EA020034B1 - Способ немедикаментозного лечения атеросклероза - Google Patents

Abstract

Изобретение относится к лечению и регрессии атеросклероза и его клинических проявлений. Способ модификации пищевого поведения включает назначение водно-солевой низкокалорийной овощной диеты в течение 10-28 дней на один курс лечения. В первые 5-6 дней пьют прокипяченую водопроводную или бутилированную воду температурой не ниже 46°C в объеме 500,0-1500,0 мл/сут по потребности. С 5-6 дня назначают по 150-200 г помидоров, и/или по 150-200 г огурцов, и/или по 150-200 г продуктов, выбранных из листьев салата, зеленого перца, редиски, ежедневно с поваренной солью до 8-10 г/сут по принципу "1 день - 1-2 вида". Дополнительно каждые 3-4 дня по 5-10 г сухофруктов. В течение всего курса лечения соблюдают традиционную физическую активность и воздержание от половой жизни, параллельно под адекватным контролем клинико-лабораторных показателей снижают дозировки сахароснижающих, гиполипидемических, гипотензивных, мочегонных, дезинтоксикационных, инфузионных и других симптоматических препаратов вплоть до исключения. Изобретение позволяет повысить эффективность немедикаментозного лечения и регрессии атеросклероза с нормализацией клинико-лабораторных показателей.

Description

Изобретение относится к области медицины, а именно к лечению внутренних заболеваний, и может быть использовано для лечения и регрессии атеросклероза (АС) и его различных проявлений.

Атеросклероз - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений - бляшек во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и отложение кальция в стенки сосуда приводят к деформации и сужению его просвета вплоть до полной закупорки артерии. Тем самым вызывается недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся бляшки, либо и тем, и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в органе, который питается этой артерией.

Ряд препаратов для лечения и профилактики атеросклероза известен и используется давно. Это соединения общего гиполипидемического действия различной химической природы и механизма действия: мисклерон, полиспонин, линетол, арахиден, метионин, эстрон, холестирамин и др.

На сегодняшний день для лечения атеросклероза применяются следующие группы лекарственных препаратов.

1. Препараты никотиновой кислоты. Достоинство этих препаратов - низкая цена. Однако для достижения эффекта требуются большие дозы 1,5-3 г в сутки, что в пересчете на имеющиеся в аптеках таблетки никотиновой кислоты составляет 30-60 таблеток по 0,05 г. При приеме такого количества таблеток может возникнуть чувство жара, головные боли, боли в желудке. Никотиновая кислота эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, повышает уровень антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Однако такое лечение противопоказано пациентам с заболеваниями печени, так как никотиновая кислота может вызвать гепатоксический эффект [Киселева Н.Г., Перова Н.В. Никотиновая кислота в лечении атерогенных дислипидемий, атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС)// Кардиология. - 1994. - 12. - с. 73-78].

2. Фибраты. К этой группе относятся такие препараты, как гемфиброзил, фенофибрат, клофибрат и т.д. Они снижают синтез жиров в организме. Они тоже могут нарушать работу печени и усиливать образование камней в желчном пузыре [Сусеков А.В., Кухарчук В.В. Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза// Тер. Архив. - 1997. - 9. - с. 83-88].

3. Секвестранты желчных кислот. Их действие подобно действию ионообменных смол. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. К этим препаратам относятся колестипол и холестирамин. При применении секвестрантов желчных кислот могут быть запоры, метеоризм и другие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Кроме этого, они могут нарушать всасывание других лекарств, поэтому другие лекарства надо принимать за 1 ч или через 4 ч после приема секвестрантов желчных кислот [Грацианский Н.А. Гиполипидемические средства// Кардиология. - 1994. - 3. - с. 49-69].

4. Группа статинов. При применении их происходит наиболее сильное снижение холестерина и жиров в крови |ВафсШ С., е( а1. ЕГПсасу апб каГе(у оГ с1ю1ек1его1-1о\\'еппд 1гса1шсп1: ртокресбуе те1а-апа1ук1к оГ ба(а Ггот 90,056 ратбшрапй ίη 14 тапботйеб 4па18 оГ к1а1тк// ЬапсеЕ - 2005. - 8; 366(9493). - р. 12671278]. Эти препараты уменьшают производство холестерина самим организмом человека. Статины получают из грибов (зокор, мевакор, правахол) или производят синтетическим путем (аторвастатин, симвастатин). Назначают эти препараты один раз в день, вечером, так как ночью усиливается выработка холестерина. Эффективность статинов доказана многими исследованиями. К сожалению, они тоже могут вызывать нарушение работы печени [МШк Е.Т. КасШк В., \Уи Р., е( а1. Рптагу ртеуепбоп оГ сатбюуаксйат тоПаЛу апб еуейк \νίΐ1ι к!айп 1геа1теп1к: а пеЕтогк те1а-апа1ук1к туоМпд тоге Лап 65,000 рабейк// ί. Ат Со11 Сагбюк - 2008. - 25; 52(22). - р. 1769-1781. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. - Томск: 8ТТ, 1998. - с. 436-522].

5. Известны также способы лечения АС путем использования различных лекарственных средств, имеющих иммуномодулирующее действие [Утд-Пио С., ЭонДак МасК I, ЬЛи Υ. е( а1. 8р1тошбо1тек ак Υ5 гесер(ог аЛадошкЛ Мегск & Со., 1пс.; Вапуи Р11агтасеибса1 Со., Б1б. - № 09/436120; заявлено 08.11.99; опубл. 20.02.01. Туев А.В., Мишланов В.Ю. Способ лечения атеросклероза. Патент РФ № 2003132148/14 от 03.11.2003. - Опубл. 10.01.2005. Климов А.Н., Алмазов В.А., Нагорнев В.А. Применение Т-активина для лечения больных ИБС// Тер. Архив. - 1995. - № 9. - с. 24-27], фоллиевой кислоты [2оипдак 8. е( а1. СатбюуаксЛат тотЫбйу апб тойаШу Л Ле АЛегокс1егок1к апб Ройс Ас1б 8ирр1етеп1а1юп Тпа1 (А8РА8Т) Л сйтошс гепа1 Габите: а тиЩсейег, тапбот17еб, соп(го11еб 1па1// ί. Ат Со11 Сагбю1. - 2006. - 21; 47(6). - р. 1108-1116. - РМГО: 16545638].

