JP2002503502A - 擬似自発性神経刺激システムおよび方法 - Google Patents

擬似自発性神経刺激システムおよび方法

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JP2002503502A JP2000531983A JP2000531983A JP2002503502A JP 2002503502 A JP2002503502 A JP 2002503502A JP 2000531983 A JP2000531983 A JP 2000531983A JP 2000531983 A JP2000531983 A JP 2000531983A JP 2002503502 A JP2002503502 A JP 2002503502A
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nerve
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ジェイ ティー． ルビンスタイン，
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Abstract

(57)【要約】 神経刺激のための信号処理装置および方法が提供され、この装置は、刺激神経または神経の集合にわたる、確率論において独立した活動を生じさせ得る。例えば、高速パルス列は、聴神経繊維内にランダムスパイクパターンを作り出し得、これらのパターンは、正常な耳における自発性の活動により作り出されるものと、統計的に類似している。この活動は、「擬似自発性活動」と呼ばれる。擬似自発性活動の変化する速度は、固定した振幅の、高速パルス列の刺激の強度を変化させることによって、引き起こされ得る（例えば、５０００ｐｐｓ）。この擬似自発性活動は、聴覚的に誘発される聴覚と、電気的に誘発される聴覚との間の、主要な差異を排除し得る。この擬似自発性活動は、耳鳴の処置として、神経線維集合をさらに脱同調化し得る。

Description

【発明の詳細な説明】
【０００１】 （発明の背景） １．発明の分野 本発明は一般に、確率論において独立した神経刺激を提供する装置および方法
に関し、より特定すると、聴神経内に擬似自発性活動を提供するための、神経刺
激システムおよび方法に関し、これは耳鳴を処置するために使用され得る。
【０００２】 ２．関連技術の背景 聴神経における電気的刺激と聴覚的刺激（ａｃｏｕｓｔｉｃ ｓｔｉｍｕｌａ
ｔｉｏｎ）との間には、現在、根本的な違いが存在する。聴神経の電気的刺激（
例えば蝸牛インプラントによるもの）は、一般に結果として、正常な聴力を有す
る個体において起こる聴覚的刺激と比較して、交差線維（ｃｒｏｓｓ−ｆｉｂｅ
ｒ）同調性がより大きく、線維内のジッターがより小さく、そしてダイナミック
レンジがより小さい。図１４は、１ｋＨｚ（１０１６パルス／秒）の電気的刺激
に曝されたヒトの聴神経から電気的に誘導された複合活動電位（ＥＡＰ）の、関
連技術のパターンの規模を示す。ＥＡＰの規模は、その記録の最初のＥＡＰの規
模に規格化される。図１４は、当該分野において以前に記載された、典型的な変
動するパターンを示す。このパターンは、神経の不応期のために生じ、そして刺
激の包絡線の神経の表現を減少させ得る。最初の刺激１４０２には大きな応答が
起こり、これは恐らく、多数の線維の同調性の活動のためである。これらの線維
は引き続き、第二のパルス１４０４を不応的に駆動しており、従って小さな応答
が生じる。第三のパルス１４０６の時までには、線維のより多くのプールが利用
可能（非不応性）となり、対応する応答が増大する。この変動する同調した応答
パターンは、聴神経における自発性活動の欠乏または減少によって起こり得、無
期限に継続し得る。変動する応答パターンおよびより複雑なパターンの種類が、
ヒト（例えば、刺激の振幅の異なる速度を用いて）、動物およびモデル化研究に
おいて、観察された。末梢におけるこのような複雑な応答パターンは、中枢神経
系への刺激情報の伝達における限界を指示し得る。なぜならこれらは、その刺激
の特性に加えて、聴神経の特性を反映し得るためである。
【０００３】 聴神経における自発性活動の損失は、示唆される耳鳴のメカニズムの１つであ
る。耳鳴とは、患者が外部の刺激のない状態で、頭の内部に音の感覚を経験する
（「耳の中で音がする」）障害である。この制御不可能な音は、極めて不快であ
り、しばしば激しい身体障害を生じ得る。自発性活動の修復は、耳鳴の抑制を潜
在的に改善し得る。国立衛生研究所の、１９８９年のＮａｔｉｏｎａｌ Ｓｔｒ
ａｔｅｇｉｃ Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｐｌａｎによれば、耳鳴は、合衆国の人口の
１５％に影響を及ぼしていると見積られている、ごくありふれた障害である。従
って、約９００万人のアメリカ人が、臨床的に重大な耳鳴を患っており、そのう
ちの２００万人が、この障害によって激しく身体障害となっている。
【０００４】 耳鳴に対するいくつかの異なったタイプの処置が試みられている。耳鳴を処置
するアプローチの１つの関連技術は、種々の鎮痙性の薬物を用いて、聴神経系内
の異常な神経活動を抑制することを含む。このような鎮痙性の薬物の例には、キ
シロカインおよびリドカインが挙げられ、これらは静脈内に投与される。さらに
、耳鳴の臨床的衝撃は、患者の生理的状態に大きく影響されるので、抗うつ剤、
鎮静剤、バイオフィードバック、およびカウンセリング法もまた使用される。こ
れらの方法のいずれも、一貫して効果的であることが示されていない。
【０００５】 耳鳴を処置するアプローチの別の関連技術は、外部の音発生器を用いて患者に
別の音を与えることによって、所望でない音の知覚を「マスキングすること」を
含む。特に、外部の音発生器は患者の耳に取り付けられ（補聴器と同様に）、そ
の発生器が患者の耳に音を出力する。このアプローチは中位の成功を修めている
