JP2013126486A

JP2013126486A - 電気刺激装置

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Publication number: JP2013126486A
Application number: JP2011276907A
Authority: JP
Inventors: Keisuke Taira; 圭佑平; Shogo Fukushima; 省吾福島; Yoshihiro Matsumura; 吉浩松村; Naohisa Ozawa; 尚久小澤; Yoshifumi Karizume; 慶文狩集; Yasutake Shimizu; 泰武志水
Original assignee: Panasonic Corp
Current assignee: Panasonic Corp
Priority date: 2011-12-19
Filing date: 2011-12-19
Publication date: 2013-06-27

Abstract

【課題】褐色脂肪細胞の活性を行い簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行う電気刺激装置を提供する。
【解決手段】電気刺激装置は、身体に装着される装着部２と、装着部２に設けられる電極部２ａ、２ｂと、電極部２ａ、２ｂに電圧を印加するコントローラ１とを含み、装着部２が身体に装着された状態で、コントローラ１によって電極部２ａ、２ｂに対して印加する電圧を制御する。これにより、電極部２ａ、２ｂから身体へ電気刺激を与えミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させる。
【選択図】図１

Description

本発明は、身体に電気刺激を与える電気刺激装置に関する。

身体に物理的な刺激を与えて痩身させる痩身装置としては、下記の特許文献１が知られている。

この特許文献１には、物理刺激として超音波刺激を行い、褐色脂肪細胞内の脱共役蛋白質ファミリーを活性化することが記載されている。

特開２００１−１７０１２８号公報

肥満とは、食べ過ぎによるエネルギーの供給多寡又は運動不足による需要の低下によって引き起こされる。肥満は、糖尿病、高血圧症、高脂質症などの原因になることが知られている。また、美容上の観点からも、肥満の防止は重要である。肥満の解消方法として、摂食制限による摂取カロリーの制限や、運動による消費カロリーの向上などが有効とされている。また、食欲の抑制や、消化吸収の阻害、また熱代謝亢進を行う薬剤なども開発されており、認可されつつある。

生体において、中性脂肪は、食事に含まれる脂肪や糖、炭水化物より合成される。合成された中性脂肪は、ホルモン感受性リパーゼにより、脂肪酸とグルコースに分解され、血中に出て行く。これらは、必要に応じてＡＴＰ（アデノシン三リン酸）に合成され、筋肉運動や能動運動、生合成に利用され、最終的に熱として体外に放散される。

消費されなかった脂肪酸およびグルコースは、再び中性脂肪に合成される。ここで、褐色脂肪と呼ばれる組織がある。褐色脂肪組織中には、ミトコンドリア脱共役タンパク質１（ＵＣＰ１）がある。このＵＣＰ１は、ミトコンドリアでの酸化的リン酸化を脱共役させる活性を持ち、脂肪酸やグルコースをＡＴＰを経ずして直接熱へと変換し、散逸消費する機構を有している。つまり、褐色脂肪細胞中のＵＣＰ１を活性化すれば、生体内でのエネルギー消費を向上させ、肥満の予防・抑制・解消を行うことができる。

一般的に、褐色脂肪は、寒冷暴露による交感神経の活動亢進により活性化される。寒冷刺激により、交感神経末端よりノルアドレナリンが分泌され、βアドレナリン受容体（βAR）が活性化される。それにより、アデニル酸シクラーゼ、プロテインキナーゼＡ、ホルモン感受性キナーゼと一連の酵素が活性化され、細胞内の中性脂肪から脂肪酸が遊離し、褐色脂肪による熱の散逸が行われる。また同時に、βＡＲの活性化を伴うプロテインキナーゼＡの活性化は、ｃＡＭＰ応答配列結合タンパク質などの転写調節因子を介してＵＣＰ１の遺伝子発現を増加させる効果を有している。

このような褐色脂肪の活性化を、βアゴニストなどの薬剤により代替する方法も開発されており、一定の効果を挙げている。しかし、これらの薬剤の連続的な服用には、使用者の手間やランニングコストが負荷となり、また副作用の影響についても完全に排除することはできない。