6. В последние 20 лет в лечении терапевтических заболеваний очень широко используются ингибиторы ангиотензин-превращающих ферментов (каптоприл, эналаприла малеат, моноприл, лизиноприл и др.). Считается, что эта группа лекарств снижает летальность и увеличивает продолжительность жизни кардиологических больных. Однако, несмотря на широкое применение этих препаратов, смертность от сердечно-сосудистой патологии растет [В_)огде Т., е( а1. Вобу такк шбех Л або1ексепсе Л те1абоп (о саикекресбтс тойаШу: а Го11о\\-ир оГ 230,000 №г\\ещап або1ексеп(к// Ат I. Ер1бетю1. - 2008. - 1; 168 (1). - р. 30-37].

7. Известен способ лечения АС путем использования препарата, содержащего в качестве активного

- 1 020034 компонента процианидин [Макаак1 Ν., Κοίοΐιί Ν., Υι.ιΚίχΌκΙιί Т. АиДоЬекбс адеп! οοηΙαίηίη§ ргосуашбт ак 111е асДуе тдтеФепГ. № 08/894625 ба!еб 26.12.96; РиЬНкДеб 25.09.2001; Рт1отйу 26.12.95, № 7-338493 (Тарап)].

Лекарственные препараты быстро устаревают, поэтому на смену одним приходят другие, более совершенные. Более того, холестериноснижающие препараты оказывают побочное действие на печень, во-вторых, сразу после прекращения приема гиполипидемических препаратов наблюдается прекращение гиполипидемического действия, и в-третьих, они не воздействуют на главную составляющую патогенеза АС, а именно на накопление, уплотнение и старение жиров, в том числе и в атеросклеротической бляшке. АС является, как правило, прогрессирующим заболеванием. Данные о возможности значительного уменьшения размера атеросклеротических бляшек с помощью медикаментозной терапии получены не были.

Недостатками лекарственной терапии АС являются возможность лекарственной интоксикации, иммунизации или аллергизации организма; нагрузка на диуретическую и шлаковыводящую функцию дезинтоксикационно-резорбтивных органов (почки, печень, кишечник, селезенка, легкие); со временем эффект воздействия ослабляется; очень дороги и сложны в исполнении; увеличение процессов газообразования и гнилостных процессов в кишечнике, приводящие к нарушению эндоэкологии кишечника.

Широко используются для лечения АС комплексные гомеопатические средства [патент РФ № 2143276, А61К 35/78, опубл. 1999.12.27] или гомеопатическое средство, приготовленное из естественноприродного сырья [патент РФ № 2134113, А61К 33/00, опубл. 1999.08.10], а также фитосредства на основе экстракта чабреца [патент РФ № 2036657. А61К 35/78, опубл. 1995.06.09]. Однако подобная терапия собственно атеросклеротического процесса пока играет второстепенную роль.

Известен способ лечения АС путем проведения инфузионно-дезинтоксикационной терапии [Ольбинскя Л.И., Боченков Ю.В. Способ лечения метаболического синдрома X. - Патент России № 97112609/14. - 1999].

Недостатками известного способа являются возможность лекарственной интоксикации организма; нагрузка на диуретическую и шлаковыводящую функцию почек, которая и так работает на повышенных оборотах; затруднительный контроль за артериальным давлением (АД) из-за искаженной фармакокинетики лекарственных препаратов; нагрузка на органы (печень, поджелудочную железу, селезенку), играющие дезинтоксикационно-резорбтивную функцию в организме; нарушение контроля за сахаром крови вследствие дальнейшего угнетения функции поджелудочной железы.

В настоящее время в экономически развитых странах мира смертность от сердечно-сосудистой патологии не снижается, а по сравнению с 1990 г. увеличилась в 2 раза [РтокресДуе 81иб1ек СоИаЬотаДоп. Вобу-такк тбех апб саике-кресШс тоДа1йу т 900 000 абиИк: соДаЬогаДуе апа1укек оГ 57 ртокресДуе к!иб1ек// Ба псе!. - 2009. -17 (Ве\зе\\·). - РМШ: 19299006]. Даже широкое применение лекарственных препаратов, снижающих уровень холестерина в крови, не решает сложную проблему лечения атеросклероза.

Показано, что лекарственные препараты лишь только улучшают качество жизни больных, но нисколько не снижают смертность от данной патологии. Например, в группе больных, которые систематически лечатся и вовсе не лечатся, смертность и выживаемость одинаковы [8ЫЬа1а М.С., е! а1. ТДе еГГес!к оГ апщо1епкт-гесер1ог Ь1оскегк оп тоПаШу апб тотЫбйу т ДеаД Гайиге: а кук!етабс геу1е\\·// !пС 1. С1т. Ргас!. - 2008. - 62 (9). - р. 1397-1402. - РМШ: 18793376]. На практике, зачастую, когда на ранней стадии заболевания больной с сердечно-сосудистой патологией принимает малые дозы одного лекарства, препарат дает хороший эффект. Однако проходит 3-4 года и врачи больному вынужденно повышают дозу принимаемого препарата либо добавляют еще один препарат. Проходит 5-8 лет и эффект принимаемых препаратов вновь заметно снижается. Больные начинают принимать комплекс всех существующих лекарственных препаратов, применяемых в фармакотерапии, однако без особого успеха. Следовательно, возникает вопрос: если лекарственные препараты, применяемые во внутренней медицине, действительно лечат причину болезни, то почему болезнь на ранней стадии на фоне лекарственного лечения не приостанавливается, а прогрессирует? Напрашивается вопрос, что мы лечим, причину болезни или следствие?

Известны способы лечения АС путем использования различных приборов для воздействия на акупунктурные точки и зоны [Хрипкова Л.С., Климова Т.П. Способ лечения синдрома гиперлипидемии, гиперкоагуляции, пероксидации. - Патент РФ № 2195347. - 2002. Корнелюк И.В., Денисевич Т.Л. Способ лечения ишемической болезни сердца у больного с постоянной формой мерцательной аритмии. - Патент Республики Беларусь, № 11534 от 2009.02.28].

