EA024837B1 - Способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергодерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта - Google Patents
Способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергодерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта Download PDFInfo
- Publication number
- EA024837B1 EA024837B1 EA201301006A EA201301006A EA024837B1 EA 024837 B1 EA024837 B1 EA 024837B1 EA 201301006 A EA201301006 A EA 201301006A EA 201301006 A EA201301006 A EA 201301006A EA 024837 B1 EA024837 B1 EA 024837B1
- Authority
- EA
- Eurasian Patent Office
- Prior art keywords
- professional
- nickel
- cobalt
- gene
- allergodermatosis
- Prior art date
Links
Landscapes
- Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергодерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта. Задачей настоящего изобретения является прогнозирование риска развития профессиональных аллергодерматозов в течение 3-х лет от начала непрерывной работы с хромом, никелем и кобальтом - факторами сенсибилизирующего действия в процессе предварительных или периодических медицинских осмотров большого количества работающих или поступающих на работу во вредных и/или опасных условиях труда за короткие (сжатые) сроки времени. Указанная задача достигается тем, что в способе прогнозирования раннего развития профессиональных аллергических дерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта, включающем забор венозной крови, выделение генетического материала, проведение полимеразной цепной реакции со специфическими праймерами, определение нуклеотидной последовательности, дополнительно проводят амплификацию последовательности в промоторной области гена IL-10 в полиморфном положении - 1082, определяют нуклеотидную последовательность и на основании этого определяют полиморфный вариант гена IL-10, при обнаружении гомозиготного варианта гена IL-10 G-1082A - АА соответственно прогнозируют ранние сроки развития профессиональных аллергических дерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта в течение первых 3-х лет от начала профессионального непрерывного контакта с ними, а при наличии гетерозиготного варианта гена IL-10 G-1082A - GA или гомозиготного варианта гена IL-10 G-1082A-GG прогнозируют возможность развития профессиональных аллергических дерматозов через 3 и более лет
Description
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергодерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта.
Известен способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергических дерматозов при воздействии факторов сенсибилизирующего действия, в том числе хрома, никеля и кобальта, включающий забор венозной крови, выделение генетического материала, проведение полимеразной цепной реакции со специфическими праймерами, определение нуклеотидной последовательности и на основании этого определение полиморфного варианта Л4889С цитохрома Р-450 1А1 (Способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергических дерматозов. Патент РФ № 2467330, кл.. С 01 N 33/50, 2011).
Однако, известный способ прогнозирования сроков развития профессиональных аллергических дерматозов имеет низкую специфичность в отношении хрома, никеля и кобальта - факторов сенсибилизирующего действия, т.к. цитохром Р-450 1А1 принимает участие, главным образом, в активации до канцерогенных, мутагенных и токсических эффектов самых разнообразных ксенобиотиков. Используя известный способ, прогнозируют риск развития профессиональных аллергодерматозов у работника при непрерывной работе в условиях воздействия на организм хрома, никеля и кобальта - факторов сенсибилизирующего действия 4-5 лет от начала работы, что не позволяет прогнозировать риск более раннего развития (при непрерывной работе до 3-х лет от начала работы) профессиональных аллергических дерматозов.
Задачей настоящего изобретения является прогнозирование риска развития профессиональных аллергодерматозов в течение 3-х лет от начала непрерывной работы с хромом, никелем и кобальтом - факторами сенсибилизирующего действия в процессе предварительных или периодических медицинских осмотров большого количества работающих или поступающих на работу во вредных и/или опасных условиях труда за короткие (сжатые) сроки времени.
Техническим результатом изобретения является возможность индивидуального прогноза риска развития профессиональных аллергодерматозов до 3-х лет от начала непрерывной работы с хромом, никелем и кобальтом - факторами сенсибилизирующего действия, что позволит своевременно выявлять лиц, предрасположенных к развитию профессиональных аллергодерматозов для предупреждения развития профессиональной патологии путем рационального трудоустройства вне контакта с хромом, никелем и кобальтом - факторами сенсибилизирующего действия, проведения своевременной коррекции и повышения адаптационных способностей организма различными неспецифическими способами.
