JP2014516264A - フィラメントの空間探索らせんを用いた組織修復 - Google Patents

Abstract

フィラメントの遠位部は、把持部を有するニードルの遠位端を越えて伸延する。伸延したフィラメントを有するニードルは、組織において、カニューレの遠位開口部にスナッグ点を備えたカニューレ内に挿入される。カニューレのスナッグ点はフィラメントの遠位部を引っ掛け、保持する。針の部分的引き抜きの間に、フィラメントの一部がニードルの遠位端とカニューレの遠位端の間のカニューレのルーメンに堆積される。ニードルが再進行するとき、前記フィラメントの一部がカニューレの外へと放出または押し出され、組織内入る。次にニードルを回転させ、把持部が放出フィラメントを係合およびらせん化し、組織内へと潜行させる。ニードルは、フィラメントのらせんを組織内深くに押し出し、充填するようにさらに進行させてもよい。結び目様のフィラメントらせんは、ニードルの回転と、伸延したフィラメントと組織の間の摩擦によって個別に形成される。組織からの移動を妨げることを目的として、フィラメントの相互接続するらせんを組織に充填し、満たすために、針の部分的引き抜き、再進行、回転および押し出しのプロセスが繰り返される。回転ニードルによって推進させるフィラメントのらせん化は、組織を強化、バルク化、充填、緩衝または修復するために、空間の探索、充填、調整または適合をする。フィラメントらせんを用いたバルク化は、変性した椎間板、尿失禁、便失禁または他の欠陥のある組織を修復することができる。フィラメントらせんは組織内深くにおいて縫合糸アンカーとして使用することもできる。

Description

本発明は、椎間板、尿道括約筋および肛門括約筋を含めた組織を満たし、充填し、修復することを目的とした、フィラメントを使用するらせん化装置に関する。

慢性の背痛が蔓延している。神経障害は、背痛患者の約８５％において、ＣＴまたはＭＲＩによって視認されない（非特許文献１および２）。実際、椎間板の脱出、突出、または押出は腰部の全問題の５％未満に過ぎないが、神経根の疼痛および外科的介入の最も一般的な原因である（非特許文献３）。ほとんどの患者における慢性の背痛の原因は、医師、患者の両方にとって不明である。

背痛は、椎間板における高い乳酸値と相関することが研究において示唆されている。酸の漏出は、酸火傷および持続性の背痛を生じさせる。加えて、椎間板は変性および平板化することから、平板化した椎間板から面関節へと圧縮荷重がシフトし、緊張および疼痛を生じる。乳酸火傷および面関節の緊張は、共に、ＣＴまたはＭＲＩでは視認できない。

尿失禁は多胎妊娠後の女性によく見られる。胎児の体重は、膀胱にある程度の負担をかけ、膀胱頸部および尿道腔を平坦化および拡張させる。尿道平滑筋の括約筋運動は、尿道粘膜の接合の間に拡張した腔を閉じるのに十分には収縮することができず、その結果、尿失禁を引き起こす。

Deyo RA, Weinstein JN: Low back pain, N Eng J Med, 344(5) Feb, 363-370, 2001 Boswell MV, et. al.: Interventional Techniques: Evidence-based practice guidelines in the management of chronic spinal pain, Pain Physician, 10:7-111, ISSN 1533-3159, 2007 Manchikanti L, Derby R, Benyamin RM, Helm S, Hirsch JA: A systematic review of mechanical lumbar disc decompression with nucleoplasty, Pain Physician; 12:561-572 ISSN 1533-3159, 2009

フィラメントの遠位部は、把持部を有するニードルの遠位端を越えて伸延する。伸延したフィラメントを備えたニードルは、カニューレの遠位開口部にスナッグ点を有するカニューレ内に挿入される。カニューレのスナッグ点はフィラメントの遠位部を引っ掛け、保持する。ニードルの部分的引き抜きの間に、フィラメントの一部は、ニードルの遠位端とカニューレの遠位端の間のカニューレのルーメンに堆積される。ニードルが再進行するときに、前記フィラメントの一部がカニューレの外に放出または押し出されて組織内に入る。次に、ニードルを回転させる；把持部は放出フィラメントを係合およびらせん化し、組織内に潜行させる。フィラメントのらせんを組織内深くに押し出し、充填するために、ニードルをさらに進行させることができる。フィラメントの相互接続するらせんを組織に充填し、満たすために、ニードルの部分的引き抜き、再進行、回転および押し出しのプロセスが繰り返される。フィラメントのらせんは、背痛を軽減するために椎間板を修復したり、もしくは尿または便失禁を治療するために大きい括約筋を修復したりする。

拡散を通じて無血管性の椎間板１００に酸素、栄養素およびｐＨ緩衝溶質を提供する、椎体１５９の毛細血管１０７を示している。 椎間板１００内の細胞に栄養を供給するため、椎体１５９および終板１０５に毛細血管１０７から供給される栄養素１３１を含む、健康な脊髄分節の長手方向の図。 酸素濃度に対する、終板から椎間板内に入る距離のグラフ。 漏出し、知覚神経１１８および脊髄神経１９４に灼熱感を与える、椎間板１００の中間層における乳酸１６２の嫌気的生産を示す図。 脊髄神経１９４に灼熱感または刺激をもたらす、乳酸１６２の漏出を示す図。 毛細血管１０７からの栄養素、酸素およびｐＨ緩衝溶質１３１の拡散を遮断し、乳酸１６２を形成し、神経１１８へと漏出させる、終板１０５における石灰化層１０８を示す図。 椎間板細胞の生存維持の目的で糖分を放出するためのプロテオグリカンの分解に由来する椎間板１００内の液胞１８４を示す図。 痛みを引き起こす、平板化した椎間板１００から面関節１２９への荷重移動を示す図。 低膨潤圧の椎間板１００上の椎体１５９の揺動を示す図。 面関節１２９下で緊張および摩耗する、低膨潤圧の椎間板１００に起因する脊柱不安定性を示す図。 診断的椎間板造影の準備をするため、変性した椎間板１００の表面へ向けた穿刺針１０２の挿入を示す図。 椎弓根２７８を約半分通過し、椎間板１００内に入る、針１０２の蛍光透視鏡の前後像。 椎間板１００の空間内には入るが、硬膜上腔１１９には入らない、針１０２の蛍光透視鏡の側面図。 変性した椎間板１００の髄核１２８内に穿刺する、穿刺針１０２内に格納された小さい穿刺針４６０を示す図。 非常に激しい痛みを誘発し、確認することを目的として、造影剤１６３を用いて、椎間板１００から知覚神経１１８に乳酸１６２を流すことによる痛みの診断的椎間板造影を示す図。 小さい穿刺針４６０の上を髄核１２８内へとスライドする穿刺針１０２を示す図。 小さい穿刺針４６０とガイドワイヤ１０３との置き換えを示す図。 穿刺針１０２とコーンヘッド５２９拡張器２２０との置き換えを示す図。 カニューレ２３０の遠位端のスナッグ点２３１を示す図。 拡張器２２０上をスライドするカニューレ２３０の挿入を示す図。 少なくとも１つのフィラメント把持部１１１を有するフィラメントニードル１０１を示す図。 フィラメントニードル１０１から伸延するＵ字部分または遠位部１２６Ａを有するＵ字形フィラメント１２６を示す図。 フィラメント１２６を有するフィラメントニードル１０１のカニューレ２３０内への挿入を示す図。 図２０の拡張器２２０がカニューレ２３０とニードル１０１で置き換えられた図。 カニューレ２３０の遠位端とニードル１０１の遠位端との間にカニューレ２３０のフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃの一部を堆積させることを目的としたニードル１０１の部分的引き抜きの間にフィラメントストランド１２６Ｂを引っ掛ける、カニューレ２３０のスナッグ点２３１を示す図。 カニューレハンドル１３２、フィラメントニードルハンドル１３０および、ニードル１０１の引き抜きの間にルーメン２６９内に供給するためのボビン１５２上のフィラメント１２６のスプールを示す図。 堆積させたフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃをカニューレ２３０の外へと押し出す、図２５のフィラメントニードル１０１の再進行を示す図。 ニードル１０１を再進行させることによる、髄核１２８内のフィラメント１２６を示す図。 回転するニードル１０１の把持部１１１によって保持されるフィラメント１２６を示す図。 らせん化して組織、空隙１８４または索裂１２１内に潜行させることを目的としてフィラメント１２６を推進させるニードル１０１を示す図。 らせん化したフィラメント１２６を組織、空隙１８４または索裂１２１内に充填および潜行させることを目的としたニードル１０１の押し出しを示す図。 カニューレ２３０の遠位端とニードル１０１の遠位端の間に追加のフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃを堆積させることを目的とした、フィラメントニードル１０１の引き抜きの間のスナッグ点２３１によるフィラメント１２６の引っ掛けを示す図。 追加の堆積されたフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃをカニューレ２３０の外へと押し出し、組織内に押し込む、フィラメントニードル１０１の別の再進行を示す図。 別のらせんを形成するためにフィラメント１２６を推進し、先にらせん化させたフィラメント１２６を組織に潜行させる、ニードル１０１を示す図。 複数のらせん化フィラメント１２６を形成し、バルク化し、満たし、組織を強固にすることを目的とした、フィラメントニードル１０１の引き抜き、再進行、回転および押し出しの繰り返しプロセスを示す図。 変性した椎間板１００の髄核１２８にフィラメント１２６のらせんを充填した後のカニューレ２３０およびニードル１０１の引き抜きを示す図。 皮膚５０５の近くでのフィラメント１２６の切断を示す図。 細長い鉗子５２５を使用した、皮膚５０５の真下へのフィラメント１２６の折り畳みを示す図。 低浸透圧の筋肉１９３から高浸透圧の乾燥した椎間板１００へのフィラメント１２６を通じた流体流れを示す図。 筋肉１９３、上部１０６Ａおよび下部１０６Ｂ拡散域から椎間板１００の中間層内へ流体を逃がす、らせん化フィラメント１２６で満たされた椎間板１００の長手方向の図。 面関節１２９の下関節突起１４３を持ち上げることによって椎間関節の負荷および痛みを低減することを目的とした、フィラメント充填椎間板１００の肥厚化を示す図。 フィラメント１２６を通じて輸送された栄養素、酸素およびｐＨ緩衝溶質１３１を受け取る細胞２７７による生合成分子１６０または椎間板基質の生産を示す図。 背痛の緩和および／または椎間板１００の再生を促進することを目的とした、栄養素、酸素およびｐＨ緩衝溶質１３１および／または細胞２７７の椎間板内注入を示す図。 図１１および１４の真っ直ぐな穿刺針１０２の進入を妨げる、腸骨稜１４０によるＬ５−Ｓ１椎間板１００ＡおよびＬ４−５椎間板１００Ｂの遮蔽を示す図。 椎間板１００の髄核内への穿刺針１０２の進入を妨げる、下部腰椎間板１００を遮蔽する腸骨稜を示す図。 柔軟性のフィラメントニードル１０１を椎間板１００の中心へと方向づける弾性的に湾曲したカニューレ２３０を示す図。 尿がコントロールされた女性の膀胱頸部５１９の正常位置を示す図。 尿失禁を引き起こす膀胱頸部５１９のじょうご状化または拡大化を示す図。 取り外し可能なルアーロック５３０で固定されたコーンヘッド型５２９の拡張器２２０内の小さい穿刺針４６０を示す図。 膀胱鏡または超音波誘導下で膀胱頸部５１９の平滑筋５３２にらせん化フィラメント１２６を埋め込むことを目的としたカニューレ２３０およびニードル１０１の挿入を示す図。 尿道５１６の平滑筋５３２内の拡大した尿道ルーメン５１７およびフィラメント１２６の最初のらせんの断面図。 尿道粘膜５３３の接合を可能にすることを目的とした、フィラメントのらせん１２６で尿道平滑筋５３２をバルク化することによる尿道ルーメン５１７の狭小化を示す図。 尿道ルーメン５１７を閉じて緊張性尿失禁を軽減するための、らせん化フィラメント１２６の２つのバルク化位置を示す図。 括約筋コントロールを取り戻すために膀胱頸部５１９の尿道ルーメン５１７を狭小化する、らせん化フィラメント１２６を用いた尿道平滑筋５３２のバルク化を示す図。 ニードル１０１におけるフィラメント１２６Ａの遠位端の後退を妨げ、カニューレ２３０のスナッグ点２３１によるフィラメント１２６の引っ掛かりを促進するための結び目４６３を示す図。 ニードル１０１内のフィラメント１２６Ｃ、ニードル１０１の外のフィラメント１２６Ｂ、およびフィラメント１２６Ｃとフィラメント１２６Ｂの間の遠位部であるフィラメント１２６Ａを示す図。 ニードル１０１から伸延する、結び目４６３で結ばれた直線状またはモノストランドフィラメント１２６を示す図。 カニューレ２３０によるフィラメント１２６の引っ掛けを促進するためにニードル１０１から伸延する直線状フィラメント１２６上のアンカー、こぶまたはトグル４６２を示す図。 フィラメント把持部１１１としてのクロスバー１１１を示す図。 フィラメント１２６のらせん化を目的とした、クロスバー１１１上に弧を描いて垂れるフィラメント１２６を示す図。 円筒状ルーメン２６９を、フィラメントストランド１２６Ｃおよびフィラメントストランド１２６Ｂを収納するための半円筒状部２６９へと分断する、フィラメント把持部１１１としての横断面（cross plane）１１１を示す図。 エクステンションバー１１２に接続する、フィラメント把持部１１１としての伸延したクロスバー１１１を示す図。伸延したクロスバー１１１はルーメン２６９内の伸延した横断面でもありうる。 フィラメント１２６のらせん化および押し出しを目的とした、伸延したクロスバー１１１または伸延した横断面１１１上に弧を描いて垂れるフィラメント１２６を示す図。 フィラメント１２６のらせん化および押し出しを目的とした、フィラメント把持部１１１としてのクロススタブ（cross stub）１１１を示す図。 フィラメント１２６のらせん化および押し出しを目的とした、ニードル１０１のルーメン２６９に沿った長手方向のクロススタブ１１１を示す図。 ニードル１０１の外にフィラメント１２６を進行または推進することを目的とした、周期的な遠位−近位の動きによって動かす、弾性的に折り畳み可能な返し５２８を有するフィラメント・アドバンサ５２６を示す図。 弾性的に折り畳み可能な返し５２８の開閉位置を示す図。 約１２０°ずつ離れた弾性的に折り畳み可能な返し５２８を有するフィラメント・アドバンサ５２６の軸方向または垂直方向の図。 約９０°ずつ離れた弾性的に折り畳み可能な返し５２８を有するフィラメント・アドバンサ５２６の軸方向または垂直方向の図。 フィラメント１２６をニードル１０１の外に運ぶまたは推進することを目的とした、フィラメント・アドバンサ５２６としての回転オーガー５２６を示す図。図７０Ａは、フィラメント・アドバンサ５２６およびフィラメント１２６を提供するようなルーメン２６９の構成を有するニードル１０１の断面図である。 複数のスナッグ点２３１を有するカニューレ２３０を示す図。 スナッグ点２３１に至るウィンドウ１１０開口部を有するカニューレ２３０を示す図。 内方向の曲がりまたは湾曲を有するカニューレ２３０のスナッグ点２３１を示す図。 別のカニューレ２３０のスナッグ点２３１の湾曲を示す図。 カニューレ２３０の遠位端におけるスナッグ点２３１としての内方向に曲がったまたは湾曲した壁またはゲート２３１を示す図。 カニューレ２３０の内方向に曲がったゲート２３１の断面図を示す図。 フィラメント１２６を形成する編組ストランド１０４を示す図。 フィラメント１２６を形成する織物ストランド１０４を示す図。 フィラメント１２６を形成する編みストランド１０４を示す図。 フィラメント１２６の縦方向に関したストランド１０４の傾斜方向を示す、フィラメント１２６の傾斜した切断を示す図。 シースまたはカバー１２７で包まれ、囲まれ、覆われ、または被覆された平行なストランド１０４で作られたフィラメント１２６の断面図。 シースまたはカバー１２７で包まれ、囲まれ、覆われ、または被覆された平行なチューブ１０４で作られたフィラメント１２６の断面図。 孔１２４を有するスポンジまたは発泡体で作られたフィラメント１２６の断面図。 モノフィラメント縫合糸に似た、中空でないフィラメント１２６の断面図。