Недостатками известного способа являются необходимость иметь в наличии специальный прибор (аппарат Милта или лазерные аппараты полупроводникового типа МУЛАТ или гелий-неонового АЛОК-1) и гели (гель Реликт-05); иметь знания по акупунктуре; со временем эффект воздействия ослабляется; травматичность вследствие использования корпоральных иголок; недостаточно стойкий и длительный эффект (до недели); длительный курс лечения (1-3 мес.); медленный темп терапии.

Известен также способ лечения больных с проявлениями атеросклеротического поражения путем применения плазмофореза, гемосорбции или лимфосорбции [Ненов Д., Ненов К. Плазмофорез у больных на периодическом гемодиализе. В кн.: Лечение хронической почечной недостаточности. - СПб., 1997. - с. 79-84. СДитсДШ Ό.Ν., ТНогре К.Е. е! а1. Тпстеакеб ретйопеа1 тетЬгапе Дапкрой ίκ аккоаа!еб νίΐΐι бесгеакеб

- 2 020034 ροϊίοηΐ апб 1се11пк|ис δΐίΓνίναΙ Гог сопОпиок регйопеа1 б1а1ук18 раОепй. Т1е Сапаба-И8А Регйопеа1 Ωίαίνδίδ 8й.1бу Сгоир// 8. Атег. 8ос. №ркго1. - 1998. - V. 9, N. 7. - р. 1285-1292] путем удаления из тока крови липопротеидов низкой плотности аффинной хроматографией [Коновалов Г.А., Чебышев А.Н. и др. Аферез липидов с использованием колонок ЛНП ЛИПОПАК в лечении больных ИБС с нарушениями липидного обмена/ Сб. матер. 1-го объединенного конгресса Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемофереза. - М., 2002. - с. 164, 165].

Недостатками известных способов являются симптоматический подход, нерадикальность метода лечения; наличие побочных действий как угнетение работы дезинтоксикационных паренхиматозных органов вследствие их антистимуляции; дороговизна и труднодоступность способа; необходимость специализированной службы.

В настоящее время в лечении ИБС широко используется аорто-коронарное шунтирование, но этот шунт не устраняет причину болезни и функционирует в течение определенного времени, а затем закупоривается вследствие прогрессирования атеросклеротических процессов [Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. - М: Триада-Х, 2000. - 411 с].

В лечении атеросклероза сосудов и связанных с ним инфарктов и инсультов применяются стенты, баллонная ангиопластика и др. |Н1а1ку М.А. Вообпоуб Ό.Β., Вгауай Ό.Μ. е1 а1. Согопагу айегу Ьуракк кигдегу сотрагеб \νί11ι регси1апеои5 согопагу йИегуепОопк Гог тиЙ1уе88е1 бкеахе: а соИаЬогайуе апаБЧк оГ тб1У1биа1 райеп! ба1а Ггот 1еп гапботщеб 1г1а1к// Ьапсек - 2009 - ^1. 373 (9670). - р. 1190-1197]. Устройство имеет оригинальную конструкцию и механически предупреждает закупорку просвета артерии после его расширения.

Недостатками является то, что хирургическое лечение атеросклероза - это лишь лечение его грозных осложнений, что не гарантирует прекращения его дальнейшего развития и прогрессирования заболевания |8с1ютщ А., е1 а1. А те1а-апа1у818 оГ 17 гапбот1/еб 1г1а1з оГ а регси1апеои8 согопагу йИегуепОопЬакеб 81га1еду т райейк \νί11ι 81аЬ1е согопагу айегу бкеахе// б. Ат Со11. Сагбюк - 2008. - 9; 52(11). - р. 894904. - РМГО: 18772058].

Атеросклероз лежит в основе многих сердечно-сосудистых заболеваний. ИБС является одной из главных причин смертности больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Как показывают эпидемиологические исследования, атерогенная дислипидемия, требующая интенсивного лечения, наблюдается у -60% взрослого населения.

Известен также способ лечения АС, основанный на комбинированной внутривенной и наружной лазеротерапии в сочетании с комплексным медикаментозным воздействием на организм с проведением мониторной очистки кишечника и применением иммунологических, противовирусных препаратов [Исаев В.А., Хлюстов В.Н. Способ лечения атеросклероза. - Патент РФ № 2311209 от 25.04.2006].

Недостатками способа являются использование сложного дорогостоящего оборудования, применение медикаментозной терапии, инвазивных процедур, побочные действия лекарственных средств, отсутствие эффектов влияния на жировую ткань и на депонированные шлаки внутри жиров.

Известен способ немедикаментозного лечения АС путем использования гиполипидемической диеты в сочетании с отрубями и поливитаминами группы А, В, С, Е с проведением разгрузочных дней 1-2 раза в неделю и один раз в 7-10 дней тюбажи с настоем кукурузных рылец, при этом ежедневно принимают биологически активную пищевую добавку типа Литовит по заданной схеме [Мичурина О.Н., Новоселова Т.И. Способ немедикаментозного лечения и профилактики атеросклероза/ ЗАО науч.-произв. фирма Новь. - № 2000110660/14; заявлено 28.04.00; опубл. 27.10.02, бюл. № 30].

Недостатками известного способа являются малоэффективный процесс эндогенного липолиза; результат достигается через длительное время (от 6 до 12 месяцев); прием биологически активных добавок; необходимость долгое время придерживаться диеты; со временем эффект воздействия ослабляется.

Известен способ лечения АС путем применения различных лечебно-физических упражнений, целью которых является увеличение кровотока в различных областях организма на уровне регионарной гемодинамики и восстановления резервной и общей обменной поверхности капилляров на адекватном уровне [Ачилов А.А. Способ профилактики, лечения и регрессии АС, гипертонической болезни, ИБС, недостаточности кровообращения. - Патент ВИ № 2245700 от 10.02.2005].

Недостатками известного способа являются низкий эффект, если не включать строгие диетические режимы питания; неэффективное включение эндогенного липолиза; недостаточная борьба с эндогенной метаболической интоксикацией; ограничение использования при тяжелом состоянии пациента; со временем снижается комплаентность применения пациентами.