Указанная задача достигается тем, что в известном способе прогнозирования раннего развития профессиональных аллергических дерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта, включающем забор венозной крови, выделение генетического материала, проведение полимеразной цепной реакции со специфическими праймерами, определение нуклеотидной последовательности, дополнительно проводят амплификацию последовательности в промоторной области гена 1Ь-10 в полиморфном положении 1082, определяют нуклеотидную последовательность и на основании этого определяют полиморфный вариант гена 1Ь-10, при обнаружении гомозиготного варианта гена 1Ь-10 С-1082А - АА соответственно прогнозируют ранние сроки развития профессиональных аллергических дерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта в течение первых 3-х лет от начала профессионального непрерывного контакта с ними, а при наличии гетерозиготного варианта гена 1Ь-10 С-1082А - СА или гомозиготного варианта гена 1Ь-10 С-1082А - СС прогнозируют возможность развития профессиональных аллергических дерматозов через 3 и более лет работы в контакте с хромом, никелем и кобальтом.
Проведенные исследования по патентным и научно-техническим информационным источникам показали, что предлагаемый способ неизвестен и не следует явным образом из изученного уровня техники, т.е. соответствует критериям новизна и изобретательский уровень.
Предлагаемый способ может быть применен в клинических, биохимических, молекулярногенетических лабораториях, укомплектованных широко используемым оборудованием и препаратами, выпускаемыми отечественной или зарубежной промышленностью.
Следовательно, заявленный способ является доступным и практически применимым.
Предлагаемый способ основан на исследовании комплекса диагностических тестов, при этом наличие или отсутствие полиморфного варианта АА, СА или СС гена 1Ь-10 С-1082А играет основную роль при прогнозировании раннего начала и течения профессиональных аллергических дерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта - факторов сенсибилизирующего действия.
Гомозиготный вариант гена 1Ь-10 С-1082А - АА определяет гиперсекрецию интерлейкина-10, который является основополагающим в патогенетических механизмах профессиональных аллергических дерматозов, так как подавляет продукцию провоспалительных цитокинов и стимулирует секрецию иммуноглобулинов, особенно иммуноглобулина Е, В-лимфоцитами. Обнаружение вышеуказанного варианта гена 1Ь-10 С-1082А - АА свидетельствует о риске раннего развития профессиональных аллергических дерматозов в течение первых 3-х лет от начала непрерывного профессионального контакта с хромом, никелем и кобальтом -факторами сенсибилизирующего действия. При наличии гетерозиготного варианта гена 1Ь-10 С-1082А - СА или гомозиготного варианта гена 1Ь-10 С-1082А - СС прогнозируют развитие профессиональных аллергических дерматозов через 3 и более лет непрерывной работы в контакте с хро- 1 024837 мом, никелем и кобальтом - факторами сенсибилизирующего действия.
Предлагаемый способ пояснен на чертеже.
На чертеже представлена электрофореграмма продуктов амплификации гена 1Б-10 (О-1082А) в 3%ном агарозном геле, где К- - отрицательный контрольный образец, К+ -положительный контрольный образец, 1 - гомозигота 00 (норма), 2 - гомозигота 00 (норма), 3 - гетерозигота ОА, 4 - гетерозигота ОА, 5 - гомозигота АА (патология).
Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.
У пациентов осуществляют забор венозной крови. Кровь исследуют в соответствии с предлагаемым способом. Из 100 мкл цельной крови выделяют ДНК-сорбент однопробирочным методом с использованием комплекта для выделения ДНК-сорб-В (ТУ9398-071-01897593-2008) в соответствии с инструкцией к используемому комплекту.
Из полученного препарата ДНК (объемом 50 мкл) готовят серии разведений в ТЕ-буфере до конечной концентрации 1-3 нг/мкл, добавляют 10 мг конечного раствора ДНК в пробирку для осуществления генотипирования Ш-10 с помощью наборов фирмы Литех, Россия. При этом используют реагенты, например, производства фирмы Литех, Россия: разбавитель, реакционная смесь (норма - Ν, патология Р), Тад-полимераза. Объем амплификационной смеси - 25 мкл.