また、電気刺激により褐色脂肪の活性化を行う機器について、特許文献１には、電気刺激を骨格筋に存在するＵＣＰ、または褐色脂肪に負荷することにより、痩身効果を得る痩身装置が開示されている。しかし、前述の褐色脂肪の活性化の機序に基づいて、その効果を示したものはない。

そこで、本発明は、上述した実情に鑑みて提案されたものであり、褐色脂肪の活性を行い簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行う電気刺激装置を提供することを目的とする。

本発明の第１の態様に係る電気刺激装置は、身体に装着される装着部と、前記装着部に設けられた電極部と、前記電極部に電圧を印加する制御部とを含み、前記装着部が身体に装着された状態で、前記制御部によって前記電極部に対して印加する電圧を制御することにより、当該電極部から身体へ電気刺激を与えミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させることを特徴とする。

本発明の第２の態様に係る電気刺激装置は、上記第１態様の電気刺激装置であって、前記ミトコンドリア脱共役タンパク質が生体組織中のＵＣＰ１であり、前記制御部は、前記ＵＣＰ１を活性化するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする。

本発明の第３の態様に係る電気刺激装置は、上記第１又は第２態様の電気刺激装置であって、前記制御部は、交感神経よりカテコールアミンの分泌を促進するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする。

本発明の第４の態様に係る電気刺激装置は、上記第３態様の電気刺激装置であって、
請求項３に記載の電気刺激装置であって、前記交感神経は褐色脂肪、白色脂肪、骨格筋を支配する交換神経末端であり、前記制御部は、前記褐色脂肪、前記白色脂肪、前記骨格筋を支配する交換神経末端よりカテコールアミンの分泌を促進するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする。

本発明の第５の態様に係る電気刺激装置は、上記第１乃至第４態様の何れかの電気刺激装置であって、前記制御部は、周波数範囲を５〜５０Ｈｚとし、パルス幅を２００μｓｅｃ未満、振幅を２５Ｖ以上、又は、パルス幅を２００〜５００μｓｅｃ、振幅を１２Ｖ以上、又は、パルス幅を５００〜１０００μｓｅｃ、振幅を８Ｖ以上とし、前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加することを特徴とする。

本発明の第６の態様に係る電気刺激装置は、上記第１乃至第４態様の何れかの電気刺激装置であって、前記制御部は、周波数範囲を５０〜５００Ｈｚとし、パルス幅を２００μｓｅｃ未満、振幅を８Ｖ以上、又は、パルス幅を２００〜５００μｓｅｃ、振幅を４Ｖ以上、又は、パルス幅を５００〜１０００μｓｅｃ、振幅を２．５Ｖ以上とし、前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加することを特徴とする。

本発明の第７の態様に係る電気刺激装置は、上記第１乃至第４態様の何れかの電気刺激装置であって、前記制御部は、周波数範囲を５００〜１０００Ｈｚとし、パルス幅を２００μｓｅｃ未満、振幅を６Ｖ以上、又は、パルス幅を２００〜５００μｓｅｃ、振幅を２．５Ｖ以上、又は、パルス幅を５００〜１０００μｓｅｃ、振幅を２Ｖ以上とし、前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加することを特徴とする。

本発明の第８の態様に係る電気刺激装置は、上記第１乃至第４態様の何れかの電気刺激装置であって、前記制御部は、前記熱代謝の代謝量を制御するように、前記電圧の周波数及び強度を制御することを特徴とする。

本発明によれば、電極部に対して印加する電圧を制御することにより電極部から身体へ電気刺激を与えミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させるので、褐色脂肪の活性を行い簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行うことができる。