椎間板は無血性である（血管がない）。椎間板細胞にとって必須の栄養素、酸素およびｐＨ緩衝溶質１３１は、図１および２に示すように、椎体１５９の毛細血管１０７によって供給され、上下終板１０５から椎間板１００内に拡散される。血液ｐＨは、主として、血漿中に溶解し、上下終板１０５を通じて椎間板１００内に拡散される、ｐＨ緩衝する重炭酸によって７．３５〜７．４５に厳密に制御される。

しかしながら、厚いヒト椎間板１００内に拡散する深さは、浅い。終板１０５からの酸素の拡散の深さの値を図３にまとめた（Stairmand JW, Holm S, Urban JPG: Factor influencing oxygen concentration gradients in disc, Spine, Vol. 16, 4, 444-449, 1991）。

同様に、グルコースの拡散の深さの値は、上下終板から３ｍｍ未満である（Maroudas A, Stockwell RA, Nachemson A, Urban J: Factors involved in the nutrition of the human lumbar intervertebral disc: Cellularity and diffusion of glucose in vitro, J. Anat., 120, 113-130, 1975）。ほとんどの動物は薄い椎間板を有し、酸素および栄養素の拡散の深さは、十分であるように見える。体重９１ｋｇ（２００ポンド）の大きなヒツジの椎間板は、４ｍｍ未満の厚さである。しかしながら、ヒト椎間板は、約７〜１２ｍｍの厚さである。我々の厚い椎間板１００の中間層は、酸素および栄養素の深刻な欠乏に対して非常に脆弱である。

中間層内の嫌気的条件下では、乳酸１６２が産生され、髄核１２８から索裂１２１を通じて漏出して、取り囲む神経１１８、１９４に灼熱感をもたらし、図４〜６に示すような持続性の背痛を引き起こす。一部の患者は、ＭＲＩまたはＣＴ下で視認できる神経障害を伴わない下肢痛を経験する。乳酸１６２は髄核１２８から索裂１２１を通じて脊髄神経１９４へと漏出し、図４〜５に示すような下肢痛を引き起こしうる。視認できる衝突を伴わない下肢痛は、一般に、化学的神経根炎と呼ばれる。

椎間板における高い乳酸含量は、背痛と関連がある。実際、恐らくは灼熱感をもたらす乳酸１６２に由来する密度の高い線維性瘢痕および接合が、脊髄手術の間に神経根１９４の周りで観察されうる［Diamant B, Karlsson J, Nachemson A: Correlation between lactate levels and pH of patients with lumbar rizopathies, Experientia, 24, 1195-6, 1968. Nachemson A: Intradiscal measurements of pH in patients with lumbar rhizopathies. Acta Orthop Scand, 40, 23-43, 1969. Keshari KR, Lotz JC, Link TM, Hu S, Majumdar S, Kurhanewicz J: Lactic acid and proteoglycans as metabolic markers for discogenic back pain, Spine, Vol. 33(3):312-317, 2008］。

年を取るにつれて、石灰化層１０８が終板１０５に形成および堆積され、毛細血管１０７を遮断し、図６に示すように、栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１の椎間板１００内への拡散の深さを制限してしまう。椎間板１００の中間層は慢性的かつ深刻な飢餓および嫌気的状態に苦しむ。椎間板細胞は酸素なしでも生存できるが、糖分なしでは死滅してしまう。髄核１２８は、椎間板１００内での水の保持にとって必須である、共有結合した糖を有するグリコサミノグリカンを含む。糖を消費するために放出することを目的としたグリコサミノグリカンの分解は椎間板細胞を生存可能にするが、組成および構造的変化が始まり、図７に示すように、変性した椎間板１００中に、空隙１８４および緩く充填された髄核マトリクスを生じる[Urban JP, Smith S, Fairbank JCT: Nutrition of the Intervertebral Disc, Spine, 29 (23), 2700-2709, 2004. Benneker LM, Heini PF, Alini M, Anderson SE, Ito K: Vertebral endplate marrow contact channel occlusions & intervertebral disc degeneration, Spine V30, 167-173, 2005. Holm S, Maroudas A, Urban JP, Selstam G, Nachemson A: Nutrition of the intervertebral disc: solute transport and metabolism, Connect Tissue Res., 8(2): 101-119, 1981]。

グリコサミノグリカンが減少すると、髄核１２８内の水分含量および膨潤圧が低減する。膨潤圧が低下した髄核１２８は、内環３７８の周囲に対して力を均一に分散して環が外方向へ膨らむのを保持することができない。結果として、内環３７８が内方向にたわむと同時に外環３７８が外方向へ膨らみ、環状剥離１１４および弱体化した環帯３７８を生じ、図５〜６に示したように、索裂１２１が形成され始める可能性がある。穴または空胞１８４は、図７に示すように、死体の椎間板１００の解剖の際に見られうる。変性した椎間板１００の髄核１２８は、通常、膨潤圧の低減および圧縮荷重の持続能力の減少に伴って、乾燥する。よって、図８に示すように、圧縮荷重は面関節１２９へと移動し、面関節１２９の上関節突起１４２へと下関節突起１４３を押圧し、緊張、摩耗および／または疼痛を生じる（Dunlop RB, Adams MA, Hutton WC: Disc space narrowing and the lumbar facet joints, Journal of Bone and Joint Surgery - British Volume, Vol. 66-B, Issue 5, 706-710, 1984）。

膨潤圧が低下した椎間板１００は、柔軟な、または弛んだ側壁を有するパンクしたタイヤに似ている。柔らかい、または弛んだ椎間板１００の上の椎体１５９は、図９に示すように、容易に移動する、または揺れ動く。これは、通常、椎間または脊柱不安定性と呼ばれる。図１０に示すように、椎体１５９の頻繁なまたは過剰な動きは面関節１２９を緊張させるが、これは椎間の可動範囲の制限に関係する。脊柱不安定性を有する患者は、椎間関節の疼痛を緩和するために、脊柱を保護または支持することを目的として、しばしば、筋肉１９３を利用する。結果として、筋肉の緊張および痛みが生じるが、筋肉弛緩薬を用いて首尾よく治療される。圧縮、ひねり、伸長、屈曲および側屈を含めた背骨の動きを、死体の椎間板内への生理食塩水の注入前後で測定した。ゆっくりと漏出する死体椎間板における椎間板内への生理食塩水の注入は、すべての背骨の動きを低減した（Andersson GBJ, Schultz AB: Effects of fluid on mechanical properties of intervertebral discs, J. Biomechanics, Vol. 12, 453-458, 1979）。

椎間板造影は、外科的介入前に疼痛を伴う椎間板１００を特定または確認するための一般的な診断技術である。脊椎穿刺針１０２は、後部の側域である、図８および１１におけるＫａｍｂｉｎの三角形５０４の方向に蛍光透視鏡によって誘導され、そこを通じて脊椎穿刺針１０２が椎間板１００に安全にアクセスできる。図１２における前後像は、針１０２を終板１０５の間に誘導するが、針１０２の先端の腹側−背側の位置を示しているわけではない。椎弓根２７８の中程を通過する前に、図１３に表す側部の蛍光透視図は、針１０２が背側になりすぎずに、硬膜上腔１１９に侵入するように十分に注意しなければならない。図１３は、針１０１の先端が硬膜上腔１１９の腹側に位置し、椎間板１００の中間層に安全に侵入できることを示す、側部の蛍光透視図を表している。

文献によると、かなり大きい椎間板１００の貫通または裂傷は、椎間板の変性を加速させる。疼痛のない椎間板１００では、図１４に示すように、穿刺針１０２内の小さい穿刺針４６０が椎間板１００の穿孔に用いられる。図１５は、索裂１２１を通じて椎間板１００に乳酸１６２を流しだし、感覚神経１１８に灼熱感をもたらし、非常に激しい痛みを瞬時に引き起こして明確な疼痛のある椎間板１００を確認する、Ｘ線造影剤１６３の椎間板内注入を示している。正常または疼痛のない椎間板では、椎間板造影はほとんど痛みを伴わない。図１５には穿刺針１０２は示されていない。図１１〜１６の穿刺針１０２は、時間を節約し疼痛を低減するため、一度の訪問の際に、診断的椎間板造影と背痛を緩和するための治療的介入との両方の施術を可能にする。

椎間板造影を用いた腰痛の確認後、図１６では、針１０２が小さい穿刺針４６０上を疼痛のある椎間板１００へと進行する。図１７では、小さい穿刺針４６０は、椎間板１００内に入る穿刺針１０２内の鈍的ガイドワイヤ１０３に置き換えられている。ガイドワイヤ１０３の近位端は、患者から穿刺針１０２を引き抜く間、固定した状態で保たれる。ガイドワイヤ１０３の近位端はまた、図１８に示すように、椎間板１００または組織内へとガイドワイヤ１０３上を鈍的コーンヘッド５２９とともに拡張器２２０がスライドするように固定した状態で保たれる。カニューレ２３０は、図１９に示すように、少なくとも１つのスナッグ点２３１および長手方向のルーメン２６８を有する。スナッグ点２３１はまた、フィラメントを掴むまたは捕まえることができる鋭いエッジ２３１であってもよい。カニューレ２３０は、ルーメン２６８へと開口されたウィンドウ１１０と遠位開口部を有していてもよい。拡張器２２０の近位端が固定した状態で保たれる間に、カニューレ２３０が進行され、図２０に示すように、拡張器２２０の上を椎間板１００内へとスライドする。ガイドワイヤ１０３および拡張器２２０が取り外される。フィラメントニードル１０１は、図２１に示すように、少なくとも１つの把持部１１１および長手方向のルーメンまたは開口部２６９を備えている。フィラメント１２６の遠位端１２６Ａは、図２２に示すようにニードルルーメン２６９から伸延される。フィラメント１２６の遠位端１２６ＡはＵ字形でありうる。フィラメント１２６を有するフィラメントニードル１０１は、図２３〜２４に示すように、カニューレ２３０のルーメン２６８内に挿入され、椎間板１００内に挿入される。図２６のカニューレハンドル１３２の近位端におけるじょうご４９２は、カニューレ２３０の近位開口部内への図２２のフィラメントニードル１０１の挿入を容易にするために用いられる。

カニューレルーメン２６８内のフィラメントニードル１０１の部分的引き抜きの間に、フィラメント１２６の遠位部１２６Ａまたは伸延部分が、図２５のスナッグ点２３１によって引っ掛けられ、捕まえられ、吊るされ、保持され、捕捉され、維持され、または掴まれる。結果的に、フィラメント１２６の遠位部１２６Ａまたは伸延部分は、カニューレ２３０の遠位端の前に、取り囲む組織と接触して外部に保持され；フィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃの部分はカニューレ２３０の遠位端とニードル１０１の遠位端の間のカニューレ２３０のルーメン２６８に堆積される。フィラメント１２６のスプールを保持するボビン１５２は、図２６に示すように、ニードルハンドル１３０の近位端に固定される。フィラメント１２６の遠位部１２６Ａの引っ掛けまたは保持およびニードル１０１の部分的引き抜きの間に、ボビン１５２から追加のフィラメント１２６がニードル１０１のルーメン２６９に供給される。ニードル１０１は図２５から再進行され、図２７〜２８に示すように、堆積されたフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃを、組織内へと、カニューレ２３０の外部、ニードル１０１の前に押し出す、または推進する。フィラメントニードル１０１の過剰な引き抜きは、カニューレ２３０内のニードル１０１のフィラメント把持部１１１の前に長いフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃを堆積させる。カニューレ２３０内の長いフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃは、再進行するニードル１０１を詰まらせてしまう可能性がある。柔軟性のバネまたはニチノールワイヤ４９４上のラッチ４９５は、カニューレハンドル１３２から伸延し、ニードルハンドル１３０の近位突起端５０１を停止することによってフィラメントニードル１０１の部分的引き抜きの過剰な長さまたは距離を制限し、防ぐ。したがって、ニードル１０１の部分的引き抜きによってカニューレ２３０内に堆積されるフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃの長さは、図２７および２８に示すように、フィラメントニードル１０１の再進行によってカニューレ２３０の外に押し出されるまたは放出されるのに十分に短い。堆積されたフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃはまた、ニードル１０１の再進行の間に詰まることを防ぐため、図１９および２７のカニューレ２３０のを通じてウィンドウ１１０からはみ出てもよい。カニューレ２３０のルーメン２６８内へと導くじょうご４９２を通じた図２２のフィラメントニードル１０１の挿入の間に、ニードルハンドル１３０は、フィラメント１２６のらせん化のためにラッチ４９５のスロープの上をスライドする。図２６はニードル１０１のマーカー４９３を示している。マーカー４９３がじょうご４９２の開口部に並ぶときには、図２３または２７に示すように、フィラメントニードル１０１の遠位端とカニューレ２３０の遠位端は等しい。マーカー４９３がじょうご４９２内に入るときには、ニードル１０１の把持部１１１は、フィラメント１２６を組織内に押し出し充填するために、カニューレ２３０の外側に伸延される。

椎間板の前方には、主要な血管、腹部大動脈、下大静脈および総腸骨動脈が存在する。患者および医師への断続的なＸ線被曝を最小限に留めるために、装置の遠位端は椎間板１００内に残り、蛍光透視鏡（Ｘ線）または装置上のマーカーによって確認可能でなければならない。ガイドワイヤ１０３の近位端および拡張器２２０の近位端上のマーカーは、医師が装置の方向を特定する補助となる。次の表は、背痛を緩和するためにらせん化フィラメント１２６の椎間板１００内への埋め込みを誘導するための連続的装置上の長さおよびマーカーを示している。表中のマーカーは装置の遠位端から測定されている。患者の安全のため、誘導装置の長さは、後続装置を患者に挿入する間に誘導装置の近位端が固定した状態で保たれるように、後続の装置よりも長いことが好ましい。