Реакцию амплификации проводят по следующей программе.
При использовании термоциклера Т 100 ТЬегта1 Сус1ег (фирма ΒΙΟ КАО, США), когда температура достигнет 94°С - режим Райке, ставят пробирки в ячейки термоциклера и выдерживают их при температуре 93°С - 1 мин. Далее выдерживают пробирки 35 циклов: при 93°С - 10 с, при 64°С - 10 с, при 72°С 20 с, а в конце при 72°С - 1 мин, затем 10° §!огаде.
После проведения амплификации осуществляют анализ продуктов реакции в 3%-ном полиакриламидном геле с последующей окраской этидиумбромидом и визуализацией в проходящем УФ-свете (фиг. 1). Интерпретация результата + - гомозигота по Аллели 1, ++ - гетерозигота,-+ - гомозигота по Аллели 2.
При обнаружении гомозиготного варианта гена Ш-10 О-1082А - АА соответственно прогнозируют ранние сроки развития профессиональных аллергических дерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта - факторов сенсибилизирующего действия в течение первых 3-х лет от начала профессионального непрерывного контакта с хромом, никелем и кобальтом - факторами сенсибилизирующего действия, при наличии гетерозиготного варианта гена Ш-10 О-1082А - ОА или гомозиготного варианта гена Ш-10 О-1082А - О прогнозируют возможность развития профессиональных аллергических дерматозов через 3 и более лет непрерывной работы в контакте хромом, никелем и кобальтом - факторами сенсибилизирующего действия.
Пример 1.
Больной Р., 45 лет. При поступлении на работу в контакте с цементом, содержащим в своем составе хром, никель и кобальт, предлагаемого способа кровь больного Р. исследовали следующим образом.
Из 100 мкл цельной крови выделили суммарную ДНК однопробирочным методом с использованием комплекта для выделения ДНК-сорб-В (ТУ9398-071-01897593-2008) в соответствии с инструкцией к используемому комплекту.
Из полученного препарата ДНК (объемом 50 мкл) приготовили серии разведений в ТЕ-буфере до конечной концентрации 1-3 нг/мкл, добавляли 10 мг конечного раствора ДНК в пробирку для осуществления генотипирования Ш-10 с помощью наборов фирмы Литех, Россия. При этом использовали реагенты производства фирмы Литех, Россия: разбавитель, реакционная смесь (норма - Ν, патология - Р), Тад-полимераза. Объем амплификационной смеси - 25 мкл.
Реакцию амплификации провели по следующей программе.
При использовании термоциклера Т 100 ТЬегта1 Сус1ег (фирма ΒΙΟ КАИ, США), когда температура достигнет 94°С - режим Райке, ставят пробирки в ячейки термоциклера и выдерживают их при температуре 93°С - 1 мин. Далее выдерживают пробирки 35 циклов: при 93°С - 10 с, при 64°С - 10 с, при 72°С 20 с, а в конце при 72°С - 1 мин, затем 10° §!огаде.
После проведения амплификации осуществили анализ продуктов реакции в 3%-ном полиакриламидном геле с последующей окраской этидиумбромидом и визуализацией в проходящем УФ-свете.
При анализе результатов был выявлен гомозиготный вариант АА, имеющий замену гуанин на аденина в положении 1082 - варианта генотипа, соответствующего сниженной активности интерлейкина 10.
По данным биохимических исследований: нормальное содержание воспалительного белка - эозинофильного катионного протеина и антител, ответственных за аллергическую реакцию - иммуноглобулина Е в сыворотке крови. При прохождении обязательного периодического медицинского осмотра через 2 года после начала работы с хромом, никелем и кобальтом - факторами сенсибилизирующего действия, входящими в состав цемента, у больного Р. были выявлены клинико-функциональные признаки аллергодерматоза.
По данным биохимических исследований: повышенное содержание воспалительного белка - эозинофильного катионного протеина и антител, ответственных за аллергическую реакцию - иммуноглобулина Е в сыворотке крови.
