
ステロイドでの処置を通告するかどうか、急速に決定す
ることができる。すなわち細菌感染がある場合、グルコ
コルチコステロイドでの処理は感染防御を抑制し、患者
は感染して死亡する。
定できない。ARDS（成人呼吸困難症候群）は、増大され
た毛細管透過性によって引き起こされる肺構造及び肺機
能に於ける急性かつ重大な変化である。特有の疾病症状
は、強い呼吸困難である。ARDSは、多くの感染、特に肺
の強い細菌感染によって及び多数の臨床に於ける病状、
たとえばショック、中毒、多外傷によって引き起こされ
る。この様な患者の場合、血しょう又は血清中のプロカ
ルシトニンレベルを測定した場合、感染性肺炎症で高い
プロカルシトニン値を示し、一方、ショック作用によっ
て引き起こされる肺水腫でプロカルシトニン値は増加し
ない。したがってプロカルシトニンテストの使用は、生
存を決定する段階で、抗生物質処置又はグルココルチコ
ステロイドでの処置を通告するかどうか、急速に決定す
ることができる。すなわち細菌感染がある場合、グルコ
コルチコステロイドでの処理は感染防御を抑制し、患者
は感染して死亡する。
更に、心臓性ショックは、今日まだ極めて高い死亡率
を示す。急性心臓処置治療の新しい方法（PTCA:Stent,I
APB等々）と即時の心臓外科処置（バイパス、医学的ア
シストシステム）によって死亡率を減少することができ
る。しかしながら、この先ず第一に心臓を安定化された
患者の多くが減少された心臓ポンプ機能又は低下された
周囲の血管抵抗力を伴って、起源の明らかでない熱によ
って死亡することは驚くべきことである。PCT（＝プロ
カルシトニン）がこの患者を早期に同定し、一方他の公
知の炎症パラメーターは同定されないことが判った。
を示す。急性心臓処置治療の新しい方法（PTCA:Stent,I
APB等々）と即時の心臓外科処置（バイパス、医学的ア
シストシステム）によって死亡率を減少することができ
る。しかしながら、この先ず第一に心臓を安定化された
患者の多くが減少された心臓ポンプ機能又は低下された
周囲の血管抵抗力を伴って、起源の明らかでない熱によ
って死亡することは驚くべきことである。PCT（＝プロ
カルシトニン）がこの患者を早期に同定し、一方他の公
知の炎症パラメーターは同定されないことが判った。
肝硬変症を有する患者は、慢性消費性凝固障害を示す
（血小板−,AT−III−，クイック（Quick）−及びフィ
ビリノーゲン低下及びフィビリン分解生成物又はｄ−ダ
イマーの検出）。細菌により引き起こされる消費性凝固
障害を除くPCT−検出は、この臨床状況で有用である。
消費性凝固障害は多数の疾患で生じる。敏感かつ特異的
な、感染マーカーとしてのPCTは感染が原因である消費
性凝固障害に於て、常に明白に増加するが、他の原因の
消費性凝固障害に於て増加しない。
（血小板−,AT−III−，クイック（Quick）−及びフィ
ビリノーゲン低下及びフィビリン分解生成物又はｄ−ダ
イマーの検出）。細菌により引き起こされる消費性凝固
障害を除くPCT−検出は、この臨床状況で有用である。
消費性凝固障害は多数の疾患で生じる。敏感かつ特異的
な、感染マーカーとしてのPCTは感染が原因である消費
性凝固障害に於て、常に明白に増加するが、他の原因の
消費性凝固障害に於て増加しない。
肺炎での病原菌診断は極めてしばしば陰性である。肺
炎−患者に於てのPCT−検査の範囲内で、肺炎球菌−肺
炎の場合、たとえばこの患者の血清中で極めて高いPCT
−値が検出されることを示す。このことに関する原因は
明らかでない。肺炎球菌の最も重要な菌毒性ファクター
としてのカプセル−ポリサッカライドはPCT−遊離を刺
激する。肺炎患者の血清中でPCTを用いる診断は、病因
を鮮明し、そして抗生物質による治療下で肺炎進行を調
節する、従来公知の診断スペクトルを拡大する。肺炎球
菌のカプセル−ポリサッカライドは抗生物質による処置
下で一層遊離し、患者の状態はその際ヤリシュ−ヘルク
スハイマー（Jarisch−Herxheimer）反応で一層悪化す
るという指摘がある。肺炎球菌による肺炎患者の抗生物
資治療の開始後、PCT−増加が示される。
炎−患者に於てのPCT−検査の範囲内で、肺炎球菌−肺
炎の場合、たとえばこの患者の血清中で極めて高いPCT
−値が検出されることを示す。このことに関する原因は
明らかでない。肺炎球菌の最も重要な菌毒性ファクター
としてのカプセル−ポリサッカライドはPCT−遊離を刺
激する。肺炎患者の血清中でPCTを用いる診断は、病因
を鮮明し、そして抗生物質による治療下で肺炎進行を調
節する、従来公知の診断スペクトルを拡大する。肺炎球
菌のカプセル−ポリサッカライドは抗生物質による処置
下で一層遊離し、患者の状態はその際ヤリシュ−ヘルク
スハイマー（Jarisch−Herxheimer）反応で一層悪化す
るという指摘がある。肺炎球菌による肺炎患者の抗生物
資治療の開始後、PCT−増加が示される。
心臓外科に於ける機械的補助システムを有する患者
は、補助システムによるポンプ機能の安定化にもかかわ