本発明の実施形態として示す電気刺激装置の構成を示すブロック図である。寒冷時のPET（Positron Emission Tomography）画像を示す図である。（ａ）は電極部の装着箇所としての肩を示し、（ｂ）は電極部の装着箇所としての傍脊柱部を示す図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置の装着部を肩に装着した様子を示す図である。褐色脂肪最頂部と鎖骨に電極部を設けた場合のシミュレーション結果であり、（ａ）は電流分布を示し、（ｂ）は電圧分布を示す。電極間隔を広げ肩背部に装着部を設けた場合のシミュレーション結果であり、（ａ）は電流分布を示し、（ｂ）は電圧分布を示す。電極部が褐色脂肪細胞に電圧を印加することによる褐色脂肪細胞の活性化機序について説明する図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置において出力するパルス電圧を示す図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置の効果を計測するための電圧印加部位を示す図である。通常褐色脂肪組織の通常状態部に対して電気刺激を与えた時の温度変化を示す図である。交感神経切断部に対して電気刺激を与えた時の温度変化を示す図である。脚部筋肉に対して電気刺激を与えた時の温度変化を示す図である。本実施形態のように褐色脂肪細胞に電気刺激を与えた時の温度上昇、β受容体へのカテコールアミンの受容を阻害した状態の褐色脂肪細胞に電気刺激を与えた時の温度上昇、交感神経を切除した状態で褐色脂肪細胞に電気刺激を与えた時の温度上昇を示す図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置における刺激パターン(1)〜(4)を示す図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置において、刺激パターン(1)〜(4)を褐色脂肪細胞に印加したときの温度変化を示す図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置における刺激パターン(5)〜(7)を示す図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置において、刺激パターン(5)〜(7)を褐色脂肪細胞に印加したときの温度変化を示す図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置における刺激パターン(8)を示す図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置において、刺激パターン(8)を褐色脂肪細胞に印加したときの温度変化を示す図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置において、パルス電圧のパルス幅、周波数、負荷電圧Ｖｐ−ｐとの関係を示す図である。本発明の実施形態として示す電気刺激装置において、刺激パターン(1)〜(4)を褐色脂肪細胞に印加したときの熱代謝の持続時間を示す図である。

以下、本発明の実施の形態について図面を参照して説明する。

本発明の実施形態として示す電気刺激装置は、例えば図１に示すように構成される。この電気刺激装置は、身体に装着される装着部２、装着部２に設けられた電極部２ａ、２ｂ、電極部２ａ、２ｂに電圧を印加する制御部としてのコントローラ１を含む。この電気刺激装置は、装着部２が身体に装着された状態で、コントローラ１によって電極部２ａ、２ｂに対して印加する電圧を制御する。これにより、電気刺激装置は、電極部２ａ、２ｂから身体へ電気刺激を与え、ミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させる。

この電気刺激装置における刺激対象は、ミトコンドリア脱共役タンパク質であり、当該ミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化させる。特に、電気刺激装置は、ミトコンドリア脱共役タンパク質が生体組織中のＵＣＰ１であることが望ましい。電気刺激装置は、コントローラ１によってＵＣＰ１を活性化するよう電極部２ａ、２ｂに対して印加する電圧を制御する。

ここで、図２に、寒冷時のＰＥＴ（Positron Emission Tomography）画像１００を示す。寒冷刺激を行うことにより、体内に投与した１８Ｆ−ＦＤＧ（フルオロデオキシグルコース）が、活性化した褐色脂肪に選択的に取り込まれる。これにより、活性化している褐色脂肪の箇所を判別することができる。この図２において、身体の肩部、傍脊柱部の領域１０１が、活性化している褐色脂肪となる。この褐色脂肪中にはＵＣＰ１が存在している。ＵＣＰ１において、脂肪酸は代謝され、熱として代謝される。

電気刺激を与えるために電極部２ａ、２ｂを装着する箇所は、図３（ａ）に示す褐色脂肪の存在する肩部１０２、図３（ｂ）に示す傍脊柱部１０３とする。また、β３アゴニストなどの薬剤服用により、肩部、傍席中部以外の、骨格筋、脂肪組織中にもＵＣＰ１を有する褐色脂肪様細胞が発現した報告が文献（Nagase I et al. J Cin Invest 1996, 97, 2898-2904）でなされている。本実施形態の電気刺激装置は、このような骨格筋中や白色脂肪中のＵＣＰ１を有する褐色脂肪様細胞を刺激対象としてもよい。