図１７に示すように、ガイドワイヤ１０３のマーカー１が穿刺針１０２の近位端にあるときは、穿刺針１０２の遠位端とガイドワイヤまたはチューブ１０３の遠位端は等しい。図１８に示すように、ガイドワイヤ１０３のマーカー２が拡張器２２０の近位端にあるときは、拡張器２２０の遠位端とガイドワイヤ１０３の遠位端は等しい。図２０に示すように、拡張器２２０のマーカー１がカニューレ２３０の近位端にあるときは、カニューレ２３０の遠位端と拡張器２２０の遠位端は等しい。図２４に示すように、ニードル１０１のマーカー１がカニューレ２３０の近位端にあるときは、カニューレ２３０の遠位端とフィラメントニードル１０１の遠位端は等しい。

椎間板１００の環帯３７８は主に複数のコラーゲンの層でできている。複数のコラーゲンの層は網状マトリクスを形成する。単一の鋭い先端を有する穿刺針１０２または４６０は、環帯３７８の網状コラーゲンマトリクスを貫いて穿刺することに全く問題がない。一方、カニューレ２３０およびフィラメントニードル１０１は、遠位端にフォークのような複数の鋭いポイント２３１、１１１を有する。カニューレ２３０は図１９のスナッグ点２３１間にインデント１１３を備え、フィラメントニードル１０１は、図２１〜２２の把持部１１１の間にインデント１２０を備える。インデント１１３、１２０は、椎間板１００の前方の血管の損傷の可能性を防ぐために、環貫通能力がなく、網状コラーゲンマトリクスによって捕捉される。ガイドワイヤまたはチューブ１０３および拡張器は尖っておらず、患者の安全性を確実にするため、環帯３７８を貫通する可能性はほとんどない。

フィラメントニードル１０１の押し出しおよび回転の間に、把持部１１１の少なくとも１つが伸延したフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃを掴み、回転させて、図２９に示すように、髄核１２８、索裂１２１、空隙１８４または軟組織内へ潜行およびらせん化させる。伸延したフィラメント１２６のらせん化は、捻転把持部１１１および伸延したフィラメント１２６と組織の間の摩擦によって可能となる。結び目様のらせん化フィラメント１２６は、図３０に示すように、フィラメントニードル１０１の回転に起因して形成される。フィラメントニードル１０１は、図３１に示すように、放出フィラメント１２６を押し出し、充填し、満たし、充填し、詰め、または詰め込み、髄核１２８、空隙１８４、索裂１２１または組織内に潜行するために、カニューレ２３０の遠位端を越えて進行または伸延することもできる。フィラメントニードル１０１は再び部分的に引き抜かれ、伸延したフィラメント１２６は、図３２に示すように、カニューレ２３０のスナッグ点２３１によって再び捕捉される。実際、最初のらせん化フィラメント１２６はカニューレ２３０の遠位端の外側のアンカーとしての作用もする；ニードル１０１を部分的に引き抜くことにより、カニューレ２３０の遠位端とニードル１０１の遠位端との間のカニューレ２３０内に追加のフィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃが堆積または充填される。フィラメントニードル１０１は再進行され、図３３に示すように、追加のフィラメント１２６をカニューレ２３０の外、組織３１内へと押し出す、または推進する。ニードル１０１の回転は、図３４に示すように、先のらせん化フィラメント１２６に連結した、別のらせん化フィラメント１２６を形成する。ニードル１０１の回転は同一方向であることが好ましい。ニードル１０１の回転および押し出しは、らせん化フィラメント１２６が空隙１８４、ギャップ、索裂１２１、空孔、脆弱点、開口部、空洞または軟らかい部分を探索し、潜行し、充填する助けとなる。ニードル１０１の引き抜き、再進行、回転および押し出しのプロセスは、図３５〜３６に示すように、組織を複数の相互接続するフィラメントのらせん１２６で構築し、満たし、バルク化し、充填し、強化し、負荷し、または強固にするために繰り返される。フィラメント１２６の複数のらせんまたはコイルは、空隙１８４において可鍛性および／または弾性を一致させた形状になるように、個別に形成され、充填され、または挿入されるが、組織からの移動を妨げるかまたは最小限に抑えるために、依然として相互接続されている。ニードル１０１の回転および押し出しは、組織の遠位、側方および／または近位の空間を探索し、満たし、充填するために、ニードル１０１のルーメン２６９からフィラメントのらせん１２６を推進する。フィラメントのらせん１２６は残留し、おそらくは複数の軸で形成される。らせん化フィラメント１２６の緊張はニードル１０１の回転数および押し出し強度によって決定される。らせんのフィラメント１２６は、縫合糸の結び目のようにしっかりと結ばれて差し支えない。ニードル１０１の少ない回転および／または緩やかな押し出しはフィラメントのらせん１２６を柔らかくする。ニードル１０１の回転数および押し出し強度は、修復された組織内のフィラメントらせん１２６の堅さまたは密度のバリエーションを許容するように変更して差し支えない。組織からカニューレ２３０を逐次的に引き抜き、追加のフィラメントのらせん１２６を充填するための追加の遠位空間を提供することが可能である。

ニードルハンドル１３０およびカニューレハンドル１３２はダンベルの形状をしている。ニードルハンドル１３０は、図２６に示すように、ニードル１０１の引き抜きおよび進行を促進するための突出した近位端５０１および突出した遠位端５００を有する。ニードルハンドル１３０はまた、ニードル１０１の回転を容易にするための握りまたは隆起紋様（fricktion ridges）５０２を備えている。カニューレハンドル１３２は、カニューレ２３０の引き抜きおよび進行を容易にするための突出した近位端４９９および突出した遠位端４９８を有する。組織がフィラメントのらせん１２６で満たされているときには、ニードル１０１の進行は困難になる。カニューレ２３０は、カニューレ２３０より遠位の追加のフィラメントのらせん１２６を充填または蓄積するために、組織から少しずつ連続して引き抜かれて差し支えない。患者の体内に施されるフィラメント１２６の長さを監視するために、ボビン１５２上のフィラメント１２６のスプールに計量装置を取り付けることもできる。組織がフィラメントのらせん１２６で満たされると、フィラメントニードル１０１およびカニューレ２３０は組織から引き抜かれる。椎間板１００が修復される場合には、伸延したフィラメント１２６は、図３７に示すように皮膚５０５の上で切断される。フィラメント１２６Ｂ、１２６Ｃの近位部は、図３８に示すように細長い鉗子５２５で皮膚５０５の真下に折り畳まれる。埋め込まれるフィラメント１２６の量は、医者によって選択、調整、制限または制御可能である。

簡単に説明すると、カニューレ２３０とフィラメントニードル１０１は、組織をバルク化するためのフィラメント１２６またはシャント１２６をらせん化するために一体となって作用する。スナッグ点２３１を有する固定されたカニューレ２３０は、伸延したフィラメント１２６Ａがフィラメントニードル１０１のルーメン２６９内へと回収されるまたは後退するのを防ぐ。追加のフィラメント１２６は、ニードル１０１の引き抜きまたは再進行のいずれかによって、またはニードル１０１内のフィラメント・アドバンサ５２６によって進行する。把持部１１１を有するニードル１０１の回転は、空隙１８４および索裂１２１に潜行するフィラメント１２６を保持し、らせん状にする。フィラメントらせん１２６は、組織の空間的許容性によって個別に形成されるのであって、スピンドル、心棒、軸またはニードル上でらせん化するのではない。回転するニードル１０１によって推進されるフィラメント１２６のらせん化は、組織を強化、バルク化充填、緩衝または修復するために空間探索、充填、調整または適合する。ニードル１０１の押し出しは、らせん化フィラメント１２６をさらに充填し、組織をバルク化する。

国際出願第ＰＣＴ／ＵＳ２０１１／０００００７号、国際公開第２０１１／０８２３９０号パンフレット（Internal and external disc shunts alleviate back pain, by Jeffrey E. Yeung and Teresa Yeung, filed on 3 January, 2011）は、一部はニードル１０１の内部に、一部は外部にある、Ｕ字形シャント１２６、およびニードル１０１の上をスライドするスリーブ２２０を含んでいる。ニードル１０１の回転の間に、外部のドレーピングシャント１２６はニードル１０１のシャフトの上をらせん運動する。次に、らせん化したシャント１２６をニードル１０１のシャントからはぎ取り、らせん化したシャント１２６を椎間板１００の髄核内に押し出すため、スリーブ２２０を遠位に進行させる。スリーブ２２０は近位部に回収される。ニードル１０１の回転によってシャント１２６の別のらせんが形成され、らせん化したシャント１２６をニードル１０１からはぎ取って髄核内に入れるためにスリーブ２２０が再び進行される。ニードル１０１の回転、スリーブ２２０の進行およびスリーブ２２０の回収のプロセスは、椎間板１００内にシャント１２６のらせんを形成するために繰り返される。しかしながら、臨床研究におけるこの装置の使用の間には多くの問題が生じる。椎間板１００とスリーブ２２０の摩擦が原因となり、らせん化したシャント１２６をニードル１０１からはぎ取るためのスリーブ２２０の進行は非常に困難である。スリーブ２２０の進行にはかなりの力が必要とされ、これは、椎間板１００の貫通および椎間板１００の前方の主要血管の断裂の重大な危険性を加えることとなる。加えて、痛みのある椎間板１００とのスリーブ２２０の直接的接触により、患者は、ニードル１１０上のらせん化したシャント１２６を取り外すためのスリーブ２２０の進行の間に激しい痛みを感じる。シャントらせん１２６の複数の取り外しの間、著しい痛みに耐えなければならない。幸運にも、患者は、椎間板シャント１２６の有効性に起因して、１週間以内に疼痛緩和を経験した。

国際出願第ＰＣＴ／ＵＳ２０１１／０００００７号、国際公開第２０１１／０８２３９０号パンフレットとは異なり、本願のカニューレ２３０は、フィラメント１２６の椎間板１００または組織への埋め込みの間に固定される。フィラメントニードル１０１は、患者への危険性または痛みの誘起なしにカニューレ２３０内を自由にスライドする。フィラメント１２６のらせんは把持部１１１によって推進され、空隙１８４、索裂１２１または組織内に潜行、穴あけ、充填、小刻みな動き、構築、拡張、押し込みまたはシミング可能な、回転するニードル１０１より遠位に形成される。国際出願第ＰＣＴ／ＵＳ２０１１／０００００７号とは異なり、本願の遠位に形成されるフィラメントらせん１２６の組織潜行は、図３０に示すように、特に有効で、深く、緊密であり、図３６に示すように、組織を組み込み、満たし、充填し、バルク化する。国際出願第ＰＣＴ／ＵＳ２０１１／０００００７号、国際公開第２０１１／０８２３９０号パンフレットのらせん化フィラメント１２６は、ニードル１０１のシャフト上にすでに形成されており、これは、小さい空隙１８４または索裂１２１には適合しないであろう。加えて、本願のフィラメント１２６のらせん化は特に比類のないものである。フィラメント１２６のらせん化は組織内でのみ生じ、伸延したフィラメント１２６を取り囲む干渉または摩擦は、国際出願第ＰＣＴ／ＵＳ２０１１／０００００７号、国際公開第２０１１／０８２３９０号パンフレットで教示されているようなニードル１０１上での椎間板シャント１２６のらせん化とは異なる。

流体は、物理の法則に従って低浸透圧から高浸透圧へと流れる。筋肉１９３内の血漿の浸透圧は約２５０〜３００ｍＯｓｍ／Ｌであり；椎間板１００は３００〜４００ｍＯｓｍ／Ｌである。浸透圧の差異を通じて、接続しているフィラメント１２６は筋肉１９３から流体を引き込み、図３９に示すように、ポンプを用いずに乾燥した髄核１２８に潤いを与える。

インビトロの研究では、フィラメント１２６を、さまざまな変性段階、トンプソングレード０〜４の、ヒツジの椎間板１００（４３０ｍＯｓｍ／Ｌ）およびヒト死体椎間板１００（３００〜４００ｍＯｓｍ／Ｌ）内に埋め込んだ。フィラメント１２６を有する椎間板１００を、青色色素を加えた生理食塩水（３００ｍＯｓｍ／Ｌ）に浸漬した。椎間板１００の解剖は、髄核１２８内への青色の生理食塩水の浸透を示し、低浸透圧から高浸透圧への流体流れを確認した。

別のフィラメント椎間板シャント１２６を、筋肉を通じてヒツジ椎間板内に埋め込んだ。ヒツジの筋肉１９３をイオパミドール（青色色素を加えた造影剤、５４５ｍＯｓｍ／ｌ）で飽和した。青色のイオパミドールは、フィラメントシャント１２６を通じてヒツジ椎間板内に浸透しなかった（４３０ｍＯｓｍ／Ｌ）。実際、解剖した椎間板１００は乾燥して見えた；ヒツジ椎間板１００内の流体は、恐らく、フィラメント椎間板シャント１２６を通じて５４５ｍＯｓｍ／Ｌの青色のイオパミドールを注入された筋肉１９３内に引き込まれた。希釈した青色のイオパミドール溶液（１５０ｍＯｓｍ／Ｌ）を用いて実験を繰り返した。希釈したイオパミドール溶液で筋肉１９３を飽和し、フィラメント椎間板シャント１２６を通じて、ＣＴ下で筋肉１９３から髄核１２８への視認できる、追跡可能なヒツジ椎間板内に浸透させた。解剖によって、ヒツジ椎間板の髄核１２８内への希釈した青色のイオパミドールの浸透を確認した。またしても、流体はフィラメント１２６を通じて低浸透圧から高浸透圧へと流れた。

フィラメント１２６をヒツジの椎間板に埋め込み、ブタ血液（約３２０ｍＯｓｍ／Ｌ）に浸した。椎間板１００の解剖は、ヒツジの椎間板１００の髄核への、フィラメント１２６椎間板シャントを通じたブタ血液の浸透を示した（４３０ｍＯｓｍ／Ｌ）。

終板１０５の毛細血管１０７からのｐＨ緩衝溶質１３１の浅い拡散に起因して、椎間板１００にｐＨの勾配が形成される。上部１０６Ａおよび下部１０６Ｂの拡散域は、上部または下部終板１０５から約０〜２ｍｍである。上部１０６Ａおよび下部１０６Ｂの拡散域のｐＨは中性である。酸性度は椎間板１００の中間層で上昇し、そこで酸素、栄養素およびｐＨ緩衝溶質の慢性的欠乏が生じる。図４０は、終板１０５に蓄積された石灰化層１０８を有する椎間板１００を満たすフィラメント１２６の長手方向の図を示している。親水性のらせん化フィラメント１２６は、上部１０６Ａおよび下部１０６Ｂの拡散域のうち少なくとも１つに到達し、位置し、残留し、または接触して、乳酸１６２を中和し、椎間板１００の中間層の細胞に栄養を与えるために栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１をを引き込み、輸送する。結果として、灼熱感をもたらす乳酸１６２は最小限に抑えられ、背痛が軽減される。本質的に、らせん化フィラメント１２６は、酸素／栄養素／ｐＨ緩衝溶質１３１源と椎間板１００の中間層の間を橋渡しし、連結し、または流体を輸送し、背痛の原因および症状を治療する。さらには、筋肉１９３、上部１０６Ａおよび下部１０６Ｂの拡散域からの酸素１３１は、椎間板１００の中間層内の嫌気的状態を好気的へと転換し、乳酸１６２の産生をさらに低減し、背痛を軽減する。