らず、極めて頻繁に更にカテコールアミン作用のショッ
ク挙動を示す。この原因は多くの場合明らかでない。し
かし微生物が原因である血液循環低下の早期検出は、重
要な治療上かつ予後診断上の結果を有する。公知の炎症
パラメーター、たとえばCRP、血小板、熱、白血球IL−
６等はこの場合感染を示さない。というのはこのパラメ
ーターは手術処置、大きい外来表面、ホスホジエステラ
ーゼでの前処置並びに免疫抑制処置によって増加するか
又は低下するからである。慢性肺うつ血性浸潤病巣がし
ばしば生じる。これは同時に発熱するので肺炎による炎
症性浸潤病巣と区別されない。PCTは重い感染の患者を
早期に同定するので、抗生物質処置又は外科的処置は変
更される。移植までのPCT−陽性と生存は、親密に関連
する。生き残った患者すべては陰性PCTを有し、一方多
臓器停止で死亡した患者はすべて高いPCT−濃度を有す
る。更に、手術による外傷それ自体はPCT−遊離を生じ
ないが、２〜３の患者は術後に重い感染を示すことが分
った。
は、補助システムによるポンプ機能の安定化にもかかわ
らず、極めて頻繁に更にカテコールアミン作用のショッ
ク挙動を示す。この原因は多くの場合明らかでない。し
かし微生物が原因である血液循環低下の早期検出は、重
要な治療上かつ予後診断上の結果を有する。公知の炎症
パラメーター、たとえばCRP、血小板、熱、白血球IL−
６等はこの場合感染を示さない。というのはこのパラメ
ーターは手術処置、大きい外来表面、ホスホジエステラ
ーゼでの前処置並びに免疫抑制処置によって増加するか
又は低下するからである。慢性肺うつ血性浸潤病巣がし
ばしば生じる。これは同時に発熱するので肺炎による炎
症性浸潤病巣と区別されない。PCTは重い感染の患者を
早期に同定するので、抗生物質処置又は外科的処置は変
更される。移植までのPCT−陽性と生存は、親密に関連
する。生き残った患者すべては陰性PCTを有し、一方多
臓器停止で死亡した患者はすべて高いPCT−濃度を有す
る。更に、手術による外傷それ自体はPCT−遊離を生じ
ないが、２〜３の患者は術後に重い感染を示すことが分
った。
この患者でのPCT−測定に関するより一層重要な適用
範囲は、心臓移植を行う前に比較的長い間補助機器に依
存した後に生じる細菌感染の診断である。すなわち細菌
−又は真菌類感染は移植に対する完全な禁忌徴候であ
り、高められたPCT−濃度によって確実に検出すること
ができる。
範囲は、心臓移植を行う前に比較的長い間補助機器に依
存した後に生じる細菌感染の診断である。すなわち細菌
−又は真菌類感染は移植に対する完全な禁忌徴候であ
り、高められたPCT−濃度によって確実に検出すること
ができる。
自発の細菌性腹膜炎は、肝硬変症で腹水のある患者で
恐れられた合併症であり、高い死亡率を有する。診断は
早期に行われなければならず、腹水の微生物による診断
によって今までになかった遅延もしばしば起りうる（培
養結果）。その上診断基準は、白血球数250〜500/μ１
以上、顆粒球数＞25〜30％腹水−白血球数である。勿
論、白血球数だけでは確実でない。というのは利尿処置
は腹水中のリンパ球数及びそれと共に全白血球数の増加
をすでに生じるからである。CRP（＝Ｃ−反応性たん白
質）は肝硬変症の患者で炎症マーカーとして条件つきで
しか使用することができない。というのはCRPは肝臓で
合成されるからでありる。
恐れられた合併症であり、高い死亡率を有する。診断は
早期に行われなければならず、腹水の微生物による診断
によって今までになかった遅延もしばしば起りうる（培
養結果）。その上診断基準は、白血球数250〜500/μ１
以上、顆粒球数＞25〜30％腹水−白血球数である。勿
論、白血球数だけでは確実でない。というのは利尿処置
は腹水中のリンパ球数及びそれと共に全白血球数の増加
をすでに生じるからである。CRP（＝Ｃ−反応性たん白
質）は肝硬変症の患者で炎症マーカーとして条件つきで
しか使用することができない。というのはCRPは肝臓で
合成されるからでありる。
プロカルシトニン（PCT）は、多くの体液中で調べら
れる（液、気管支胞状洗浄液、心臓流出液，胸膜流出
液、胃液）。しかしプロカルシトニンはこの体液中で種
々の臨床状況でかつ血清及びより高いIL−６濃度（心膜
流出液、胸膜流出液）中で陽性牽制にかかわらず決して
検出することができない。腹水中、自発の細菌性腹膜炎
である患者でPCTを唯一検出することができる（又は中
空臓器の穿孔での腹膜炎）。肝硬変症の患者の腹水及び
血清からのプロカルシトニン（PCT）−測定方法は、SDP
の診断を早期決定することができる。肝硬変症の場合、
小腸全体に著しく細菌が生息し、リンパ系を介して浮腫
の小腸壁を通って腹水中への移動が起こり得る。
れる（液、気管支胞状洗浄液、心臓流出液，胸膜流出
液、胃液）。しかしプロカルシトニンはこの体液中で種
々の臨床状況でかつ血清及びより高いIL−６濃度（心膜
流出液、胸膜流出液）中で陽性牽制にかかわらず決して
検出することができない。腹水中、自発の細菌性腹膜炎
である患者でPCTを唯一検出することができる（又は中
空臓器の穿孔での腹膜炎）。肝硬変症の患者の腹水及び
血清からのプロカルシトニン（PCT）−測定方法は、SDP
の診断を早期決定することができる。肝硬変症の場合、
小腸全体に著しく細菌が生息し、リンパ系を介して浮腫
の小腸壁を通って腹水中への移動が起こり得る。
プロカルシトニン（PCT）は、代償不全肝硬変症の患
者の腹水中に、1mm3あたりの顆粒球数がもはや著しく増
加しないかどうかを検出することができる。危険な患者
の早期同定はこれによって可能である。
者の腹水中に、1mm3あたりの顆粒球数がもはや著しく増
加しないかどうかを検出することができる。危険な患者
の早期同定はこれによって可能である。
種々の病因の腹膜炎の患者の場合、プロカルシトニン
（PCT）は腹水中で検出され、臨床経過と相互に関連す
る。したがって術後患者の腹水中又はドレナージ液体中
の高められたPCT−濃度は腹部手術処置後に検出するこ
とができる。
（PCT）は腹水中で検出され、臨床経過と相互に関連す
る。したがって術後患者の腹水中又はドレナージ液体中
の高められたPCT−濃度は腹部手術処置後に検出するこ
とができる。
自動免疫疾患−特に免疫抑制規制下で−の場合、主疾
患の炎症性“追発”の限定は、細菌感染の発熱状態で極
めて重要である。CRP−測定はこの限定に於ても有効で
なければならない。しかし病巣の散乱幅は大きい。CRP
−値＞6mg/Lは細菌感染を示さねばならない場合、値＜3
mg/Lは系統的感染を除外する。しかし実際上、この僅か
な鑑別範囲はほとんど信頼できない。急性の細菌感染
は、この患者の場合PCT−増加を伴う。一方こういうこ
とは主疾患（追発）の活発化ではない。
患の炎症性“追発”の限定は、細菌感染の発熱状態で極
めて重要である。CRP−測定はこの限定に於ても有効で
なければならない。しかし病巣の散乱幅は大きい。CRP
−値＞6mg/Lは細菌感染を示さねばならない場合、値＜3
mg/Lは系統的感染を除外する。しかし実際上、この僅か
な鑑別範囲はほとんど信頼できない。急性の細菌感染
は、この患者の場合PCT−増加を伴う。一方こういうこ
とは主疾患（追発）の活発化ではない。
再発を早期に指摘できないとはいえ、胃腸病学及び肝
臓学に於て、CRPを炎症腸管疾患の活性調節用マーカー
として使用することができる。細菌及び真菌類感染は、
炎症性腸管疾患の患者の場合、特に免疫抑制治療下にし
ばしば起る。PCT−陽性は細菌が原因の下痢（たとえば
サルモネラ）の患者の血清中に検出することができる。
これを用いてこの患者の下痢の鑑別診断はできる。
臓学に於て、CRPを炎症腸管疾患の活性調節用マーカー
として使用することができる。細菌及び真菌類感染は、
炎症性腸管疾患の患者の場合、特に免疫抑制治療下にし
ばしば起る。PCT−陽性は細菌が原因の下痢（たとえば
サルモネラ）の患者の血清中に検出することができる。
これを用いてこの患者の下痢の鑑別診断はできる。
特に小児科医で、髄膜炎に起因する病原菌の急速な同
定は重要である。この際ウィルス又は細菌が原因となる
髄膜炎の区別が重要である。というのは後者の原因でし
か抗微生物治療は使用されないからである。くり返しの
液体穿刺による経過の観察は子供の場合にまさに不可欠
であり、侵入処置である。PCTはウィルス性髄膜炎（低
いPCT）と細菌が原因のもの（高いPCT）を区別すること
を示す。経過の観察でもPCTは臨床上重要である。
定は重要である。この際ウィルス又は細菌が原因となる
髄膜炎の区別が重要である。というのは後者の原因でし
か抗微生物治療は使用されないからである。くり返しの
液体穿刺による経過の観察は子供の場合にまさに不可欠
であり、侵入処置である。PCTはウィルス性髄膜炎（低
いPCT）と細菌が原因のもの（高いPCT）を区別すること
を示す。経過の観察でもPCTは臨床上重要である。
この様な患者で細菌性感染を疑う場合のみ、臨床的に
決まった方法で抗生物質を投与する。しかし抗生物質を
保有する子供の90％は最近感染を検出することができな
い。CRPは比較的遅くなってやっと、すなわち＞24時間
後に危険な患者を同定する。70mg/Lまでの高められたCR
P−値は分娩外傷、致命的失神、ショック又はアヘン吸
引によって引き起こすことができる。複雑な、拡大され
た検査診断法、たとえば鑑別血液像のI/T−係数等々は
子供の場合別の採血を必要とする。PCTは、より急速な
感染パラメーターとして細菌性感染を早期に出産後に同
定するのに適する。
決まった方法で抗生物質を投与する。しかし抗生物質を
保有する子供の90％は最近感染を検出することができな
い。CRPは比較的遅くなってやっと、すなわち＞24時間
後に危険な患者を同定する。70mg/Lまでの高められたCR
P−値は分娩外傷、致命的失神、ショック又はアヘン吸
引によって引き起こすことができる。複雑な、拡大され
た検査診断法、たとえば鑑別血液像のI/T−係数等々は
子供の場合別の採血を必要とする。PCTは、より急速な
感染パラメーターとして細菌性感染を早期に出産後に同
定するのに適する。
