JP2009039414A - リウマチ治療用光照射装置 - Google Patents

Abstract

【課題】生物学的製剤による副作用のリスクを負うことなく、取り扱いが容易なリウマチ治療用光照射装置を提供する。
【解決手段】発光素子からマクロファージ３を中心とした関節関連細胞に治療光１２を照射し、少なくとも関節関連細胞から産生されるＩＬ−１β（８）およびＩＬ−６（１０）の産生を抑制する。これによれば、関節部への光照射によりリウマチ患者の関節内で起こっているＴＮＦ−α（９）やＩＬ−１β（８）の過剰産生を抑制することで炎症を抑制する。つまり、全身のＴＮＦ−α（９）産生を抑制するものではないことからインフリキシマブ治療で見られるようなＴＮＦ−α（９）不足による各種副作用は起こらない。一方、治療費面では高価な薬剤の使用はなく使い減りしない光源を繰り返し使用することで安価な治療方法を提供することができる。
【選択図】図１

Description

本発明は、リウマチ治療用光照射装置に関し、特に、リウマチの原因物質がトリガーとなり様々な経過を経て関節内に炎症が起き組織破壊へと進展するリウマチ関節炎において、マクロファージを含む関節関連細胞をターゲットとした生体への光照射により、マクロファージを中心とした関節関連細胞から産生されるＩＬ−１βやＩＬ−６などの産生抑制を図ることで炎症を沈静化することを可能にした光照射装置に関するものである。

リウマチの主な治療方法を説明する。（１）基本療法、（２）薬物療法、（３）手術療法、（４）リハビリテーション療法がある。基本療法は、リウマチとは何であるかを理解し、適切な保温・冷却を行い、適度な運動を行うことである。

薬物療法は、関節の炎症を抑える、いわば慢性関節リウマチと正面から闘う治療である。最近では免疫異常について少しずつ研究が進み、起きた症状に対処する治療だけでなく炎症や免疫異常を直接抑え込もうとする積極的な薬物療法が行われるようになってきている。

手術療法は、失われた関節の機能を外科的手法で再建してＱＯＬ(生活の質)の改善を図ることを主な目的として行われるものである。具体的には、関節の動きをよくしたりグラグラしていたのを安定させたりすることである。しかし手術を受ければ一生症状が出なくなるわけではなく、手術後の経過にも個人差がある。また術後、反対側の関節にも手術が必要になったり、人工関節のすりへりやゆるみ、感染症に注意が必要だったりと、問題点や注意すべきこともある。

リハビリテーション療法は、広くは医師、看護婦、理学療法士、作業療法士、ケースワーカー、国の福祉制度など、患者が自立して生活し社会参加することを支えるすべてのことを指す。慢性関節リウマチの場合は関節の変形や拘縮、筋力低下、筋肉萎縮などの症状が出て、放置すると機能障害が進んで手足が動かなくなってしまうので、関節や筋肉の機能低下を防ぎ生活動作を高めるために、運動療法などの狭い意味でのリハビリテーションが必要となる。

薬物療法についてさらに詳細に説明すると、炎症を抑えて痛みを和らげる薬、すなわち抗炎症剤を用いることが広く行われている。しかしながら、抗炎症剤、特にステロイドホルモンを用いるとムーンフェイス、不眠、食欲不振・過剰、だるさ、血圧上昇などの他に、ステロイド白内障・緑内障、ステロイド潰瘍、ステロイド筋症、骨粗しょう症、動脈硬化/血管炎、糖尿病の誘発・悪化、感染症にかかりやすくなるなど重大な副作用を起こすことが報告されている。

近年、難病中の難病といわれてきたリウマチ治療の世界にも、新しい治療薬が開発され過去に類を見ない効果が得られていることから新たな治療展開が始まりつつある。そこで、先ずリウマチの発症メカニズムと新治療薬の効能について図２を用いて説明する。なお、当段以降の丸括弧で示す数字は、参照する図面中の符号を示す。

図２は、リウマチ発症に関する免疫系の作用と炎症系の情報伝達の流れを示したものである。リウマチの発症は、まだ特定されていない抗原Ｘ（１）が樹状細胞（２）やマクロファージ(貪食細胞)３などの先天性免疫細胞に認識され、その情報がヘルパーＴ４細胞（４）に伝えられることから始まる。