フィラメント１２６は、内部のフィラメント１２６および外部のフィラメント１２６としてさらに特定される。椎間板１００のフィラメント１２６は、上部拡散域１０６Ａと下部拡散域１０６Ｂの間の内部シャント１２６として形成される椎間板シャント１２６と呼ぶことができる。椎間板１００から体循環または筋肉１９３まで伸びる椎間板シャント１２６は外部シャント１２６と呼ばれる。椎間板シャント１２６は、変性した椎間板１００の髄核１２８内に挿入される、流体の輸送または送達装置である。患者の日常活動に起因する椎間板１００の弛緩と圧迫を原因として、椎間板１００のらせん化した内部シャント１２６は、椎間板１００に酸素／栄養素／ｐＨ緩衝溶質１３１の輸送を促進する。弛緩している間は、拡散域１０６Ａ、１０６Ｂに由来する酸素／栄養素／ｐＨ緩衝溶質１３１は内部のシャント１２６によって吸収され、筋肉１９３の酸素／栄養素／ｐＨ緩衝溶質１３１は外部のフィラメント１２６を通じて引き込まれる。圧迫の間は、シャント１２６の酸素／栄養素／ｐＨ緩衝溶質１３１は、乳酸１６２を中和し、椎間板１００の中間層の椎間板細胞に供給することを目的として放出される。本質的には、拡散域１０６Ａ、１０６Ｂは、椎間板１００の中間層または酸性層を覆うように拡大する。よって、索裂１２１から漏出する流体は、中性のｐＨまたは中性に近いｐＨを有し、図４０に示すように、背痛を緩和する。流体の輸送または分布は、栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１を吸収し、無血管性の椎間板１００内に送達する、親水性および可鍛性特性を有する内部椎間板シャント１２６としての柔らかくしなやかなフィラメントらせん１２６によって可能となる。シャント１２６を通る流体流れは、動的かつ連続的であり、椎間板の再生のための椎間板基質を再構築する可能性がある。

栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１は、図４０に示すように、終板１０５の毛細血管１０７から栄養素が不足している無血管性の椎間板１００内へと拡散される。拡散は濃度と関係しており、溶質は、高濃度から低濃度へ、毛細血管１０７から拡散域１０６Ａ、１０６Ｂへと移動する。内部シャント１２６による栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１の引き込みは、毛細血管１０７および血管蕾からの栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１の追加の拡散をもたらす。椎間板１００内への栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１の純供給は、図４０に示すように、内部シャント１２６の埋め込みとともに増大する。栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１の分布は、乳酸１６２を中和するために、椎間板１００の十分な厚さを被覆、または拡散する内部シャント１２６によって拡張され、飢餓状態の椎間板細胞２７７に栄養を与え、椎間板基質を再構築し、脊柱の圧縮荷重を持続する。

終板１０５における毛細血管１０７および血管蕾を覆う石灰化層１０８の重症度に応じて、栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１を含む拡散域の上部１０６Ａおよび下部１０６Ｂは、軟骨性の終板１０５から０〜５ｍｍの範囲である。変性した、および／または有痛性の椎間板１００では、拡散域の上部１０６Ａおよび下部１０６Ｂは、上下終板１０５から０〜２ｍｍの範囲である。よって、椎間板シャント１２６は、両方の終板から０〜３ｍｍの範囲の上部１０６Ａおよび下部１０６Ｂの拡散域のうちの少なくとも一方、好ましくは両方に到達すべきである。椎間板シャント１２６を形成するために、コイル状またはらせん状のシャント１２６の反復形成および展開が、終板１０５のうち少なくとも一方から０〜２ｍｍの範囲の拡散域１０６Ａまたは１０６Ｂのうちの少なくとも一方に位置し、存在し、定着し、到達し、または接触するのに利用される。終板１０５から椎間板シャント１２６までの距離によって、灼熱感をもたらす乳酸１６２に起因する腰痛を軽減するために椎間板１００の中間層に供給する栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１の利用可能性または量を決定する。

無血管性であることから、椎間板１００は免疫隔離されている。インビボのヒツジの研究では、Ｈ＆Ｅ組織染色を使用して、１、３、６、１２および３０ヵ月後に、ナイロンフィラメント１２６に対し、椎間板１００内に組織反応はなかった。椎間板１００内では、ナイロンフィラメント１２６上に線維状のカプセル化は見られなかった。同様に、１週間、３、６、１２および２４ヶ月間のヒトの試験的臨床研究では、ナイロンフィラメント１２６に対する顕著な炎症反応はなかった。椎間板１００内では、フィラメント１２６上に線維状のカプセル化の障害なく、上部１０６Ａおよび／または下部１０６Ｂの拡散域からの栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１の内部輸送が続いている。

フィラメント１２６またはシャント１２６の複数のコイルまたはらせんは、図４０〜４１の矢印が示すように、椎間板１００の高さを上昇させ、隆起させ、持ち上げ、拡大し、または維持するために、椎間板１００内にバルク化、調整、充填、緩衝、集結、押し込みまたは強化を提供する。図４１に示すように、フィラメント１２６のらせんは、髄核１２８を膨張させ、軸の圧迫を持続するために椎間板の高さを上昇または支持し、脊柱不安定性を低減するために椎間板１００を強化し、および／または椎間関節の痛みを低減するために面関節１２９の下関節突起１４３を持ち上げる。

フィラメント１２６を通じて輸送される栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１は、図４２に示すように、細胞２７７に栄養を与えてグリコサミノグリカン、コラーゲンまたは椎間板基質でありうる生合成分子を産生させる。細胞２７７および栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１は、椎間板１００の再生および疼痛緩和を促進するため、図４３において、椎間板内に注入することができる。
下部腰椎Ｌ５−Ｓ１椎間板１００ＡおよびＬ４−５椎間板１００Ｂは、図４４に示すように一対の腸骨稜１４０によって遮蔽されている。真っ直ぐな穿刺針１０２は、図４５に示すように、斜めに、腸骨稜１４０の上方に入るが、椎間板１００の髄核１２８内にシャント１２６を送達することは困難または不可能である。

図４６は、フィラメントニードル１０１を変性した椎間板１００の髄核１２８内へと導く、弾性的に湾曲したカニューレ２３０を示している。弾性的に湾曲したカニューレ２３０は、拡張器２２０の上を椎間板１００の環帯３７８内へとスライドすることによって弾性的に直線状になる。次に、カニューレを固定して保持する間に、拡張器２２０が部分的に引き抜かれる。カニューレ２３０は再び湾曲し、緩く充填された髄核１２８内に進行する。蛍光透視鏡によって湾曲したカニューレ２３０の遠位位置を確認後、図２２のフィラメントニードル１０１は、図２５、２７〜３９と同様に、拡張器２２０をらせん化するフィラメント１２６と置き換える。カニューレ２３０およびニードル１０１は、形状記憶および超弾性のニッケルチタン合金で作ることができる。

手短に言えば、椎間板１００内へのらせん化フィラメント１２６の挿入は、筋肉１９３および拡散域１０６Ａおよび／または１０６Ｂからもたらされる栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１を増大させ、乳酸１６２の灼熱感を低減し、細胞に栄養を供給する。らせん化フィラメント１２６はまた、バルク化および緩衝を付与し、脊柱不安定性および椎間関節の痛みを低減する。

椎間板１００修復のためのシャント１２６は親水性であり、痛みを和らげ、および／または変性した椎間板１００を再生するために、流体を輸送および保持するための周囲温度および大気圧下で測定可能な特徴を有する。水で飽和した後、椎間板シャント１２６のマトリクス内に水を吸収することによって、シャント１２６の重量は１０％〜５００％増加する。健康なヒト椎間板１００は８０％の水を含む。水飽和後の好ましい水分吸収性は、３０％〜１２０％である。シャント１２６は、保水ポケットまたは水の輸送チャネルとしての役割をする、１ナノメートル〜５００マイクロメートルの細孔径を有しうる。椎間板シャント１２６の細孔１２４は、図４２に示すように、細胞２７７の付着および細胞の増殖のための足場または収容場所としての機能もする。椎間板シャント１２６における水接触角は、０〜６０度である。シャント１２６の好ましい水接触角は０〜３０度である。生理食塩水を椎間板シャント１２６に引き上げる毛管現象の高さは、０．５〜１２０ｃｍである。生理食塩水を引き上げる毛管現象の好ましい高さは、１〜６０ｃｍである。ブタ血液を椎間板シャント１２６に引き上げる毛管現象の高さは、０．５〜５０ｃｍである。ブタ血液を椎間板シャント１２６に引き上げる毛管現象の好ましい高さは、１ｃｍ〜２５ｃｍである。椎間板シャント１２６を通じて生理食塩水を吸い上げる輸送速度は、湿度チャンバにおいて、８時間あたり０．１〜１０ｃｃである。ヒト椎間板１００は、圧迫が原因で、１日あたり約０．５〜１．５ｃｃの流体を失う。椎間板シャント１２６を通じて生理食塩水を吸い上げる輸送速度は、湿度チャンバにおいて、８時間あたり０．５〜５ｃｃであることが好ましい。椎間板シャント１２６を通じてブタ血液を吸い上げる輸送速度は、湿度チャンバにおいて、８時間あたり０．１〜１０ｃｃである。椎間板シャント１２６を通じてブタ血液を吸い上げる輸送速度は、湿度チャンバにおいて、８時間あたり０．５〜３ｃｃであることが好ましい。

ヒツジおよびヒトの臨床研究に用いられるシャント１２６は、周囲温度および大気圧下で、次の物理的特性を有する：（１）水飽和後の８０％の重量増加、（２）０度の水接触角、（３）ブタ血液で１１ｃｍ、青色色素を加えた生理食塩水で４０ｃｍの高さの毛管現象、および（４）湿度チャンバにおいて、８時間あたり１．６５６±０．０１３ｃｃのブタ血液の吸い上げ速度。

有痛性の椎間板１００における乳酸濃度の平均値は、１５ｃｃ以下の体積で、約１４．５ｍＭである（Diamant B, Karlsson J, Nachemson A: Correlation between lactate levels and pH of patients with lumbar rizopathies. Experientia, 24, 1195-1196, 1968）。血漿による即時の乳酸の中和を示すためにインビトロ研究を行った。ウシの新鮮な部位内にらせん状のシャント１２６を形成し、そこから抽出した。らせん状のシャント１２６に吸収された血漿は、ｐＨメーターで測定可能な、１４．５ｍＭの乳酸溶液１５ｃｃの４２％をすぐに中和した。

背痛患者の約８５％は、ＭＲＩまたはＣＴ下で神経障害が示されない。ある患者は、神経障害はないが、視覚的アナログスコアが１０（最も重症）のうち８〜９の慢性の背痛、および視覚的アナログスコアが８の下肢痛を患っていた。シャント１２６を埋め込んで５日後、背痛の視覚的アナログスコアは２．５に下がったが、下肢痛の視覚的アナログスコアは８を持続していた。５．５ヶ月の追跡調査では、背痛の視覚的アナログスコアは２．０に下がり、下肢痛の視覚的アナログスコアは８からゼロに下がった。背痛の迅速な軽減は、患者の血漿による即時の乳酸１６２の中和により、隣接する感覚神経１１８の酸火傷を和らげたことが原因であろう。下肢痛は、脊髄神経１９４の酸損傷および化学的因子による神経根炎によって生じうるが、その痛みを癒し、軽減するには時間を要する。ヒトの臨床研究では、ニードル１０１およびカニューレ２３０の外径はそれぞれ、１．８３および２．４１ｍｍしかない。シャント１２６の外径は０．５５〜０．７７ｍｍである。

尿失禁は、女性、特に多胎妊娠および経膣分娩後の女性によく見られる。主な尿道括約筋運動は膀胱頸部５１９の平滑筋５３２によって操作される。図４７は、尿がコントロールされた女性の正常な狭小な膀胱頸部５１９を示している。平滑筋５３２は、粘膜５３３で覆われた尿道腔５１７の開閉を制御する。妊娠期間中、胎児は膀胱５１８および尿道５１６を何カ月も押圧する。下方圧迫は、図４８に示すように、膀胱頸部５１９の平滑筋５３２および尿道腔５１７を平坦化および拡張する。膀胱頸部５１９の拡張した腔５１７は、尿道腔５１７での粘膜５３３の接合のせいで平滑筋５３２の括約筋の閉鎖の範囲を超えてしまう。結果として、咳、くしゃみ、笑い、または起立しただけでも腹圧が増加して緊張性尿失禁が引き起こされる。緊張性尿失禁の外科的介入では、膣５２０は前方に引っ張られ、靱帯に固定され、それによって膀胱頸部５１９の後壁５２４を支持し、前に押し出し、括約筋運動の間の尿道粘膜５３３の接合により尿道腔５１７を狭小化する。

図４９のコーンヘッド拡張器２２０内のニードル４６０は、膀胱鏡または超音波誘導下で、膀胱頸部５１９の尿道平滑筋５３２内に挿入される。尿道筋５３２内のニードル４６０の先端の位置を確かめるために、ニードル４６０を通じてエコー反射性ゲル（echogenic gel）を注入してもよい。コーンヘッド拡張器２２０はニードル４６０上を尿道筋５３２内へとスライドする。ニードル４６０は引き抜かれる。追加のエコー反射性ゲルは、尿道筋５３２内の拡張器２２０の位置を確実にするために取り外し可能なルアーロック５３０を通じて注入されてもよい。ルアーロック５３０は修復の準備のため、取り外される。椎間板１００の修復と類似して、カニューレ２３０は拡張器２２０上を尿道筋５３２内へとスライドする。拡張器２２０は、図２３に示すように、カニューレ２３０内にフィラメント１２６が充填されたフィラメントニードル１０１を用いて修復される。図５０のらせん化フィラメント１２６は、図２５、２７および２９〜３５に示すように、フィラメントニードル１０１の引き抜き、進行、回転および押し出しによって生成される。図５１は、拡大した尿道腔５１７および尿道５１６の後壁５２４の平滑筋５３２内に形成された最初のらせん化フィラメント１２６を有する、尿道５１６の軸方向の図または断面図を示している。図５２は、尿道腔５１７の空間内に侵入または伸延することを目的とした、後壁５２４におけるフィラメントのらせん１２６を用いた尿道平滑筋５３２のバルク化、拡大または充填を示しており、その結果、尿道腔５１７の寸法の縮小をもたらし、尿道筋５３２の括約筋運動の間の尿道粘膜５３３の接合を促進する。図５３に示すように、尿道腔５１７をさらに狭小化するために、らせん化フィラメント１２６を尿道筋５３２の複数の位置に埋め込むことができる。尿道５１６のバルク化では、尿道平滑筋５３２内への細菌の侵入を防ぐためには、フィラメント１２６はルーメン５１７内に伸延すべきではない。フィラメント１２６のバルク化を伴う尿道腔５１７の閉鎖が、膀胱鏡を通じて適切であると思われるときは、図２６におけるニードルハンドル１３０の近位端５０１とボビン１５２の間のフィラメント１２６は切断されるが、フィラメント１２６のらせん化はニードル１０１の引き抜き、再進行および回転によって継続されて、ニードル１０１内に残るフィラメント１２６を尿道筋５３２内へと完全にらせん化する。埋め込まれるフィラメント１２６の量は、医者によって選択可能、制御可能、制限可能、または調整可能である。フィラメント１２６は、ある程度の堅さまたは形状記憶を有する、ナイロン、ポリプロピレンまたは生分解性のモノフィラメント縫合糸でありうる。形状記憶フィラメント１２６のコイルまたはらせんは組織内で膨張し、弾性のバルクまたは膨張を提供し、背面（backboard）の支持および尿道５１６の括約筋運動を促進する。図５４は、緊張性尿失禁の軽減および括約筋コントロールの回復のために、膣５２０と尿道腔５１７の間の組織を緩衝、バルク化または支持するフィラメントのらせん１２６による、膀胱頸部５１９の狭小化を示している。