が、いくつかの重大な欠点を有する。第一に、このようなアプローチには、その
外部音発生器を用いる患者の耳が難聴でないことが必要である。すなわち、この
外部音発生器によるアプローチは、引き続いて耳鳴が発生した難聴の耳への音を
、効果的にマスキングすることができない。第二に、この外部音発生器は、使用
が不便であり得、そして実際に結果として、その他の点では健康な耳の聴覚の明
瞭度を欠損させ得る。
【０００６】 さらに別の関連技術のアプローチは、聴神経自体の外科的切除を含む。このよ
り危険なアプローチは、その患者が大きな聴神経腫および耳鳴を患っている場合
にのみ、通常試みられる。この状況において、聴神経は、耳鳴の排除という特定
の目的のために切除されるのではなく、聴神経は、大きな腫瘍の除去の、ほとん
ど不可避の合併症として、除去され得る。聴神経切除の外科手順を受けた、耳鳴
を患う広い一連の患者のうちの、４０％のみが改善され、１０％が改善され、そ
して５０％が実際に悪化した。
【０００７】 （発明の要旨） 本発明の目的は、神経刺激の装置および方法を提供することであって、この刺
激は、関連技術の問題および不利な点の少なくともいくらかを、実質的に取り除
く。
【０００８】 本発明の別の目的は、確率論において独立した、または擬似自発性の、神経活
動を生じさせる装置および方法を提供することである。
【０００９】 本発明のさらに別の目的は、耳鳴を抑制するために、擬似自発性活動を聴神経
内に生じさせる装置および方法を提供することである。
【００１０】 本発明のなおさらに別の目的は、耳鳴を抑制する、内耳または中耳の聴覚プロ
テーゼを提供することである。
【００１１】 本発明のさらなる目的は、個々の聴神経線維の、増大した、または最大の、確
率論において独立した電気的刺激を用いて、聴覚認知における時間的詳細を表現
する、装置および方法を提供することである。
【００１２】 本発明のなおさらなる目的は、高速パルス列のような規定の信号を送達して、
神経の擬似自発性活動を生じさせる装置および方法を提供することである。
【００１３】 本発明のなおさらなる目的は、聴神経に規定の信号を与えることによって、聴
く能力を増大させる装置および方法を提供することである。
【００１４】 上記目的を全てまたは部分的に、少なくとも達成するために、神経内に擬似自
発性活動を生じさせるための、本発明による方法および装置が提供され、これは
、電気信号を発生させる工程、およびこの信号を神経に適用して、擬似自発性活
動を生じさせる工程を包含する。
【００１５】 上記目的を全てまたは部分的に、さらに達成するために、耳鳴を患う患者の処
置のための神経プロテーゼ装置が提供され、これは、１つ以上の電気信号を出力
する刺激装置（この信号は、２ｋＨｚより高い周波数において起こる、第一およ
び第二の振幅の間での遷移を含む）、患者の聴神経に沿った電極の配置（この電
極に沿って配置される複数の電気接触を有し、この複数の電気接触の各々が独立
して、電気信号によって放電を出力する）、および、これらの電気接触を刺激装
置に電気的に接続するための、電気接続装置を含み、ここで、この神経プロテー
ゼ装置は、その患者の耳鳴を効果的に軽減する。
【００１６】 少なくとも上記目的を全てまたは部分的に、さらに達成するために、本発明に
従って、耳鳴を患う患者を処置する方法が提供され、これは、１つ以上の電気信
号を出力する工程、複数の電気接触を蝸牛に沿って配置する工程であって、ここ
でこの複数の電気接触の各々が、電気信号に従って放電を独立して出力する、工
程、および、これらの電気接触を電気信号に電気的に接続することによって、聴
神経内に擬似自発性活動を生じさせる工程を包含し、ここで神経プロテーゼ装置
が、その患者の耳鳴を効果的に軽減する。
【００１７】 本発明のさらなる利点、目的および特徴は、部分的には以下に続く説明に記載
され、そして部分的には、以下のことを調べることによって当業者に明らかとな
り、または、本発明の実施により、わかり得る。本発明の目的および利点は、添
付の特許請求の範囲に特に指摘されるものとして、理解および達成され得る。
【００１８】 （好ましい実施態様の詳細な説明） 聴覚系は、多数の構造的要素からなり、そのうちのいくつかは、神経線維の束
により広範囲にわたって接続されている。この聴覚系によって、ヒトは、周囲の
音から有用な情報を抽出し得る。聴覚的信号を電気信号に変換することによって
、これらは脳内で処理され、ヒトは広範な音を非常に正確に区別し得る。
【００１９】 図１は、ヒトの耳５の側断面図を示し、これは、外耳５Ａ、中耳５Ｂ、および
内耳５Ｃを含む。外耳５Ａは、耳介７（これは、皮膚のひだおよび軟骨を有する
）ならびに外耳道９（これは、その近位端として耳介７から、その遠位端として
鼓膜１１へと通じる）を含む。鼓膜１１は、外耳道９の遠位端を横切って広がる
膜を含む。中耳５Ｂは、鼓膜１１と内耳５Ｃとの間に位置し、３つの小さな連結
した骨（小骨）を含む。すなわち、つち骨１２、きぬた骨１４、およびあぶみ骨
１６である。つち骨１２は鼓膜１１の内部に接続し、あぶみ骨１６は卵円窓２０
に付属し、そしてきぬた骨１４はつち骨１２とあぶみ骨１６との間に位置して、
それら各々に付属している。正円窓または卵円窓２０は、内耳５Ｃに通じる。内
耳５Ｃは、迷路２７および蝸牛２９を含み、これらの各々が、流体で満たされた
チャンバである。迷路２７は、平衡に関わり、半規管２８を含む。前庭神経３１
が、迷路２７に付属する。蝸牛２９は、ほぼ渦巻き状の構造で正円窓２０の内側
から延び、中耳５Ｂから伝達された振動を電気信号に変換することによって、聴
神経３３に沿って脳の聴中枢（ｈｅａｒｉｎｇ ｃｅｎｔｅｒ）に伝達するため
の、聴力において非常に重要な役割を果たす（図２Ａおよび２Ｂ）。
【００２０】 正常聴力においては、耳介７によって集められた音波は外耳道９に収束して進
み（ｆｕｎｎｅｌ ｄｏｗｎ）、鼓膜１１を振動させる。この振動は小骨（つち
