JP2020523165A - 負傷した神経組織補綴物のインプラント、負傷した神経組織の外科的治療法、及び多孔性ポリテトラフルオロエチレンの使用 - Google Patents

Abstract

【解決手段】 本発明は医学に関するものであり、脳神経外科、外傷学、神経学、リハビリテーションに使用すること可能である。本開示グループの目的は、神経機能、特に脊髄の重度の損傷の任意の期間、急性期におけるその伝導の早期かつ安定した回復、脱髄プロセスの防止または低減のため、さまざまなタイプの神経組織損傷の治療に適したインプラントを作成することである。この目的の解決を可能にする技術的結果は、損傷した神経組織の大きさで回復する可能性を確実にすることである。当該目的は、多孔質材料で作られた身体を表す負傷した神経組織補綴のインプラントで実行され、多孔質材料は貫通孔と、貫通孔の内側の表面に均一に分布し、内側の表面に結合された端末孔とを含む三次元構造を有する多孔質ＰＴＦＥであり、孔径は１５０〜３００μｍの範囲内でランダムに分布する。神経組織損傷の治療方法及び損傷した神経組織補綴用のインプラントの製造のための多孔質ＰＴＦＥの使用も同様に請求される。【選択図】 図１

Description

本発明は医学に関するものであり、脳神経外科、外傷学、神経学、リハビリテーションに使用し得る。

脊髄の外傷性損傷の後遺症の既知の治療方法は、損傷した脊髄に助骨の間の神経を移植することである［Ｙｕｍａｓｈｅｖ Ｇ．Ｓ．、Ｚｉａｂｌｏｖ Ｖ．Ｉ．、Ｋｏｒｚｈ Ａ．Ａ．他／／Ｏｒｔｈｏｐｅｄｉｓｔ，Ｔｒａｕｍａｔｏｌ−１９８９−１．Ｐ．７１−７４］。ただし、このような方法には、わずかな臨床効果しかない。中枢神経系（さらには−ＣＮＳ）の軸索は、そのようなインプラントの内側で再生できるように見えるが、他のＣＮＳ神経細胞（ニューロン）との接続を回復するために、そのようなインプラント外で成長することはできず。コラーゲン瘢痕の形成の結果として、移植片の内部に神経細胞を「付着」させる。

損傷した脊髄の中央端と末梢端の間に胚組織片を導入するもう１つのより周知の方法がある［ロシア特許第２１９５９４１号、２００３年１０月１日公開］。実験研究では、胎児の脊髄断片の移植により、覆っている軸索がインプラントの長さ、最高でも１〜１．５ｃｍまで成長することが証明されているが、これでは十分とは言えない。レシピエントの軸索は、インプラントよりも遠位に成長せず、コラーゲン瘢痕にとどまる。

脊髄損傷の後遺症の別の既知の治療方法は、特殊なゲルにシュワン細胞を含む容器を、損傷した脊髄の両端の間に配置することである。ヒトまたはラットの神経の外植片から得られたシュワン細胞は培養され、その量は大幅に増加する。次に、細胞を半透性チューブで満たしたマトリックスに入れ、次に脊髄の切断端の間に配置する。シュワン細胞のほとんどの移植の結果は、ほとんどのＣＮＳ軸索の再生であり、インプラントを通して成長するが、脊髄組織の深部に再び導入するために、軸索はシュワン細胞の微小環境を離れ、新しい介在ニューロンの接続を形成することができなかった［中国特許第１０１６５３３６６号、２０１０年２月２４日公開］。

したがって、上記の既知の方法は、障害、すなわちコラーゲン（結合組織）瘢痕が軸索成長の途中で克服できないため、脊髄機能の効果的な回復には使用することができない。他のＣＮＳニューロンとの接続を回復するために、軸索はインプラント外で成長することはできず、ニューロンの再生は、インプラント内に「付着」する。