抗原提示を受けたヘルパーＴ４細胞（４）は、増殖すると同時に活性化して関節内に移動し、移動先の滑膜組織内でＩＦＮ−γ（インターフェロンγ）（６）やインターロイキン８（ＩＬ−８）（７）を産生する。ＩＬ−８（７）は、好中球・単球（マクロファージの前駆体）の血管内皮細胞への接着促進作用があり、好中球・単球の組織内侵入を容易にする。

一方、ＩＦＮ−γ（６）には、マクロファージの活性化作用があることから、両者の作用により、組織内に侵入してきたマクロファージの活性化が始まる。活性化したマクロファージは、ＩＬ−１β（８）やＴＮＦ−α（９）、ＩＬ−６（１０）、ＩＬ−８（７）を盛んに産生することで好中球・単球の誘導とマクロファージ３自身やヘルパーＴ４細胞（４）の活性化が加速される。

また、これらサイトカインの刺激を受けた関節関連細胞（１１）も活性化し、マクロファージ３同様にＩＬ−６（１０）やＩＬ−８（７）を産生する。このように炎症が拡大することでパンヌス１３の成長があり、パンヌス１３や軟骨がＩＬ−１β（８）やＴＮＦ−α（９）の刺激を受けることで細胞外マトリックス蛋白分解酵素（ＭＭＰ−３）（１４）が産生され軟骨の破壊が始まる。骨破壊は、ＩＬ-１βやＴＮＦ−α、ＩＬ−６などが複雑に作用して破骨細胞の分化、増殖、活性化を図ることから始まる。

このように、リウマチは先天性免疫系による抗原Ｘの認識をきっかけにヘルパーＴ細胞やマクロファージの活性化が誘導され、その結果としてＩＬ−１βとＴＮＦ−αの大量産生が起こることで炎症が拡大され組織破壊へと進んでいく疾病である。

一方、治療においては生物学的製剤と呼ばれる効果的な新しい治療薬が次々と開発されている。その作用について図３を用いて説明する。図３は、最初に開発されたキメラ型抗ＴＮＦ-αモノクロナール抗体（インフリキシマブ）（１５）の治療メカニズムについて示したものである。抗原提示により活性化ヘルパーＴ細胞は、マクロファージ誘導因子であるＩＬ−８と活性化因子であるＩＦＮ−γを産生する。

関節組織内に誘導されＩＦＮ−γの刺激を受け活性化したマクロファージは、ＩＬ−１βとＴＮＦ−α１６を大量に産生する。この産生物質により再びヘルパーＴ細胞やマクロファージが刺激を受けることから、炎症のスパイラルに入り込む。一方、治療薬であるインフリキシマブを静脈注射すると、インフリキシマブは血液に混じって全身を循環するようになる。

血中のインフリキシマブならびにＴＮＦ−αレセプターアンタゴニストは、関節腔内を含む循環過程で遭遇したＴＮＦ−αとの結合性が良くこれを捕捉（合体）する。捕捉されたＴＮＦ−αは形状が変わり、ＴＮＦ−αレセプターを有する細胞との結合が困難となる。この効果は、ＴＮＦ−αが多量に産生されている関節腔内で顕著に発揮され、ＴＮＦ−α刺激が大幅にブロックされることで炎症が沈静化する。

ところで、レーザー照射が創傷や難治性潰傷に対して治癒効果があることが知られている。低出力レーザー照射による歯周病の炎症抑制や骨形成促進作用について歯周組織細胞、骨芽細胞の培養系を応用した研究が報告されている（例えば、非特許文献１参照）。

レーザー照射の生物学的効果の解明と機能ゲノム科学（安孫子宣光：日本レーザー医学会誌 Ｖｏｌ．２５，Ｎｏ．４：３１３−３２２，２００５）

前述の生物学的製剤（インフリキシマブ）による治療においては、全身のＴＮＦ−αの捕捉によりＴＮＦ−αが関連する炎症や組織破壊を抑制するものの、本来ＴＮＦ−αに求められていた機能が大幅に失われる。その影響を受け、細菌性肺炎や間質性肺炎など重篤な副作用のリスクを少なからず負わなければならない。

また、治療薬が非常に高価であることから、リウマチ患者全員が生物学的製剤による治療の恩恵を受けられるとはかぎらない状況にある。

本発明は、上記従来の事情に鑑みてなされたものであって、生物学的製剤による副作用のリスクを負うことなく、取り扱いが容易なリウマチ治療用光照射装置を提供することを目的としている。