骨１２、きぬた骨１４、およびあぶみ骨１６）間で進む。振動はあぶみ骨１６を
経て正円窓２０を通過し、蝸牛２９内の流体を振動させる。蝸牛２９は、内部に
多数の毛細胞（図示せず）を備える。これらの毛細胞により放出される神経伝達
物質が聴神経３３を刺激し、これによって聴神経３３に沿った信号伝達を開始す
る。正常聴力においては、この内部の毛細胞の渦巻き状の神経節が、音がないと
きにそれ自体が「騒がしい」。これは、毛細胞による神経伝達物質のランダムな
放出のためである。したがって、通常聴力においては、聴神経における自発性活
動が、音のない場合に起こる。
【００２１】 図２Ａおよび２Ｂは、聞くプロセスに関与する領域の側面図および正面図をそ
れぞれ示し、耳介７および蝸牛２９を含む。特に、音波の電気信号への正常なエ
ネルギー変換は、側頭骨（図示せず）内に位置する蝸牛２９内で起こる。蝸牛２
９は空間的に組織化されており、これはすなわち、蝸牛２９の異なる部分が異な
る音色に最適に応答することを示す；蝸牛２９の一端は高周波数の音色に最もよ
く応答し、一方他端は低周波数の音色に最もよく応答する。蝸牛２９はこれらの
音色を電気信号に変換し、次いでこれらが蝸牛神経核２１６に受容される。蝸牛
神経核は、脳幹２１４内に位置する重要な聴覚構造である。聴神経が側頭骨を去
って頭蓋キャビティに入り、それは脳幹２１４を貫通して、コード化された信号
を蝸牛神経核２１６（これはまた、空間的に組織化されている）に中継する。線
維−路の多数の相互接続および中継（図示せず）を通って、音響信号が視床２２
０および脳幹２１４全体にわたる部位で分析される。最後の信号分析部位は、側
頭葉２２４にある聴覚皮質２２２である。
【００２２】 情報は、ニューロン（神経細胞）に沿って、電気信号によって伝達される。特
に、聴神経のもののような感覚ニューロンは、外部環境の音に関する情報を、中
枢神経系（脳）に運ぶ。本質的に全ての細胞が、それらの膜にわたって電位（す
なわち、膜電位）を維持する。しかし、神経細胞は膜電位を、器官の異なる部分
間での信号伝達の目的で使用する。休止している（すなわち、神経信号を伝達し
ていない）神経細胞においては、この膜電位は休止電位（Ｖｍ）と呼ばれる。神
経細胞の形質膜の電気特性は、刺激（例えば、電気インパルス、または神経伝達
物質分子の存在による）に応答して急な変化に曝され、これによって休止電位が
過渡的な変化を起こす。これは、活動電位と呼ばれる。この活動電位が、神経細
胞の軸索（すなわち、伝音性コア）に沿った電気信号の伝達を引き起こす。Ｎａ
＋とＫ＋との両方の急勾配（ｓｔｅｅｐ ｇｒａｄｉｅｎｔ）が、Ｎａ−Ｋポン
プによって、全ての細胞の形質膜にわたって維持される。
【００２３】
【表１】 このような勾配が、神経の休止電位および活動電位の両方に必要なエネルギーを
提供する。Ｎａ＋およびＫ＋の濃度勾配（哺乳動物のニューロンの軸索における
）を、表１に示す。休止神経においては、Ｋ＋はほぼ電気化学的平衡にあり、一
方Ｎａ＋については、大きな電気化学的勾配が存在する。しかし、Ｎａ＋の膜透
過（ｔｒａｎｓ−ｍｅｍｂｒａｎｅ）移動はほとんど起こらない。これは、休止
状態における膜が比較的不浸透性であるためである。休止状態においては、電圧
感受性のＮａ＋特異的チャネルおよび電圧感受性のＫ＋特異的チャネルの両方が
閉じている。軸索の膜に沿った神経インパルスの経路は、その膜の浸透性の過渡
的変化のために、初めはＮａ＋へ、次いでＫ＋へであり、その結果として、電気
的変化の規定のパターンが、その膜に沿って活動電位の形で伝播される。
【００２４】 ニューロンの活動電位は、その膜の過渡的な脱分極および再分極を表す。上で
示唆したように、活動電位は、感覚細胞（例えば、蝸牛の毛細胞）または電気イ
ンパルス（例えば、蝸牛インプラントの電極）のいずれかからの刺激によって開
始される。特に、刺激すると、膜が局所的に脱分極化する。これは、電圧感受性
のＮａ＋チャネルを通じての迅速なＮａ＋の流入のためである。Ｎａ＋の流入に
起因する電流は、その膜の隣接する領域に脱分極化を引き起こし、これによって
脱分極化がその軸索に沿って伝播する。脱分極化に続いて、電圧感受性のＫ＋チ
ャネルが開く。Ｋ＋イオンの迅速な流出のために過分極が生じ、その後、その膜
はその休止状態に戻る。（例えば、Ｗ．Ｍ．Ｂｅｃｋｅｒ ＆ Ｄ．Ｗ．Ｄｅａ
ｍｅｒ，Ｔｈｅ Ｗｏｒｌｄ ｏｆ ｔｈｅ Ｃｅｌｌ、第２版、６１６〜６４
０頁、Ｂｅｎｊａｍｉｎ／Ｃｕｍｍｉｎｇｓ，１９９１（以下Ｂｅｃｋｅｒと称
する）を参照のこと）上記一連の出来事には、ほんの数ミリ秒しか要さない。
【００２５】 図３Ａは、刺激に応答した活動電位を引き出す間の神経細胞の膜電位を示す。
活動電位の発生中は、膜は初めに、少なくとも２０ｍＶの閾値レベルより上で脱
分極し、これによってこの膜が図３Ｂに示すように、過渡的にＮａ＋に対して非
常に透過性となり、Ｎａ＋の迅速な流入をもたらす。結果として、その膜の内部
が少しの間正となり、膜電位が約＋４０ｍＶまで迅速に上昇する。この上昇した
膜電位がその膜のＫ＋に対する透過性を増大させる。結果としてＫ＋の流出が迅
速となり、休止電位（Ｖｍ）より低いレベルにおいて、負の膜電位が再確立され
る。換言すれば、この膜が、図３Ａに示すように、過分極される（３０２）。こ
の過分極の期間３０２中に、ナトリウムチャネルは不活性化されて、脱分極化の
刺激に応答できなくなる。期間３０２（この間にナトリウムチャネル、および従
って軸索が応答できなくなる）は、絶対不応期と呼ばれる。絶対不応期は、膜電
位がその休止電位に戻ったときに、終わる。休止電位において、神経細胞は再び
、活動電位の発生による脱分極化の刺激に対して応答し得る。神経細胞の脱分極
化の刺激に対する全応答の期間は、活動電位の発生および絶対不応期を含めて、
約２．５〜約４ｍｓである。（例えば、Ｂｅｃｋｅｒ、６１４〜６４０頁を参照
のこと）。
【００２６】 本明細書において上に示唆したように、通常の蝸牛においては、内部の毛細胞
−らせん神経節はそれ自体が「騒がしく」（すなわち、音がないときに活動の高