ゲル様のバルク化剤は、便失禁の治療の目的で肛門括約筋内に注入されているが、糞便は実質的に堅くて大きく、ゲル様剤のバルクを平坦化および無効化してしまいかねない。一方、弾性および形状記憶性のフィラメントらせん１２６は、図４９〜５４における尿道のバルク化と同様に、肛門括約筋のバルク化およびコントロールを維持するために、平坦化、移動または転置を妨げるように相互接続される。

フィラメント１２６は縫合糸１２６でありうる。縫合糸１２６のらせん化装置は、にきび跡または外観上の欠陥に起因するくぼみを満たすために皮下で縫合糸１２６をらせん化および充填するのに使用することもできる。遠位端での縫合糸１２６のらせんは、組織内深くに位置する縫合糸アンカーとして使用することもできる。縫合糸１２６の近位端は、フェイスリフトおよび他の縫合修復など、微小侵襲手法を通じて組織を固定するための組織修復ニードルを用いて縫うこともできる。

フィラメント１２６またはフィラメント１２６のストランド１０４は、体液で水和される間に膨張または膨潤しうる。膨潤したフィラメント１２６は、組織内で寸法または質量が増し、フィラメントらせん１２６のバルク化または有効性を促進する。フィラメント１２６は膨張のため、ポリエチレングリコール、コラーゲン、ヒアルロン酸または他のものなど、親水性剤または膨潤剤でコーティングされて差し支えない。

図４９の拡張器２２０は、エコー反射性液体の注入のため、近位端でルアーロック５３１に接続したカニューレ２３０に置換されうる。ニードル４６０を尿道筋５３２内に穿刺後、カニューレ２３０は、ニードル４６０の上を尿道筋５３２内へとスライドすることによって進行される。ニードル４６０は引き抜かれる。エコー反射性のゲルまたは溶液は、尿道筋５３２におけるカニューレ２３０の遠位位置を確認するために、カニューレ２３０を通じて注入することができる。カニューレ２３０は組織貫通能を有しないため、位置確認のためのエコー反射性ゲルの注入は必要ではないかもしれない。フィラメントニードル１０１は、フィラメント１２６のらせん化の目的でカニューレ２３０に挿入される。

結び目４６３は、図５５に示すように、ニードル１０１のルーメン２６９内へのフィラメント１２６の回収を妨げるために、フィラメント１２６の遠位部１２６Ａで結ばれうる。結び目４６３はまた、図２５からさらに改良されて、カニューレ２３０のスナッグ点２３１による捕捉または引っ掛けを容易にする。フィラメント１２６のＵ字形のストランドは、遠位部１２６Ａおよび近位部１２６Ｂおよび１２６Ｃに分けることができる。図５６に示すように、フィラメント１２６の近位部１２６Ｂは外側に垂れ下がっていてもよく、フィラメント１２６のもう１つの近位部１２６Ｃはニードル１０１内に挿入されていて差し支えない。単一ストランドのフィラメント１２６は、図５７に示すように、ニードル１０１内に挿入されうる。単一ストランドのフィラメント１２６はまた、カニューレ２３０のスナッグ点２３１によって捕えられ、回転されて、らせん化フィラメント１２６へと差し支えない。結び目４６３は、図５７に示すように、ニードル１０１のルーメン２６９内への単一ストランドのフィラメント１２６の回収を妨げるために遠位部１２６Ａで結ばれる。アンカー４６２は、図５８に示すように、フィラメント１２６の遠位端に取り付けられうる。アンカー４６２は、生分解性の材料、またはｐＨ緩衝溶質、栄養素または薬物の錠剤でできていてもよい。アンカー４６２はまた、トグル４６２、突起部４６２またはラッチ４６２であってもよい。

フィラメント把持部１１１は、図５９に示すように、クロスバー１１１であってもよい。フィラメント１２６は、カニューレ２３０内への挿入のため、図６０に示すように、クロスバー１１１の上に弧を描いて垂れる。クロスバー１１１は、図６１に示すように、ニードル１０１の円筒状ルーメン２６９を２つの半円筒状ルーメン２６９に分ける、長手方向の平面でありうる。クロスバー１１１または横断面１１１は、らせん化フィラメント１２６を組織内に緊密に充填することができる。クロスバー１１１は、図６２に示すように、２つのエクステンションバー１１２によって伸延されうる。フィラメント１２６は、図６３に示すように、伸延したクロスバー１１１上を、弧を描いて垂れる。伸延したクロスバー１１１は、横断面１１１内へと伸延して差し支えなく、２つの半円筒状ルーメン２６９に分けられる。フィラメント把持部１１１は、図６４に示すように、クロススタブ１１１であってもよい。クロススタブ１１１はまた、図６５に示すように、ルーメン２６９を通じて縦方向に存在する２つの長手方向のスタブでありうる。

ボビン１５２からニードル１０１の近位ルーメン２６９へのフィラメント１２６の充填は、図２５、２６および３２に示すように、フィラメント１２６の遠位端１２６Ａを保持し、ニードル１０１を引き抜くことによって推進される。フィラメント・アドバンサ５２６は、ニードル１０１を引き抜かずにフィラメント１２６を進行させるために、手動式で使用してもよく、あるいは電動式であってもよい。フィラメント・アドバンサ５２６は、図６６に示すように、先が尖った弾性的に折り畳み可能な返し５２８が取り付けられた柄５２７を備える。弾性的に折り畳み可能な返し５２８は、閉鎖位置および開放位置を有する。閉鎖位置では、弾性的に折り畳み可能な返し５２８の遠位端は、図６７の実線のように柄５２７に接近する。開放位置では、弾性的に折り畳み可能な返し５２８の遠位端は、図６７の破線のように、柄５２７から離れる、または外側に移動する。組織内での操作では、フィラメント・アドバンサ５２６の遠位端と弾性的に折り畳み可能な返し５２８は、ニードル１０１のルーメン２６９内に隠され、操作される。ニードルルーメン２６９は非円形の形状でありうる。ルーメン２６９の断面は、図７０Ａの構造と同様に、２つの接続する円形のルーメン２６９を備えていてもよく、１つはフィラメント・アドバンサ５２６の収納用であり、もう１つはフィラメント１２６の収納用である。２つの接続する円形のルーメン２６９の開口部は、折り畳み式の返し５２８が伸延してフィラメント１２６と係合することができるようにする。フィラメント・アドバンサ５２６の遠位の動きの間に、折り畳み式の返し５２８は、フィラメント１２６を掴む、刺す、挿入する、保持する、つかみ取る、付着する、係合する、引っ掛ける、または係止するために開放位置にあって、フィラメント１２６を遠位に動かす。フィラメント・アドバンサ５２６の近位の動きの間に、弾性的に折り畳み可能な返し５２８はフィラメント１２６との係合を解放し、柄５２７を近づけるための閉鎖位置に後退、回収または折り畳む。折り畳み式の返し５２８は、弾性または柔軟性であり、柄５２７またはフィラメント・アドバンサ５２６の周期的な遠位−近位の動きの間にフィラメント１２６をつかみ、解放する。折り畳み式の返し５２８は柄５２７に沿って設置される。図６８のフィラメント・アドバンサ５２６の軸方向または垂直方向の図は、約１２０°離れている、弾性的に折り畳み可能な返し５２８の方向を示している。図６９は、約９０°離れている、折り畳み式の返し５２８を示している。フィラメント１２６は、図７０に示すように、ニードル１０１のルーメン２６９のフィラメント・アドバンサ５２６として手動で推進するか、または電動の回転オーガー５２６によっても進行させることができる。オーガー５２６は、フィラメント１２６をニードル１０１の外へ係合、運搬、または推進するための柄５２７およびスクリュー様またはらせん状のスレッド５２８を備える。組織内での操作では、フィラメント・アドバンサ５２６の遠位端とスクリュー様スレッド５２８は、ニードル１０１のルーメン２６９内に隠され、操作される。ニードルルーメン２６９は非円形の形状をしていてもよい。ルーメン２６９の断面は、図７０Ａに示すように、２つの接続する円形のルーメン２６９を備えていてもよく、１つは回転オーガー５２６の収納用であり、もう１つはフィラメント１２６の収納用である。２つの接続する円形のルーメン２６９の開口部は、スクリュー様スレッド５２８が伸延し、フィラメント１２６と係合することができるようにする。弾性的に折り畳み可能な返し５２８およびスクリュー様スレッド５２８の電動式の場合の速度は、フットペダルによって制御することができる。高トルクの間は、トルクセンサがモーターの低減または停止を開始する。電動式フィラメント・アドバンサ５２６は、手術時間を短縮し、医者が、組織修復用のフィラメント１２６を充填するためのニードル１０１の回転および押し出しに集中できるようにする。弾性的に折り畳み可能な返し５２８およびスクリュー様スレッド５２８は、フィラメント・アドバンサ５２６のフィラメントエンゲージャー５２８と呼ぶことができる。

図７１は、フィラメント１２６の保持を容易にするための複数のスナッグ点２３１を有するカニューレ２３０を示している。図７２は、詰まるのを避けるためにニードルの再進行の間にはみ出るためのフィラメント１２６用の大きいウィンドウ１１０を示している。ウィンドウ１１０はスナッグ点２３１に開かれている。図７３は、図２２〜２５、２７〜２８、３２、４６、５０、５５〜５８、６０、６３の、ニードル１０１から伸延したフィラメント１２６の捕捉または引っ掛けを容易にするための、カニューレ２３０のスナッグ点２３１の弾性的に湾曲した、または内方向の曲がりを示している。弾性的に湾曲したスナッグ点２３１を有するカニューレ２３０は、ニッケルチタン合金またはニチノールで作られてもよい。フィラメントニードル１０１の進行の間、弾性的に湾曲したスナッグ点２３１は、弾性的に開くか、または真っ直ぐに伸びて、ニードル１０１および伸延したフィラメント１２６の通過を可能にする。弾性的に湾曲したスナッグ点２３１は、図２５および３２の結果と同様に、伸延したフィラメント１２６を捕捉する、捕える、または引っ掛けるための内向きのグリップを提供する。カニューレ２３０の別の弾性的に湾曲したスナッグ点２３１が図７４に示されている。スナッグ点２３１は、ニードル１０１から伸延したフィラメント１２６を引っ掛ける、または捕捉するための、図７５のカニューレ２３０の遠位端における弾性的に湾曲した壁またはゲート２３１でありうる。図７６は、カニューレ２３０の遠位ルーメン２６８を制限する、内方向に曲がったまたは弾性的に湾曲したゲート２３１の断面図。弾性のスナッグ点２３１はバネ付勢したアーム２３１と呼ぶことができる。

柔軟性のフィラメント１２６は、図７７に示すように、編んだ、または撚ったストランド１０４など、織物製造技術によって作られるかまたは形成されて差し支えない。撚りでは、ストランド１０４の最小数は２である。編みでは、図７７に示すように、ストランド１０４の最小数は３である。３本以上のストランド１０４を撚り合わせた編みは、フィラメント１２６の優れた柔軟性、強度および多孔率を提供する。ニードル１０１のカニューレ２３０および把持部１１１のスナッグ点２２１は、フィラメント１２６を良好に捕捉、スナッグまたは係合することができる。柔軟なフィラメント１２６は、図７８に示すように、織られてもよい。織りは、ストランド１０４を、一般に９０度の角度に方向付けて、互いに上下に織り合わせる。織られたストランド１０４の半数は、直線状フィラメント１２６に沿って縦方向に配向されて、筋肉１９３または拡散域１０６Ａ、１０６Ｂから、変性した椎間板１００内への毛管現象または流体流れを促進することができる。柔軟なフィラメント１２６は、図７９に示すように、編まれていてもよい。編みは、１本以上のストランド１０４のループを格子編みすることによって作られた構造物である。編まれたフィラメント１２６は、椎間板１００の圧迫および弛緩の間に、椎間板１００と体循環の間に最大の流体輸送または交換をもたらす、最大の弾性膨張および圧迫能を有しうる。加えて、コイル、らせんまたはリールにおける編まれたフィラメント１２６は、図３９〜４０に示すように、流体の吸収性を増進するための最大の多孔率を有し、無血管性の椎間板１００のさまざまな部位に分散するための栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１の液溜めを生成しうる。さらには、編まれたストランド１０４を有する、コイル状またはらせん状のフィラメント１２６は、面関節１２９における荷重および痛みを低減するために、椎間板１００内に弾性緩衝を提供する。編まれたフィラメント１２６は、細胞２７７の付着および増殖のための優れたマトリクスまたは足場でありうる。編まれたフィラメント１２６は、尿または排便のコントロールを取り戻すことを目的として括約筋をバルク化するため、高度に膨張性のらせんも提供しうる。フィラメント１２６は、織られていないストランド１０４でできていてもよい。織られていないという用語は、織物業界では、カード／ニードルパンチ、スパンボンド、メルトブローンまたは他のものなど、他のすべての技術を含めて用いられる。織られていないフィラメント１２６は、細胞２７７の成長および増殖のための足場として大きい表面積を提供することができる。フィラメント１２６のための織物製造技術の組合せは、ニードル１０１およびカニューレ２３０とともに用いることもできる。

フィラメント１２６の材料および／または配向性は、（１）流速、（２）引張強度、（３）環状のシーリング、（４）多孔率、（５）流体吸収性、（６）スナッグ能力、（７）弾力性、（８）溶質輸送の選択性、（９）細胞の足場付着、（１０）柔軟性、（１１）耐久性、（１２）滅菌技術、（１３）線維形成、（１４）生体適合性、および／または（１５）バルク化に影響を与えうる。フィラメント１２６は、斜めの角度で切断され、フィラメント１２６の断面を示し；または、ストランド１０４は、図８０に示すように、縦方向のフィラメント１２６に対して傾斜する、または対角線に配向される。図８１は、被覆、シースまたはカバー１２７で覆われた、フィラメント１２６に平行なストランド１０４の断面を示している。平行に配向したストランド１０４および被覆１２７は、押出成形によって製造することができる。ストランド１０４は、フィラメント１２６に平行な、図８２に示すような微小管であってもよい。被覆１２７は、微小管状のストランド１０４を被覆、保有、包含または収納して、フィラメント１２６を形成するのに用いられる。個別の微小管状のストランド１０４は、毛管現象を有することができ、フィラメント１２６を通じて、栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質剤１３１を椎間板１００内に引き込む。

ストランド１０４は、栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１と共に流体を、低いオスモル濃度を有する組織から高いオスモル濃度を有する乾燥した椎間板１００の中間層に吸収し、保有し、または引き込む、生体適合性および親水性材料でできていることが好ましい。フィラメント１２６は、ヒトインプラント用に認可された縫合糸でありうる。組織を留める代わりに、フィラメント１２６として縫合糸を用いて、低いオスモル濃度から高いオスモル濃度へと流体をを輸送し、背痛を軽減する。