Наиболее близким к предлагаемому по технической сущности являются способы лечения атеросклероза путем ограничения высококалорийной пищи [Арапсю М., ЬаГаде Μ.Ν., СотЬе С. е1 а1. Бо\\рго1ет б1е1 апб гепа1 оПеобуПгорНу// №рНго1.. 1991. - V. 58. - р. 250-252. Ермоленко В.М. Малобелковая диета при хронической почечной недостаточности. В кн.: Лечение хронической почечной недостаточности. - СПб., 1997. - с. 135-146. Рогов И.А., Токаев Э.С., Леонова Е.Н. и др. Продукт для энтерального питания больных с высоким метаболическим стрессом Энергопластэн. - Патент России № 92006950/13 от 10.02.95], способы лечения АС на основе диетотерапии, витаминотерапии [81ибег М., е1 а1. ЕГГес1 оГ бйГегей апй11р1бетю адейк апб б1е1к оп тойа1йу: а куйетаОс ге\'1е\\7/ Агсй 1йет Меб. - 2005. - 11; 165(7).

- 3 020034

р. 725-730. - ΡΜΙΌ: 15824290].

Недостатками известных способов являются замедленный процесс эндогенного липолиза; замедленная скорость элиминации эндогенных метаболических токсинов; недостаточный эффект для понижения азотемии и интоксикации; трудности с регуляцией сахара крови и АД; медленный темп восстановления.

Проблема антиатеросклеротической эффективности различных средств и методов лечения на современном уровне оказалась значительно более сложной, чем первоначальные представления о роли нормализации уровня атерогенных липидных и липопротеидных фракций.

Известно, что в более половины случаев атеросклероз развивается при нормальных показателях липидотранспортной системы [Сао ТЕ, с1 а1. Лззоаабои о£ сатобб айету шбта-теб1а Шккиезз, р1ас.|ис8. аиб С-геасбуе рго1ет \νίΐ1ι £и1иге сатбюуазсиИг ббеазе аиб аб-саизе тот!а1йу: И1е Сатбюуа8си1аг Неайб 81ибу// Спси1абоп. - 2007. - 3; 116(1). - р. 32-38].

Задачей предполагаемого изобретения являются повышение эффективности лечения и регрессии атеросклероза и его клинических и параклинических проявлений, эффективное включение эндогенного липолиза, проведение борьбы с эндогенной метаболической интоксикацией, ускорение сроков восстановления больных, уменьшение побочных действий за счет снижения избыточной массы жировой ткани (ИМЖТ), доступный и недорогой способ.

Технический результат достигается путем немедикаментозного лечения больного, у которого имеются какие-либо клинические проявления атеросклеротического процесса и доказано наличие атеросклеротических бляшек при ультразвуковом сканировании или рентгенконтрастным методом.

Суть метода заключается в использовании технологии аналиментарной детоксикации.

Технология аналиментарной детоксикации (АНАДЕТ).

Сущность способа заключается в проведении курса когнитивной подачи необходимых информационных материалов для создания у пациента сознательной мотивации для соблюдения принципов аналиментарной детоксикации.

Способ осуществляется следующим образом. Пациенту полностью исключается приём пищи как алиментарной, так и парентеральной (в течение первых 5-6 дней) с питьем только доброкачественной воды (без примесей, прокипяченной водопроводной, бутилированной) температурой не ниже 46°С, в объеме 500,0-1500,0 мл ежедневно по потребности. Длительность лечения состоит из 1-2 курсов, каждый из которых длится от 10 до 28 дней. Интервал между курсами лечения - 5-7 дней. Длительность каждого курса лечения контролируется индивидуально и один раз в 10-15 дней проводится биохимический анализ крови (глюкоза, холестерин, триглицериды, билирубин, мочевина, креатинин, среднемолекулярные пептиды). Длительность курса лечения зависит от соматического состояния, причем чем клинически тяжелее состояние, тем длительнее лечение. В результате за время лечения исследуемые сбрасывают жировой вес от 10 до 20 кг за 1 месяц.

Лечение методом аналиментарной детоксикации сопровождается коррекцией электролитного, водного и энергетического баланса, а также с целью эффективной борьбы с эндогенной интоксикацией с 5-6 дня начинают придерживаться водно-овощной (низкокалорийной) диеты: ежедневный приём следующих видов овощей по принципу 1 день - 1-2 вида, отличающихся низкокалорийным содержанием нутриентов: 150-200 г помидоров (до 20 ккал на 100 г продукта), или 150-200 г огурцов (до 15 ккал на 100 г продукта), или других (листья салата, зеленый перец, редиска). Прием 5-10 г сухофруктов (например, 2-3 кружочка кураги) каждые 3-4 дня. Ионы натрия (особенно) и калия в организме играют огромную роль в выведении шлаков из организма (Иа⁺-К⁺-АТФаза) [Биологическая химия/ Березов Т.Т., Коровкин Б.В. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990. - 528 с. - с. 296], поэтому необходимо постоянно восполнять их недостаток путем подсаливания вышеуказанных продуктов и воды (половина чайной ложки ИаС1 на 200,0 г горячей воды).

По мере снижения ИМЖТ под адекватным контролем физиологических показателей параллельно снижают вплоть до исключения дозировки сахароснижающих, гиполипидемических, гипотензивных, мочегонных, инфузионно-дезинтоксикационных и других симптоматических препаратов.

Повышается уровень мочевины, креатинина и других азотсодержащих веществ в крови и моче. Повышается уровень глюкозы, холестерина, особенно триглицеридов в крови от верхней границы нормы до 1,5-2-кратного повышения границы нормы. Клинически сами исследуемые, как правило, отмечают улучшение, облегчение и легкость в теле. Периодически появляются симптомы метаболической интоксикации. Как правило, ухудшение лабораторных показателей не соответствует клиническому состоянию пациента. Ухудшение лабораторных показателей связано с выходом продуктов метаболизма из депонированных мест (из адипоцитов) в кровь с последующей их элиминацией.

Также необходимо соблюдать в течение всего периода АНАДЕТ традиционную физическую активность - это поддерживает кровообращение и перфузию дезинтоксикационных органов.

Во время АНАДЕТ рекомендуется воздержание от половой жизни.

Требуемый технический результат достигается тем, что при отсутствии внедрения алиментарной или парентеральной пищи вовнутрь активизируется эндогенный метаболизм, приводящий к гликолизу, гликогенолизу, липолизу и вместе с тем к удалению токсиноподобных веществ, депонирующихся в ади

- 4 020034 поцитах, из организма. На основе АНАДЕТ организм собственно сам стабилизирует собственную эндоэкологию.

Ожидаемые прямые и побочные симптомы, возникающие в процессе аналиментарной детоксикации, и научная интерпретация их возникновения.