プロカルシトニンを検出するための免疫測定検定法に
対して、血清又は血しょう20μｌを必要とする。室温で
２時間インキュベーションした後、プロカルシトニン−
濃度を公知の標準濃度に対して０から500ng/mlの範囲で
測定する。血清−プロカルシトニン並びに決定実施に必
要な試剤は長期間の安定性の点で優れている。
対して、血清又は血しょう20μｌを必要とする。室温で
２時間インキュベーションした後、プロカルシトニン−
濃度を公知の標準濃度に対して０から500ng/mlの範囲で
測定する。血清−プロカルシトニン並びに決定実施に必
要な試剤は長期間の安定性の点で優れている。
患者の体液中のプロカルシトニンの測定によって、存
在する炎症が感染性又は非感染性原因を有するかどうか
診断することができる。更に処置の間血清又は血しょう
中でプロカルシトニンレベルの変化を観察して、導入さ
れた治療処置で成果があげられるかどうかを追跡するこ
とができる。成果のある感染予防では、プロカルシトニ
ンレベルを速やかに下げる。
在する炎症が感染性又は非感染性原因を有するかどうか
診断することができる。更に処置の間血清又は血しょう
中でプロカルシトニンレベルの変化を観察して、導入さ
れた治療処置で成果があげられるかどうかを追跡するこ
とができる。成果のある感染予防では、プロカルシトニ
ンレベルを速やかに下げる。
原則的にプロカルシトニンの測定は種々の方法で実施
することができるが、たとえばドイツ特許第4227454号
明細書中にも記載している免疫検定が特に有効である。
することができるが、たとえばドイツ特許第4227454号
明細書中にも記載している免疫検定が特に有効である。
以下に本発明を感染性及び非感染性炎症の患者の処置
での実際の結果をもって詳述する。
での実際の結果をもって詳述する。
例１ PCT−検出で成人呼吸困難症候群（＝ARDS）の感染性及
び非感染性−病因の区別 重い肺損傷（ARDS）の患者17人に於て、炎症かつ臨床
パラメーターを、免疫発光測定検定法によってPCT−検
出も含めて毎日測定する： 感染性ARDS患者の高いPCT−値は、抗生物質−処置の
開始をうながし、通常のPCT−値は非感染性ARDS患者を
同定し、別の治療法、たとえばグルココルチコステロイ
ドを使用させる。
び非感染性−病因の区別 重い肺損傷（ARDS）の患者17人に於て、炎症かつ臨床
パラメーターを、免疫発光測定検定法によってPCT−検
出も含めて毎日測定する： 感染性ARDS患者の高いPCT−値は、抗生物質−処置の
開始をうながし、通常のPCT−値は非感染性ARDS患者を
同定し、別の治療法、たとえばグルココルチコステロイ
ドを使用させる。
例２ 膵炎を中毒性原因と胆管異状による原因に区別 胆管異状による原因の早期同定は、広範囲の予後診断
上の及び治療上の結論を導く。従来使用される臨床上の
生化学パラメーター（これは胆管異状による膵炎の診断
に使用される）は、ほんの僅かの特異性しか示さない。
上の及び治療上の結論を導く。従来使用される臨床上の
生化学パラメーター（これは胆管異状による膵炎の診断
に使用される）は、ほんの僅かの特異性しか示さない。
種々の原因の急性膵炎の患者26人による検査で、臨床
パラメーターを、PCT−検出も含めて、免疫発光測定検
定法によって毎日測定する。
パラメーターを、PCT−検出も含めて、免疫発光測定検
定法によって毎日測定する。
PCTレベルは、胆管異状による膵炎の患者で明らかに
増加する。これに反して中毒性膵炎患者でのPCT−値は
低い。急性膵炎患者の高いPCT−値は、細菌性感染を示
ので、順次に抗生物質による治療並びに胆石の除去処置
が開始される。
増加する。これに反して中毒性膵炎患者でのPCT−値は
低い。急性膵炎患者の高いPCT−値は、細菌性感染を示
ので、順次に抗生物質による治療並びに胆石の除去処置
が開始される。
例３ 感染による発熱原因の同定 視床下部に要求温度を高く設定させる一連の反応の開
始時に、種々の起源の外因性発熱性物質が生じる。この
発熱を引き起こす物質は、感染で、悪性の又は免疫によ
りもたらされる疾患で及び非感染による炎症で生じる。
始時に、種々の起源の外因性発熱性物質が生じる。この
発熱を引き起こす物質は、感染で、悪性の又は免疫によ
りもたらされる疾患で及び非感染による炎症で生じる。
感染性生物体又はその分解生成物、抗原−抗体複合体
又は腫瘍細胞は、血液単球又は組織マクロファージを刺
激し、内因性発熱性物質、たとえばインターロイキン１
及び６、インターフエロン及びTNFを産生する。この伝
達物質は、視床下部で要求温度を調節するプロスタグラ
ンジンＥの遊離を生じさせる。
又は腫瘍細胞は、血液単球又は組織マクロファージを刺
激し、内因性発熱性物質、たとえばインターロイキン１
及び６、インターフエロン及びTNFを産生する。この伝
達物質は、視床下部で要求温度を調節するプロスタグラ
ンジンＥの遊離を生じさせる。
発熱は多くの病因ファクターに基づく通常の症状であ
る。
る。
しかし感染原因を、他の原因、たとえば悪性腫瘍、自