フィラメント１２６は、椎間板１００に流体を輸送し、保持する、図８３に示すような、細孔１２４を有する親水性のスポンジまたは発泡体で作られてもよい。細孔１２４は開放されていて差し支えなく、他の細孔１２４に接続してもよい。細孔１２４はまた、流体および細胞２７７を保持するために他の細孔１２４に接続せずに、閉塞していてもよい。フィラメント１２６は、図８４の断面図に示すように、中実、細孔がない、または高密度でありうる。中実のフィラメント１２６は、モノフィラメントの縫合糸１２６に似ている。モノフィラメント１２６は比較的堅いか、またはらせん状またはコイル状の形状に耐えるように形状記憶性を備える。らせん状のモノフィラメント１２６は組織内で弾性膨張するが、これは、尿または便失禁を治療するための括約筋の弾性バルク化に適している。

変性が進行したヒト椎間板１００から単離した椎間板細胞２７７は、適切なｐＨにおける栄養素の潤沢な供給と共に、依然として、組織培養においてコラーゲンおよびグリコサミノグリカンを産生する能力を有している。（Gruber H.E., Leslie K., Ingram J., Hoelscher G., Norton H.J., Hanley E.N. Jr.: Colony formation and matrix production by human anulus cells: modulation in three-dimensional culture, Spine, July 1, 29(13), E267-274, 2004. Johnstone B, Bayliss MT: The large proteoglycans of the human intervertebral disc, Changes in their biosynthesis and structure with age, topography, and pathology, Spine, Mar 15;20(6):674-84, 1995.）。さらには、最近になって、変性した椎間板において幹細胞が発見されている。（Risbud MV, Gattapalli A, Tsai TT, Lee JY, Danielson KG, Vaccaro AG, Albert TJ, Garzit Z, Garzit D, Shapiro IM: Evidence for skeletal progenitor cells in the degenerate human intervertebral disc, Spine, Nov 1;32(23), 2537-2544, 2007.）。栄養素１３１の欠乏および酸性のｐＨは、椎間板１００のインビボにおける修復を妨げうる。

フィラメントまたはシャント１２６は、図４２に示すように、栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１を、付着する細胞２７７に供給するための足場および蛇口でありうる。栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１の継続的または再生可能な供給と共に、椎間板細胞２７７は、核１２８および環帯３７８の主成分である、保水性のグリコサミノグリカンおよびコラーゲンなどの生合成産物１６０の産生を回復する。ヒツジの研究では、３ヶ月後の椎間板シャント１２６のナイロンストランド１０４上に新しく形成されたグリコサミノグリカンを、サフラニンの組織染色を用いて確認することができる。

グリコサミノグリカンの合成のための硫酸の取り込み速度はｐＨ感受性である。硫酸の取り込みの最大速度は、ｐＨ７．２〜６．９の場合である。硫酸の取り込み速度は、椎間板内において、酸性ｐＨでは約３２〜４０％降下する［Ohshima H, Urban JP: The effect of lactate and pH on proteoglycan and protein synthesis rates in the intervertebral disc. Spine, Sep:17(9), 1079-82, 1992］。よって、シャント１２６を通るｐＨ緩衝溶質１３１を用いたｐＨの正規化は、保水性のグリコサミノグリカンの産生およびシャントされた椎間板１００の膨潤圧を増加させるであろう。

栄養素１３１の継続的供給に伴い、新しく形成された生合成産物１６０は、シャントされた椎間板１００内のオスモル濃度を増大させ、図４０および４２に示すように、流体流れを内向きに増進する。増大した流体流れは、（１）外部シャント１２６、（２）終板１０５を通る毛細血管１０７、および／または（３）環帯３７８を通過する。流体はまた、新しく形成された保水性のグリコサミノグリカン１６０にも保持される。結果として、シャントされた椎間板１００の膨潤圧は増加する。椎間または脊柱不安定性は低減する。脊柱不安定性の保護に起因する筋肉の緊張および痛みは減少する。面関節１２９の荷重および痛みは減少する。乳酸１６２は、栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１の流入によってさらに中和されて、酸火傷を低減または軽減する。椎間板１００の高さは、図４０〜４１の矢印が表すように、上昇、隆起または増加する。本質的に、シャント１２６の埋め込みは、変性した椎間板１００の修復を可能にする。

さらには、アデノシン三リン酸、すなわちＡＴＰは、椎間板１００における圧縮荷重を持続するための保水性のグリコサミノグリカンの生合成を含めた生化学反応を推進または活発にするために必須の高エネルギー化合物である。嫌気性条件下では、各グルコース分子の代謝は、わずかに２つのＡＴＰおよび、２つの乳酸１６２を生成し、これが隣接する神経１１８を刺激する。酸素１３１が内部および／または外部椎間板シャント１２６を通じて浸透する際、好気条件下で解糖系、クエン酸回路および電子伝達系を通じて、各グルコース分子から３６個のＡＴＰを生成することができ、椎間板の再生を活発にし、背痛を軽減する。

高濃度の栄養素１３１を内部および／または外部シャントされた椎間板１００に注入して、図４３に示すように、すぐに高いオスモル濃度を生じさせることもできる。高いオスモル濃度は、シャントされた椎間板１００内への流体の流入を促進する。しかしながら、グルコースまたは糖類の注入は、追加の乳酸１６２を産生し、さらなる疼痛を引き起こしうる。硫酸およびアミノ酸を高濃度で注入して、オスモル濃度および、図４２における生合成産物１６０としてのグリコサミノグリカンおよびコラーゲンの産生を促進することができる。硫酸マグネシウム、硫酸カリウム、または硫酸ナトリウムは、高い水溶性を有し、注入可能であり、髄核１２８におけるグリコサミノグリカン生合成にとって必須である。プロリンおよびグリシンもまた、高い水溶性を有し、注入可能であり、環帯３７８におけるコラーゲンの生合成にとって必須の栄養素１３１である。

鎮痛剤、抗鬱剤、ステロイド、ＮＳＡＩＤ、抗生物質、抗炎症薬、アルカリ性剤または他の薬物も、シャントされた椎間板１００に注入して疼痛を瞬時に低減することができる。

患者の健康な椎間板１００から自家移植した椎間板細胞２７７を、変性した、シャントされた椎間板１００に移植して、図４３に示すように、椎間板の再生および生合成産物１６０の産生を促進することができる。

無血管性の椎間板１００は、十分にシーリングされ、免疫隔離される。硫酸などの小イオンおよびプロリンなどの小分子でさえも、髄核１２８内への拡散は大いに制限される。十分にシーリングされた椎間板１００には、別の患者、死体または動物の椎間板１００から得たドナー細胞２７７を、免疫反応を誘起することなく、おそらくは拒絶反応抑制剤を必要とせずに、封入することができる。椎間板１００の再生のためには、ドナー細胞２７７は、幹細胞２７７、脊索２７７または軟骨細胞２７７であってもよい。フィラメント１２６またはシャント１２６は、栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１を浸透させるが、免疫反応の誘起に関与する細胞および／またはサイトカインは浸透させない。免疫系の細胞としては、巨細胞、マクロファージ、単核貪食細胞、Ｔ−細胞、Ｂ−細胞、リンパ球、ヌル細胞、Ｋ細胞、ＮＫ細胞および／またはマスク細胞が挙げられる。サイトカインとしては、免疫グロブリン、ＩｇＭ、ＩｇＤ、ＩｇＧ、ＩｇＥ、他の抗体、インターロイキン、リンホカイン、モノカインまたはインターフェロンなどが挙げられる。

栄養素１３１および乳酸１６２は、免疫反応性の細胞およびサイトカインよりはるかに小さい。輸送選択性は、半透過性のシャント１２６内にある細孔またはチャネルの寸法によって制御または限定することができる。シャント１２６の分子量カットオフの上限値は、栄養素および排泄物は通過させるが、免疫反応性の細胞およびサイトカインは排除するため、１００，０００以下でありうる。半透過性のシャント１２６は、乳酸１６２を含めた栄養素１３１および排泄物を引き付けるために、イオン性または親和性の表面を備えていてもよい。半透過性のシャント１２６の表面は、免疫反応性の成分をはね返す、排除する、または拒絶するように、作出、コーティングまたは改質されうる。

ここ数年、死体または生体ドナーからの細胞移植は、治療的有用性をもたらすことに成功している。例えば、ドナーの膵臓から得られた島細胞は、Ｉ型糖尿病患者の門脈に注入され、肝臓に入る。小島は、インスリンを産生して血糖を制御することにより、通常の膵臓において行うように機能し始める。しかしながら、ドナー細胞を生かしておくためには、糖尿病患者は、シクロスポリンＡなどの拒絶反応抑制性の薬剤を一生、必要とする。拒絶反応抑制性の薬剤の費用に加えて、これらの免疫抑制剤の副作用には、癌が含まれうる。細胞移植の利益は、副作用の可能性に勝るものではないかもしれない。

シャントされた椎間板１００は、免疫反応を回避するため、図４３に示すように、注入した治療のためのドナー細胞２７７または薬剤を封入する半透過性のカプセルとして使用することができ、よって、一生涯にわたる免疫抑制剤は必要ではないであろう。さまざまなドナー細胞２７７または薬物は、脳下垂体（前葉、中葉または後葉）、視床下部、副腎、副腎髄質、脂肪細胞、甲状腺、副甲状腺、膵臓、睾丸、卵巣、松果腺、副腎皮質、肝臓、腎皮質、腎臓、視床、副甲状腺、卵巣、黄体、胎盤、小腸、皮膚細胞、幹細胞、遺伝子治療、再生医療、細胞培養、他の腺または組織から採取および／または培養することができる。ドナー細胞２７７は、体内の最も大きい無血管の器官であるシャントされた椎間板１００内に免疫隔離され、シャント１２６または索裂１２１を通じた栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１および排泄物の輸送によって維持される。ドナー細胞２７７は、ヒト、動物、または細胞培養由来でありうる。睡眠または臥位の間の椎間板の圧力が低い場合には、栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１は、シャント１２６を通じてドナー細胞２７７に供給される。覚醒している間は、椎間板１００内の圧力は高いが、これらのドナー細胞２７７による生合成産物１６０が、シャント１２６を通じて筋肉１９３内に、または索裂１２１を通じて体循環および標的部位に放出される。

ドナー細胞２７７によって産生された生合成産物１６０としては、アドレナリン、副腎皮質刺激ホルモン、アルドステロン、アンドロゲン、アンギオテンシノゲン（アンギオテンシンＩおよびＩＩ）、抗利尿ホルモン、心房性ナトリウム利尿ペプチド、カルシトニン、カルシフェロール、コレカルシフェロール、カルシトリオール、コレシストキニン、コルチコトロピン放出ホルモン、コルチゾール、デヒドロエピアンドロステロン、ドーパミン、エンドルフィン、エンケファリン、エルゴカルシフェロール、エリスロポエチン、卵胞刺激ホルモン、γ−アミノ酪酸、ガストリン、グレリン、グルカゴン、グルココルチコイド、ゴナドトロピン放出ホルモン、成長ホルモン放出ホルモン、ヒト絨毛性ゴナドトロピン、ヒト成長ホルモン、インスリン、インスリン様成長因子、レプチン、リポトロピン、黄体形成ホルモン、メラニン細胞刺激ホルモン、メラトニン、電解質コルチコイド、ニューロペプチドＹ、神経伝達物質、ノルアドレナリン、エストロゲン、オキシトシン、副甲状腺ホルモン、ペプチド、プレグネノロン、プロゲステロン、プロラクチン、プロオピオメラノコルチン、ｐｙｙ−３３６、レニン、セクレチン、ソマトスタチン、テストステロン、トロンボポエチン、甲状腺刺激ホルモン、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン、チロキシン、トリヨードチロニン、刺激ホルモン、セロトニン、バソプレシン、または他の治療薬が挙げられる。これらの生合成産物１６０は低分子量であり、椎間板シャント１２６および／または索裂１２１を通じて輸送可能であるが、ドナー細胞２７７は椎間板１００内に捕捉される。

シャントされた椎間板１００内部で生成される生合成産物１６０（ホルモン、ペプチド、神経伝達物質、酵素、触媒または基質）は、血圧、エネルギー、神経活性、代謝、および腺活動の活性化および抑制を含めた身体機能を制御することができる可能性がある。一部のホルモンおよび酵素は、脂肪または炭水化物の食習慣および利用を管理し、影響を与え、または制御する。これらのホルモンまたは酵素は、体重の減少または増加の利益を提供しうる。シャントされた椎間板１００内のドナー細胞２７７からのドーパミン、アドレナリン、ノルアドレナリン、セロトニンまたはγ−アミノ酪酸などの神経伝達物質の産生は、鬱病、パーキンソン病、学習障害、記憶障害、注意欠陥、行動障害、精神または神経関連疾患を治療可能にする。

シャントされた椎間板１００内のドナー細胞２７７による生合成産物１６０の放出は、身体活動と同調する。日常の生活動作の間、シャントされた椎間板１００内の圧力は、身体の要求に応じるため、血液循環内にドナー細胞２７７によって生合成産物１６０が放出されるため、通常は高い。臥位では、シャントされた椎間板１００内の圧力は低く、栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１を椎間板１００内に運び、細胞２７７に栄養を与える、シャント１２６を通じた流体の流入１６１が好ましい。一例として、ドナーの膵臓から得たランゲルハンス小島は、シャントされた椎間板１００に移植または注入することができる。睡眠中の臥位において、グルコースはシャントされた椎間板１００内に入り、埋め込まれたランゲルハンス小島からのインスリンの産生を誘発する。椎間板の圧力が高い覚醒している間は、シャント１２６または索裂１２１を通じて、血液循環内にインスリンが放出され、体内のグルコース濃度を調節する。夜間、シャントされた椎間板１００から放出されたインスリンは、低血糖症を回避するために最小限に抑えられる。本質的に、ドナー細胞２７７による生合成産物１６０は、身体の要求を満たすために、身体的活動と同時に放出される。

ドナー細胞２７７は、シャントされた椎間板１００における細胞２７７の生存および増殖にとって、ｐＨ、電解質平衡および栄養素および酸素１３１を含めた好ましい生物学的状態を確保することを目的として、椎間板シャント１２６を埋め込んだ後、数日、数週、数ヶ月または数年間、シャント１２６上に撒かれるか、または注入されてもよい。

米国では、背部手術を受ける患者の平均年齢は、約４０〜４５歳である。椎間板シャント１２６は、長時間持続する疼痛緩和を提供するため、恒久的な材料で作られることが好ましい。シャント１２６の製造には、広範な非分解性の材料を使用することができる。ナイロン、ポリテトラフルオロエチレン、ポリプロピレン、ポリエチレン、ポリアミド、ポリエステル、ポリウレタン、シリコーン、ポリエーテルエーテルケトン、アセタール樹脂、ポリスルホン、ポリカーボネート、生糸、綿、またはリネンなどのポリマーは、有力な候補である。繊維ガラスもまた、栄養素１３１および排泄物を輸送するための毛管現象を提供する、シャントストランド１０４の一部でありうる。