さらに、記載された方法では、インプラントとしてヒトの組織片が使用されたため、異物反応と感染キャリーのリスクの両方が生じる可能性がある。

インプラントを、内外表面に１〜３μｍの孔径と深さ０．５μｍまでの１つまたは複数の多孔質層を有する多孔質チタンチューブのインプラントに関して記載された２００６年１２月１２日公開の米国特許第７１４７６４７号に基づく脊髄損傷の治療方法は、最も近い先行技術文献である。チューブの直径は、治療を受ける神経の直径による。

治療方法は、損傷した神経を当該チューブ内に配置することである。

この技術的解決策の欠点は、軸索成長領域がチューブの内面の多孔質層のみであるという事実であり、したがって、復元される神経接続の限られた数を決定する。

さらに、記載のインプラントに配置するためには、損傷した神経を周囲の組織から選択する必要があり、これはヒトの神経組織のすべての領域から離れた場所で可能である。特に、記載のインプラントは、脊髄伝導の早期かつ安定した回復のためになるはずである急性期、脱髄プロセスを防止または軽減するために、重要な機能の乱れの緩和直後の重傷の任意期間において、脊髄に適用できず、また他の領域にも適用できない。

本発明の目的は、さまざまなタイプの神経組織損傷、特に脊髄の重度の損傷の任意の期間における、特に、脊髄における急性期の神経組織伝導の早期かつ安定した回復のための乱れた重要な機能の緩和の直後、脱髄プロセスの防止または軽減し、障害された生命機能の緩和直後の脊髄損傷の治療に適したインプラントを作成することである。この技術的な結果は、目的の解決を可能にし、損傷した神経組織のボリュームを回復する可能性を確保することである。

当該目的は、多孔質材料で作られた身体を提示する負傷した神経組織補綴のためのインプラントで実行される。多孔質材料は、多孔質ポリテトラフルオロエチレン（以下、ＰＴＦＥ）であり、貫通孔と、貫通孔の内側の表面に均一に分布し、内側の表面に結合された端末孔を含む３次元構造を有し、孔径は１５０〜３００μｍの範囲内で無作為に分布する。

神経組織は、脊髄組織または聴神経または視神経であり得る。

神経組織損傷が、神経組織領域の破壊または神経組織または切除の対象となるコラーゲン瘢痕のわずかな裂傷である場合、インプラントは、失われた神経組織を置換するためのプレートの形状で作られることが好ましい。

神経組織の損傷が神経組織領域の壊死である場合、インプラントは、壊死性神経組織領域に重なるように、スプリットカップリングの形状で作られる。

当該目的は、使用される多孔質材料が、貫通孔と、貫通孔の内側の表面に均一に分布し、内側の表面に結合された端末孔を含む３次元構造を有し、孔径は１５０〜３００μｍの範囲内で無作為に分布する３次元構造を含む多孔質ＰＴＦＥであることから、損傷領域に多孔質材料を配置することにより、損傷した神経組織の外科治療の方法でも実行される。

神経組織は、脊髄組織または聴神経または視神経であり得る。

神経組織損傷が神経組織領域の破壊または神経組織または切除の対象となるコラーゲン瘢痕のわずかな裂傷である場合、インプラントはプレートの形状で作られ、失われた神経組織断片の場所に配置されるか、または切除されたコラーゲン瘢痕の領域に配置される。

神経組織損傷が神経組織領域の壊死である場合、インプラントは、好ましくは、スプリットカップリングの形状で作られ、壊死神経組織領域上に配置される。

当該目的は、貫通孔と、貫通孔の内側の表面に均一に分布し、内側の表面に結合された端末孔を含む３次元構造を持つ多孔質ＰＴＦＥの使用によっても実行される。損傷した神経組織補綴用のインプラントの製造において、孔径は１５０〜３００μｍの範囲内で無作為に分布する。

本発明は、以下の非限定的な図面の例として示される。
図１は、当該インプラントの最初のバリエーションの概略図を示す。 図２は、当該インプラントの第２のバリエーションの概略図を示す。 図３〜６は、実施例１の脊髄切片の画像を示す。 図３〜６は、実施例１の脊髄切片の画像を示す。 図３〜６は、実施例１の脊髄切片の画像を示す。 図３〜６は、実施例１の脊髄切片の画像を示す。 図７〜１１は、実施例２の脊髄切片の画像を示す。 図７〜１１は、実施例２の脊髄切片の画像を示す。 図７〜１１は、実施例２の脊髄切片の画像を示す。 図７〜１１は、実施例２の脊髄切片の画像を示す。 図７〜１１は、実施例２の脊髄切片の画像を示す。