В первые 2-3 дня лечения пациенты отмечают обостренное чувство голода, легкое головокружение, слабость, мышечную дрожь в нижней конечности, животе, ощущение тепла или жара в области пупка и(или) солнечного сплетения, психогенный страх из-за отсутствия приема пищи, но в последующие дни все вышеперечисленные дискомфортные ощущения исчезают со снижением уровня токсинемии. Адекватно клинической симптоматике снижаются дозы прежних медикаментов.

В течение всего периода АНАДЕТ отмечается появление и периодическое увеличение синдрома эндогенной метаболической интоксикации (ЭМИ). В основе АНАДЕТ лежат мероприятия по проведению контроля уровня ЭМИ, связанной с увеличением уровня в крови глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, мочевины, креатинина, среднемолекулярных пептидов. Активность эндогенного липолиза начинается с 3-5-го дня (в зависимости от скорости метаболизма) АНАДЕТ, при которой возникает легкое головокружение, периодическая дрожь в мышцах различной части тела и конечностей, слабость, субфебрилитет. Это состояние объясняется выделением в кровь, прежде всего, из адипоцитов, а затем из клеток тканей и межклеточных пространств депонированных токсинов, продуктов катаболизма, шлаков и других чужеродных для организма веществ. Водно-солевой (№1С1). низкокалорийный овощной режим помогают организму скорее гармонизировать дисбаланс на метаболическом уровне.

Начиная с 3-5 дней лечения моча становится более мутной и интенсивно окрашенной (темной), чего не было раньше до лечения, и остается таковой в течение всего периода АНАДЕТ с интенсивностью в ту или иную сторону. Микроскопия осадка мочи показывает, что мутность мочи обуславливается в основном за счет органических солей Са²⁺ и Мд²⁺ и реже за счет слущенного эпителия, видоизмененных лейкоцитов и эритроцитов. Динамика клинической картины у больных в первые 3-5 дней характеризуется обострением поясничных болей, нередко повышением температуры тела до 38°С, тошнотой и рвотой, приносящей облегчение.

Возникающие поясничные боли связаны с резорбцией шлаков из тканей в кровь, вследствие чего развиваются такие симптомы ЭМИ, как головные боли, чувство сухости во рту, жар в теле. При соблюдении рекомендаций, а именно традиционной физической активности, что поддерживает кровообращение и перфузию дезинтоксикационных органов, с питьем горячей воды, что снижает концентрацию шлаков в крови и увеличивает перфузию дезинтоксикационных органов, симптомы ЭМИ самостоятельно бесследно исчезают во временном интервале 3-5 ч или после сна.

Выведение шлаков из тканей и органов организма приводит к экономичной и эффективной их работе, что отражается на самочувствии. Выведение шлаков из клеток тканей и органов осуществляется через кровеносную систему, то есть кровь играет транспортную роль в выведении эндогенных метаболических токсинов из организма. Попадание в кровь эндогенных метаболических шлаков из тканей сопровождается клиникой интоксикационного синдрома. Однако токсинемия - процесс динамический, то есть при эффективной работе дезинтоксикационных органов уровень метаболической токсинемии снижается до следующего периода сброса порции эндотоксинов из депонированных мест.

Адекватно клинической симптоматике проводится уменьшение (до полного исключения) дозы сахароснижающих, антигипертензивных и других симптоматических препаратов до полной их отмены.

Периодически наваливается резкая слабость, тошнота, желание прилечь, сонливость, увеличение отрыжки (отрыжка - показатель брожения в желудке органических продуктов, попадающих вследствие экскреторной функции стенки желудка). Если прилечь, то сон, как правило, не приходит, поэтому необходимо сделать некоторое над собой усилие, чтобы заставить себя быть достаточно активным. Такие симптомы, как головная боль, чувство разбитости, явления ортостатического коллапса, головокружение, жар в животе, потеря аппетита, периодически возникают. Указанные симптомы связаны с выходом очередной порции эндогенных метаболических токсинов в кровь в большом количестве.

У лиц, курящих вначале АНАДЕТ, даже может обостриться влечение к табаку, однако с течением элиминации шлаков данное чувство проходит, часто потом на табак даже возникает тошнотворная реакция.

Опасности в состоянии АНАДЕТ нет, если соблюдать рекомендации. Во время АНАДЕТ не следует возобновлять питание, так как плотное питание после 3-5 дня АНАДЕТ может привести, как минимум, к острому панкреатиту, гиперперистальтике кишечника, что часто приводит к профузным поносам, нередко приводит к завороту и инвагинации тонкокишечных петель.

Необходимо глотками выпивать в горячем виде прокипяченную воду, так как, если пить воду много залпом и без потребности, то это увеличит водную нагрузку (водная интоксикация) для органов и тканей.

Специально провоцировать и вызывать рвоту ненужно, так как со рвотными массами человек теряет необходимые электролиты в составе желудочного сока. Лучше, чтобы эти вещества проходили через желудочно-кишечный фильтр, при котором необходимые для организма субстанции будут всасываться, а шлаки будут выводиться.

- 5 020034

Необходимо двигаться, работать и заниматься каждодневной своей деятельностью. Нужно, чтобы пациент находился в состоянии ежедневной деятельности, особенно при периодических симптомах эндогенной интоксикации (слабость, раздражительность) с увеличением динамики движения. Находиться в горизонтальном положении без сна запрещается, так как относительный застой крови на фоне выделяющихся шлаков в кровь может привести к неконтролируемой интоксикации организма.

Клинически интоксикационный синдром проявляется вялостью, апатией, заторможенностью сознания и рефлексов, вплоть до делириозных и бредовых состояний. Всего этого можно избегать, если соблюдать рекомендации традиционной физической активности и горячего питья по реальной (крайней) потребности с использованием водно-солевого и низкокалорийного овощного режима. Лабораторное исследование крови при эндогенной метаболической интоксикации характеризуется повышением уровня мочевины, креатинина и других продуктов метаболизма. Уровень их повышается не вследствие катаболических процессов, а вследствие элиминации их из адипоцитов - из депонированных мест.