本発明に係るリウマチ治療用光照射装置は、複数個配列された発光素子と、前記発光素子を内蔵し生体に照射するための保持固定構造を持つ照射部と、前記発光素子への電源供給並びに制御機能を持つ本体部と、前記本体部と前記照射部とを電気的に接続する接続部と、を有する。

上記構成によれば、関節部（マクロファージを中心とした関節関連細胞）への光照射によりリウマチ患者の関節内で起こっているＴＮＦ−αやＩＬ−１βの過剰産生を抑制することで炎症を抑制する。つまり、全身のＴＮＦ−α産生を抑制するものではないことからインフリキシマブ治療で見られるようなＴＮＦ−α不足による各種副作用は起こらない。一方、治療費面では高価な薬剤の使用はなく使い減りしない光源を繰り返し使用することで安価な治療方法を提供することができる。

また、本発明に係るリウマチ治療用光照射装置は、前記発光素子から照射される光の波長範囲が、７８０ｎｍから１２００ｎｍの範囲にあるものである。

上記構成によれば、ＴＮＦ−αやＩＬ−１βの過剰産生を効果的に抑制することができる。

また、本発明に係るリウマチ治療用光照射装置は、前記発光素子がＬＥＤ素子であるものである。

上記構成によれば、取り扱いが容易で安価なＬＥＤ素子により、関節関連細胞から産生されるＩＬ−１βおよびＩＬ−６の産生を抑制することができる。

また、本発明に係るリウマチ治療用光照射装置は、前記照射部が肘や膝、足首などそれぞれの関節にフィットし、かつ関節部分に集中的に前記ＬＥＤ素子を配列した構造を有する。

上記構成によれば、関節部への光照射を容易に行うことができ、患者の負担を軽減することができる。

また、本発明に係るリウマチ治療用光照射装置は、前記本体部が前記ＬＥＤ素子の同時照射および個別照射を制御するものである。

上記構成によれば、患者の炎症に合わせて最適な照射を行うことができる。

また、本発明に係るリウマチ治療用光照射装置は、前記照射部が冷却機能を有する。

上記構成によれば、光照射による患部の温度上昇を抑え、患者の負担を軽減することができる。

また、本発明に係るリウマチ治療用光照射装置は、前記照射部は、通風孔に設けられる送風ファンと、人体に装着した場合に人体との間に隙間を確保するスペーサーとを備える。

上記構成によれば、照射部を肘や膝、足首などそれぞれの関節にフィットさせた場合でも、光照射による患部の温度上昇を抑え、患者の負担を軽減することができる。

また、本発明に係るリウマチ治療用光照射装置は、前記照射部は温度検知部を備え、前記本体部は、前記温度検知部が検知した温度に基づき、前記照射部の温度を制御するものである。

上記構成によれば、光照射による患部の温度上昇を抑え、患者の負担を軽減することができる。

本発明にかかるリウマチ治療用光照射装置よれば、リウマチ患者が副作用の恐怖や苦しみを全く感じることなく、安くて効果的な治療を受けることが可能となる。

（実施の形態１）
以下、本発明の実施の形態１について、図１を用いて説明する。図１において、抗原Ｘ（１）の認識をした樹状細胞（２）やマクロファージ（３）がリンパ節へ移動して、ヘルパーＴ４細胞（４）に抗原提示を行う。抗原提示を受けたヘルパーＴ４細胞（４）は、活性化することにより分化、増殖をすると同時に、ＩＬ−２（５）を産生する。

ＩＬ−２（５）は、ヘルパーＴ４細胞（４）自身を再び活性化させ、ＩＦＮ−γ６やＩＬ−８（７）を産生する。ＩＬ−８（７）は、好中球・単球（マクロファージの前駆体）の血管内皮細胞への接着促進作用があり、好中球・単球の組織内侵入を容易にする。

一方、ＩＦＮ−γ（６）には、マクロファージ（３）の活性化作用があることから、両者の作用により、組織内に侵入してきたマクロファージ３の活性化が始まる。活性化したマクロファージ（３）は、ＩＬ−１β（８）やＴＮＦ−α（９）、ＩＬ−６（１０）、ＩＬ−８（７）を盛んに産生することで、好中球・単球の誘導とマクロファージ（３）自身やヘルパーＴ４細胞（４）の活性化が加速される。