特に、研究目的では、生分解性のシャント１２６は、数週または数ヶ月以内に徴候をもたらしうる。椎間板シャント１２６は数ヶ月以内に分解されることから、任意の予見できない有害転帰は消散されるであろう。調査される分解性のシャント１２６が有望である場合、継続的な利益を提供することを目的として、恒久的なシャント１２６が埋め込まれうる。生分解性のシャント１２６は、ポリ乳酸、ポリグリコール酸、ポリ乳酸グリコール酸共重合体、ポリカプロラクトン、トリメチレンカーボネート、生糸、腸線、コラーゲン、ポリ−ｐ−ジオキサノンまたはこれらの材料の組合せで作ることができる。ポリジオキサノン、ポリ無水物、トリメチレンカーボネート、ポリ−β−ヒドロキシ酪酸、ポリヒドロキシ吉草酸、ポリ−γ−エチルグルタミン酸、ポリ−ＤＴＨ−イミノカーボネート、ポリ−ビスフェノールＡ−イミノカーボネート、ポリ−オルト−エステル、ポリシアノアクリレートまたはポリホスファゼンなどの他の分解性ポリマーも使用することができる。

フィラメントニードル１０１およびカニューレニードル２３０は、ステンレス鋼、ニッケルチタン合金または他の金属または合金で作ることができる。針１０１および／またはカニューレニードル２３０は、滑剤、組織シーラント、鎮痛剤、抗生物質、Ｘ線不透過性の、磁気性のおよび／または音波発生性の薬剤でコーティングすることができる。

椎間板シャント１２６は、感染、炎症、疼痛、腫瘍または他の疾患を治療するために、経口、静脈内、または注入可能な薬剤を、無血管またはほぼ不可入性の椎間板１００内に送達する、薬物送達装置として使用することもできる。薬物は、筋肉１９３内に注入されて、シャントされた椎間板１００内へと引き込まれうる。椎間板炎は、成人および子どもの椎間板１００における痛みを伴う感染症または炎症性病変である（Wenger DR, Bobechko WP, Gilday DL: The spectrum of intervertebral disc-space infection in children, J. Bone Joint Surg. Am., 60:100-108, 1978. Shibayama M, Nagahara M, Kawase G, Fujiwara K, Kawaguchi Y, Mizutani J: New Needle Biopsy Technique for Lumbar Pyogenic Spondylodiscitis, Spine, 1 November, Vol. 35 - Issue 23, E1347-E1349, 2010）。椎間板１００の無血管の特質に起因して、経口または静脈内の薬物は、椎間板１００内にあるバクテリアまたは炎症に容易に到達することができない。したがって、椎間板炎は、一般に、治療するのが困難である。しかしながら、椎間板シャント１２６は、薬物送達装置として使用することができる。椎間板シャント１２６は、筋肉１９３から全身薬をシーリングされた無血管性の椎間板１００内に引き込む。加えて、抗生物質、抗炎症薬、麻酔剤または他の薬物を椎間板シャント１２６に近い筋肉１９３内に注入し、椎間板１００内の薬物濃度を上昇させて、椎間板炎または疼痛を治療することができる。シャント１２６近くへの注入は、シャント周辺への（peri-shunt）注入と呼ばれる。

黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）は、椎間板炎に見られる最も一般的なバクテリアである。シャント１２６を、ナフシリン、セファゾリン、ジクロキサシリン、クリンダマイシン、バクトリム、ペニシリン、ムピロシン（バクトロバン）、バンコマイシン、リネゾリド、リファンピン、スルファメトキサゾール−トリメトプリムまたは他のものなど、非抗生物質で負荷またはコーティングして、黄色ブドウ球菌感染を治療することができる。コリネバクテリウム属もまた、椎間板炎に見られる。シャント１２６に、エリスロマイシン、バンコマイシン、エイファムピン（eifampin）、ペニシリンまたはテトラサイクリン（登録商標）などの非抗生物質を負荷またはコーティングして、コリネバクテリウム属の感染を治療することができる。セフジニル、メトロニダゾール、チニダゾール、セファマンドール、ラタモキセフ、セフォペラゾン、セフメノキシム、フラゾリドンまたは他のものなど、他の抗生物質も、シャント１２６のコーティングに使用することができる。

椎間板１００の炎症は、非常に激しい痛みを生じうる。ＭＲＩは、終板１０５の炎症を示し、炎症をＭｏｄｉｃ Ｉ、ＩＩまたはＩＩＩに分類して識別することができる。椎間板シャント１２６に、アスピリン、ジフルニサル、サルサレート、イブプロフェン、ナプロキセン、フェノプロフェン、ケトプロフェン、フルルビプロフェン、オキサプロジン、インドメタシン、スリンダク、エトドラク、ケトロラク、ジクロフェナク、ナブメトン、ピロキシカム、メロキシカム、テノキシカム、ドロキシカム、ロルノキシカム、イソキシカム、メフェナム酸、メクロフェナム酸、フルフェナム酸、トルフェナム酸、セレコキシブ、ロフェコキシブ、バルデコキシブ、パレコキシブ、ルミラコキシブ、エトリコキシブ、フィロコキシブ、ニメスリド、リコフェロンまたは他のＮＳＡＩＤなどの非ステロイド系の抗炎症薬／鎮痛剤（ＮＳＡＩＤ）をコーティングまたは負荷して、椎間板１００の炎症を疼痛緩和の目的で治療することができる。

椎間板シャント１２６はまた、ベータメタゾン、ブデソニド、コルチゾン、デキサメタゾン、ヒドロコルチゾン、メチルプレドニゾロン、プレドニゾロン、プレドニゾン、トリアムシノロンまたは他のステロイドなどのステロイド系の抗炎症薬／鎮痛剤をコーティングまたは負荷して、椎間板１００の炎症を疼痛緩和の目的で治療することができる。

即時の疼痛緩和を提供するために、シャント１２６に、プロカイン、アメトカイン、コカイン、リドカイン、プリロカイン、ブピバカイン、レボブピバカイン、ロピバカイン、メピバカイン、ジブカイン、メトヘキシタール、チオペンタール、ジアゼパム、ロラゼパム、ミダゾラム、エトミデート、ケタミン、プロポフォール、アルフェンタニル、フェンタニル、レミフェンタニル、スフェンタニル、ブプレノルフィン、ブトルファノール、ジアモルフィン、ヒドロモルフィン、レボファノール、メペリジン、メタドン、モルヒネ、ナルブフィン、オキシコドン、オキシモルフォン、ペンタゾシンまたは他の麻酔剤などの麻酔剤を負荷またはコーティングしてもよい。

シャント１２６に、サクシニルコリン、デカメトニウム、ミバクリウム、ラパクロニウム、アトラクリウム、シサトラクリウム、ロクロニウム、ベクロニウム、アルクロニウム、ドキサクリウム、ガラミン、メトクリン、パンクロニウム、ピペクロニウム、ツボクラリンまたは他の弛緩薬などの筋肉１９３弛緩薬を負荷またはコーティングして、筋肉の緊張および痛みを軽減することができる。

シャント１２６に、炭酸ナトリウム、重炭酸ナトリウム、炭酸カリウム、重炭酸カリウム、炭酸マグネシウム、炭酸カルシウム、炭酸バリウム、リン酸カリウム、リン酸ナトリウムまたは他の緩衝剤などの緩衝剤を負荷またはコーティングして、乳酸１６２を中和し、酸刺激または酸火傷によって自然に生じる痛みを和らげることができる。

シャント１２６に、酸化マグネシウム、水酸化マグネシウム、水酸化ナトリウム、水酸化カリウム、水酸化バリウム、水酸化セシウム、水酸化ストロンチウム、水酸化カルシウム、水酸化リチウム、水酸化ルビジウム、中性アミンまたは他のアルカリ性剤などのアルカリ性剤を負荷またはコーティングして、乳酸１６２を中和し、酸刺激によって自然に生じる痛みを和らげることができる。

シャント１２６に、硫酸塩、グルコース、グルクロン酸、ガラクトース、ガラクトサミン、グルコサミン、ヒドロキシリジン、ヒドロキシプロリン、セリン、トレオニン、コンドロイチン硫酸、ケラタン硫酸、ヒアルロン酸塩、三ケイ酸マグネシウム、メソトリケイ酸マグネシウム、酸化マグネシウム、マグノシル、オルトケイ酸、三ケイ酸マグネシウム五水和物、メタケイ酸ナトリウム、シラノラートs、シラノール基、シアル酸、ケイ酸、ホウ素、ホウ酸、他のミネラル、他のアミノ酸または栄養素１３１などの栄養素１３１の最初の供給を負荷またはコーティングして、変性椎間板１００内における硫酸化グリコサミノグリカンおよびコラーゲンの産生を増進または開始することができる。

抗鬱剤の経口摂取は、背痛の患者における一時的な痛みの減少または疼痛耐性を示す。抗鬱剤を、シャント１２６にコーティングして、慢性の背痛を治療することができる。抗鬱剤のコーティングとしては、三環系抗鬱剤、セロトニン再取り込み阻害剤、ノルエピネフリン再取り込み阻害剤、セロトニン−ノルエピネフリン再取り込み阻害剤、ノルアドレナリン作動性／セロトニン作動性の抗鬱剤、ノルエピネフリン−ドーパミン再取り込み阻害剤、セロトニン再取り込み促進剤、ノルエピネフリン−ドーパミン脱阻害剤（disinhibitor）またはモノアミン酸化酵素阻害剤が挙げられる。抗鬱剤としては、アミトリプチリン、アミトリプチリンオキシド、ブトリプチリン、クロミプラミン、デメキシプチリン、デシプラミン、ジベンゼピン、ジメタクリン、ドスレピン／ドチエピン、ドキセピン、デュロキセチン、イミプラミン、イミプラミンオキシド、ロフェプラミン、メリトラセン、メタプラミン、ニトロキサゼピン、ノルトリプチリン、ノキシプチリン、ピポフェジン、プロピゼピン、プロトリプチリン、キヌプラミン、アミネプチン、イプリンドール、オピプラモール、チアネプチン、トリミプラミン、または他の抗鬱剤が挙げられる。

シャント１２６は、椎間板１００と体循環または筋肉１９３との間の栄養素１３１および排泄物の交換に影響を及ぼしうる。免疫抑制剤は、シャント１２６内にコーティングまたは取り込まれて、線維形成または組織応答を最小限に抑えることができる。免疫抑制剤の例としては、限定はしないが、アクチノマイシン−Ｄ、アミノプテリン、アザチオプリン、クロラムブシル、コルチコステロイド系、架橋ポリエチレングリコール、シクロホスファミド、シクロスポリンＡ、６−メルカプトプリン、メチルプレドニゾロン、メトトレキサート、ニリダゾール、オキシスラン、パクリタキセル、ポリエチレングリコール、プレドニゾロン、プレドニゾン、プロカルバジン、プロスタグランジン、プロスタグランジンＥ₁、シロリムス、ステロイドまたは他の免疫抑制剤が挙げられる。

シャント１２６は、神経受容体の活性化を阻害するためのカルシウムチャンネル遮断薬で負荷またはコーティングされて、痛みを和らげることができる。カルシウムチャンネル遮断薬は、ジヒドロピリジン系、フェニルアルキルアミン系、ベンゾジアゼピン系、マグネシウムイオン、アムロジピン、フェロジピン、イスラジピン、ラシジピン、レルカニジピン、ニカルジピン、ニフェジピン、ニモジピン、ニソルジピン、ベラパミル、ジルチアゼムまたは他のカルシウムチャンネル遮断薬でありうる。

健康な椎間の椎間板１００には、血管がない。無血管の状態を確実にするため、シャント１２６に、抗血管形成化合物を取り込む、抗血管形成化合物でコーティングするまたは部分的にコーティングすることができる。抗血管形成化合物の例としては、限定はしないが、Ｂｒｉｔｉｓｈ Ｂｉｏｔｅｃｈ社から市販されるマリマスタット［マトリクスメタロプロテイナーゼ（ＭＭＰ）の合成阻害剤］、バイエル社から市販されるＢａｙ１２−９５６６（腫瘍増殖の合成阻害剤）、Ａｇｏｕｒｏｎ社から市販されるＡＧ３３４０（合成ＭＭＰ阻害剤）、Ｎｏｖａｒｔｉｓ社から市販されるＣＧＳ ２７０２３Ａ（合成ＭＭＰ阻害剤）、Ｃｏｌｌａｇｅｎｅｘ社から市販されるＣＯＬ−３（合成ＭＭＰ阻害剤、「テトラサイクリン」誘導体）、Ａｅｔｅｒｎａ社から市販されるネオバスタット（Neovastat）、サント・フォワ（Sainte-Foy）（天然ＭＭＰ阻害剤）、Ｂｒｉｓｔｏｌ−Ｍｙｅｒｓ Ｓｑｕｉｂ社から市販されるＢＭＳ−２７５２９１（合成ＭＭＰ阻害剤）、ＴＡＰ Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌｓ社から市販されるＴＮＰ−４７０（フマギリンの合成類似体；内皮細胞の増殖を阻害）、Ｃｅｌｇｅｎｅ社から市販されるサリドマイド（ＶＥＧＦ、ｂＦＧＦを標的とする）、Ｍａｇａｉｎｉｎ Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌｓ社から市販されるスクアラミン（ツノザメの肝臓から抽出；ナトリウム水素交換輸送体、ＮＨＥ３を阻害）、Ｏｘｉｇｅｎｅ社から市販されるコンブレタスタチンＡ−４（ＣＡ４Ｐ）（内皮細胞の増殖におけるアポトーシスの誘発）、ＥｎｔｒｅＭｅｄ社から市販されるエンドスタチンコラーゲンＸＶＩＩＩフラグメント（内皮細胞の阻害）、Ｇｅｎｅｎｔｅｃｈ社から市販される抗ＶＥＧＦ抗体［血管内皮増殖因子（ＶＥＧＦ）に対するモノクローナル抗体］、Ｓｕｇｅｎ社から市販されるＳＵ５４１６（ＶＥＧＦ受容体シグナリングの遮断）、Ｓｕｇｅｎ社から市販されるＳＵ６６６８（ＶＥＧＦ、ＦＧＦ、およびＥＧＦ受容体シグナリングの遮断）、Ｎｏｖａｒｔｉｓ社から市販されるＰＴＫ７８７／ＺＫ ２２５８４（ＶＥＧＦ受容体シグナリングの遮断）、インターフェロン−α（ｂＦＧＦおよびＶＥＧＦ産生の阻害）、インターフェロン−α（ｂＦＧＦおよびＶＥＧＦ産生の阻害）、Ｍｅｒｃｋ社から市販されるＥＭＤ１２１９７４、ＫｃｇａＡ（内皮細胞表面に存在するインテグリンの小分子ブロッカー）、ＮＣＩ社から市販されるＣＡＩ（カルシウム流入阻害剤）、Ｇｅｎｅｔｉｃｓ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ社から市販されるインターロイキン−１２（インターフェロンγおよびＩＰ−１０の上方調節）、Ｃｙｔｒａｎ社から市販されるＩＭ８６２、アバスチン、セレブレックス、エルビタックス（登録商標）、ハーセプチン、イレッサ、タキソール、ベルケイド、ＴＮＰ−４７０、ＣＭ１０１、カルボキシアミド−トリアゾール、抗腫瘍性尿蛋白質、イソトレチオニン、インターフェロン−α、タモキシフェン、テコガランコンブレスタチン、スクアラミン、シクロホスファミド、アンギオスタチン、血小板因子−４、アンギネックス、エポネマイシン、エポキソミシン、エポキシ−β−アミノケトン、抗血管形成アンチトロンビンＩＩＩ、カンスタチン、軟骨由来阻害剤、ＣＤ５９補体断片、フィブロネクチン断片、ＧＲＯ−β、ヘパリナーゼ、ヘパリンヘキササッカリド断片、ヒト絨毛性ゴナドトロピン、インターフェロン（α、βまたはγ）、インターフェロン誘導タンパク質（ＩＰ−１０）、インターロイキン−１２（ＩＬ−１２）、クリングル５（プラスミノーゲン断片）、メタロプロテイナーゼの組織阻害剤、２−メトキシエストラジオール（パンゼム（Panzem））、胎盤リボヌクレアーゼ阻害剤、プラスミノーゲン活性化因子阻害剤、プロラクチン１６ｋＤ断片、レチノイド、テトラヒドロコルチゾール−Ｓ、トロンボスポンジン−１、トランスフォーミング成長因子β、バスキュロスタチン、およびバソスタチン（カルレティキュリン断片）が挙げられる。