動免疫疾患、移植拒絶での拒絶プロセスでの熱、いわゆ
る“薬物熱”、視床下部中枢の第一損傷での“中枢”
熱、知覚麻痺又は熱射病後の悪性過温症と区別すること
が重要である。多くの場合、もとになる感染の同定は困
難であり、更に非感染性発熱に感染性発熱が強制的に含
まれる。感染による熱の診断は、種々の治療上の結論を
有する：抗生物質の投与。これは非感染による熱の処置
に必要ないばかりか、事情によっては有害でさえもあ
る。急性期たんぱく質及びサイカインは、熱の原因を区
別しない。すなわちこの問題で役に立たない。
動免疫疾患、移植拒絶での拒絶プロセスでの熱、いわゆ
る“薬物熱”、視床下部中枢の第一損傷での“中枢”
熱、知覚麻痺又は熱射病後の悪性過温症と区別すること
が重要である。多くの場合、もとになる感染の同定は困
難であり、更に非感染性発熱に感染性発熱が強制的に含
まれる。感染による熱の診断は、種々の治療上の結論を
有する：抗生物質の投与。これは非感染による熱の処置
に必要ないばかりか、事情によっては有害でさえもあ
る。急性期たんぱく質及びサイカインは、熱の原因を区
別しない。すなわちこの問題で役に立たない。
ケース1: 男性（30才）を暑い夏に道路工事の際に循環器系不全
になり、43℃までの熱で入院させる。診断は熱射病であ
る。急性期たんぱく質及びサイトカインは、重い感染に
於ける様に多量に増加する。しかしプロカルシトニン
（PCT）は1.0ng/ml以下しか検出されない。しかし患者
は二日目の一定した日に40℃より高い熱を生じると共に
呼吸に負担のある急性肺拒絶を生じる。PCTはそれ以来
増加し160ng/mlで検出される。感染は臨床上疑われる
が、第一に確認することができない。患者は抗生物質を
与えられ、３週間の集中治療の後生き延びる。
になり、43℃までの熱で入院させる。診断は熱射病であ
る。急性期たんぱく質及びサイトカインは、重い感染に
於ける様に多量に増加する。しかしプロカルシトニン
（PCT）は1.0ng/ml以下しか検出されない。しかし患者
は二日目の一定した日に40℃より高い熱を生じると共に
呼吸に負担のある急性肺拒絶を生じる。PCTはそれ以来
増加し160ng/mlで検出される。感染は臨床上疑われる
が、第一に確認することができない。患者は抗生物質を
与えられ、３週間の集中治療の後生き延びる。
ケース2: 女性（48才）は３週間熱が39℃まであり、胸部器官の
レントゲン像に異型肺炎に於ける様な散在型左右浸潤病
巣を有する。Ｃ−反応性たんぱく質、IL−６及び白血球
は明らかに増加する。患者を多種化学療法で抗生物質処
置する。感染は認めることができない（陰性血液培養、
気管支分泌等々）。プロカルシトニン（PCT）は通常の
範囲中でのみ検出される。患者は正常状態の悪化で機械
的に呼吸しなければならない。多量の呼吸機能不全にか
かわらずPCTは通常の範囲内で日々鑑視下で残存する。
結局、気管支転移肺バイオプシーは肺胞細胞癌を生じ、
これは処置できない。
レントゲン像に異型肺炎に於ける様な散在型左右浸潤病
巣を有する。Ｃ−反応性たんぱく質、IL−６及び白血球
は明らかに増加する。患者を多種化学療法で抗生物質処
置する。感染は認めることができない（陰性血液培養、
気管支分泌等々）。プロカルシトニン（PCT）は通常の
範囲中でのみ検出される。患者は正常状態の悪化で機械
的に呼吸しなければならない。多量の呼吸機能不全にか
かわらずPCTは通常の範囲内で日々鑑視下で残存する。
結局、気管支転移肺バイオプシーは肺胞細胞癌を生じ、
これは処置できない。
ケース3: 脳底血栓生成の男性（45才）を14日間機械的に呼吸さ
せる。病院肺炎（クレブシエラニューモニアエ）によっ
て彼に抗生物質を与える。すべての炎症パラメーターは
明らかに増加しプロカルシトニンも18ng/mlで明らかに
増加する。臨床的に肺炎を改善するのにもかかわらず、
更なる経過で体温が42℃まで出る。CRP及びIL−６は第
二ピークで再び明らかに増加して検出される。しかしそ
のうちに再びプロカルシトニンは通常の範囲内で減少す
る。発熱の非感染性原因による検査で薬物熱が推察さ
れ、患者に５日間新しい薬物療法として静脈内に投与さ
れるビタミンB1を中止する。12時間以内で再び正常な熱
が生じる。
せる。病院肺炎（クレブシエラニューモニアエ）によっ
て彼に抗生物質を与える。すべての炎症パラメーターは
明らかに増加しプロカルシトニンも18ng/mlで明らかに
増加する。臨床的に肺炎を改善するのにもかかわらず、
更なる経過で体温が42℃まで出る。CRP及びIL−６は第
二ピークで再び明らかに増加して検出される。しかしそ
のうちに再びプロカルシトニンは通常の範囲内で減少す
る。発熱の非感染性原因による検査で薬物熱が推察さ
れ、患者に５日間新しい薬物療法として静脈内に投与さ
れるビタミンB1を中止する。12時間以内で再び正常な熱
が生じる。
ケース4: 女性患者（64才）を脳内出血及び神経外科緊急手術に
よって救急の蘇生後に機械的に呼吸させる。入院12時間
後、体温が43℃まで出る。“中枢”は熱を誘発し、した
がって非感染性原因が推察される。CRPは当初正常であ
り、IL−６は術後明らかに増加する。胸部器官のレント
ゲン像は目立たない。しかしプロカルシトニンは30ng/m
lまで増加する。感染がそれ以来疑われる。患者を気管
支鏡検査し、これから熱の原因として呼吸困難が明らか
になる。その後初めてレントゲン像にこの診断に適合す
る肺の浸潤病巣が生じ、CRPは36時間後初めて40mg/dlに
まで上昇する。
よって救急の蘇生後に機械的に呼吸させる。入院12時間
後、体温が43℃まで出る。“中枢”は熱を誘発し、した
がって非感染性原因が推察される。CRPは当初正常であ
り、IL−６は術後明らかに増加する。胸部器官のレント
ゲン像は目立たない。しかしプロカルシトニンは30ng/m
lまで増加する。感染がそれ以来疑われる。患者を気管
支鏡検査し、これから熱の原因として呼吸困難が明らか
になる。その後初めてレントゲン像にこの診断に適合す
る肺の浸潤病巣が生じ、CRPは36時間後初めて40mg/dlに
まで上昇する。
例４ 化学療法下で腫瘍−血液患者の細菌／真菌性／感染によ
る熱と腫瘍−細胞溶解による熱の検査 腫瘍−血液性患者の熱は、しばしば重要と解釈され、
腫瘍化学療法下で腫瘍破壊が発現する。多くのサイトカ
インはこの患者の血清中の腫瘍の種類及び大きさに依存
して増大して検出することができる。しかしこのサイト
カインは、微生物による感染でも増加する。鑑別診断
上、感染の遮断が極めて重要である。というのは患者は
化学療法下でますます感染しやすいからである。
る熱と腫瘍−細胞溶解による熱の検査 腫瘍−血液性患者の熱は、しばしば重要と解釈され、
腫瘍化学療法下で腫瘍破壊が発現する。多くのサイトカ
インはこの患者の血清中の腫瘍の種類及び大きさに依存
して増大して検出することができる。しかしこのサイト
カインは、微生物による感染でも増加する。鑑別診断
上、感染の遮断が極めて重要である。というのは患者は
化学療法下でますます感染しやすいからである。
多くの患者で、他の炎症パラメーターに対するPCTの
利点をこの臨床状態で裏付けることができる。
利点をこの臨床状態で裏付けることができる。
ケース1: 患者（16才）は、急性骨髄性白血病の細胞走性処置１
年後で完全な寛解傾向にある。39℃までの熱及び呼吸機
能不全のゆえに再入院する。胸部のレントゲン像で、散
在性間質性浸潤病巣が分る。急性期タンパク質及びIL−
６は明らかに増加し、鑑別血液像中で白血球増加症なく
左方推移する。プロカルシトニン（PCT）は、経過全体
にわたって通常の範囲にある。病原菌検出は、すべての
努力（気管支鏡、BAL、血液培養等々）にかかわらずう
まくいかない。３回−抗微生物治療及びウィルス走性治
療（アシクロビル）下で、患者の容態が悪化する。腎毒
性抗微生物物質下で悪化した腎機能及び増加する呼吸部
分機能不全により集中治療室に移す。血中のその後の正
常PCT−値で、危険な臨床状態にかかわらず抗生物質投
与を中止し、患者に血管を介さずにマスク吸入する（マ
スク−Bipap）。腎臓値は抗生物質投与の中止後正常化
する。マスク吸入補助４日後、患者を普通の病棟に戻す
ことができる。肺浸潤病巣は自発的に再発するので、ウ
ィルス感染をＴ−細胞−欠損に基づく細胞走性治療の後
に肺拒絶の原因として受け入れねばならない。
年後で完全な寛解傾向にある。39℃までの熱及び呼吸機
能不全のゆえに再入院する。胸部のレントゲン像で、散
在性間質性浸潤病巣が分る。急性期タンパク質及びIL−
６は明らかに増加し、鑑別血液像中で白血球増加症なく
左方推移する。プロカルシトニン（PCT）は、経過全体
にわたって通常の範囲にある。病原菌検出は、すべての
努力（気管支鏡、BAL、血液培養等々）にかかわらずう
まくいかない。３回−抗微生物治療及びウィルス走性治
療（アシクロビル）下で、患者の容態が悪化する。腎毒
性抗微生物物質下で悪化した腎機能及び増加する呼吸部
分機能不全により集中治療室に移す。血中のその後の正
常PCT−値で、危険な臨床状態にかかわらず抗生物質投
与を中止し、患者に血管を介さずにマスク吸入する（マ
スク−Bipap）。腎臓値は抗生物質投与の中止後正常化
する。マスク吸入補助４日後、患者を普通の病棟に戻す
ことができる。肺浸潤病巣は自発的に再発するので、ウ
ィルス感染をＴ−細胞−欠損に基づく細胞走性治療の後
に肺拒絶の原因として受け入れねばならない。
ケース2: 非−ホドキン−リンパ腫の患者（55才）は病院の肺炎
の領域で細胞走性及び抗微生物治療下で熱を発生する。
集中治療室に収容した場合、プロカルシトニン（PCT）
はすでに356ng/mlに増加する。機械的吸入及びカテコー
ルアミン投与下で患者は36時間後、不反応性の敗血性シ
ョックで死亡する。早期PCT−測定はこの場合そのころ
まだ臨床上安定な容態での抗微生物治療の拒絶を示すこ
とができる。
の領域で細胞走性及び抗微生物治療下で熱を発生する。
集中治療室に収容した場合、プロカルシトニン（PCT）
はすでに356ng/mlに増加する。機械的吸入及びカテコー
ルアミン投与下で患者は36時間後、不反応性の敗血性シ