При возникновении сухости во рту в первую очередь необходимо ополоснуть ротовую полость несколько раз и лишь потом при реальном (когда крайне необходимо) желании пить горячую воду. Процедура тщательного полоскания полости рта с массажем десен обычно избавляет на несколько часов чувство возникновения сухости во рту. Чувство сухости во рту связано с выходом шлаков через верхнюю часть ЖКТ - а именно через поры языка, десневое ложе зубов, слюнные железы. В норме организм человека всегда выводит шлаки через ротовую полость. Вот почему утром всегда изо рта плохо пахнет, хотя мы тщательно чистили зубы перед сном. Это тухлый запах шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индол, скатол и др.), экскретируемых из крови.

Необходимо также проведение контроля над электролитами крови, в первую очередь за натрием и калием, недостаток которого может восполнить использование водно-овощной (низкокалорийной) диеты с более удовлетворительным дополнением №10'1.

Достаточная активная двигательная активность (обычная каждодневная бытовая или общественная работа) и периодически прием горячей воды рекомендуемого объема нивелируют неприятные клинические проявления ЭМИ. Это связано с тем, что при двигательной активности и приеме горячей воды активно начинают функционировать шлаковыводящие органы в связи с хорошей их перфузией. Обычно через 10-60 мин симптомы интоксикационного синдрома начинают спадать вплоть до исчезновения. Потому что кровь очищается от шлаков. Но необходимо напомнить, что данный период окна длится до следующей очереди порции выхода эндогенных метаболических шлаков в кровь. И так до полного очищения организма от шлаков, депонированных в жировой ткани. Индикатором этого состояния являются очищение языка от налета, мочи от солей, хороший спокойный сон, отсутствие симптомов бывшего(-их) заболевания(-ий), свободное дыхание, снижение уровня (до нижней границы нормы) таких органических веществ в крови, как глюкоза, холестерин, триглицериды, мочевина, креатинин, билирубин.

На 2-3-й день аналиментарной детоксикации возникающее состояние слабости, заторможенности не связывается с отсутствием калорий. Доказательством тому является обнаружение достаточно высокой концентрации органических веществ (глюкоза, липиды, белок) в крови [Физиология человека. Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. - М.: Мед. книга, Н. Новгород, 2003. - 523 с., ил.]. Возникающее состояние связано с токсинемией, возникшей на основе эндогенного липолиза и массовым выходом из депо промежуточных продуктов обмена веществ (шлаков), не имевших возможность выходить при регулярном и прогрессивном алиментарном питании.

Симптомы эндогенной метаболической интоксикации возникают при более чем достаточном количестве калорий в организме как в тканях (наличие отложении жиров), так и в крови (гипергликемия, гиперлипидемия).

Жировая ткань - есть накопитель метаболических токсинов. При АНАДЕТ увеличивается уровень мочевины, креатинина и билирубина в сыворотке крови, а также ускоряется их выведение с мочой.

Достаточно рекомендовать человеку, находящемуся в состоянии АНАДЕТ, активно пройтись »300500 м, то клиническое состояние эндогенной интоксикации начинает постепенно снижаться и при первых признаках потоотделения, что достигается при прохождении »1000-2000 м, вовсе исчезает. При мышечном движении увеличивается скорость кровотока, что увеличивает перфузию крови через дезинтоксикационные органы и ткани, в результате чего кровь соответственно очищается от токсинов. В результате исчезновения шлаков из крови происходит улучшение самочувствия, помутнение мочи (шлаки выходят с мочой), выделение пота (шлаки выходят также с потом), увеличение мокроты (выход шлаков через легочный дренаж).

Вследствие того что аминокислоты не поступают с пищей, то повышение количества азотсодержащих веществ в крови и повышение их выделения с мочой связано не с катаболическими процессами (так как происходят такие анаболические процессы, как увеличение уровня гемоглобина, общего белка крови, минеральной плотности костной ткани и др.), а с увеличением элиминирования Ν-содержащих продуктов из депо - из жировой ткани.

По данным лабораторных анализов, сравнительно от исходного состояния, уровень гемоглобина в среднем начинает повышаться (при неизмененном гематокрите) с 6-8 дня. Вследствие метаболической

- 6 020034 интоксикации реактивно повышается СОЭ и количество лейкоцитов на 4-6 дни. Происходит активизация иммунологической системы [Ошакбаев К.П. Абылайулы Ж.А. Влияние пищи на иммунную систему человека// Актуальные проблемы оздоровления населения природными факторами: материалы Международной научно-практической конференции, посвященной году Здоровья. - Алматы, 2002. - с. 288-291]. В плазме крови в эти дни наблюдается увеличение до предельно высоких уровней глюкозы (6,1±2,3 ммоль/л), холестерина (5,7±0,8 ммоль/л), мочевины (до 10,8 ммоль/л), креатинина (до 140 мкмоль/л), билирубина (21,2±4,8 мкмоль/л), в то время как концентрация данных веществ на поверхности мембраны эритроцитов имеет тенденцию к снижению до показателей контрольной группы.

В процессе лечения доза принимаемых лекарственных препаратов адекватно снижается под контролем клинико-лабораторных показателей вплоть до полной их отмены. В результате снижения ИМЖТ у всех больных с МС постепенно наблюдается регрессия клинических симптомов заболеваний вплоть до их исчезновения с нормализацией лабораторно-инструментальных данных, повышается физическая и психическая работоспособность, появляется самочувствие практически здорового человека.

Течение АНАДЕТ, начиная с 3-5 дней, сопровождается гиперхолестеринемией (до 6,7 ммоль/л), гипертриглицеридемией (до 5-6 ммоль/л), гипергликемией (до 6,6 ммоль/л), с невыраженной с краткосрочными периодами (2-3 ч) гипогликемией. На УЗИ печени нередко обнаруживается транзиторный жировой гепатоз - вследствие мобилизации жиров из депо, так как печень в обмене липидов играет ключевое значение (печка для жиров).

Во время АНАДЕТ рекомендуется воздержание от половой жизни. Нерастраченная сексуальная энергия положительно действует как на здоровье, так и на трудоспособность человека. Из практической медицины известно, что половая жизнь организма является энергозависимым процессом и прямо может влиять на производительность как физического, так и умственного труда. В 50-х годах прошлого столетия З. Фрейдом был отмечен факт увеличения физической и умственной трудоспособности при половом (сексуальном) воздержании, и этот феномен был назван им сублимацией сексуальной энергии [Фрейд З. Очерки по психологии сексуальности. - Алма-Ата: Наука, 1990. - 80 с]. Воздерживаясь от секса, на некоторое время, становишься великим воином (Мохамед Али).