Больной Р. направлен в центр Профпатологии для экспертизы связи заболевания с профессией. По
- 2 024837 результатам экспертизы был установлен диагноз - профессиональная экзема верхних конечностей через 2 года после начала непрерывной работы с хромом, никелем и кобальтом - факторами сенсибилизирующего действия, входящими в состав цемента.
Вывод: у больного Р. был выявлен гомозиготный вариант АА гена 1Ь-10 (О-1082А), т.е. синтез интерлейкина-10 понижен, что привело к нарушению соотношения воспалительных и противовоспалительных реакций с преобладанием воспалительных, следствием чего явилось раннее развитие профессиональной экземы верхних конечностей через 2 года непрерывной работы с хромом, никелем и кобальтом факторами сенсибилизирующего действия, входящими в состав цемента.
Пример 2.
Больная П., 51 год. При анализе анамнеза и профессионального маршрута пациента было выявлено, что больная П. работала оператором на заводе по производству бетона, подвергаясь воздействию соединений никеля, хрома и кобальта, входящими в состав цемента. Через год после начала работы по результатам обследования был поставлен диагноз профессиональная экзема верхних конечностей.
По данным биохимических исследований: значительное повышение содержания воспалительного белка - эозинофильного катионного протеина и антител, ответственных за аллергическую реакцию - иммуноглобулина Е в сыворотке крови.
Согласно предлагаемого способа кровь исследовали следующим образом.
Из 100 мкл цельной крови выделили суммарную ДНК однопробирочным методом с использованием комплекта для выделения ДНК-сорб-В (ТУ9398-071-01897593-2008) в соответствии с инструкцией к используемому комплекту.
Из полученного препарата ДНК (объемом 50 мкл) приготовили серии разведений в ТЕ-буфере до конечной концентрации 1-3 нг/мкл, добавляли 10 мг конечного раствора ДНК в пробирку для осуществления генотипирования 1Б-10 с помощью наборов фирмы Литех, Россия.
Объем полимерной цепной реакции - 25 мкл, при этом использовали реагенты производства фирмы Литех, Россия: разбавитель, реакционная смесь (норма - Ν, патология - Р), Тац-полимераза.
Реакцию амплификации провели по следующей программе.
При использовании термоциклера Т 100 ТНсгта1 Сус1ег (фирма ΒΙΟ ΚΑΌ, США), когда температура достигнет 94°С - режим Райке, ставят пробирки в ячейки термоциклера и выдерживают их при температуре 93°С - 1 мин. Далее выдерживают пробирки 35 циклов: при 93°С - 10 с, при 64°С - 10 с, при 72°С 20 с, а в конце при 72°С - 1 мин, затем 10° §1отаде.
После проведения амплификации осуществили анализ продуктов реакции в 3%-ном полиакриламидном геле с последующей окраской этидиумбромидом и визуализацией в проходящем УФ-свете.
При анализе результатов был выявлен гомозиготный вариант АА, имеющий замену гуанин на аденина в положении 1082 - варианта генотипа, соответствующего сниженной активности интерлейкина 10.
Вывод: у больной Ф. был выявлен гомозиготный вариант АА гена Ш-10 О-1082А, т.е. синтез интерлейкина-10 понижен, это приводит к более выраженной воспалительной реакции, которая повышает риск раннего развития в первый год работы, следствием этого явилось развитие профессиональной экземы в первый же год непрерывной работы при воздействии соединений никеля, хрома и кобальта, входящих в состав цемента.
Пример 3.
Больная Г., 50 лет. При анализе анамнеза и профессионального маршрута пациента было выявлено, что больная Г. работала отжигальщицей на металлообрабатывающем заводе, подвергаясь воздействию хрома. Через 9 лет после начала работы по результатам обследования был поставлен диагноз профессиональная экзема верхних конечностей.
По данным биохимических исследований: повышение содержания воспалительного белка - эозинофильного катионного протеина и антител, ответственных за аллергическую реакцию - иммуноглобулина Е в сыворотке крови.
Согласно предлагаемого способа кровь больной Г. исследовали следующим образом.
Из 100 мкл цельной крови выделили суммарную ДНК однопробирочным методом с использованием комплекта для выделения ДНК-сорб-В (ТУ9398-071-01897593-2008) в соответствии с инструкцией к используемому комплекту.