図４に示すように、電気刺激を与える箇所は、上述した褐色脂肪が存在する肩部となる。また、肩部に限らず、傍脊柱部、及び骨格筋や脂肪組織の褐色脂肪様細胞が存在する箇所であればよい。電極部２ａ、２ｂは、２つ以上で有ればよい。図４に示す一例では、電極部２ａ、２ｂの間の肩部の褐色脂肪細胞に電流が流れるようにしている。

図５及び図６に、褐色脂肪部に電流が流れていることを表すシミュレーション結果を示す。

図５は、褐色脂肪最頂部と鎖骨に電極部２ａ、２ｂを設けた場合のシミュレーション結果である。図５（ａ）は電流分布を示し、図５（ｂ）は電圧分布を示す。このシミュレーション結果によれば、褐色脂肪部に電流が流れていることがわかる。

図６は、電極間隔を広げ肩背部に装着部２を設けた場合のシミュレーション結果である。図６（ａ）は電流分布を示し、図６（ｂ）は電圧分布を示す。このシミュレーション結果によれば、褐色脂肪部に電流が流れていることがわかる。

このような電気刺激装置において、コントローラ１は、交感神経よりカテコールアミンの分泌を促進するよう電極部２ａ、２ｂに対して印加する電圧を制御する。

図７に、電極部２ａ、２ｂが褐色脂肪細胞に電圧を印加することによる褐色脂肪細胞の活性化機序について説明する。電極部２ａ、２ｂに電圧が印加されると、褐色脂肪細胞２１０に繋がる交感神経２００の末端２０１からノルアドレナリン２０２が分泌される。このノルアドレナリン２０２は、褐色脂肪細胞２１０に存在するβ３受容体（β３ＡＲ）２１１を活性化する。これにより、褐色脂肪細胞２１０としてのＵＣＰ１が続いて活性化され、熱代謝を亢進する。このように、本実施形態の電気刺激装置によれば、電気刺激を交感神経２００の末端２０１に負荷することにより、ノルアドレナリン２０２を含むカテコールアミンの分泌を促し、ＵＣＰ１を活性化、褐色脂肪細胞２１０の熱代謝を亢進する。

褐色脂肪細胞２１０に対する電圧印加によって褐色脂肪細胞２１０の熱代謝を亢進していることを表す計測結果を、図８乃至図１２を参照して説明する。

コントローラ１は、例えば図８に示すようなパルス電圧を褐色脂肪組織に対して印加する。このパルス電圧は、周波数が５０Ｈｚ、振幅Ｖｐ−ｐが５０Ｖ（実効値：７．９Ｖ）である。また、このパルス電圧は、電気刺激のインターバルを２０ｍｓｅｃとした。更に、このパルス電圧は、電気刺激の刺激時間を５００μｓｅｃとした。

本計測では、パルス電圧を１０分に亘って褐色脂肪細胞２１０に印加した。パルス電圧の印加箇所は、図９に示すような、本実施形態における効果を発揮する通常褐色脂肪組織の通常状態部３０１、比較例としての交感神経切断部３０２、比較例としての脚部筋肉３１０である。この計測は、電極部２ａ、２ｂによるパルス電圧印加と同時に、当該電極部２ａ、２ｂ間の部位の温度を計測した。この温度計測は、電極部２ａ、２ｂ間の褐色脂肪細胞２１０の温度変化が計測できるサーミスタによって行った。

この温度計測結果は、図１０乃至図１２のようになる。図１０は、通常褐色脂肪組織の通常状態部３０１の温度変化である。図１１は、交感神経切断部３０２の温度変化である。図１２は、脚部筋肉３１０の温度変化である。図１０乃至図１２において、パルス電圧の印加時間を１０分に亘って行い、このパルス電圧の印加を複数回に亘って行っている。

図１０によれば、通常褐色脂肪組織の通常状態部３０１に対して電気刺激を与えた１０分間に亘って、通常褐色脂肪組織の通常状態部３０１の温度が上昇していることが分かる。したがって、電極部２ａ、２ｂによって通常褐色脂肪組織の通常状態部３０１に電気刺激を与えることにより、熱代謝が促進されていることがわかる。すなわち、図７に示した褐色脂肪細胞の活性化機序のように、電極部２ａ、２ｂに対して印加する電圧を制御することによって交感神経よりカテコールアミンの分泌を促進していることがわかる。