本発明のインプラントは、例えば、２００８年２月２８日に公開のベラルーシ特許第１０３２５号に記載の方法により製造されても良い。多孔質ＰＴＦＥインプラントは、原料顆粒と細孔形成剤（食塩）顆粒の混合、得られた混合物の圧縮、得られた多孔質ブランクからの食塩の洗い流し、さらなる焼結によって製造される。細孔の複雑な構造は、そのような場合、細孔形成顆粒の微粉砕された形態によって引き起こされる。末端孔のサイズは、細孔形成元の小粒子のサイズと、貫通孔のサイズによって、細孔形成元の大粒子のサイズによって決定される。

本発明の脊髄損傷の外科的治療方法は、例えば次のように実行される。
−脊髄損傷患者の脊髄の核磁気共鳴トモグラフィー（さらには−ＮＭＲトモグラフィー）を実行する。
−脊髄欠損の局在とサイズ、嚢胞と交連の可用性を決定する。
−これらの決定に基づいて、事前に製造された多孔質ＰＴＦＥプレートから目的のサイズと形状で脊髄インプラントのプレート１（図１）を切り取り、滅菌して滅菌包装に保管する。
−インプラントの多孔質構造は、薬物または神経組織成長刺激剤で飽和する場合がある。
−横方向の患者に典型的な椎弓切除を行い、厚膜を開く。
−３．５倍の倍率で髄膜融解を行う。負傷した脊髄領域の遠位端と近位端を露出する。
−形成されたコラーゲン（結合組織）瘢痕を切除する。
−準備したインプラントプレート１を、患者の負傷した脊髄領域の両端の間のスペースを満たすように配置する。
−手術部位を層ごとにしっかりと縫合する。

例えば、請求項の聴神経の壊死性損傷に対する外科的治療方法は、例えば以下のように実行される。
−そのような場合、スプリットカップリング２の形のインプラントを選択する（図２）。
−手術の過程で、非壊死領域にアクセスできるように、神経の壊死領域を露出させる。
−インプラント分割カップリング２の直径を選択する：インプラントは神経の非壊死領域に密接に隣接すべきである。
−インプラントのスプリットカップリング２の長さを選択する：損傷した部分よりも長くすべきである。
−インプラント分割カップリング２を開き、神経の壊死領域が覆われるように、神経の壊死領域に重なるように配置する。
−手術創を縫合する。

本発明の実行可能性と有効性を確認するために、以下の例で説明する動物実験が実施される。

Ｔ１１セグメントの領域でのイヌの脊髄の半切断手術は、本開示によると、損傷領域に多孔質ＰＴＦＥプレートの形状でインプラントをさらに移植することで行われた。実験動物の運動活動の回復が記録された。

手術の３ヵ月後、インプラントと接触した場所の脊髄断片と、無傷の動物の脊髄断片が除去された。図３〜６は、無傷の（対照）イヌ（ａ）と実験イヌ（ｂ）の脊髄の検査結果（ｘ４００）を示す。

材料と方法
この研究の材料は、移植片と接触する部分にあるイヌの脊髄の破片である。除去後、試験材料を氷上に置いた。

セクションは形態学的検査に応じてグループに分けられた。

シリーズ１．ヘマトキシリン・エオシンによる染色（一般組織学）。
シリーズ２．ニッスル染色（神経組織要素の視覚化）。

マイクロ調製物は研究であり、マイクロ写真は、ソフトウェア及びコンピューターを備えたライカデジタルカメラを備えたＭＰＶ−２光学顕微鏡（Ｌｅｉｔｚ、ドイツ製）で作成された。