いバックグラウンドがある）、結果として聴神経内に自発性活動が生ずる。さら
に、音の強度が増加するに従って、音が線維の同調化内で、およびそれにわたっ
て、ゆっくりと進行する応答を生ずる。聴神経内に自発性活動がないことにより
、耳鳴ならびに他の聴力に関する問題がもたらされ得る。
【００２７】 本発明の好ましい実施態様によれば、耳鳴の患者または難聴の患者の聴神経に
おける活動のランダムなパターンの人工的誘発が、通常の聴力を有し、耳鳴がな
い個体において日常的に起こる聴神経の自発性神経活動を模倣する。人工的に誘
発された聴神経の活動のランダムパターンを、本明細書において、以下「擬似自
発性」と呼ぶ。損傷した蝸牛を有する個体の場合には、聴神経のこのような誘発
された擬似自発性刺激活動は、例えば、高速パルス列を蝸牛インプラントを介し
て聴神経に直接送達することによって、達成され得る。あるいは、機能性蝸牛を
有する患者の場合には、聴神経の擬似自発性刺激は、適切な中耳インプラント可
能デバイスを介した刺激によって、直接誘発され得る。本出願人は、擬似自発性
活動の誘発および聴神経の脱同調化によって、耳鳴の症状が軽減され得ることを
測定した。
【００２８】 本発明の好ましい実施態様は、活性化した神経集合にわたる、確率論における
独立を強調する。本発明による神経駆動信号の第一の好ましい実施態様は、擬似
自発性神経活動を生じさせるが、それをここに記載する。特に、第一の好ましい
実施態様による高速パルス列は、聴神経線維にランダムなスパイクパターンを発
生し得、これは、正常ならせん神経節細胞における自発性活動により発生される
ものに、統計的に類似する。聴神経線維の集合の刺激は、様々な速度の擬似自発
性活動が、様々な強度の固定された振幅の、高速パルス列刺激によって、作り出
され得ることを示す。さらに、ヒトの蝸牛インプラントの被検体において記録さ
れた電気的に誘導された複合活動電位（ＥＡＰ）は、このような刺激が神経線維
集団を脱同調化させ得ることを実証する。したがって、本発明による好ましい実
施態様は、聴覚的聴力と電気的聴力との間の主要な相違を排除し得る。第一の実
施態様による、信号１１０２を駆動する例示的な高速パルス列を、図１１に示す
。
【００２９】 ３００のモデル化された聴神経線維（ＡＮＦ）の集合を、Ｃｒａｙ Ｃ９０（
ベクトルプロセッサ）およびＩＢＭ ＳＰ−２（平行プロセッサ）システム上で
刺激した。ＡＦＮモデルは、各ランヴィエ絞輪の確率的表現および節間の決定論
的表現を用いた。記録は、１３番目のランヴィエ絞輪（これは、末梢のプロセス
が退化したと仮定すると、内部の外耳道の孔の位置にほぼ対応する）においてシ
ミュレートした。刺激後時間（ＰＳＴ）のヒストグラムおよび間隔のヒストグラ
ムを、活動電位のピークの１０ｍｓビニング（ｂｉｎｎｉｎｇ）を用いて、構成
した。当該分野において周知であるように、ＥＡＰの大きさは、パルス立上り後
の負のピーク（Ｎ１）と、パルス立上り後の正のピーク（Ｐ２）との、絶対的差
により測定される。
【００３０】 ＡＮＦモデルに与えられた刺激は、５０μｓ単相パルスの高速パルス列であり
、軸索集合の末梢末端から垂直に５００μｍの位置の点放射源単極電極から、５
ｋＨｚで１８ｍｓ、与えられた。全ての聴神経線維を、同一の幾何的配置となる
ように、刺激した。したがって、各刺激が、３００の線維が１つの刺激表示を受
ける、または、１つの線維が３００の刺激表示を受ける、のいずれかを表現する
と、考えられ得る。さらに、パルス列の最初の刺激が、３００全ての軸索の高度
な同調のスパイクを誘発するのに十分な大きさであった；続くパルスの全ては、
等しい、より小さい強度を有する。最初の刺激は、全ての線維をパルス列の最初
のパルスに無反応性とすることによって、計算的効率を実質的に増大させた。
【００３１】 ２つの線維を、上記のパラメータを用いて、８秒間刺激した。スパイク時間を
１μｓの正確さで決定し、０．５ｍｓビン（ｂｉｎ）に組み合わせた。条件付平
均ヒストグラム、危険関数および前方向反復時間ヒストグラムを、当業者に公知
のように計算した（少数のスパイク（１０００）をシミュレートしたので、０．
５ｍｓビンを使用した）。例えば、Ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ Ｄｉｓｃｈａｒｇ
ｅｓ Ｒｅｃｏｒｄｅｄ Ｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｌｙ Ｆｒｏｍ Ｐａｉｒ
ｓ ｏｆ Ａｕｄｉｔｏｒｙ Ｎｅｒｖｅ Ｆｉｂｅｒｓ、Ｄ．Ｈ．Ｊｏｈｎｓ
ｏｎおよびＮ．Ｙ．Ｓ．Ｋｉａｎｇ、Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｂｉｏｐｈｙｓｉ
ｃｓ、１６、１９７６、７１９〜７３４頁（本明細書において、以下Ｊｏｈｎｓ
ｏｎおよびＫｉａｎｇと称する）（本明細書において参考として援用する）を参
照のこと。また、「Ｐｓｅｕｄｏｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ Ａｃｔｉｖｉｔｙ；
Ｓｔｏｃｈａｓｔｉｃ Ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｃｅ ｏｆ Ａｕｄｉｔｏｒｙ
Ｎｅｒｖｅ Ｆｉｂｅｒｓ ｗｉｔｈ Ｅｌｅｃｔｒｉｃａｌ Ｓｔｉｍｕｌａ
ｔｉｏｎ」、Ｊ．Ｔ．Ｒｕｂｉｎｓｔｅｉｎら、１〜１８頁、１９９８（本明細
書において参考として援用する）を参照のこと。
【００３２】 図４Ａは、３２５μＡの振幅の刺激を用いたＡＮＦモデルからの放電時間の、
刺激後時間（ＰＳＴ）ヒストグラム４０２を示す。最初のより高い振幅のパルス
への、高い同調性の応答４０４に、「不感時間」４０６が続いた。次いで、増加
したファイヤリングの確率４０８に、かなり均一なファイヤリング確率４１０が
続いた。ＰＳＴヒストグラムのｙ軸は、最初のパルスへの高度な同調性の応答に