図１１によれば、交感神経切断部３０２においては、交感神経２００から褐色脂肪細胞２１０へのノルアドレナリン２０２を含むカテコールアミンの供給が、次第に低下し、その後に停止する。この状態でパルス電圧を印加すると、交感神経２００内のカテコールアミンが徐々に枯渇し、褐色脂肪細胞２１０の熱代謝が減少している。この理由により、最初のパルス電圧の印加時間では大きな温度上昇が認められる。しかし、次のパルス電圧の印加時間では、温度上昇幅が、前回と比較して少なくなっている。更に次のパルス電圧の印加時間では、ほとんど温度上昇がない。交感神経２００から褐色脂肪細胞２１０へのノルアドレナリン２０２を含むカテコールアミンの供給が低下するほど、熱代謝を亢進しないことが分かる。更に、交感神経２００から褐色脂肪細胞２１０へのノルアドレナリン２０２を含むカテコールアミンの供給が停止すると、熱代謝が亢進されないことが分かる。したがって、電気刺激装置による電気刺激は、褐色脂肪細胞２１０の交感神経２００の末端２０１を活性化し、熱代謝を促進していることがわかる。

図１２によれば、脚部筋肉３１０にパルス電圧を印加しても、温度上昇は認められない。このことより、褐色脂肪細胞２１０がない脚部筋肉３１０では、電気刺激装置による電気刺激によって熱代謝による温度上昇がないことが分かる。また、図１０及び図１１に示した褐色脂肪細胞２１０における温度上昇が、筋肉の震えによる熱代謝や、電極部２ａ、２ｂの発熱によって現れたものではないことがわかる。

以上より、電気刺激装置が褐色脂肪細胞２１０の交感神経２００の末端２１０を電気刺激することにより、カテコールアミンの放出を促進し、熱代謝を亢進していることがわかる。

つぎに、図７に示した褐色脂肪細胞の活性化機序についての定量的な効果を説明する。

パルス電圧の負荷電圧を２０Ｖ、パルス幅を５００μｍ、刺激時間を２０ｓｅｃとし、電気刺激装置によって、褐色脂肪細胞に対してパルス電圧を与えた。この電気刺激による温度上昇の結果を、図１３に示す。

図１３は、本実施形態のように褐色脂肪細胞に電気刺激を与えた場合の温度上昇、褐色脂肪細胞によるカテコールアミンの受容を阻害した場合（βブロッカー）の温度上昇、交感神経を切除した場合の温度上昇、を示す。カテコールアミンの受容を阻害する方法としては、カテコールアミンの受容体であるβ受容体の阻害剤プロプラノール（20mg/kg, ip）を用いた。また、電気刺激装置によって褐色脂肪細胞に印加するパルス電圧の周波数を５〜１００Ｈｚの間で変更して、褐色脂肪細胞の温度上昇を計測した。

図１３によれば、本実施形態における褐色脂肪細胞の温度上昇幅は、パルス電圧の周波数が増加することに応じて、つまり、負荷電圧の実効値の増加に伴い、大きくなる。褐色脂肪細胞におけるβ受容体に対するカテコールアミンの受容を阻害した場合、褐色脂肪細胞の温度上昇幅は、本実施形態と比較して大きく抑制された。また、交感神経を切除した場合の褐色脂肪細胞の温度上昇幅は、カテコールアミンの受容を阻害した場合と同じく、本実施形態と比較して大きく抑制された。この交感神経を切除した場合の計測結果は、実験の１週間前にラットの褐色脂肪細胞につながる交感神経を外科的に切断し、褐色脂肪細胞のカテコールアミン含量を少なくして得た。なお、交感神経を切除した場合、試行によっては、まったく温度上昇が起こらない例も観察された。

以上の計測結果より、電気刺激装置の電気刺激による褐色脂肪細胞の活性化は、カテコールアミンの寄与によるものであると考えられる。

以上説明したように、この電気刺激装置によれば、装着部２が身体に装着された状態で、コントローラ１によって電極部２ａ、２ｂに対して印加する電圧を制御する。これにより、この電気刺激装置によれば、電極部２ａ、２ｂから身体へ電気刺激を与えミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させることができる。したがって、この電気刺激装置によれば、褐色脂肪細胞の活性を行い簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行うことができる。