Немецкая спортивная наука еще в 70-х годах подсчитала, что у мужчин после полового акта физические функции снижаются на 20%.

Сексуальная энергия является позитивной энергией и способна дать организму толчок в выздоровлении. Многие соматические болезни сопровождаются снижением половой функции.

Обсуждение и обоснование.

Если человек временно перестает питаться, то это ещё не есть мгновенное наступление состояния голода. Есть распространенное мнение, что если человек перестает есть, то это называем состоянием голода. Хотелось бы назвать данную методику лечебным голоданием, однако данная терминология ошибочно называет и представляет процесс как по сути, так и по механизму. Разграничим понятие голодание социоэкономическое от физического или клинического голодания. Терминология голодание часто используется в общественной науке, чтобы охарактеризовать социологический и экономический портрет человека или общества, страны, а не сколько состояние физического голода. Характеристика социоэкономического голодания выходит за рамки нашего исследования, поэтому дальше мы его рассматривать не будем.

Что означает физический голод или клиническое состояние человека в состоянии голода? В научной литературе это называют алиментарной дистрофией, синонимы: алиментарное истощение, голодный отек, безбелковый отек, отечная болезнь, голодная болезнь [Мясников А.Л. Клиника алиментарной дистрофии. В кн.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. - Л., 1945. т. 27-28]. Алиментарная дистрофия характеризуется общим истощением, исчезновением подкожной клетчатки и атрофией скелетных мышц, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций, брадикардией (пульс 40-50 ударов в 1 мин), гипотермией (температура тела ниже или около 36,0°), гипотонией, значительной гипопротеинемией, гипогликемией и гиполипидемией. Интересные факты из истории: во время 3-летней блокады Ленинграда у лиц, страдавших бронхиальной астмой, артериальной гипертонией, язвенной болезнью желудка, наступала устойчивая ремиссия этих заболеваний [Алиментарная дистрофия и авитаминозы/ Под ред. И.Д. Страшуна. - Л., 1944. - 143 с.].

В эксперименте показано, что при алиментарном голодании у животных происходило обратное развитие атеросклеротических изменений, сопровождающееся явно выраженной гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией [Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.А., Коган Э.М. Холестериноз. М.: Медицина, 1983. - 352 с., ил.].

У человеческого организма, как и у биологического, существует два источника извлечения энергии для собственной жизнедеятельности: первый - экзогенный за счет алиментарного пути, второй - эндогенный за счет эндогенного запаса жиров. Первый обладает преимуществом перед вторым, то есть при наличии первого источника второй находится в неактивном состоянии. Пока здоровый человек питается алиментарным путем, то есть пока идет липогенез, то эндогенного липолиза либо гликогенолиза не происходит [Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: уч. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медици

- 7 020034 на, 2004. - 704 с., ил.]. Это было эволюционно целесообразной закономерностью, так как для сжигания эндогенных запасов случай часто представлялся: неудачная охота, джут, мор, инфекция, военные действия, нападение волков на стадо и т.д. и т.п.

Кетоз при аналиментарной детоксикации опасности не представляет, т.к. его уровень не достигает степени неконтролируемого кетоацидоза и происходит на фоне физиологических компенсаторных процессов, призванных восполнить энергетический дефицит и недостаток углеводов, за счет альтернативных энергосубстратов - кетокислот. При физиологическом голодании сохраняется гликоген (за счет гликогенонеогенеза), менее выражена гипергликемия (за счет гликолиза и глюконеогенеза) и гиперлипидемия (за счет липолиза), не нарушена последовательность утилизации энергосубстратов тканями, отсутствует загруженность функции депонирования, нет напряженности окислительно-восстановительных и ферментативных реакций.

Отмечено, что течение истинного голодания не сопровождается кетозом, так как состояние истинного голода протекает на фоне отсутствия избытка какого-либо энергосубстрата, при котором даже будет ощущаться недостаток кетоновых тел (КТ) вследствие дефицита глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК) [Р. Марри, Д. Греннер, П. Майес, В. Родуэлл. Биохимия человека: в 2-х т. - Пер. с англ. под ред. М.Д. Гроздовой. - М.: Мир, 1993]. При физиологическом голодании причиной кетонемии является повышенное их образование, а не следствие недостаточной их утилизации тканями [Вейсс Ч., Антони Г., Виплеб Э., Тевс Г., Гроте И. Физиология человека: в 4-х т., т. 3. - Пер. с англ./ Под ред Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир, 1986. - 288 с.].

Прежнее представление, что глюкоза - единственный источник энергии, совершенно неверно, так как было доказано, что существуют убедительные научные данные, что при недостатке глюкозы в крови головной мозг способен для своей энергетической потребности использовать КТ и СЖК |8е1ш1х Η. Οχίάηΐίοη оГ ГаПу ас1Й8. Ιη: ВюейешШгу оГ Μρίάδ аиб тетЬгаиек/ Уайсе Ό.Ε., Уайсе ТЕ. (ебк.). - Веп)аιηίη/ί'ϊιιηιηίηβδ. 1985. - р. 116]. Поэтому научно правильно будет сказано, что глюкоза - предпочтительный источник энергии.

Когда человек переставал принимать пищу, то за счет эндогенных запасов организм мог просуществовать еще достаточно длительное время без отрицательных физиологических последствий, если считать, что в среднем 150-300 г эндогенного жира будут полностью покрывать суточные энергетические потребности организма.

Простое прекращение еды не является в чистом виде, как мы это называем, голоданием, так как организм на деле переходит на запасной режим питания - эндогенный. Данное некорректное название как голодание, разумеется, действует на психику человека. Так как известно, что голодание (истинное) приводит к летальным последствиям. Следовательно, когда мы прекращаем кушать, то организм начинает истощать внутренние запасы питательных веществ. Истощение запасов происходит постадийно. Вначале расходуются сахара (в течение 6-48 ч), после их окончания происходит гликогенолиз с глюконеогенезом (в течение 3-5 суток), только затем включается эндогенный липолиз (от 4-6 дней и до окончания запасов липидов в расчете 150-300 г липидов в сутки) жиров и атеросклеротических отложений.

Следовательно, когда мы временно прекращаем кушать, то организм начинает истощать внутренние запасы питательных веществ.