続いて、時間的な詳細を示すような目盛にした。０．２６のベクトル強度によっ
て測定したように、刺激との小程度の同調化があった。
【００３３】 図４Ｂは、同じスパイク列の間隔ヒストグラムを示す。図４Ｂに示すように、
不感時間４１２に確率の急激な増加４１４が続き、次いで指数関数的減衰４１６
が続いた。この間隔ヒストグラムは、不感時間、再生プロセスに続くＰｏｉｓｓ
ｏｎプロセスと一致し、そのままの聴神経における自発性活動の間隔ヒストグラ
ムによく似ている。これらのシミュレーション結果は、７〜１７ｍｓの均一な応
答期間の間に測定された、１１６スパイク／秒の自発性速度に対応する。
【００３４】 図５Ａ〜５Ｄに示すように、ＡＮＦモデルにおいて刺激強度を変化させると、
ＰＳＴのファイヤリング速度および形状、ならびに間隔ヒストグラムが変化した
。図５Ａ〜５Ｄは、異なる刺激強度における５ｋＨｚパルス列に対する応答の４
つの間隔ヒストグラムを示し、これらは、可能なファイヤリング速度の範囲を実
証した。これらのヒストグラムの形状は、正常な聴神経線維と一致する様式で、
擬似自発性速度の変化と共に変化した。全てが、不感時間に続いてＰｏｉｓｓｏ
ｎタイプの間隔を示す。均一な応答可能性の期間中のファイヤリング速度を、各
プロットの右上隅に与える。同様に、図８および図９にそれぞれ示すように、８
秒間にわたって刺激された単一の「ユニット」についての条件付平均ヒストグラ
ムおよび危険関数は、理論的限界の標準偏差内であった。したがって、条件付平
均ヒストグラムは「一定」であり、これは再生プロセスに一致し、そして、ファ
イヤリング可能性がその前のスパイクの前の間隔によって影響されないことを示
した。危険関数もまた不感時間の後には「一定」であり、続いて関数が急激に増
加した。したがって、両方のプロットが、少なくともＡＮＦモデルが十分な試料
を有する間隔にわたって、自発性活動によく似た再生プロセスに一致した。
【００３５】 図６は、刺激強度と擬似自発性速度との間の関係を示す。動物において予め既
知の自発性速度の全範囲（ゼロ〜約１５０スパイク／ｓ）を、刺激強度の比較的
狭い範囲にわたって、高速パルス列刺激について、コンピュータシミュレーショ
ンにおいて、実証した。刺激との最小の同調化が存在するので、個々のパルスに
対する応答における複雑な活動電位は、小さいか、または測定不能であると予測
される。
【００３６】 正常な自発性活動は、ニューロンにわたって独立である。擬似自発性活動は通
常の刺激によって駆動されるので、聴神経内の個々の神経線維の依存／独立の相
対的度合いの１つの測定が、ベクトル強度であった。ベクトル強度とは、刺激と
の周期性または同調性の度合いの測定値である。ベクトル強度は周期ヒストグラ
ムから算出され、０（周期性なし）と１（完全な周期性）との間で変動する。ベ
クトル強度が「高い」ならば、各線維はその刺激と密接に関連し、そしてこのよ
うな線維の２つは、統計的に独立ではない。ベクトル強度が「低い」ならば、こ
のような線維の２つは独立であるべきである。図７に示すように、刺激強度とベ
クトル強度との間の関係はゼロではないが、高速パルス列刺激について試験され
た全ての強度において、低いか、または騒音床（ｎｏｉｓｅ ｆｌｏｏｒ）の近
傍である。さらに、刺激振幅は同調性にほとんど影響を与えない。ベクトル強度
の算出のための騒音床は、１組の均一なランダム数の５００の試料から得、これ
らのサイズは、その刺激強度において記録されたスパイクの数と等しい。
【００３７】 線維の独立のより厳密な評価は、反復時間試験である。（例えば、Ｊｏｈｎｓ
ｏｎおよびＫｉａｎｇを参照のこと。）０．５ｍｓのビンサイズを用いることに
よって、有用な反復時間ヒストグラムを、ＡＮＦモデルシミュレーションの２つ
の２秒スパイク列から組み立てた。図８Ａは、２つの「ユニット」（すなわち、
２つの刺激されたニューロン）からのスパイク活動の５０ｍｓ試料を示す。図８
Ｂは、「ユニット」ｂの８秒間の実行からのＩＳＩヒストグラムを示す。図８Ｃ
は、「ユニット」ｂから「ユニット」ａへの前方向反復時間ヒストグラム、なら
びに、「ユニット」ａと「ユニット」ｂとが独立であると仮定したときの、「ユ
ニット」ｂからの理論的反復時間を示す。この理論的な前方向反復時間曲線は、
不応期の間は平坦である。理論的限界を、ρ＜０．０１２４（２．５標準偏差）
において示す。図８Ｄは、図８Ｃの曲線の減算により算出した残差を示す。従っ
て、ＡＮＦモデルは、高速パルス列刺激によって引き起こされた擬似自発性活動
を実証した。
【００３８】 上記のように、シミュレートされた聴神経線維の集合を、第一の好ましい実施
態様に従って、高速パルス列によって駆動することにより、約２０ｍｓ後に、各
シミュレートされた線維において独立したスパイク列が発生する。図１１は、例
示的な擬似自発性駆動信号を示す。この擬似自発性活動は再生プロセスに一致し
、計算機の限界内で、真の擬似活動に匹敵する統計的データを与える。
【００３９】 しかし、本発明はこれに限定されることを意図されない。例えば、広帯域の追
加の騒音（例えば、信号振幅の迅速な遷移による）が、高速パルス列と同様に、
擬似自発性活動を引き起こし得る。真の自発性活動と同じ独立の試験に適合する
擬似自発性活動を結果として生じる任意の信号が、駆動信号として使用され得る
。
【００４０】 本発明に従って、擬似自発性駆動信号を聴神経に生じさせ、適用するための装
置の、第二の好ましい実施態様を、ここに記載する。図１２に示すように、第二
の好ましい実施態様は、内耳刺激システム１２００を含み、これが聴神経（図示
せず）を直接、電気的に刺激する。内耳刺激システム１２００は２つの構成要素
を含み得る。すなわち、（１）身体に装着可能な、または外部システム、および
（２）インプラント可能なシステムである。外部システム１２０２は、信号発生
器１２１０を含む。信号発生器１２１０は、バッテリー、またはさらなる均等な
電源１２１４を含み得、そしてさらに電気回路を含む。この回路は典型的に、制
御装置１２０５を含み、これが信号発生器１２１０を、規定の電気信号を発生さ
せるように制御する。
【００４１】 信号発生器１２１０は駆動信号またはコンディショナー１２１６を発して、聴
神経内に擬似自発性活動を生じさせる。例えば、この信号発生器は、第一の好ま
しい実施態様による駆動信号を発生させ得る。信号発生器１２１０は、擬似自発
性活動を生じさせる波形を発生する任意のデバイスまたは回路であり得る。すな
わち、信号発生器１２１０は、擬似自発性駆動信号を発生させる任意のデバイス
であり得る。例えば、擬似自発性駆動信号の正確な形状に依存して、Ａ／Ｄ変換
器、およびＬＣ樹脂処理（ｒｅｓｉｎａｔｉｎｇ）回路、ファームウェアなどと
組み合わせた、特定の目的のコンピュータまたはマイクロコンピュータ上で操作
されるアプリケーションプログラムが使用され得る。さらに、内耳刺激システム
１２００は、患者の耳鳴を抑制または効果的に軽減、あるいは恐らく排除し得る
。信号発生器１２１０は、駆動信号１２１６の周波数、振幅、パルス幅のような
パラメーターを変化させ得る。外部システム１２０２は、ヘッドピース１２１２
に接続され得る。例えば、このヘッドピースは、補聴器のように装着されるイア
ーピースであり得る。あるいは、外部システム１２０２は別個のユニットであり
得る。
【００４２】 図１２に示すように、制御装置１２０５は好ましくはマイクロプロセッサ上に
実装される。しかし、制御装置１２０５はまた、特定の目的のコンピュータ、マ
イクロコントローラおよび周辺の集積回路素子、ＡＳＩＣまたは他の集積回路、
不連続な素子の回路のような、ハードワイヤードの電子結合回路または論理回路
、ＰＬＤ、ＰＬＡ、ＦＧＰＡまたはＰＡＬのような、プログラム可能な理論デバ
イスなどに、実装される。一般に、有限状態機械がそこで信号発信機の制御およ
び図１３に示す流れ図の実装が可能な、任意のデバイスが、制御装置１２０５を
実装するために使用され得る。
【００４３】 図１２に示すように、内耳刺激システム１２００の実装可能なシステム１２２
０が、聴神経に直接接続される刺激ユニット１２２２を含み得る。例えば、刺激
ユニット１２２２は、患者の蝸牛にインプラントするための電極アレイ１２２４
などを含み得る。電極アレイ１２２４は単一の電極または複数の電極であり得、
これが蝸牛に沿って配置された部位におけるいくつかの異なる部位を刺激して、
各部位から通常に生じる神経活動を引き起こす。刺激ユニット１２２２は好まし
くは聴神経に電気的に接続される。刺激ユニット１２２２は、内耳、中耳、鼓膜
、あるいは、刺激装置１２２２を聴神経に、直接的または間接的に、効果的に接
続して刺激ユニット１２２２により引き起こされる聴神経内の擬似自発性活動を
生じさせる、任意の位置に位置し得る。さらに、インプラント可能なシステム１
２２０は、外部システム１２０２に直接的または間接的に接続され得る。
【００４４】 外部システム１２０２に間接的に接続されるならば、刺激装置１２２２はレシ
ーバー１２２６を含み得る。レシーバー１２２６は、外部システム１２０２の対
応する要素からの情報および出力を、レシーバー１２２６に取り付けた同調受容
コイル（図示せず）を通じて受容し得る。出力、および電極を刺激するようない
くらかの強度を有するデータが、外部信号発生器１２１０からの誘導リンクを用
いて、皮膚を横切って伝達され得る。例えば、レシーバー１２２６は次いで、電
極アレイ１２２４に電気的刺激パルスを与え得る。あるいは、刺激ユニット１２
２２は、導電性媒体などを経て、外部システム１２０２に直接接続され得る。
【００４５】 駆動信号１２１６による電気的刺激に対する患者の応答は、その後、モニター
または試験され得る。これらの試験の結果は、駆動信号１２１６を改変するため
、または選択ユニット１２１８を用いて複数の駆動信号から選択するために、使
用され得る。
【００４６】 刺激ユニット１２２２が電極アレイ１２２４を含む場合は、刺激ユニット１２
２２は多重のモード（例えば、「多極」または「共通接地」刺激、および「二極
」刺激モード）で操作され得る。しかし、本発明はこれに限定されることを意図
されない。例えば、多極または分散接地システムは、全ての他の電極が分散接地
として作用するわけではない場合に使用され得、そして任意の電極が、任意の時
点で、電流源、電流だめであるか、またはレシーバー刺激器が適切に改変された
、いずれかの刺激相の間に作動していないかが、選択され得る。したがって、駆
動信号１２１６を聴神経に提供するための刺激方法の選択には、大きな融通性が
ある。しかし、駆動信号を適用するために用いられる特定の方法は、結果として
擬似自発性活動を生じさせなければならない。さらに、本発明は電極アレイ１２
２４の特定の設計に限定されることを意図されず、先行技術に記載されたような
多数の代替的な電極設計が使用され得る。
【００４７】 本発明の第三の好ましい実施態様は、耳鳴を処置する方法を包含する。本発明
による、耳鳴を処置するための好ましい方法を、ここで記載する。図１３に示す
ように、このプロセスは、工程Ｓ１３００で始まる。工程Ｓ１３００から、制御
は工程Ｓ１３１０に続く。工程Ｓ１３１０では、擬似自発性駆動信号が発生され
る。例えば、工程Ｓ１３１０において、第一の好ましい実施態様による駆動信号
が発生され得るか、または、第二の好ましい実施態様に記載したような選択ユニ
ットを経て選択され得る。高速パルス列刺激１１０２のための例示的な刺激の実
例を、図１１に示す。図１１に示すように、高速パルス１１０２は、一定の振幅
、パルス幅および周波数（約５ｋＨｚ）を有した。工程Ｓ１３１０から、制御は
工程Ｓ１３２０に続く。
【００４８】 工程Ｓ１３２０において、複数の接触または電極が、好ましくは、耳の聴神経
などに供給される。これら複数の接触は、空間的（ｔｏｎｏｔｏｐｉｃ）配置の
ような、規定の配置を有し得る。あるいは、単一の電極が、中耳インプラントを
用いて、蝸牛に提供され得、この電極は、内耳などにおいて聴神経および蝸牛に