形態変化は光光学レベルで評価された。

形態学的検査の結果を含むデータベースは、ＭＳ Ｅｘｃｅｌを使用して作成された。取得した結果の統計分析は、ＳＴＡＴＩＳＴＩＣＡ ６．１プログラム（ＳｒｔａｔＳｏｆｔ）で行われた。

図３ａは、無傷のイヌの胸椎（Ｔ１１）領域の脊髄領域の断面を示す。図３ａは、胸椎（Ｔ１１）の半切断と破壊及び４５°の角度でのＰＴＦＥインプラントの配置から３か月後のイヌの脊髄領域の断面を示す。ヘマトキシリン・エオシン（Ｘ４００）による治療。

図３ｂでは、ＰＴＦＥの配置場所での脊髄領域構造の再配置を観察できる。神経細胞の付属器はインプラントの孔に成長し、切断領域の神経インパルス伝導が回復したことを証明する。結合組織の肥大または粗いコラーゲン瘢痕の形成は見られなかった。

アセチルコリンエステラーゼ（ＡＣＥ）活性の測定により、神経要素のコリン作動性（副交感神経）特性に特徴的なアセチルコリンメディエーターの可用性を判断できる。アセチルコリンエステラーゼ酵素の関与で実行される反応の最終生成物は、フェロシアン化銅沈殿物の形で決定され、コリン作動性神経塊−神経線維と終末を茶色に染色した（図４ａ及び４ｂ、ＨＯ−神経細胞付属器、黒で表示）。

脊髄損傷の領域でのコリン作動性神経支配は、損傷した脊髄領域に移植されたＰＴＦＥで再生する神経線維のＡＣＥ活性の低い値によって証明されるように、無傷のものに比べて回復が遅くなる。アセチルコリンエステラーゼの活性の低下は、損傷部位で、直径が無傷の部位よりも著しく小さい再生神経細胞付属器の出現によって引き起こされる。

細胞の代謝活性を特徴付ける細胞質酵素の検出の組織化学的方法：コハク酸及び乳酸デヒドロゲナーゼ（ＳＤＧ及びＬＤＧ）は、実験で使用された。イヌの脊髄での酵素の利用可能性は、テトラゾリウム塩の還元で形成されるホルマザンの濃い青色の沈殿物によって示す（主な局在場所−ミトコンドリアの内膜と分岐クリステ、筋小胞体）。酵素の活性は、Ｉｍａｇｅ Ｊデータ処理コンピュータープログラムを用いて、細胞質（ホルマザン）の反応生成物の光学密度で評価し、５つのセクションのそれぞれで１００個の細胞を検討した。

図５ａ及び５ｂは、脊髄ニューロン及び神経細胞付属器（ＨＯ−神経細胞付属器、黒で表示）における乳酸デヒドロゲナーゼの検出を示す。ＰＴＦＥによる損傷領域及び損傷部位の上下の領域における脊髄神経細胞付属器のＬＤＧ活性の平均値の測定で得られた組織化学データの比較分析は、損傷領域における夫々５４％と５０％によってＬＤＧ酵素活性の有意な増加を示した。この反応は、神経組織の細胞付属器の回復の加速を促進する。

図６ａ及び６ｂは、脊髄ニューロン及び神経細胞付属器（ＨＯ−神経細胞付属器、黒で表示）でのコハク酸脱水素酵素の検出を示す。

ＰＴＦＥによる損傷領域及び損傷部位の上下の無傷領域における脊髄神経細胞付属器のＳＤＧ活性の平均値の測定で得られた組織化学データの比較分析は、酵素活性の有意な増加を示した損傷領域で夫々５７％及び５２％増加した。