特に、ミトコンドリア脱共役タンパク質が生体組織中のＵＣＰ１であり、コントローラ１によって、当該ＵＣＰ１を活性化するよう電極部２ａ、２ｂに対して印加する電圧を制御する。

また、この電気刺激装置によれば、コントローラ１によって、交感神経よりカテコールアミンの分泌を促進するよう電極部２ａ、２ｂに対して印加する電圧を制御する。これにより、この電気刺激装置によれば、褐色脂肪細胞の活性を行い簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行うことができる。

更に、この電気刺激装置によれば、交感神経としての褐色脂肪、白色脂肪、骨格筋を支配する交換神経末端を電極部２ａ、２ｂによって電気刺激を与えて、脂肪の熱代謝を亢進させることができる。すなわち、コントローラ１は、褐色脂肪のみならず、白色脂肪、骨格筋を支配する交換神経末端よりカテコールアミンの分泌を促進するよう電極部２ａ、２ｂに対して印加する電圧を制御する。これにより、この電気刺激装置によれば、褐色脂肪のみならず、白色脂肪、骨格筋の活性を行い、更に簡便にかつ効率よく脂肪の熱代謝を行うことができる。

更にまた、この電気刺激装置によれば、ノルアドレナリンを含むカテコールアミンによるβ受容体を電極部２ａ、２ｂによって電気刺激を行う。これにより、ｃＡＭＰ応答配列結合タンパク質などの転写調節因子を介してＵＣＰ１の遺伝子発現を増加させる効果を有する。

つぎに、上述した本実施形態として示す電気刺激装置において、電気刺激の刺激パターンについて説明する。

電気刺激装置は、コントローラ１の制御によって、電極部２ａ、２ｂによって瞬間的な刺激パターンを身体に対して印加して、熱代謝を亢進させることができる。この刺激パターンは、例えば、図１４に示す(1)〜(4)のようになる。刺激パターン(1)〜(4)は、刺激条件が、刺激期間（Duration）、振幅Ｖｐ−ｐ、実効値、周波数（Interval）、期間（Period）によって規定される。これらの刺激パターン(1)〜(4)を行った場合の温度変化を、図１５に示す。

刺激パターン(1)における熱代謝による温度上昇は、０．１８℃となった。刺激パターン(2)における熱代謝による温度上昇は、０．３３℃となった。刺激パターン(3)における熱代謝による温度上昇は、０．３９℃となった。刺激パターン(4)における熱代謝による温度上昇は、０．９５℃となった。

以上の結果より、２００μｓｅｃという刺激期間を２０〜５０回行う瞬間刺激では、周波数が２００Ｈｚにおいて最も高い熱代謝が亢進された。したがって、瞬間刺激では、周波数が高く、負荷電圧の実効値が高いほど、熱代謝が亢進されることがわかる。

つぎに、図１６に示すように１分という短時間に亘って刺激を与える短時間刺激として、刺激パターン(5)〜(7)を行った。これらの刺激パターン(5)〜(7)の温度変化を図１７に示す。

刺激パターン(5)における熱代謝による温度上昇は、１．７０℃となった。刺激パターン(6)における熱代謝による温度上昇は、１．５５℃となった。刺激パターン(3)における熱代謝による温度上昇は、１．５５℃となった。

以上の結果より、電気刺激装置によって短時間に亘る電気刺激を与えた場合、電気刺激によって熱代謝を亢進することが分かる。しかし、パルス電圧の実効値や周波数は、熱代謝の代謝量に影響を与えないことがわかる。

つぎに、図１８に示すように５分という短時間に亘って刺激を与える長時間刺激として、刺激パターン(8)を行った。この刺激パターン(8)の温度変化を図１９に示す。

刺激パターン(8)における熱代謝による温度上昇は、２．６９℃となった。

この結果より、電気刺激装置によって長時間に亘る電気刺激を与えた場合、電気刺激によって最も熱代謝を亢進することが分かる。

図１４乃至図１８に示した結果より、褐色脂肪細胞における熱代謝量は、褐色脂肪細胞に与える電気刺激の頻度が高くなるほど増加することが分かる。特に、瞬間的な電気刺激を行った場合に、その効果が顕著になる。また、褐色脂肪細胞における熱代謝が通常状態に比して増加する閾値として、図１３より、実効値換算で、２Ｖ以上の電圧が必要であることがわかる。実効値２Ｖ以上となる、各パルス幅、周波数、負荷電圧Ｖｐ−ｐの閾値を示すと、図２０のようになる。

コントローラ１は、電極部２ａ、２ｂにおける電流密度及び実効値を、所定の安全基準未満とすることを共通の条件とする。且つ、コントローラ１は、以下のように刺激パラメータとしてのパルス電圧の周波数、パルス幅、振幅を制御する。

すなわち、コントローラ１は、(1)周波数範囲を５〜５０Ｈｚとし、パルス幅を２００μｓｅｃ未満、振幅を２５Ｖ以上とする。又は、コントローラ１は、(2)周波数範囲を５〜５０Ｈｚとし、パルス幅を２００〜５００μｓｅｃ、振幅を１２Ｖ以上とする。又は、コントローラ１は、(3)周波数範囲を５〜５０Ｈｚとし、パルス幅を５００〜１０００μｓｅｃ、振幅を８Ｖ以上とする。この刺激パラメータは、図２０における（１）に対応する。

また、コントローラ１は、(4)周波数範囲を５０〜５００Ｈｚとし、パルス幅を２００μｓｅｃ未満、振幅を８Ｖ以上とする。又は、コントローラ１は、(5)周波数範囲を５０〜５００Ｈｚとし、パルス幅を２００〜５００μｓｅｃ、振幅を４Ｖ以上とする。又は、コントローラ１は、(6)周波数範囲を５０〜５００Ｈｚとし、パルス幅を５００〜１０００μｓｅｃ、振幅を２．５Ｖ以上とする。この刺激パラメータは、図２０における（２）に対応する。

更に、コントローラ１は、(7)周波数範囲を５００〜１０００Ｈｚとし、パルス幅を２００μｓｅｃ未満、振幅を６Ｖ以上とする。又は、コントローラ１は、(8)周波数範囲を５００〜１０００Ｈｚとし、パルス幅を２００〜５００μｓｅｃ、振幅を２．５Ｖ以上とする。又は、コントローラ１は、(9)周波数範囲を５００〜１０００Ｈｚとし、パルス幅を５００〜１０００μｓｅｃ、振幅を２Ｖ以上とする。この刺激パラメータは、図２０における（３）に対応する。

以上のように、コントローラ１は、パルス電圧の周波数を低くする場合、パルス幅が狭いほど負荷電圧Ｖｐ−ｐを高くし、パルス幅が広いほど負荷電圧Ｖｐ−ｐを低くする。これにより、コントローラ１は、脂肪の熱代謝を亢進させるよう電極部２ａ、２ｂに供給する電圧を制御できる。

また、このコントローラ１は、パルス電圧の周波数が高いほど、負荷電圧Ｖｐ−ｐを低くしてもよい。この場合であっても、コントローラ１は、脂肪の熱代謝を亢進させるよう電極部２ａ、２ｂに供給する電圧を制御できる。

更に、電気刺激装置は、脂肪の熱代謝の代謝量を制御するように、パルス電圧の周波数及び強度を制御することができる。

上述した図１４の刺激パターン(2)〜(4)を行うと、刺激パターン(2)〜(4)により実現する熱代謝の持続時間は図２１のようになる。刺激パターン(2)を身体に与えた場合の熱代謝の持続時間はＴ１となった。刺激パターン(3)を身体に与えた場合の熱代謝の持続時間はＴ２となった。刺激パターン(4)を身体に与えた場合の熱代謝の持続時間はＴ３となった。ここで、Ｔ１，Ｔ２，Ｔ３のように、刺激パターン(2)、(3)、(4)となるほど、熱代謝の持続時間は長くなった。このように、刺激パターンを(2)〜(4)のように制御することによって、それぞれの温度上昇幅Ｈ１，Ｈ２，Ｈ３、持続時間Ｔ１，Ｔ２，Ｔ３が異なるものとなる。

以上のように、コントローラ１は、パルス電圧の周波数、振幅、実効値といった刺激条件を変化させることができる。コントローラ１は、身体に対する刺激条件を変化させることにより、熱代謝量と持続時間を変化させることができる。刺激条件の組み合わせにより、各個人に対して、個別に熱代謝コントロールを行うことができる。したがって、この電気刺激装置によれば、刺激パターンを選択、調整することにより、熱代謝量を制御することができ、個々の使用者に対して適切な代謝コントロールを実現することができる。

なお、上述の実施の形態は本発明の一例である。このため、本発明は、上述の実施形態に限定されることはなく、この実施の形態以外であっても、本発明に係る技術的思想を逸脱しない範囲であれば、設計等に応じて種々の変更が可能であることは勿論である。

１コントローラ（制御部）
２装着部
２ａ、２ｂ電極部

Claims

身体に装着される装着部と、
前記装着部に設けられた電極部と、
前記電極部に電圧を印加する制御部とを含み、
前記装着部が身体に装着された状態で、前記制御部によって前記電極部に対して印加する電圧を制御することにより、当該電極部から身体へ電気刺激を与えミトコンドリア脱共役タンパク質を活性化して熱代謝を亢進させること
を特徴とする電気刺激装置。
請求項１に記載の電気刺激装置であって、
前記ミトコンドリア脱共役タンパク質が生体組織中のＵＣＰ１であり、前記制御部は、前記ＵＣＰ１を活性化するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御すること
を特徴とする電気刺激装置。
請求項１又は請求項２に記載の電気刺激装置であって、
前記制御部は、交感神経よりカテコールアミンの分泌を促進するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする電気刺激装置。
請求項３に記載の電気刺激装置であって、
前記交感神経は褐色脂肪、白色脂肪、骨格筋を支配する交換神経末端であり、
前記制御部は、前記褐色脂肪、前記白色脂肪、前記骨格筋を支配する交換神経末端よりカテコールアミンの分泌を促進するよう前記電極部に対して印加する電圧を制御することを特徴とする電気刺激装置。
請求項１乃至請求項４の何れか一項に記載の電気刺激装置であって、
前記制御部は、
周波数範囲を５〜５０Ｈｚとし、
パルス幅を２００μｓｅｃ未満、振幅を２５Ｖ以上、又は、パルス幅を２００〜５００μｓｅｃ、振幅を１２Ｖ以上、又は、パルス幅を５００〜１０００μｓｅｃ、振幅を８Ｖ以上とし、
前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、
に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加すること
を特徴とする電気刺激装置。
請求項１乃至請求項４の何れか一項に記載の電気刺激装置であって、
前記制御部は、
周波数範囲を５０〜５００Ｈｚとし、
パルス幅を２００μｓｅｃ未満、振幅を８Ｖ以上、又は、パルス幅を２００〜５００μｓｅｃ、振幅を４Ｖ以上、又は、パルス幅を５００〜１０００μｓｅｃ、振幅を２．５Ｖ以上とし、
前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、
に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加すること
を特徴とする電気刺激装置。
請求項１乃至請求項４の何れか一項に記載の電気刺激装置であって、
前記制御部は、
周波数範囲を５００〜１０００Ｈｚとし、
パルス幅を２００μｓｅｃ未満、振幅を６Ｖ以上、又は、パルス幅を２００〜５００μｓｅｃ、振幅を２．５Ｖ以上、又は、パルス幅を５００〜１０００μｓｅｃ、振幅を２Ｖ以上とし、
前記電極部における電流密度及び実効値を所定の安全基準未満、
に制御したパルス電圧を前記電極部に対して印加すること
を特徴とする電気刺激装置。
請求項１乃至請求項４の何れか一項に記載の電気刺激装置であって、
前記制御部は、前記熱代謝の代謝量を制御するように、前記電圧の周波数及び強度を制御することを特徴とする電気刺激装置。