Из полученного препарата ДНК (объемом 50 мкл) готовили серии разведений в ТЕ-буфере до конечной концентрации 1-3 нг/мкл, добавили 10 мг конечного раствора ДНК в пробирку для осуществления генотипирования Ш-10 с помощью наборов фирмы Литех, Россия.
Объем амплификационной смеси - 25 мкл, при этом используют реагенты производства фирмы Литех, Россия: разбавитель, реакционная смесь (норма - Ν, патология - Р), Тац-полимераза.
Реакцию амплификации провели по следующей программе.
При использовании термоциклера Т 100 ТНегта1 Сус1ег (фирма ΒΙΟ ΚΑΌ, США), когда температура достигнет 94°С - режим Райке, ставят пробирки в ячейки термоциклера и выдерживают их при температуре 93°С - 1 мин. Далее выдерживают пробирки 35 циклов: при 93°С - 10 с, при 64°С - 10 с, при 72°С 20 с, а в конце при 72°С - 1 мин, затем 10° §1отаде.
После проведения амплификации осуществили анализ продуктов реакции в 3%-ном полиакрила- 3 024837 мидном геле с последующей окраской этидиумбромидом и визуализацией в проходящем УФ-свете.
При анализе результатов был выявлен гетерозиготный вариант СА, имеющий замену гуанин на аденина в положении 1082 - варианта генотипа, соответствующего незначительно сниженной активности интерлейкина 10.
Вывод: у больной Б. был выявлен гетерозиготный вариант СА, т.е. синтез интерлейкина-10 незначительно снижен, это приводит к воспалительной реакции, которая повышает риск развития через 3 и более лет работы, следствием этого явилось развитие профессиональной экземы через 9 лет работы в контакте с хромом - веществом сенсибилизирующего действия.
Пример 4.
Больной Б., 60 лет. При анализе анамнеза и проф. маршрута пациента было выявлено, что больной Б. работал модельщиком в АМО ЗИЛ, в течение 26 лет имел контакт с солями хрома, шпатлевкой, клеем ПВА, отвердителем. Через 26 после начала работы по результатам обследования в НИИ медицины труда был поставлен диагноз - профессиональная экзема верхних конечностей.
По данным биохимических исследований: незначительное повышение содержания воспалительного белка - эозинофильного катионного протеина и нормальное содержание антител, ответственных за аллергическую реакцию иммуноглобулина Е в сыворотке крови.
Согласно предлагаемого способа кровь больного Б. исследовали следующим образом.
Из 100 мкл цельной крови выделили суммарную ДНК однопробирочным методом с использованием комплекта для выделения ДНК-сорб-В(ТУ9398-071-01897593-2008) в соответствии с инструкцией к используемому комплекту.
Из полученного препарата ДНК (объемом 50 мкл) приготовили серии разведений в ТЕ-буфере до конечной концентрации 1-3 нг/мкл, добавили 10 мг конечного раствора ДНК в пробирку для осуществления генотипирования 1Б-10 с помощью наборов фирмы Литех, Россия.
Объем амплификационной смеси - 25 мкл, при этом используют реагенты производства фирмы Литех, Россия: разбавитель, реакционная смесь (норма - Ν, патология - Р), Тац-полимераза.
Реакцию амплификации проводили по следующей программе.
При использовании термоциклера Т 100 ТНегта1 Сус1ег (фирма ΒΙΟ КАИ, США), когда температура достигнет 94°С - режим Раизе, ставят пробирки в ячейки термоциклера и выдерживают их при температуре 93°С - 1 мин. Далее выдерживают пробирки 35 циклов: при 93°С - 10 с, при 64°С - 10 с, при 72°С 20 с, а в конце при 72°С - 1 мин, затем 10° §1отаде.
После проведения амплификации осуществили анализ продуктов реакции в 3%-ном полиакриламидном геле с последующей окраской этидиумбромидом и визуализацией в проходящем УФ-свете.
При анализе результатов был выявлен гомозиготный вариант СС, не имеющий замену гуанин на аденина в положении 1082 - варианта генотипа, соответствующего нормальной активности интерлейкина 10.