組織学的検査（ヘマトキシリン及びエオシンによる染色）、神経組織学的検査（ニッスル染色）及び組織化学的検査（ＡＣＥ、ＬＤＧ及びＳＤＧ活性の検出）に基づいて、次のように結論付けられる。
・試験中の脊髄領域の構造の再配置が、ＰＴＦＥの配置場所で観察された（図３ｂ）。神経細胞付属器は、移植されたＰＴＦＥの容積全体にわたってインプラントの細孔内に成長し、切断領域での神経インパルス伝導の回復を証明した。結合組織（コラーゲン）瘢痕の肥大は見られなかった。
・脊髄ニューロン細胞の付属器は、脊髄損傷の領域で、脊髄の隣接する無傷の領域の側面のボリューム全体に埋め込まれたＰＴＦＥの孔に活発に再生する。
・脊髄の損傷領域に移植されたＰＴＦＥで再生するニューロン細胞付属器官は、エネルギー代謝酵素の活性値の有意な増加によって示されるように、その機能的活動を回復する。
・脊髄の半切断なし、または実験的損傷部位へのＰＴＦＥインプラント埋入後では、イヌ脊髄サンプルの生細胞の割合に有意差は見られなかった。
・無傷のイヌと実験的損傷部位へのＰＴＦＥインプラント埋入後のイヌの脊髄サンプルでのＣＤ９０（幹細胞マーカー）発現の組織化学的値の計算の過程で有意差は検出されなかった。

ラットの脊髄が研究の対象であった。ラットは３つのグループに分けられた。グループ１−無傷のラット（対照）、グループ２−脊髄の半切断を受けたラット、グループ３−脊髄の半切断を受けたラット損傷領域にＰＴＦＥをさらに移植したラット。観察期間−２か月。

これらの作業は、組織学的検査（ヘマトキシリンとエオシンによる染色）、神経組織学的検査（ニッスル染色）及び組織化学的検査（アセチルコリンエステラーゼ、コハク酸、及び乳酸脱水素酵素（ＡＣＥ、ＬＤＧ、ＳＤＧ）の活性試験の検出で行われた。

脊髄の凍結切片は、ヘマトキシリンとエオシン、及びトルイジンブルーで染色され、光レベルで検査された。

図７ａは、無傷のラットの胸椎（Ｔ１１）領域の脊髄領域の断面を示す。ヘマトキシリン・エオシン（Ｘ４００）による治療。

図７ｂは、インプラントを配置せずに胸椎（Ｔ１１）の半切断及び破壊後のラット脊髄領域の断面を示す。ヘマトキシリン・エオシン（Ｘ４００）による治療。瘢痕組織の縁に沿って、壁はグリア細胞、大部分は星状細胞によって形成され、多層シャフトの形で配置されて、グリアカプセル（濃い赤色（図では黒色）、治療単位の結合組織（コラーゲン）瘢痕））の形成を観察し得る。脊髄の隣接領域で検出されるグリア細胞は、ジストロフィー変化を起こす。血行動態障害は、脊髄の隣接領域に見られ、血管壁の壊死変化、血管周囲空間への血液液分画の侵入、及び毛細血管周囲浮腫の発生の結果である。空胞形成及び細胞質の腫脹、一部の細胞の破壊（白いくぼみ）が見られる。

図７ｃは、胸椎（Ｔ１１）の半切断と破壊、及び４５°の角度でのＰＴＦＥインプラントの配置後のラット脊髄領域の断面を示す。ヘマトキシリン・エオシン（Ｘ４００）による治療。明るい灰色の領域−ＰＴＦＥ。

壊れやすい結合組織（コラーゲン）の傷がテスト領域で見られた。コラーゲン瘢痕の深部に新たに形成された毛細血管があり、コラーゲン瘢痕組織の活発な血管新生を証明する。グリア細胞のクラスター−神経組織の再生を妨げるコラーゲン瘢痕周辺に沿ってグリア境界線を形成することなくびまん性の位置にある星状細胞、及び神経線維の再生活性を示す長い分岐付属物を持つ複数のニューロン、及び損傷領域の神経伝導の回復が検出できた。ヘマトキシリン・エオシン（Ｘ４００）による治療。

アセチルコリンエステラーゼ（ＡＣＥ）活性の測定により、神経要素のコリン作動性（副交感神経）特性に特徴的なアセチルコリンメディエーターの可用性を判断する。アセチルコリンエステラーゼ酵素の関与で実行される反応の最終生成物は、フェロシアン化銅沈殿物の形で決定され、コリン作動性神経塊−神経線維及び細胞付属物を茶色に染色した。

図８ａは、無傷のラットの胸椎（Ｔ１１）領域の脊髄領域の断面を示す。

図８ｂは、インプラントを配置せずに胸椎（Ｔ１１）を半切断及び破壊した後のラット脊髄領域の断面を示す。神経線維の大まかな破壊、及びなくなるまで神経細胞の酵素の不均一な蓄積が見られる。アセチルコリンエステラーゼ活性が低下する。

図８ｃは、胸椎（Ｔ１１）の半切断と破壊、及び４５°の角度でのＰＴＦＥインプラントの配置後のラット脊髄領域の断面を示す。グレーブラック色−ＰＴＦＥ。神経線維の再生におけるＡＣＥ酵素の活性は、インプラント埋入のないラットのグループよりも高くなる。

図９ａ〜９ｃは、ニッスル染色されたラット脊髄断面を示す（神経組織要素のみの可視化、濃い青色（図中の黒色）−ニューロン体と細胞付属器）（Ｘ４００）。

図９ａは、無傷のラットの胸椎（Ｔ１１）領域の脊髄領域の断面を示す。

図９ｂは、インプラントを配置せずに胸椎（Ｔ１１）を半切断及び破壊した後のラット脊髄領域の断面を示す。結合組織の広範な成長に対する単一神経細胞付属器官の再生。

図９ｃは、胸椎（Ｔ１１）の半切断と破壊、及び４５°の角度でのＰＴＦＥインプラントの配置後のラット脊髄領域の断面を示す。明るい灰色の領域−ＰＴＦＥ。損傷領域への神経細胞付属器の活発な再生が観察される。

細胞の代謝活性を特徴付ける細胞質酵素の検出の組織化学的方法：コハク酸及び乳酸デヒドロゲナーゼ（ＳＤＧ及びＬＤＧ）は、実験で使用された。ラット脊髄における酵素の利用可能性は、テトラゾリウム塩（主な局在場所−ミトコンドリアの内膜と分岐クリステ、筋小胞体）の還元により形成されるホルマザンの濃い青色の沈殿物によって示す。酵素の活性は、Ｉｍａｇｅ Ｊデータ処理コンピュータープログラムを用いて、細胞質（ホルマザン）の反応生成物の光学密度で評価し、５つのセクション夫々の１００個の細胞を検討した。

図１０ａ〜１０ｃは、ＬＤＧ活性を視覚化したラットの脊髄断面を示す。濃い青色は、酵素の存在を示す（図中の黒色）。（Ｘ４００）。

図１０ａは、無傷のラットの胸椎（Ｔ１１）領域の脊髄領域の断面を示す。

図１０ｂは、インプラントを配置せずに胸椎（Ｔ１１）の半切断及び破壊後のラット脊髄領域の断面を示す。ＰＴＦＥ移植なしの脊髄の半切断を伴う脊髄神経細胞付属器のＬＤＧ活性は、Ｍ±ｍ＝８９．８９±１７．６４（ｓｕ）、すなわち、対照動物の値よりも６．０％低く、脊髄切断の領域にＰＴＦＥを移植したラットのＬＤＧ酵素の活性よりも１１．０％低い。

図１０ｃは、胸椎（Ｔ１１）の半切断と破壊、及び４５°の角度でのＰＴＦＥインプラントの配置後のラット脊髄領域の断面を示す。明るい灰色の領域−ＰＴＦＥ。ＬＤＧ活性の増加は、解糖プロセスの活性化をもたらし、その結果、脊髄の損傷領域の回復を目的とした修復プロセスの強化をもたらす。

図１１ａ〜１１ｃは、ラット脊髄断面をＳＤＧ活性の可視化とともに示す。濃い青色は、酵素の存在を示す（図の黒い色）。（Ｘ４００）。

図１１ａは、無傷のラットの胸椎（Ｔ１１）領域の脊髄領域の断面を示す。

図１１ｂは、インプラントを配置せずに胸椎（Ｔ１１）の半切断及び破壊後のラット脊髄領域の断面を示す。結合組織（コラーゲン）瘢痕の領域の脊髄の再生神経線維におけるＳＤＧ活性の低下は、クレブスサイクルの酸化還元プロセスの阻害及び神経組織再生の際のエネルギー代謝レベルの低下を示す。ＰＴＦＥ移植を行わない脊髄の半切断を伴う脊髄神経細胞付属器のＳＤＧ活性は、Ｍ±ｍ＝８７．４７±１９．２２（ｓｕ）、つまり対照動物の値よりも２４．７８％低く、脊髄切断の領域にＰＴＦＥを移植したラットのＤＤＧ酵素の活性よりも１５．５％低い。

図１１ｃは、胸椎（Ｔ１１）の半切断と破壊、及び４５°の角度でのＰＴＦＥインプラントの配置後のラット脊髄領域の断面を示す。明るい灰色の領域−ＰＴＦＥ。

本発明の使用により、以下が可能になる。
１．急性期の実施において早期かつ安定した回復に貢献し、神経重傷によって妨げられた重要な機能の緩和直後の任意期間に移植することによって、脱髄プロセスを防止または減少させること。脊髄機能の回復は、長期にわたる動けない状態という有害な結果を取り除く、これは、患者とその親戚にとって精神心理的及び社会経済的に重要である。
２．重度の椎骨脳脊髄損傷による障害を減らすこと。
３．脊髄の重傷を負った人の生活の質を改善すること。

したがって、本発明は、損傷した神経組織の体積を回復する可能性を提供し、この事実は、ひどい損傷のあらゆる期間において、様々なタイプの神経組織損傷の治療に対して、特に、脊髄の、脊髄の神経組織は、急性期の実施において早期かつ安定した回復、脱髄プロセスの防止または軽減のための妨げられた重要な機能の緩和直後に、当該インプラントの適合性を決定する。

Claims (9)

1. 損傷した神経組織補綴用のインプラントであって、前記インプラントは、多孔質材料で作られた身体を表し、前記多孔質材料は貫通孔と、貫通孔の内側の表面に均一に分布し、内側の表面に結合された端末孔とを含む三次元構造を有する多孔質ＰＴＦＥであることを特徴とし、孔径が１５０〜３００μｍの範囲内で無作為に分布する、インプラント。
2. 請求項１記載のインプラントにおいて、前記神経組織は、脊髄組織または聴神経または視神経であることを特徴とする、インプラント。
3. 請求項１記載のインプラントにおいて、前記神経組織損傷は、神経組織領域の破壊または神経組織のわずかな裂傷であり、前記インプラントが、失われた神経組織の置換のためのプレートの形状で作られることを特徴とする、インプラント。
4. 請求項１記載のインプラントにおいて、前記神経組織損傷は、神経組織領域の壊死であり、壊死性神経組織領域に重ねるために、前記インプラントが分割カップリングの形状で作られることを特徴とする、インプラント。
5. 損傷領域に多孔質材料を配置することによる、損傷した神経組織の外科的治療の方法であって、前記多孔質材料は貫通孔と、貫通孔の内側の表面に均一に分布し、内側の表面に結合された端末孔とを含む三次元構造を有する多孔質ＰＴＦＥであることを特徴とし、孔径は１５０〜３００μｍの範囲内で無作為に分布する、方法。
6. 請求項５に記載の方法において、前記神経組織は、脊髄組織または聴神経または視神経であることを特徴とする、方法。
7. 請求項５に記載の方法において、前記神経組織損傷は、神経組織断片の破壊または神経組織のわずかな裂傷であり、インプラントがプレートの形状で作られ、失われた神経組織の場所に配置されることを特徴とする、方法。
8. 請求項５に記載の方法において、前記神経組織損傷は、神経組織領域の壊死であり、インプラントが好ましくはスプリットカップリングの形状で作られ、壊死神経組織領域上に配置されることを特徴とする、方法。
9. 貫通孔と、貫通孔の内側の表面に均一に分布し、内側の表面に結合された端末孔とを含む多孔質ＰＴＦＥ三次元構造の使用であって、孔径が１５０〜３００μｍの範囲内でランダムに分布し、損傷した神経組織補綴用のインプラントの製造のための使用。

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