また、これらサイトカインの刺激を受けた関節関連細胞（１１）も活性化し、マクロファージ３同様にＩＬ−６（１０）やＩＬ−８（７）を産生する。このように炎症が拡大することで、パンヌス（１３）の成長があり、成長したパンヌス（１３）や軟骨がＩＬ−１β（８）やＴＮＦ−α（９）の刺激を受けることで、パンヌス（１３）が活性化し、軟骨の破壊物質であるＭＭＰ−３（１４）を産生する。ＩＬ−１βやＴＮＦ−α、ＩＬ−６が複雑に作用し破骨細胞への分化・増殖や活性化により、骨破壊が進行する。

このようなメカニズムで進行するリウマチ炎症の流れにおいて、炎症性サイトカインの最上流にあり中心的な働きをするのがＩＬ−１βとＴＮＦ−αであり、これらを大量に産生する細胞がマクロファージである。従って、リウマチ治療を実現するにはこれらの産生量の抑制が必要であり、客観的な評価としては、腫脹の抑制や疼痛の緩和（行動観察）等がある。

さて、このようなリウマチによる関節の炎症に対する治療効果を評価する実験系として、アジュバントラットによる実験系が確立されている。この実験系は、ラットにウシII型コラーゲンを複数回注入することで免疫応答を誘導し、ヘルパーＴ細胞の活性化やマクロファージの活性化を経てリウマチによる関節炎に酷似した関節の炎症(腫脹、疼痛、発熱、発赤)を発現させるものである。本発明に係る光照射治療の効果検証もこの実験系を用いて行われた。

光照射治療は、生後５週齢のルイス系雌性ラットにウシII型コラーゲンを７日間隔で３回注入し、炎症が惹起され腫脹が進んでいる途中段階を選択して（３回目のウシII型コラーゲン感作１４日後）開始された。照射は、ラットの膝関節外側周辺を剃毛して皮膚を露出させた状態で膝関節を中心に本発明に係る治療光１２を照射した。

図１に示す治療光１２を照射するための照射光源は、７個のＬＥＤ（Light Emission Diode）から構成されており、径１８ｍｍの範囲にトータル１０ｍＷの光を照射するものである。また、１回の照射時間は５００秒であり、膝関節への照射エネルギー量は５ジュールとなる。照射は両足に行い、照射の頻度は２日に１回とした。

ＬＥＤ（Light Emission Diode：AlGaAs）は、ＥＰＩＴＥＸ ＩＮＫ製であり、波長８５０ｎｍの光源にはＬ８５０−０３ＵＰ（径5mm、高さ8.25mm）を使用した。出力は約20mW/個である。なお、波長８７０ｎｍの光源にはＬ８７０−０３ＵＰ、波長８９０ｎｍの光源にはＬ８９０−０３ＵＰを使用した。

図４は、動物用の光源を示す。図4に示す動物用の光源は、７個のＬＥＤからの光を集光させ１光源としたものである。すなわち、この光源は、基板２１上に７個のＬＥＤ２２を設置しターゲット２３に照射するものである。

また、ＬＥＤ光源の直前に白色紙を置いて、デジタルカメラで撮影した像を図５（ａ）に示す。約18mm径に集光されている。この光源における全体のパワーは、830から940nmの間は10mWとした。1050、1200nmについては5mWとした（ＬＥＤの出力の関係でパワーを上げられず、照射時間を500秒から1000秒にして照射エネルギーを確保した）。白色紙を少し離すと集光性が高まるとともにＬＥＤの輪郭が消えている（図５（ｂ）参照）。

図６は、培養細胞用光源２５を示す。培養細胞用光源２５は、ＬＥＤ素子２２を径80mmの中に約90個配列したもの光源である。照射に関しては、図７のように高さ約140mmの筒２６を用いて培養皿からの距離を確保した。なお、培養皿上の明るさは2mW/cm²に設定した。

次に、光照射により得られる抗炎症効果の化学的評価と物理的評価について説明する。図８（ａ）は、コラーゲンで感作させ光治療（光照射）をしないラットの足蹠を示し、図８（ｂ）は、コラーゲンで感作させ光治療を行ったラットの足蹠を示す。この光照射により得られる抗炎症効果を、化学的評価と物理的評価により評価した。化学的評価としては、血液中に含まれるＩＬ−１βとＩＬ−６及びＣＲＰ（Ｃ-リアクティブ・プロテイン、Ｃ-反応性蛋白）の量で検証した。また、物理的評価として、足蹠の腫脹状態（厚さ）で評価した。

先ず、図９は化学的評価として光照射開始後４９日目に採血した血液検査において検出されたＩＬ−１βの量を示す。コントロール（対照：コラーゲン感作なし）と光照射群においてはほぼ同等の値を示している。これは、主にマクロファージから産生されると思われるＩＬ−１β量が、以下の作用により抑制されたためと考えられる。すなわち、Ｔ細胞によるマクロファージなどへの関与が失われたため、ＩＬ−１β量が抑制された。或いは、抗原の刺激を受けたマクロファージなどの、細胞内で引き起こされるサイトカイン産生経路が遮断されたため、ＩＬ−１β量が抑制された。あるいは両者の作用によりＩＬ−１β量が抑制された、とも考えられる。

また、同時に測定されたＩＬ−６量について図１０に示す。ＩＬ−６もＩＬ−１β同様に対照群と同程度まで産生抑制されている。ＩＬ−６の産生抑制が図られた原因については、前述のＩＬ−１βの産生抑制効果と推測される。

図１１は同様に血液中のＣＲＰ（Ｃ-リアクティブ・プロテイン）を分析したものを示す。ＣＲＰは、ＩＬ−６の作用により肝臓で産生され炎症マーカーとして活用されている。従って、ＣＲＰが対照群と同レベルであるということは、ＩＬ−６の産生抑制が容易に類推される。このように、光照射によりアジュバントラットの炎症が抑制されていることが化学的に証明された。

一方、物理的評価については図１２、１３、１４を用いて紹介する。図１２は、コラーゲン感作したラットと９４０ｎｍのＬＥＤ光源で１０ｍＷの強さで５００秒間、光照射を行ったラットの後肢の表面温度を比較したものである。図１３は、コラーゲン感作したラットと１０５０ｎｍのＬＥＤ光源で５ｍＷの強さで１０００秒間、光照射を行ったラットの後肢の表面温度を比較したものである。図１４は、コラーゲン感作したラットと１２００ｎｍのＬＥＤ光源で５ｍＷの強さで１０００秒間、光照射を行ったラットの後肢の表面温度を比較したものである。

図１２〜図１４に示すモデルにおいて、コラーゲン群はラットをウシII型コラーゲンで感作することにより強制的に関節炎を起こさせたものであり、光照射をしなかったものである。足蹠、指とも著しい腫脹が観察され、指にいたっては変形が始まり、炎症のため、体表温度が高くなっている。９４０ｎｍ群では、コラーゲン群と比較し、体表温度の高温部がすくなくなっている。図１３（１０５０ｎｍ群）、図１４（１２００ｎｍ群）に示すように、波長が長くなると、コラーゲン群と比較し、体表温度がさらに低くなり、関節炎が改善していることが明確に示される。

本実施形態によれば、関節部への光照射によりリウマチ患者の関節内で起こっているＴＮＦ−αやＩＬ−１βの過剰産生を抑制することで炎症を抑制することができる。つまり、全身のＴＮＦ−α産生を抑制するものではないことから、インフリキシマブ治療で見られるようなＴＮＦ−α不足による各種副作用は起こらない。一方、治療費面では高価な薬剤の使用はなく使い減りしない光源を繰り返し使用することで安価な治療方法を提供することができる。
また、ＬＥＤ光源を用いることの利点を以下に述べる。一般に半導体レーザー素子(ＬＤ)と比較し、ＬＥＤは発光範囲（角度）が広い。ＬＤではファイバの先端からの出射角度は20度以下（ＮＡ＝０．１１〜０．１４）である。一方、ＬＥＤは実験に用いた素子でも約24度、カタログ上最も広げられるパッケージでは約９０度となる。
本発明に係るリウマチ治療器において、膝などの大きな関節に対しても十分に広く光を照射するためには出射角を大きくする必要がある。従ってＬＤを光源としたとき、LEDと同等に照射範囲を広げるためには、光学系を追加する必要があり構造が複雑になったり、コストアップの要因となる。
従って、ＬＥＤの方がＬＤよりも、本発明に係るリウマチ治療器には適した光源と考えられる。

（実施の形態２）
以下、本発明の実施の形態２について図１５を用いて説明する。図１５は、ラット後肢の足跡の肥厚を計測した結果を示す。

光照射の条件として、波長の９４０、１０５０、１２００ｎｍのＬＥＤ光源を使用し、出力は２ｍＷ、照射時間は５００秒、照射エネルギー量１Ｊである。その結果、採用したすべての波長において効果が認められ。特に、図１５に示すとおり足跡の肥厚の計測において１０５０ｎｍの波長が最も効果的であった。

更に、図１６はＬＥＤ光源の生体に対する光透過性を評価したもので、８００ｎｍ近辺に透過性のピークが観察される。以上の情報から、光治療に最も適した波長は８００ｎｍ〜８５０ｎｍにピークを有しているものと推察される。

本実施形態によれば、取り扱いが容易で安価なＬＥＤ光源によりＴＮＦ−αやＩＬ−１βの過剰産生を効果的に抑制することができる。

なお、当該実験はＬＥＤ光源を連続点灯したものであるが、パルス波で照射する方法もある。

（実施の形態３）
以下、本発明の実施の形態３について図１７並びに図１８を用いて説明する。図１７は、光源３３を内蔵した腕帯３２（照射部）を膝関節３１付近に装着した例を示し、図１８は、光源３６を内蔵した照射部３５に足３７を挿入した例を示す。

これらの光源に求められる要件として、（１）必要とする波長と出力を満足すること。（２）照射部に要求される構造に適応性があること。（３）堅牢であり、対静電気性能や点灯寿命が長いことなどがある。

一方、光源の候補としてはレーザー光源か、ＬＥＤ光源か、キセノン光源およびバンドパスフィルターが考えられる。最も効果的な波長範囲として８３５ｎｍ±５５ｎｍと考えられる。この波長を満足させるために、これらの光源から構成される照射部を考えた場合、レーザー素子は出力が高く波長の均一性があるものの静電気に敏感であり、光源破壊のトラブルが容易に予測される。また、キセノンランプにフィルターを用いて波長を絞り込んだ場合、波長ロスが大きくなる。

一方、ＬＥＤ光源は、素子が堅牢であり静電気で破壊するリスクが少なく、組み立て構造に自由度がある。なお、光源の駆動については連続波を考えているが、パルス波でも同等の治療効果が得られるものと推測する。

図１９は、ＬＥＤ光源による照射光源の概略構成を示す。同図に示すように、照射光源４２は、人体４１の照射部位に装着できるように、柔軟性かつ、巻きつけサイズを変更できる面ファスナー４３を具備している。

また、図２０に示すように、人体４１とＬＥＤ光源４４の間には、透明スペーサー４５があり人体４１へのなじみとＬＥＤ光源４４との接触を避ける役割をしている。

図２１は、冷却構造の概略図を示す。冷却構造として、照射光源４２にはファン式の送風機４６が付いており、照射光源４２の温度上昇ならびに治療光により生体の温度が上昇するのを送風により抑制することができる。

なお、送風用の流路として、ＬＥＤ基板や透明スペーサー４５には適度な孔４７が設けられている。また、温度検知により送風ファン４６が作動する。送風ファン４６は、照射光源４２内に設けられた温度検知部により入り切が行われる。

このように、本実施形態のリウマチ治療用光照射装置は、照射光源４２が肘や膝、足首などそれぞれの関節にフィットし、かつ関節部分に集中的にＬＥＤ光源４４を配列した構造を有するので、関節部への光照射を容易に行うことができ、患者の負担を軽減することができる。

本実施の形態では透明スペーサーを用いて説明したが、光を関節部に照射できるのであれば、透明スペーサーにこだわらない。照射光源と照射部位とが中空になるように工夫されているものでもよい。
なお、以上説明した各実施形態のリウマチ治療用光照射装置による光照射とリウマチ治療薬とを併用すれば、投薬量を低減すること、さらに投与間隔を広くすることができる。リウマチ治療薬には、抗リウマチ薬、非ステロイド系抗炎症剤、ステロイド剤のみならず、免疫抑制剤、ＴＮＦレセプター製剤、抗サイトカイン効果のある生物学的製剤がある。さらに上記治療薬に加え漢方薬を単独で用いること、組み併せることもある。