ョックで死亡する。早期PCT−測定はこの場合そのころ
まだ臨床上安定な容態での抗微生物治療の拒絶を示すこ
とができる。
ケース3: 急性前骨髄細胞白血病の患者（14才）は細胞走性治療
下で熱を発生し、750.000TI/nlまでのシス−レチン酸下
の白血球の増加及び胸部レントゲンで左右の肺浸潤病巣
を生じる。機械による吸入及び長期の抗生物質により、
処置する。Ｃ−反応性たん白質及びIL−６は明らかに増
加し、しかしプロカルシトニン（PCT）は正常の範囲に
ある。次の72時間にわたるその後の経過に於ても、患者
の血清中のPCTは、進行性肺炎拒絶で正常の範囲中にあ
る。患者は、急性骨髄細胞白血病で非制御シス−レチノ
イン酸−症候群の範囲内で脳内大量出血の発現下に死亡
する。この場合感染は重要な役割を果さない。
下で熱を発生し、750.000TI/nlまでのシス−レチン酸下
の白血球の増加及び胸部レントゲンで左右の肺浸潤病巣
を生じる。機械による吸入及び長期の抗生物質により、
処置する。Ｃ−反応性たん白質及びIL−６は明らかに増
加し、しかしプロカルシトニン（PCT）は正常の範囲に
ある。次の72時間にわたるその後の経過に於ても、患者
の血清中のPCTは、進行性肺炎拒絶で正常の範囲中にあ
る。患者は、急性骨髄細胞白血病で非制御シス−レチノ
イン酸−症候群の範囲内で脳内大量出血の発現下に死亡
する。この場合感染は重要な役割を果さない。
例５ 化学療法下に好中球減少症患者に於て生命に危険のある
細菌性又は真菌性感染の診断 好中球減少症患者に於ける熱は、血液及び腫瘍中に頻
発する問題である。原因は細菌、ウィルス及び真菌感
染、しかもまた細胞走性処置、輸血又は基本疾患それ自
体である。細菌感染の診断は、困難である。というのは
白血球数、鑑別血液像血沈減少等々をこの状況で示さ
ず、病原菌の直接的検出は極めて困難である。CRPはこ
の患者で本来の病気及び化学療法の結果として中程度に
増加する。この患者での感染力学を考慮して、“より急
速な”パラメーターが重要である。しかしCRPは最初の4
8〜72時間で初めて増加して、それ故に（抗生物質によ
る）治療処置の即時の矯正ではしばしば“遅すぎる”。
したがって予防的多抗微生物治療処置は、好中球減少症
患者にしばしば適用される。しかしこれは化学療法の作
用によって、すでに信頼のできるデータの得られない
（kompromittierten）患者に於て、高い副作用スペクト
ル（たとえばゲンタマイシン、アンポテリシンＢによる
腎拒絶）を有する。PCTは細菌性は外因毒の侵入後３〜
４時間以内に血清中で上昇する。したがってPCTは好中
球減少症で腫瘍患者にとって適するマーカーである。
細菌性又は真菌性感染の診断 好中球減少症患者に於ける熱は、血液及び腫瘍中に頻
発する問題である。原因は細菌、ウィルス及び真菌感
染、しかもまた細胞走性処置、輸血又は基本疾患それ自
体である。細菌感染の診断は、困難である。というのは
白血球数、鑑別血液像血沈減少等々をこの状況で示さ
ず、病原菌の直接的検出は極めて困難である。CRPはこ
の患者で本来の病気及び化学療法の結果として中程度に
増加する。この患者での感染力学を考慮して、“より急
速な”パラメーターが重要である。しかしCRPは最初の4
8〜72時間で初めて増加して、それ故に（抗生物質によ
る）治療処置の即時の矯正ではしばしば“遅すぎる”。
したがって予防的多抗微生物治療処置は、好中球減少症
患者にしばしば適用される。しかしこれは化学療法の作
用によって、すでに信頼のできるデータの得られない
（kompromittierten）患者に於て、高い副作用スペクト
ル（たとえばゲンタマイシン、アンポテリシンＢによる
腎拒絶）を有する。PCTは細菌性は外因毒の侵入後３〜
４時間以内に血清中で上昇する。したがってPCTは好中
球減少症で腫瘍患者にとって適するマーカーである。
ケース： 女性患者（75才）を、急性骨髄性白血病の寛解2.5年
後に再発して新たに持続的に収容し、細胞走性に処置す
る。18日目で好中球減少＜100で多抗微生物治療下39℃
までの熱及び呼吸困難が生じる。胸部気管支付近の浸潤
病巣のCTで、アスペルギルス肺炎と考えられる場合それ
以来アンポテリシンＢを用いる治療が行われる。通常の
容態が更に悪化するにもかかわらず、女性患者は集中治
療による処置を受け、機械的に吸入されねばならない。
しかしアスペルギルス肺炎は、気管支鏡によって確認す
ることができない。プロカルシトニン（PCT）は先ず、
ほんの僅かしか増加しないが、徐々に増加するのが認め
られる。それに従って熱が中程度にしか高くないにもか
かわらず、血液培養物を検査する。これ中で数倍の凝固
性陰性ブドウ球菌を検出することができる。
後に再発して新たに持続的に収容し、細胞走性に処置す
る。18日目で好中球減少＜100で多抗微生物治療下39℃
までの熱及び呼吸困難が生じる。胸部気管支付近の浸潤
病巣のCTで、アスペルギルス肺炎と考えられる場合それ
以来アンポテリシンＢを用いる治療が行われる。通常の
容態が更に悪化するにもかかわらず、女性患者は集中治