電気的に接続される。聴神経中の電気閾値がより広範囲であるならば（約１２ｄ
Ｂ）、多数の電極を用いて、聴神経の大部分にわたって生理的速度の近傍を維持
することが可能であり得るが、正常な活動より上および下の領域が生じ得る。工
程Ｓ１３２０から、制御は工程Ｓ１３３０に進む。
【００４９】 工程Ｓ１３３０では、駆動信号が複数の接触に電気的に接続されて、耳鳴を抑
制する。工程Ｓ１３３０から、制御は工程Ｓ１３４０に進み、ここでこのプロセ
スが完了する。第三の好ましい実施態様による方法は、必要に応じてフィードバ
ック試験ループを含み得、これによって、複数の選択可能な擬似自発性駆動信号
の１つを、個々の患者について特に設定および評価したパラメーターの部分集合
に基づいて、改変するか、または単に選択する。
【００５０】 上で述べたように、本発明による好ましい実施態様は、様々な利点を有する。
好ましい実施態様は、確率論において独立したまたは擬似自発性の神経活動を、
例えば、聴神経に生じさせて、耳鳴を抑制し、そして擬似自発性活動を引き起こ
す刺激は、その速度が生理学的である限り、長期間にわたって知覚されるべきで
はない。したがって、聴覚的な聞こえと電気的な聞こえとの間の主要な差異が、
排除され得る。さらに、内耳または中耳の聴覚プロテーゼは、耳鳴を抑制すると
仮定され得る。さらに、好ましい実施態様は、高速パルス列のような規定の信号
を送達し、神経の擬似自発性活動を生じさせる装置および方法を提供し、そして
聴神経に規定の信号を提供することによって聴く能力を増大させる、適切な聴覚
プロテーゼと組み合わせて使用され得る。
【００５１】 前述の実施態様は、単なる例示的なものであり、本発明を限定するとは解釈さ
れない。本教示は、他のタイプの装置に容易に応用され得る。本発明の記載は、
例示を意図されており、特許請求の範囲を限定するとは意図されない。多数の代
替、改変および変更が、当業者に明らかである。
【００５２】 本発明を、以下の図面を参照してさらに詳細に記載する。ここで、同じ参照番
号は同じ要素を示す。
【図面の簡単な説明】
【図１】 図１は、前から見たヒトの耳の断面図を示す図である。
【図２Ａ】 図２Ａは、外耳、聴覚皮質、蝸牛、および蝸牛神経を含む、聴覚要素（ｈｅａ
ｒｉｎｇ ｅｌｅｍｅｎｔ）の相対的位置を示す図である。
【図２Ｂ】 図２Ｂは、外耳、聴覚皮質、蝸牛、および蝸牛神経を含む、聴覚要素の相対的
位置を示す図である。
【図３Ａ】 図３Ａは、神経衝撃伝達中の、ニューロンの膜電位を示す図である。
【図３Ｂ】 図３Ｂは、活動電位発生中の、形質膜のＮａ＋およびＫ＋に対する透過性の変
化を示す図である。
【図４Ａ】 図４Ａは、ヒトの聴神経の高速パルス列に対するモデル化応答のヒストグラム
を示す図である。
【図４Ｂ】 図４Ｂは、ヒトの聴神経の高速パルス列に対するモデル化応答のヒストグラム
を示す図である。
【図５Ａ】 図５Ａは、ヒトの聴神経の、様々な強度の高速パルス列に対する、モデル化応
答の間隔ヒストグラムを示す図である。
【図５Ｂ】 図５Ｂは、ヒトの聴神経の、様々な強度の高速パルス列に対する、モデル化応
答の間隔ヒストグラムを示す図である。
【図５Ｃ】 図５Ｃは、ヒトの聴神経の、様々な強度の高速パルス列に対する、モデル化応
答の間隔ヒストグラムを示す図である。
【図５Ｄ】 図５Ｄは、ヒトの聴神経の、様々な強度の高速パルス列に対する、モデル化応
答の間隔ヒストグラムを示す図である。
【図６】 図６は、刺激強度とスパイク速度との間の関係を示す図である。
【図７】 図７は、刺激強度とベクトル強度との間の関係を示す図である。
【図８Ａ】 図８Ａは、２つの例示的なユニット波形を示す図である。
【図８Ｂ】 図８Ｂは、間隔ヒストグラムを示す図である。
【図８Ｃ】 図８Ｃは、例示的な反復時間データを示す図である。
【図８Ｄ】 図８Ｄは、例示的な反復時間データを示す図である。
【図９】 図９は、例示的な条件付平均ヒストグラムを示す図である。
【図１０】 図１０は、例示的なユニット危険関数を示す図である。
【図１１】 図１１は、聴神経のための、本発明による駆動信号の好ましい実施態様を示す
図である。
【図１２】 図１２は、本発明による、聴神経に駆動信号を提供する装置の好ましい実施態
様を示す図である。
【図１３】 図１３は、耳鳴を抑制するための方法の好ましい実施態様を示す流れ図を示す
、図である。
【図１４】 図１４は、低速の刺激に曝されたヒト被検体における、関連技術のＥＡＰ Ｎ
１Ｐ１規模を示す図である。
───────────────────────────────────────────────────── フロントページの続き (81)指定国 ＥＰ(ＡＴ，ＢＥ，ＣＨ，ＣＹ， ＤＥ，ＤＫ，ＥＳ，ＦＩ，ＦＲ，ＧＢ，ＧＲ，ＩＥ，Ｉ Ｔ，ＬＵ，ＭＣ，ＮＬ，ＰＴ，ＳＥ)，ＯＡ(ＢＦ，ＢＪ ，ＣＦ，ＣＧ，ＣＩ，ＣＭ，ＧＡ，ＧＮ，ＧＷ，ＭＬ， ＭＲ，ＮＥ，ＳＮ，ＴＤ，ＴＧ)，ＡＰ(ＧＨ，ＧＭ，Ｋ Ｅ，ＬＳ，ＭＷ，ＳＤ，ＳＺ，ＵＧ，ＺＷ)，ＥＡ(ＡＭ ，ＡＺ，ＢＹ，ＫＧ，ＫＺ，ＭＤ，ＲＵ，ＴＪ，ＴＭ) ，ＡＬ，ＡＭ，ＡＴ，ＡＵ，ＡＺ，ＢＡ，ＢＢ，ＢＧ， ＢＲ，ＢＹ，ＣＡ，ＣＨ，ＣＮ，ＣＵ，ＣＺ，ＤＥ，Ｄ Ｋ，ＥＥ，ＥＳ，ＦＩ，ＧＢ，ＧＤ，ＧＥ，ＧＨ，ＧＭ ，ＨＲ，ＨＵ，ＩＤ，ＩＬ，ＩＮ，ＩＳ，ＪＰ，ＫＥ， ＫＧ，ＫＰ，ＫＲ，ＫＺ，ＬＣ，ＬＫ，ＬＲ，ＬＳ，Ｌ Ｔ，ＬＵ，ＬＶ，ＭＤ，ＭＧ，ＭＫ，ＭＮ，ＭＷ，ＭＸ ，ＮＯ，ＮＺ，ＰＬ，ＰＴ，ＲＯ，ＲＵ，ＳＤ，ＳＥ， ＳＧ，ＳＩ，ＳＫ，ＳＬ，ＴＪ，ＴＭ，ＴＲ，ＴＴ，Ｕ Ａ，ＵＧ，ＵＺ，ＶＮ，ＹＵ，ＺＷ (71)出願人 Ｏａｋｄａｌｅ Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｃａ ｍｐｕｓ， 100 Ｏａｋｄａｌｅ Ｃａ ｍｐｕｓ， ＃214 ＴＩＣ， Ｉｏｗａ Ｃｉｔｙ， Ｉｏｗａ 52242， Ｕ． Ｓ．Ａ (72)発明者 ルビンスタイン， ジェイ ティー． アメリカ合衆国 アイオワ 52333， ソ ロン， オピー アベニュー 1654 Ｆターム(参考） 4C053 JJ01 JJ02 JJ04 JJ05 JJ11 JJ21

Claims (23)

    【特許請求の範囲】
  1. 【請求項１】 聴神経内に擬似自発性活動を生じさせる方法であって： 擬似自発性駆動電気信号を発生させる工程；および 該擬似自発性駆動電気信号を該聴神経に適用する工程であって、これによって
    該聴神経に擬似自発性活動を生じさせる工程、 を包含する、方法。
  2. 【請求項２】 前記擬似自発性駆動電気信号が高速パルス列を含み、ここで
    前記適用する工程が、実質的に連続した擬似自発性活動を生じさせる、請求項１
    に記載の方法。
  3. 【請求項３】 前記擬似自発性駆動電気信号が広帯域ノイズを含む、請求項
    １に記載の方法。
  4. 【請求項４】 前記擬似自発性駆動電気信号が、約２ｋＨｚより高い周波数
    において、規定の量より大きな振幅の波動を少なくとも含む、請求項１に記載の
    方法。
  5. 【請求項５】 前記適用する工程が、前記聴神経に電流を適用する工程を包
    含し、ここで該聴神経が複数の神経線維を有し、そしてここで前記擬似自発性活
    動が、該複数の神経線維内で、確率論において独立した活動によって証明される
    、請求項１に記載の方法。
  6. 【請求項６】 前記適用する工程が、患者の耳鳴を効果的に抑制する工程を
    さらに包含する、請求項１に記載の方法。
  7. 【請求項７】 前記適用する工程が、中耳インプラントおよび内耳インプラ
    ントの一方によって実施され、そしてここで、前記発生させる工程が、信号発生
    器により実施される、請求項１に記載の方法。
  8. 【請求項８】 前記聴神経が複数の神経線維を含み、そしてここで前記擬似
    自発性駆動電気信号が、複数のニューロンの実質的に最大のファイヤリング速度
    を発生させる１つ以上の信号を含む、請求項１に記載の方法。
  9. 【請求項９】 耳鳴を患う患者の処置のための神経プロテーゼ装置であって
    ： １つ以上の電気信号を出力する刺激デバイスであって、該信号が、約２ｋＨｚ
    より高い周波数において起こる、第一および第二の振幅の間の遷移を含む、刺激
    デバイス； 少なくとも１つの電気接触の配置であって、該患者の蝸牛内に装着されるよう
    適合されている、電気接触の配置；および 該少なくとも１つの電気接触を、該刺激装置に電気的に接続するための、電気
    接続手段、 を備え、ここで該神経プロテーゼ装置が、該患者の耳鳴を効果的に軽減する、装
    置。
  10. 【請求項１０】 前記電気信号が高速パルス列を含む、請求項９に記載の装
    置。
  11. 【請求項１１】 前記電気信号が、聴神経内で擬似自発性活動を引き起こす
    、請求項９に記載の装置。
  12. 【請求項１２】 前記神経プロテーゼ装置が少なくとも、内耳インプラント
    および中耳インプラントの一方である、請求項９に記載の装置。
  13. 【請求項１３】 前記第一および第二の振幅がそれぞれ正および負であり、
    該第一および第二の振幅の大きさが等しい、請求項９に記載の装置。
  14. 【請求項１４】 耳鳴を患う患者を処置するための方法であって： １つ以上の擬似自発性駆動信号を出力する工程；および 該１つ以上の擬似自発性駆動信号を聴神経に伝達する工程であって、ここで該
    １つ以上の擬似自発性駆動信号が、該患者の該耳鳴を効果的に軽減する擬似自発
    性活動を生じさせる、工程、 を包含する、方法。
  15. 【請求項１５】 前記１つ以上の擬似自発性駆動信号が、２ｋＨｚより高い
    周波数を有する高速パルス列を含む、請求項１４に記載の方法。
  16. 【請求項１６】 耳鳴を患う患者を処置するための神経プロテーゼ装置であ
    って： 電気信号を発生させる、擬似自発性信号発生器； 少なくとも１つの電気接触の配置であって、該患者の前記中耳内に装着される
    よう適合された、電気接触の配置；および 該電気信号を該少なくとも１つの電気接触に適用する、該発生器に接続された
    刺激デバイスであって、該電気信号が、該聴神経内に擬似自発性活動を生じさせ
    得る、刺激デバイス、 を備え、ここで該神経プロテーゼ装置が、該患者の該耳鳴を効果的に軽減する、
    装置。
  17. 【請求項１７】 前記電気信号が、２ｋＨｚより高い周波数において、前記
    第一および第二の振幅の間で遷移する、請求項１６に記載の装置。
  18. 【請求項１８】 前記電気接触が、前記患者の正円窓の近位に装着されるよ
    う適合されている、請求項１６に記載の装置。
  19. 【請求項１９】 前記電気接触が、前記聴神経に電気的に接続されるよう適
    合されている、請求項１８に記載の装置。
  20. 【請求項２０】 前記電気接触が、前記患者の前記蝸牛の近位に装着される
    よう適合されている、請求項１６に記載の装置。
  21. 【請求項２１】 少なくとも１つの聴神経において、擬似自発性活動を生じ
    させる装置であって： 擬似自発性駆動信号を発生させるデバイス；および 該デバイスに接続された刺激デバイスであって、該少なくとも１つの聴神経に
    該擬似自発性駆動信号を送達し得る、刺激デバイス、 を備え、ここで該擬似自発性駆動信号が、該少なくとも１つの聴神経内において
    、擬似自発性活動を誘発する、装置。
  22. 【請求項２２】 前記デバイスが、回路、共振性回路、および信号発生器の
    うちの１つである、請求項２１に記載の装置。
  23. 【請求項２３】 前記擬似自発性駆動信号が、約２ｋＨｚより高い周波数に
    おいて、規定の量より大きな振幅の波動を少なくとも含む、請求項２１に記載の
    装置。
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