本発明のリウマチ治療用光照射装置は、炎症部位に存在するマクロファージに光照射することでマクロファージが中心になり引き起こされている炎症を沈静化することが可能であり、リウマチ治療に有用である。

本発明の実施の形態１においてリウマチ発症に関する免疫系の作用と炎症系の情報伝達の流れを示す図 従来例におけるリウマチ発症に関する免疫系の作用と炎症系の情報伝達の流れを示す図 従来例におけるインフリキシマブの治療メカニズムについて示す図 ７個のＬＥＤからの光を集光させた光源の説明図 ＬＥＤ光源の直前に白色紙を置いてカメラで撮影した像を示す図 培養細胞用光源２５を示す説明図 培養皿から距離を確保する筒２６を説明するための図 コラーゲンで感作させたラットの足蹠を示す図 光照射開始後４９日目に採血した血液検査において検出されたＩＬ−１βの量を示す図 同時に測定されたＩＬ−６量を示す図 血液中のＣＲＰ（Ｃ-リアクティブ・プロテイン）を分析した図 感作も光照射も行わなかったラットの足蹠を示す図（対照例） 感作を行い、光照射を行わなかったラットの足蹠を示す図 感作と光照射を行ったラットの足蹠を示す図 本発明の実施の形態２において光照射の有無による滑膜細胞から産生されるＩＬ−８への影響を説明するための図 ＬＥＤ光源の生体に対する光透過性を評価した図 本発明の実施の形態３において光源３３を内蔵した腕帯３２（照射部）を膝関節３１付近に装着した例を示す図 光源３６を内蔵した照射部３５に足３７を挿入した例を示す図 ＬＥＤ光源による照射光源の概略構成を示す図 人体４１とＬＥＤ光源４４の間の透明スペーサー４５を示す図 冷却構造の概略を示す図

符号の説明

１ 抗原Ｘ
２ 樹状細胞
３ マクロファージ
４ ヘルパーＴ細胞
５ ＩＬ−２
６ ＩＦＮ−γ
７ ＩＬ−８
８ ＩＬ−１β
９ ＴＮＦ−α
１０ ＩＬ−６
１１ 関節関連細胞
１２ 治療光
１３ パンヌス
１４ ＭＭＰ−３
１５ インフリキシマブ
１６ ＴＮＦ−α
２１ 基板
２２，３３，３６，４４ ＬＥＤ
２３ ターゲット
２５ 培養細胞用光源
２６ 筒
３１ 膝関節
３２ 腕帯（照射部）
３５ 照射部
３７ 足
４１ 人体
４２ 照射光源
４３ 面ファスナー
４５ 透明スペーサー
４６ ファン式送風機
４７ 通風孔

Claims (8)

1. 複数個配列された発光素子と、
   前記発光素子を内蔵し生体に照射するための保持固定構造を持つ照射部と、
   前記発光素子への電源供給並びに制御機能を持つ本体部と、
   前記本体部と前記照射部とを電気的に接続する接続部と、を有するリウマチ治療用光照射装置。
2. 前記発光素子から照射される光の波長範囲が、７８０ｎｍから１２００ｎｍの範囲にあるものである請求項1記載のリウマチ治療用光照射装置。
3. 前記発光素子が、ＬＥＤ素子であるものである請求項１または２に記載のリウマチ治療用光照射装置。
4. 前記照射部が、肘や膝、足首などそれぞれの関節にフィットし、かつ関節部分に集中的に前記ＬＥＤ素子を配列した構造を有する請求項３に記載のリウマチ治療用光照射装置。
5. 前記本体部が、前記ＬＥＤ素子の同時照射および個別照射を制御するものである請求項３に記載のリウマチ治療用光照射装置。
6. 前記照射部が、冷却機能を有する請求項1に記載のリウマチ治療用光照射装置。
7. 前記照射部は、通風孔に設けられる送風ファンと、
   人体に装着した場合に人体との間に隙間を確保するスペーサーと、を備える請求項６に記載のリウマチ治療用光照射装置。
8. 前記照射部は、温度検知部を備え、
   前記本体部は、前記温度検知部が検知した温度に基づき、前記照射部の温度を制御するものである請求項６に記載のリウマチ治療用光照射装置。