療による処置を受け、機械的に吸入されねばならない。
しかしアスペルギルス肺炎は、気管支鏡によって確認す
ることができない。プロカルシトニン（PCT）は先ず、
ほんの僅かしか増加しないが、徐々に増加するのが認め
られる。それに従って熱が中程度にしか高くないにもか
かわらず、血液培養物を検査する。これ中で数倍の凝固
性陰性ブドウ球菌を検出することができる。
Claims (11)
- 【請求項１】炎症プロセスの病因を決定する測定方法に
於て、患者の体液のサンプル中にペプチドプロカルシト
ニン及び（又は）これから生じる部分的ペプチド−これ
は完全なカルシトニンではない−の含有量を測定し、測
定されたペプチドの存在又は不存在を確認して、炎症の
感染性又は非感染性原因を推定することを特徴とする、
上記方法。 - 【請求項２】臓器移植後の、術後の又はその後の経過に
於ける患者に生じる炎症症状をプロカルシトニンレベル
の測定によって炎症が臓器拒絶によって又は感染病巣に
よって引き起こされるのかどうか見分ける、請求の範囲
１記載の方法。 - 【請求項３】プロカルシトニンレベルの測定によって急
性胆管異状による膵炎と中毒性膵炎を区別する、請求の
範囲１記載の方法。 - 【請求項４】プロカルシトニンレベルの測定によって感
染による急性呼吸困難症候群（ARDS）と非感染によるシ
ョック肺を区別する、請求の範囲１記載の方法。 - 【請求項５】腫瘍患者のプロカルシトニンレベルの測定
によって発熱が腫瘍細胞によって又は細菌感染によって
引き起こされるのかを区別する、請求の範囲１記載の方
法。 - 【請求項６】プロカルシトニンレベルの測定によって肝
硬変症の消費性凝固障害の感染性原因と非感染性原因を
区別する、請求の範囲１記載の方法。 - 【請求項７】プロカルシトニンレベルの測定によって慢
性炎症腸管疾患と細菌−感染性腸管疾患を区別する、請
求の範囲１記載の方法。 - 【請求項８】プロカルシトニンレベルの測定によって自
動免疫疾患の炎症追発と感染を区別する、請求の範囲１
記載の方法。 - 【請求項９】プロカルシトニンレベルの測定によって薬
剤誘発された熱と細菌感染による発熱原因を区別する、
請求の範囲１記載の方法。 - 【請求項１０】プロカルシトニンレベルの測定によっ
て、心臓補助ポンプをつけた患者で心室収縮力低下性循
環器抑制及び消費性凝固障害の原因として細菌感染又は
真菌感染を早期に認知する、請求の範囲１記載の方法。 - 【請求項１１】プロカルシトニンレベルの測定によっ
て、肝硬変症の患者又は術後患者の腹水中で感染を早期
に認知する、請求の範囲１記載の方法。
Applications Claiming Priority (3)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| DE19600875A DE19600875C1 (de) | 1996-01-12 | 1996-01-12 | Diagnostisches Verfahren zur Bestimmung der Ätiologie entzündlicher Prozesse |
| DE19600875.1 | 1996-01-12 | ||
| PCT/EP1996/005200 WO1997025622A1 (de) | 1996-01-12 | 1996-11-26 | Diagnostisches verfahren zur bestimmung der ätiologie entzündlicher prozesse |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH11506205A JPH11506205A (ja) | 1999-06-02 |
| JP3095784B2 true JP3095784B2 (ja) | 2000-10-10 |
Family
ID=7782575
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP09524783A Expired - Lifetime JP3095784B2 (ja) | 1996-01-12 | 1996-11-26 | 炎症プロセスの病因を決定するための診断方法 |
Country Status (5)
| Country | Link |
|---|---|
| EP (1) | EP0880702B1 (ja) |
| JP (1) | JP3095784B2 (ja) |
| AT (1) | ATE220209T1 (ja) |
| DE (2) | DE19600875C1 (ja) |
| WO (1) | WO1997025622A1 (ja) |
Families Citing this family (11)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
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