Истинное голодание начинается после израсходовании жировых запасов, при котором в качестве питательных ресурсов идет мышечная ткань. Переход в истинное голодание сопровождается определенными изменениями внешнего характера языка, мускулатуры тела, характера мочи.

Использование эндогенных запасов организмом происходит по строго определенной очередности. У здорового человека пока существуют запасы гликогена (в печени, мышцах) и липидов (в жировой ткани), то распада мышечной ткани (белок) в качестве источника питания не происходит. Следовательно, можно не опасаться за уменьшение количества структурного и функционального белков в организме, пока существуют более предпочтительные источники (углеводы и жиры) энергии.

Психологическое составляющее играет немаловажное значение в состоянии здоровья человека. Поэтому некорректное использование термина голодание, разумеется, действует на психику человека. Использование термина голодание во время АНАДЕТ является некорректным в патогенетическом отношении, так как при аналиментарной детоксикации не происходит как такового нутриентного голодания клеток тканей и органов. Вследствие активизации эндогенного гликогенолиза и липолиза не происходит истинного голодания. Клетки организма в действительности не претерпевают дефицита в энергетических и органических структурных веществах. Но при этом существует проблема ЭМИ, уровень которой необходимо контролировать с помощью принципов аналиментарной детоксикации.

При существовании в организме ИМЖТ прекращение приема пищи не приводит к истинному голоданию клеток организма - они только перестраиваются на эндогенный тип питания.

Как было сказано выше, во время АНАДЕТ происходит усиленный выход шлаков из жировых депо в кровеносное русло. Но возникает справедливый вопрос, почему же шлаки были депонированы в жировой ткани?

Для нормальной жизнедеятельности органов и систем продукты обмена веществ (шлаки или токсины) не должны находиться в крови. Поэтому физиологические механизмы организма направлены на их

- 8 020034 удаление из кровеносного русла. Удаление токсинов из кровеносного русла в норме происходит через работу дезинтоксикационных органов (почки, печень, легочный дренаж) и ткани (кожа, слизистые). Но если возникнут условия перманентной компенсаторной работы данных органов, например, в условиях МС и наличия метаболической перегруженности вследствие ИМЖТ, то данные органы физически могут не успевать выводить токсины. Тогда включается компенсаторный второй путь удаления продуктов метаболизма из кровеносного русла - это временное депонирование и отложение токсинов в тканях (жировая) и органах (суставах, ретикулоэндотелиальная система).

У склонных к тучности лиц токсины (продукты обмена веществ) накапливаются в жировой ткани, у не склонных - в суставных щелях. Отложение токсинов преимущественно осуществляется в подкожной жировой клетчатке, однако при их декомпенсации отложение шлаков может происходить и в тех местах организма, где происходит наиболее интенсивное кровообращение (суставы, мышцы, сердце, мозг). Отсюда может становиться понятным, почему появляются такие клинические проявления, как болезни суставов, миалгии, миопатии, сердечно-сосудистые заболевания, цереброваскулярные болезни.

Принципом лечения аналиментарной детоксикации служит использование шлаковыводящего механизма. Принцип универсальности применения АНАДЕТ может заключаться в высвобождении свободной энергии, прежде расходовавшейся на обеспечение жизнедеятельности ИМЖТ (кровообращение, иннервация, обмен веществ), на работу внутренних органов по переработке избыточных органических веществ.

Энергия материального организма заключена в молекулах АТФ, которая является универсальным источником энергии. Биологический организм, а именно головной мозг, как координатор всех происходящих процессов в организме, способен использовать её для необходимых собственных нужд. Следовательно, в условиях патологической проблемы в каком-либо органе-мишени возникновение возможности использования освободившейся энергии вследствие снижения ИМЖТ представляет собой нормальное осуществление репаративных процессов и восстановление органа-мишени. Ведь известно, что причиной любого заболевания является общий энергетический кризис организма, проявляющийся астеновегетативным синдромом. При этом общий энергетический кризис организма проявляется через тот органмишень, который наименее снабжается энергией. Само название мишень характеризует состояние данного органа, как находящегося под прицелом.

Противопоказания.

Абсолютное противопоказание: 1) отсутствие согласия пациента; 2) недостаточная убежденность пациента; 3) нарушение пациентом соблюдения необходимых рекомендаций.

Относительное противопоказание: 1) наличие психического заболевания, так как основным способом лечения АНАДЕТ является разумный (лингвистический) подход в вырабатывании привычек питания; 2) полная иммобилизация больного (парезы и параличи). Объяснение: основным путем транспорта эндотоксинов является кровеносная система, скорость перфузии крови через дезинтоксикационные органы зависит от двигательной (мышечной) активности организма. При АНАДЕТ естественно включается эндогенный липолиз, в результате которого выводятся эндогенные токсины, сохраняющиеся в организме в мицеллярной форме [517], следовательно, при АНАДЕТ происходит эндотоксинемия. На фоне этого состояния низкая активность пациента усугубляет состояние эндотоксинемии, чрезмерно нарушающей гомеостаз.

Предостережения.

При начале аналиментарной детоксикации состояние больного периодически ухудшается с обострениями имеющихся хронических заболеваний, что связано с эндогенной метаболической интоксикацией - с образованием и выходом шлаков, которые, вызывая токсинемию, увеличивают напряжение работы дезинтоксикационных органов. ЭМИ, возникающая после прекращения приема пищи, связана с повышением в сыворотке крови уровня как катаболических продуктов обмена веществ - мочевины, креатинина, так и анаболических продуктов обмена веществ - глюкозы, холестерина, триглицеридов. Вследствие этого, тяжелобольным, у которых и без этого перегружены органы, отвечающие за дезинтоксикацию, необходимо вначале лечения проводить методику АНАДЕТ с меньшей физической активностью и под контролем клинико-лабораторных анализов.

Принципом аналиментарной детоксикации у тяжелобольных является дозированное выведение токсинов из организма до тех пор, пока состояние остается тяжелым. При резком начале аналиментарной детоксикации у тяжелобольных, когда выход и образование шлаков резко увеличивается, существует опасность несоответствия образования шлаков и их элиминацией на фоне декомпенсаторной функции дезинтоксикационных органов. Поэтому вначале лечения необходима позиция постепенного начала аналиментарной детоксикации под наблюдением специалиста.

На основе терапии АНАДