JP2012530047A - 多発性硬化症のための治療 - Google Patents
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Abstract
【選択図】なし
Description
本出願は2009年5月5日に出願された米国仮出願第61/175,471号の利益を主張するものであり、この出願は全体を参照することによって組み込まれている。
本発明は、概して多発性硬化症(MS)の治療、及び/又は、予防の方法に関連している。本発明によれば、GM−CSFの拮抗体は多発性硬化症の治療に有効になりうる。GM−CSFの拮抗体は、GM−CSF又はGM−CSF受容体に特異的な抗体を含むが、これらに限定されるものではない。
・分配係数のログPは−0.4乃至+5.6の範囲である。
・分子屈折率は40乃至130である。
・原子の数は20乃至70である。
Ghoseら、(1999)J Combin Chem:1、55−68及びLipinskiら(1997)Adv Drug Del Rev:23、3−25.を参照。
(ii)可変ドメインは非ヒト源に由来し、定常ドメインはヒト源に由来するキメラ、又は(iii)可変ドメインのCDRsが非ヒト源であり、さらに、可変ドメインの1又はそれ以上の骨格がヒト源であり、定常ドメイン(もし存在するならば)のフレームワークがヒト源であるCDR移植。
MOR−GMを、本発明の例示的なGM−CSF拮抗体として使用した。OR−GMは完全なヒトGM−CSF特異的抗体である。(国際公開公報第06/122797号)。
MOR−GMの重鎖可変領域は配列番号3、軽鎖可変領域は配列番号4に示されている。
抗体22E9の抗マウスGM−CSF抗体は他の実験で使用した(AbD Serotec社、マーティンスリート/ドイツ;カタログ番号1023501)。
明らかに、例えば、配列番号1乃至45から選択されるアミノ酸のストレッチ含む任意の抗体である他のGM−CSF拮抗体は、本発明に従って使用することができる。
7又は8週齢の雄ダークアグーチラット(Dark Agouti rats(米国、インディアナ州、インディアナポリス、Harlan Laboratories社))を、21±30℃、40乃至70%の相対湿度と12時間の明/暗サイクルの清潔な標準の条件下でペアで収容し、げっ歯類固形飼料(オランダ、SSNIFF社、Bio−Services社)を自由摂食させた。各動物個体は、尾をマークすることにより特定した。実験開始前に、ラットを4週間の期間飼育した。実験の開始前にラットをランダム化することでグループに割り当てた。開始時の実験ラットは11又は12週齢で200乃至250グラムの重量であった。
実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)を誘発するために雄のDAラットに、フロイント不完全アジュバント(IFA)及び10mM NaAc、pH3.0の1:1混合物で乳化した15μgの組換えミエリンオリゴデンドロサイト糖蛋白質(rMOG)を皮内注射により尾の背面の付け根に隣接する2箇所に免疫した。免疫を容易にするために、ラットを酸素と亜酸化窒素の混合物の2乃至4%イソフルランの吸入により麻酔した。
試験組成物MOR−GMの腹腔内投与の効果は、賦形剤(PBS)の治療との比較及び非特異/無関係のアイソタイプコントロール抗体MOR−NOGM(50mg/kg)投与群との比較により測定した。化合物MOR−GMによる予防的治療は3つの用量、すなわち10、20及び50mg/kgで試験を行なった。化合物は7、10、14、17及び21日目に投与した。更に、化合物(50mg/kg)の有効性を、最初の治療を疾病の発症後に開始するレジメンでテストした。このテストでは、前記化合物を14、17及び21日目に投与した。陽性コントロール群は、9日目以降から毎日デキサメタゾンを腹腔内投与したラット(0.5mg/kg)で構成した。
・ラットのEAEを、以下の障害スコアリングシステムを使用し毎日評価した。
0:無症状
0.5:尾の麻痺または部分的な麻痺
1:尾の完全な麻痺
2:後肢の脱力または部分的な麻痺
2.5:2であるが、前足の追加を含む
3:後肢及び/又は、下部の完全麻痺
3.5:3であるが、前足の追加を含む
4:EAEによる死
動物を7、10、14、17および21日目にPBSの腹腔内投与により処置した。すべての動物は、EAEに発展した。疾病の最初の兆候は、9日目に現れた。平均発症日は10.1±0.7であった。11乃至13日目に最初の発作ピークを迎え、2回目は約21日目であった。このグループの平均最大EAEスコアは3.5±0.6で0乃至24日目の平均累積EAEスコアは、38.7±9.8であった。疾病の最初の段階(0乃至15日目)における平均累積スコアは11.7±2.7で、再発の段階では26.9±7.6であった。すべての動物は、麻痺の徴候に関連して体重減少を示した。体重減少の平均最大割合は21.1±5.7%であった。
動物は7、10、14、17および21日目にアイソタイプコントロール抗体MOR−NOGMを50mg/kgの用量で処置した。このグループのすべての動物は、EAEに発展した。いずれも賦形剤処置群(PBS)の測定値から統計的な有意差はなかった。平均発症日は9.8±0.8だった。平均最大EAEスコアは3.4±0.7だった。累積EAEスコアは、賦形剤投与群のスコアと同等であった。全実験期間の累積的なEAEスコアは36.7±10.9であった。疾患の第一段階での累積EAEは13.3±3.1であり、再発段階では23.5±8.0であった。最大体重減少は19.6±5.6%であった。動物は、広範な脱ミエリン化と共に脊髄仙骨部における炎症性細胞の明らかな浸潤を示した。
9日目以降からは毎日0.5mg/kgのデキサメタゾンを動物の腹腔に処置した。12匹のうち、わずか9匹がEAEに発展した。治療は、疾患の重症度に影響を及ぼした。最大EAEスコアは有意に1.7±1.0(p=0.001)に減少した。平均累積EAEスコアは13.1±13.6(p<0.005)に減少した。疾患の第一段階の間に累積スコアは6.0±5.7(p=0.010)、再発の段階で7.1±9.3に減少した(p<0.0005)。EAEの抑制をよそに、デキサメタゾンは体重の損失には影響しなかった。脊髄仙骨部における炎症細胞の浸潤の程度は、アイソタイプコントロール抗体MOR−NOGMを投与したラットに比べて減少した(p=0.003)。同様に、脱ミエリン化の程度は有意に低かった(p=0.002)。
7、10、14、17、20又は21日目に動物にMOR−GMを10、20又は50mg/kgの用量で腹腔に処置した。すべての動物は、EAEに発展した。アイソタイプコントロール抗体(MOR−NOGM)による処置と比較して、50mg/kgのMOR−GMの処置により、疾病の発症日は有意に2日遅れた(疾病発症:11.8±3.0日、p=0.047)。累積EAEスコアが減少にむかう明確な傾向もあった。0乃至24日の累積EAEスコアは27.7±12.3(p=0.094)であった。疾病の初期段階(0乃至15日)の間の累積EAEスコアは8.7±4.9であった。これはアイソタイプ処置コントロール群(p=0.040)に比べて有意に減少した。処置が最大体重の減少に与える影響はなかった。50mg/kgのMOR−GMによる処置により、毎日の平均累積スコア(p=0.022)が減少した。一日単位で評価すると平均累積スコアは11日目から減少した。
結果を図2に示す。MOR−GM(50mg/kg)による予防的処置により0乃至15日の累積EAEスコアは、有意に強い減少を示した。結果は、最初の発作(0乃至15日)に特に顕著であった。
動物は50mg/kgのMOR−GM処置後14日目、すなわちEAEの発症後4日にMOR−GM(腹腔内)による最初の治療を受けた。更なる治療を17日と21日に行った。この治療レジメンは最大EAEスコアまたは累積EAEスコアについて、統計的に有意な効果を示さなかった。しかし、時間とともに累積スコアは、14日目に処置を開始したアイソタイプコントロール抗体の臨床スコアと比較して、やや顕著な増加を示した。最大体重の減少に与える影響はなかった。
50mg/kgの濃度でのMOR−GM投与による予防的治療により、発症が遅延することを図3に示す(P<0.10)。組織学的所見は、図4(炎症)及び5(脱ミエリン化)に示す。結果は、GM−CSF拮抗体により脊髄下部の炎症細胞の流入を減少させることを明らかに示している。GM−CSFの拮抗体はまた、脱ミエリン化を低減することができる。両パラメータについて、組織学的スコア2またはそれ以下のスコアはコントロール処置で観察できず、これはMOR−GMによる治療の有効性を示している。要約すると、この結果は、多発性硬化症の治療におけるGM−CSFの拮抗体の有効性を示している。
例2を繰り返す。GM−CSFの拮抗体として、配列番号1に示されるような重鎖可変領域のアミノ酸配列を含む、又は配列番号2に示されるような軽鎖可変領域のアミノ酸配列を含むGM−CSFに特異的な抗体が使用される。マウス以外の種を用いることもでき、特に本実験で使用される抗体に交差反応する動物種を用いることもでき。好ましくは、この実験で使用されている動物はラットである。
アイソタイプコントロール抗体で処置した動物、例えばラットでは、配列番号1に示す重鎖可変領域のアミノ酸配列を含む、又は配列番号2に示す軽鎖可変領域のアミノ酸配列を含むGM−CSFに特異的な抗体を受けた動物と比較してEAEの有意な増加の兆候を示している。これは、EAE及びMSの治療における抗体の有効性を示している。
例2を繰り返す。GM−CSFの拮抗体として、配列番号5乃至16から選択される任意のH−CDR3配列を含むGM−CSFに特異的な抗体が使用される。好ましくは、前記抗体は、更に配列番号16のH−CDR1配列、及び/又は配列番号17のH−CDR2配列、及び/又は配列番号18のL−CDR1の配列、及び/又は配列番号19のL−CDR2の配列、及び/又は配列番号20のL−CDR3配列を含む。マウス以外の種、特にこの実験で使用されている抗体は交差反応性である種を用いてもよい。好ましくは、この実験で使用されている動物種はラットである。
アイソタイプコントロール抗体で処置された動物、例えばラットでは、本実施例によれば、GM−CSFに特異的な抗体を受けた動物と比較して、EAEの大幅な増加の兆候を示す。これは、EAEとMSの治療における抗体の有効性を示している。
例2を繰り返す。GM−CSFの拮抗体として、配列番号21のL−CDR1配列、及び/又は配列番号22のL−CDR2の配列、及び/又は配列番号23のL−CDR3の配列、及び/又は配列番号24のH−CDR1の配列、及び/又は配列番号25のH−CDR2配列、及び/又は配列番号26のH−CDR3配列を含むGM−CSF特異的抗体が使用される。好ましくは、この抗体は配列番号21乃至26の全てのCDRsを含む。マウス以外の種、特にこの実験で使用されている抗体は交差反応性である種を用いてもよい。好ましくは、この実験で使用されている動物種はラットである。
アイソタイプコントロール抗体で処置された動物、例えばラットは、本実施例によれば、GM−CSFに特異的な抗体を受けた動物と比較して、EAEの大幅な増加の兆候を示している。これは、EAEとMSの治療における抗体の有効性を示している。
例2を繰り返す。配列番号46乃至56から選択される任意のH−CDR3配列を含むGM−CSFに特異的な抗体が使用される。本マウス以外の種、特にこの実験で使用されている抗体は交差反応性である種を用いてもよい。
アイソタイプコントロール抗体で処置された動物、例えばアカゲザル又はカニクイザルでは、本実施例によって、GM−CSFに特異的な抗体を受けた動物と比較して、EAEの有意な増加の兆候を示す。これは、EAEとMSの治療における抗体の有効性を示している。
例2が繰り返されるが、GM−CSF受容体に特異的なモノクローナル抗体をGM−CSFに特異なモノクローナル抗体の代わりに使用している。
配列番号27乃至45から選択される任意のH−CDR3配列を含むGM−CSFに特異的な抗体が使用される。マウス以外の種、特にこの実験で使用されている抗体は交差反応性である種を用いてもよい。好ましくは本実験で使用されている動物種はラットである。
アイソタイプコントロール抗体で処置された動物、例えばラットは、本実施例によるGM−CSF受容体に特異的な抗体を受けた動物と比較して、EAEの大幅な増加の兆候を示している。これは、EAEとMSの治療における抗体の有効性を示している。
本発明の化合物の効果は、再発寛解型多発性硬化症に対する臨床試験でテストすることができる。治験対象母集団は、多発性硬化症(RRMS)の再発と寛解型の確定診断を受けた患者(18歳以上55歳以下の年齢、男性と女性の両方)で構成されている。
化合物は、静脈内投与する。目的は、多施設におけるRRMS患者で二重盲検、プラセボコントロール、用量設定試験により、MOR−GMの早期の有効性を評価することである。
患者は異なる治療群に分類される。異なる治療群は、プラセボ、0.75mg、1.5mg又は3.0mgのMOR−GMのいずれかを、最初の2回は2週間ごとに、その後は月に一回、受け取る。
臨床試験は更に、本発明のGM−CSFの拮抗体の有効性を確認している。プラセボによる処置と比較して、MOR−GMによる治療後の多発性硬化症の発症は明らかに遅延した。
Claims (14)
- 多発性硬化症の治療又は予防に使用することを特徴とするGM−CSF拮抗体。
- 請求項1に記載の拮抗体において、前記治療又は予防が対象に有効量のGM−CSF拮抗体を投与するステップを具えることを特徴とする拮抗体。
- 請求項2に記載の拮抗体において、前記対象がヒトであることを特徴とする拮抗体。
- 請求項2に記載の拮抗体において、前記対象がラット又はマウスなどの齧歯類であることを特徴とする拮抗体。
- 請求項1乃至4のいずれか1項に記載の拮抗体において、前記拮抗体がGM−CSFに特異的な抗体であることを特徴とする拮抗体。
- 請求項5に記載の拮抗体において、GM−CSFに特異的な前記抗体の重鎖可変部が配列番号3のアミノ酸配列を含むことを特徴とする拮抗体。
- 請求項5又は6に記載の拮抗体において、GM−CSFに特異的な前記抗体の軽鎖可変部が配列番号4のアミノ酸配列を含むことを特徴とする拮抗体。
- 請求項1乃至4のいずれか1項に記載の拮抗体において、前記拮抗体がGM−CSF受容体に特異的な抗体であることを特徴とする拮抗体。
- 請求項1乃至8のいずれか1項に記載の拮抗体において、前記治療又は予防がミエリン鞘の脱ミエリン化を低減させることを特徴とする拮抗体。
- 請求項1乃至9のいずれか1項に記載の拮抗体において、前記治療又は予防が脊髄に炎症細胞の流入を減少させることを特徴とする拮抗体。
- 請求項1乃至11のいずれか1項に記載の拮抗体において、前記治療または予防がT細胞の増殖を低減させることを特徴とする拮抗体。
- 請求項1乃至12のいずれか1項に記載の拮抗体において、前記治療または予防がT細胞によるIL17の放出を減少させることを特徴とする拮抗体。
- 請求項1乃至13のいずれか1項に記載の拮抗体において、前記治療または予防が多発性硬化症の発症を遅延させることを特徴とする拮抗体。
- 請求項2乃至13のいずれか1項に記載の拮抗体において、GM−CSFの前記拮抗体が皮下または脊髄内に投与されることを特徴とする拮抗体。
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