シャント１２６は、乳酸阻害剤または乳酸デヒドロゲナーゼ阻害剤を負荷されるか、またはそれらでコーティングされうる乳酸阻害剤または乳酸デヒドロゲナーゼ阻害剤としては、フルオロピルビン酸、フルオロピルベート、レブリン酸、レブリネート、オキサミン酸、Ｎ−置換オキサミン酸、オキサメート、シュウ酸、オキサレート、β−ブロモプロピオネート、β−クロロプロピオネート、マロネート、亜硫酸水素ホルムアルデヒドナトリウム、クロロ酢酸、α−クロロプロピオネート、α−ブロモプロピオネート、β−ヨードプロピオネート、アクリレート、アセトイン、リンゴ酸、グリコレート、ジグリコレート、アセトアミド、アセトアルデヒド、アセチルメルカプト酢酸、α−ケト酪酸、チオグリコール酸、ニコチン酸、α−ケトグルタル酸、ブタンジオン、ヒドロキシピルビン酸、塩化ピルビン酸、臭化ピルビン酸、２，３−ジヒドロキシ−６−メチル−４−（１−メチルエチル）−１−ナフトエ酸、ピロ炭酸ジエチル、ヘキシルＮ，Ｎ−ジエチルオキサメート、３−アセチルピリジン-アデニン ジヌクレオチド、７−ｐ−トリフルオロメチルベンジル−８−デオキシヘミゴッシル酸、ジヒドロキシナフトエ酸、Ｎ−置換オキサミン酸、ゴシポール、ゴシリックイミノラクトン、ゴシポール誘導体、ジヒドロキシナフトエ酸、２，３−ジヒドロキシ−６−メチル−４−（１−メチルエチル）−１−ナフトエ酸、青色色素、反応性青色色素＃２（Ｃｉｂａｃｒｏｎ Ｂｌｕｅ ３Ｇ−Ａ）尿素、メチル尿素およびヒダントイン酸、グリオキシル酸、ヒドロキシブチル酸、４−ヒドロキシキノリン−２−３カルボン酸、亜硫酸水素ナトリウム、ディルドリン、Ｌ−（＋）β−モノフルオロ乳酸、フルオロ−乳酸、タルトロン酸、メソ−酒石酸、セスキテルペン ８−デオキシヘミゴッシル酸 （２，３−ジヒドロキシ−６−メチル−４−（１−メチルエチル）−１−ナフトエ酸）、またはこれらの化合物の類似体が挙げられる。要約すれば、椎間板シャント１２６は、（１）栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１を椎間板１００に引き込むこと、（２）乳酸１６２を中和して酸火傷を軽減すること、（３）嫌気状態を好気状態に変換して乳酸１６２の産生を減少させること、（４）グリコサミノグリカンの生合成のため、中性ｐＨにおける硫酸の取り込みを増大させること、（５）糖類の好気的代謝に由来するＡＴＰ産生を増大させて、椎間板１００の生合成反応を促進すること、（６）椎間板１００を膨張させて、有痛性の面関節１２９の負担を取り除くこと、（７）椎間板１００を強化して、脊柱不安定性および筋肉の緊張を軽減すること、（８）椎間板基質を再構築して、オスモル濃度、流体の摂取および吸収を増大させること、（９）膨潤圧を回復させて、椎間板１００の圧縮を維持すること、（１０）長期間にわたる疼痛緩和のため、椎間板１００を再生すること、および／または（１１）椎間板１００に全身薬を送達して椎間板炎を治療することによって、背痛を軽減する。
脊柱に関する多くの外科的介入とは異なり、椎間板シャント１２６の利益として、（１）背骨の可動性の維持、（２）組織の非除去、（３）抽出による可逆性、（４）微小浸潤、（５）外来患者への手術、（６）認可されたインプラント材料、（７）１椎間板あたり１５分間、（８）長期間継続し、害がない、（９）切開しない、（１０）必要に応じて、薬物、保存療法または外科的介入と適合する、（１１）疼痛緩和を促進するために、必要に応じて、シャントを薬物でコーティングできること、が挙げられる。

らせん化装置はまた、ストランドをらせん化および充填するのに用いることができる。

本発明のシャント１２６またはフィラメント１２６は、ニードル１０１およびカニューレ２３０より遠位にらせん状に形成され、椎間板１００内に充填され、終板１０５から０〜３ｍｍの拡散域１０６Ａ、１０６Ｂの一方または両方に到達して、終板１０５における毛細血管１０７から拡散される栄養素／酸素／ｐＨ緩衝溶質１３１を椎間板１００の中間層に引き込む。栄養素および細胞２７７は、椎間板の再生および／または生合成産物１６０の産生の目的で椎間板内に注入されうる。

本発明は、本明細書に開示される、および／または図面に示される特定の構築物に限定されることは決してないだけでなく、本特許請求の範囲内にある任意の他の変更、変形、または等価物も含むことが理解されるべきである。多くの特性は、特定の配置、湾曲、選択肢、および実施の形態とともに記載されている。記載される特性のいずれか１つ以上は、他の実施の形態または他の標準的な装置のいずれかに加えられるか、またはそれらのいずれかと組み合わされて、代替となる組合せおよび実施の形態を創出してもよい。ｐＨ電極は、椎間板１００内の酸性度を検出するため、針１０１の先端近くで露出されていてもよい。

現在の実施の形態、材料、構築物、方法、組織または切開部位が、本発明が用いられうる唯一の使用でないことは、当業者にとって明らかであろう。異なる材料、構築物、方法または設計が、さまざまな部位１２６Ａ、１２６Ｂおよび末端ストランド１２６Ｃに代用および使用されうる。椎間板シャント１２６は、フィラメントストランド、スレッド、ライン、導管、芯、スポンジまたは吸収剤と呼ばれうる。らせん化したシャント１２６はコイル化シャントまたはコイル化フィラメント１２６と呼ばれうる。スナッグ点２３１は引っ掛け部２３１とも呼ばれうる。フィラメント把持部１１１は把持部１１１とも呼ばれうる。前述の説明のいずれも、本発明の範囲を限定するように解釈されるべきではない。本発明の全範囲は、添付の特許請求の範囲によって決定されるべきである。

１００ 椎間板
１００Ａ Ｌ５−Ｓ１椎間板
１００Ｂ Ｌ４−５椎間板
１００Ｃ Ｌ３−４椎間板
１０１ 針／ニードル
１０２ 穿刺針
１０３ ガイドワイヤまたは管
１０４ フィラメントのストランド
１０５ 終板
１０６Ａ 上部拡散域
１０６Ｂ 下部拡散域
１０７ 毛細血管
１０８ 石灰化層
１０９ 血管蕾
１１０ カニューレのウィンドウ
１１１ フィラメントニードルのフィラメント把持部
１１２ エクステンションバー
１１３ スナッグ点間のインデント
１１４ 環状剥離
１１５ 骨端
１１６ 拡張器のルーメン
１１８ 感覚神経
１１９ 硬膜上腔
１２０ 把持部間のインデント
１２１ 索裂
１２３ 脊椎
１２４ スポンジ状シャントの細孔
１２６ フィラメント、シャント、または椎間板シャント
１２６Ａ フィラメントのＵ字形部分または遠位部
１２６Ｂ メインシャントの第２の近位部
１２６Ｃ フィラメントの第１の近位部
１２７ フィラメントのカバーまたは被覆
１２８ 髄核
１２９ 面関節
１３０ フィラメントニードルハンドル
１３１ 栄養素、酸素およびｐＨ緩衝溶質
１３２ カニューレハンドル
１３３ 横突起
１３４ 棘突起
１３５ 椎弓板
１４０ 腸骨または腸骨稜
１４２ 上関節突起
１４３ 下関節突起
１５２ ボビン
１５９ 椎体
１６０ 生合成産物または分子
１６２ 乳酸
１６３ 造影剤
１８４ 組織内の孔または空隙
１９３ 筋肉
１９４ 脊髄神経根
１９５ 後縦靱帯
２２０ 拡張器
２３０ カニューレ
２３１ カニューレのスナッグ点、遠位端またはエッジまたは辺縁
２６８ カニューレのルーメン
２６９ フィラメントニードルのルーメン
２７６ シリンジ
２７７ 細胞
２７８ 椎弓根
３７８ 環帯または環状層
４６０ 細い穿刺針
４６２ アンカーまたはトグル
４６３ 結び目
４９２ カニューレのルーメン内に至るじょうご
４９３ フィラメントニードル上のマーカー
４９４ ラッチの柔軟性ホルダ
４９５ ラッチ
４９６ ラッチのスロープまたは傾斜した表面
４９７ ボビン・ホルダ
４９８ カニューレハンドルの遠位突起
４９９ カニューレハンドルの近位突起
５００ フィラメントニードルハンドルの遠位突起
５０１ フィラメントニードルハンドルの近位突起
５０２ ニードルハンドルの隆起紋様（Friction Reidges）
５０４ Ｋａｍｂｉｎの三角形（椎間板への安全な侵入）
５０５ 皮膚
５１６ 尿道
５１７ 尿道腔
５１８ 膀胱
５１９ 膀胱頸部
５２０ 膣
５２１ 恥骨
５２２ 子宮
５２３ 直腸
５２４ 尿道カニューレの遠心壁
５２５ 鉗子
５２６ フィラメント・アドバンサ
５２７ フィラメント・アドバンサの柄
５２８ フィラメント・アドバンサの返しまたはねじ山
５２９ 拡張器のコーンヘッド
５３０ 取り外し可能なルアーロックまたは拡張器・ハンドル
５３１ シリンジのルアーロック
５３２ 尿道平滑筋
５３３ 尿道腔粘膜

Claims (18)

1. 選択可能量のフィラメントを組織内に埋め込むための展開装置であって、前記展開装置が、
   その遠位端が埋め込み位置内に設置されるように誘導することができるカニューレ、
   近位部および遠位部を有するフィラメント、および
   近位端および遠位端を備えたフィラメントニードル
   を備え、
   前記フィラメントの遠位部が前記フィラメントニードルの遠位端から伸延し、
   前記フィラメントニードルの遠位端と前記フィラメントの遠位部が前記カニューレ内に完全に設置可能であり、
   前記フィラメントニードルが回転能力を有し、それによって、前記フィラメントの遠位部が捻じられて前記フィラメントニードルの遠位端より遠位に設置された捻じれた遠位部を形成し、
   前記フィラメントの捻じれた遠位部を埋め込み位置に充填するために、前記フィラメントニードルを進行および後退させることができる、
   展開装置。
2. 選択可能量のフィラメントを組織内に埋め込むための展開装置であって、前記展開装置が、
   埋め込み位置内に到達し、穿刺することができるニードル、
   前記ニードル内に挿入可能な遠位部を備えたガイドワイヤ、
   前記ガイドワイヤ上をスライドするような寸法に作製されたルーメンを備えた拡張器、
   前記拡張器に沿ってスライドするような寸法に作製されたルーメンを備えた、遠位端を備えたカニューレ、
   近位部および遠位部を備えたフィラメント、および
   近位端および遠位端を備えたフィラメントニードル
   を備え、
   前記フィラメントの遠位部が前記フィラメントニードルの遠位端から伸延し、
   前記フィラメントニードルの遠位端と前記フィラメントの遠位部が前記カニューレ内に完全に設置可能であり、
   前記フィラメントニードルが回転能力を有し、それによって前記フィラメントの遠位部が捻じれて前記フィラメントニードルの遠位端より遠位に設置された捻じれた遠位部を形成し、
   前記埋め込み位置内に前記フィラメントの捻じれた遠位部を充填するために、前記フィラメントニードルを進行および後退させることができる、
   展開装置。
3. 前記フィラメントニードルが２回以上進行および後退させることができ、それによって、前記展開装置が埋め込み位置において前記フィラメントの複数の捻じれた遠位部の充填を可能にする、請求項１または２に記載の展開装置。
4. アドバンサをさらに備え、
   前記アドバンサが、前記フィラメントニードルの少なくとも一部と係合するように構成され、作動されたときに、前記フィラメントの遠位部を前記フィラメントニードルの遠位端から出るように動かす
   ことを特徴とする請求項１または２に記載の展開装置。
5. 前記アドバンサが、前記フィラメントとともに前記フィラメントニードル内に設置可能な、らせん状にねじ切りされたオーガーであることを特徴とする請求項４記載の展開装置。
6. 前記アドバンサが、その長さに沿って設置された１つ以上の返しを有する伸延体であることを特徴とする請求項４記載の展開装置。
7. 前記カニューレの遠位端が、少なくとも１つのフィラメント引っ掛け部を有することを特徴とする請求項１または２記載の展開装置。
8. 前記少なくとも１つのフィラメント引っ掛け部が鋭い先端の形態をとることを特徴とする請求項７記載の展開装置。
9. 前記少なくとも１つのフィラメント引っ掛け部がバネ付勢したアームの形態をとることを特徴とする請求項７記載の展開装置。
10. 前記フィラメントニードルの遠位端がフィラメント把持部を備えることを特徴とする請求項１または２記載の展開装置。
11. 前記フィラメント把持部が、その遠位において鋭い先端の形態をとることを特徴とする請求項１０記載の展開装置。
12. 前記フィラメント把持部が、前記フィラメントニードルのルーメンにおいてクロスバーの形態をとることを特徴とする請求項１０記載の展開装置。
13. 前記フィラメント把持部が、前記フィラメントニードルのルーメンを長手方向に分断する横断面の形態をとることを特徴とする請求項１０記載の展開装置。
14. 前記フィラメント把持部が、前記フィラメントニードルのルーメンにおいてクロススタブの形態をとることを特徴とする請求項１０記載の展開装置。
15. 前記フィラメント把持部が、前記フィラメントニードルのルーメン内へと長手方向に伸延するクロススタブの形態をとることを特徴とする請求項１０記載の展開装置。
16. 前記カニューレが近位端を備え、前記近位端がじょうごをさらに備えることを特徴とする請求項１または２記載の展開装置。
17. 前記カニューレの近位端が、前記フィラメントニードルの近位端と係合するラッチをさらに備えることを特徴とする請求項１６記載の展開装置。
18. 前記フィラメントニードルの近位端がボビンを備え、
    前記フィラメントの近位部が前記ボビン上に巻き取られることを特徴とする請求項１または２記載の展開装置。

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