Вывод: у больного Б. было выявлено отсутствие гомо- и гетерозиготы ИЛ 10 С1082А, т.е. интерлейкин-10 синтезируется в нормальном количестве. Противовоспалительная функция интерлейкина-10 сохранена, однако длительное воздействие солей хрома - веществ сенсибилизирующего действия способствует ослаблению иммунного статуса, следствием чего явилось позднее развитие профессиональной экземы верхних конечностей - спустя лишь 26 лет после начала работы с вредным производственным фактором сенсибилизирующего действия - солями хрома.
Таким образом, предложенная совокупность приемов позволяет прогнозировать раннее развитие профессиональных аллергических дерматозов в течение 3-х лет от начала профессионального непрерывного контакта с хромом, никелем и кобальтом - факторами сенсибилизирующего действия в процессе предварительных или периодических медицинских осмотров большого количества работающих или поступающих на работу во вредных и/или опасных условиях труда за короткие (сжатые) сроки времени.
Предлагаемый способ может быть использован в клинических, биохимических, молекулярногенетических лабораториях, укомплектованных оборудованием, выпускаемым отечественной или зарубежной промышленностью, при проведении диспансеризации или периодических медицинских осмотров большого количества работающих во вредных и/или опасных условиях труда за короткие (сжатые) сроки времени.
Claims (1)
- ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯСпособ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергодерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта, включающий забор венозной крови, выделение генетического материала, проведение полимеразной цепной реакции со специфическими праймерами, определение нуклеотидной последовательности, отличающийся тем, что дополнительно проводят амплификацию последовательности в промоторной области гена 1Ь-10 в полиморфном положении - 1082, определяют нуклеотидную последовательность и на основании этого определяют полиморфный вариант гена 1Б-10. при обнаружении гомозиготного варианта гена 1Ь-10 С-1082А - АА соответственно прогнозируют ранние сроки развития профессиональных аллергических дерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта в те- 4 024837 чение первых 3-х лет от начала профессионального контакта с ними, а при наличии гетерозиготного варианта гена 1Ь-10 С-1082Л - СА или гомозиготного варианта гена 1Ь-10 С-1082А - ОС прогнозируют возможность развития профессиональных аллергических дерматозов через 3 и более лет непрерывной работы в контакте с хромом, никелем и кобальтом.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| EA201301006A EA024837B1 (ru) | 2013-09-06 | 2013-09-06 | Способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергодерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| EA201301006A EA024837B1 (ru) | 2013-09-06 | 2013-09-06 | Способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергодерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| EA201301006A1 EA201301006A1 (ru) | 2015-03-31 |
| EA024837B1 true EA024837B1 (ru) | 2016-10-31 |
Family
ID=52744872
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| EA201301006A EA024837B1 (ru) | 2013-09-06 | 2013-09-06 | Способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергодерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| EA (1) | EA024837B1 (ru) |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2459585C2 (ru) * | 2010-08-19 | 2012-08-27 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт медицины труда" Российской Академии медицинских наук (ФГБУ "НИИ МТ" РАМН) | Способ прогнозирования риска развития профессиональной бронхолегочной патологии |
| RU2466404C1 (ru) * | 2011-08-04 | 2012-11-10 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт медицины труда" Российской Академии медицинских наук (ФГБУ "НИИ МТ" РАМН) | Способ прогнозирования сроков развития профессиональных аллергических дерматозов при воздействии факторов раздражающего и сенсибилизирующего действия |
| RU2467330C1 (ru) * | 2011-08-12 | 2012-11-20 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт медицины труда" Российской Академии медицинских наук (ФГБУ "НИИ МТ" РАМН) | Способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергических дерматозов |
-
2013
- 2013-09-06 EA EA201301006A patent/EA024837B1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2459585C2 (ru) * | 2010-08-19 | 2012-08-27 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт медицины труда" Российской Академии медицинских наук (ФГБУ "НИИ МТ" РАМН) | Способ прогнозирования риска развития профессиональной бронхолегочной патологии |
| RU2466404C1 (ru) * | 2011-08-04 | 2012-11-10 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт медицины труда" Российской Академии медицинских наук (ФГБУ "НИИ МТ" РАМН) | Способ прогнозирования сроков развития профессиональных аллергических дерматозов при воздействии факторов раздражающего и сенсибилизирующего действия |
| RU2467330C1 (ru) * | 2011-08-12 | 2012-11-20 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт медицины труда" Российской Академии медицинских наук (ФГБУ "НИИ МТ" РАМН) | Способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергических дерматозов |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| EA201301006A1 (ru) | 2015-03-31 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Pallisgaard et al. | Controls to validate plasma samples for cell free DNA quantification | |
| US20120004205A1 (en) | Il-13 induced gene signature for eosinophilic esophagitis | |
| Subbanna et al. | Role of IL-6/RORC/IL-22 axis in driving Th17 pathway mediated immunopathogenesis of schizophrenia | |
| CN109097461B (zh) | 一种心肌病相关基因检测试剂及其应用 | |
| Burman et al. | The cerebrospinal fluid cytokine signature of multiple sclerosis: A homogenous response that does not conform to the Th1/Th2/Th17 convention | |
| US20130316338A1 (en) | CCR6 As A Biomarker of Alzheimer's Disease | |
| Tsalik et al. | The host response to viral infections reveals common and virus-specific signatures in the peripheral blood | |
| Kohan et al. | Association between vaspin rs2236242 gene polymorphism and polycystic ovary syndrome risk | |
| Zanotta et al. | Cytokine profiles of women with vulvodynia: Identification of a panel of pro-inflammatory molecular targets | |
| Bienkowski et al. | Functional polymorphism of matrix metalloproteinase-9 (MMP9) gene is not associated with schizophrenia and with its deficit subtype | |
| Mai et al. | Preliminary study on the association of AQP4 promoter polymorphism with anti-aquaporin-4 antibody positivity in southern Han Chinese patients with idiopathic demyelinating disorders of central nervous system | |
| Imran et al. | Association of β-fibrinogen promoter gene polymorphism (148C/T), hyperfibrinogenemia and ischemic stroke in young adult patients | |
| Beyer | The Establishment of Bovine DNA Profiling and Freemartinism Identification with Digital PCR (dPCR) | |
| Sakalar et al. | Higher frequency of rs4977574 (the G Allele) on chromosome 9p21. 3 in patients with myocardial infarction as revealed by PCR-RFLP analysis | |
| EA024837B1 (ru) | Способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергодерматозов при воздействии хрома, никеля и кобальта | |
| CN105296634B (zh) | 用于检测女性原发不孕的VIII型β-微管蛋白基因及试剂盒 | |
| Bidoki et al. | Autosomal dominant deficiency of the interleukin-17F in recurrent aphthous stomatitis: Possible novel mutation in a new entity | |
| RU2564914C2 (ru) | Способ определения наследственной предрасположенности к сенсибилизации производственными аллергенами | |
| Kang et al. | Association of CCL11 promoter polymorphisms with schizophrenia in a Korean population | |
| RU2466404C1 (ru) | Способ прогнозирования сроков развития профессиональных аллергических дерматозов при воздействии факторов раздражающего и сенсибилизирующего действия | |
| JP2014193155A (ja) | アトピー性疾患の発症又は重症化リスクの評価法 | |
| KR101735415B1 (ko) | 헥산알 노출 특이적 메틸화 마커 유전자 및 이를 이용한 확인 방법 | |
| RU2467330C1 (ru) | Способ прогнозирования риска раннего развития профессиональных аллергических дерматозов | |
| RU2671156C1 (ru) | Способ преимплантационной генетической диагностики спинальной мышечной атрофии типа 1 | |
| Phelan et al. | An analysis of relative costs and potential benefits of different policies for antenatal screening for beta thalassaemia trait and variant haemoglobins. |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | Lapse of a eurasian patent due to non-payment of renewal fees within the time limit in the following designated state(s) |
Designated state(s): AM AZ BY KZ KG TJ TM |
|
| MM4A | Lapse of a eurasian patent due to non-payment of renewal fees within the time limit in the following designated state(s) |
Designated state(s): RU |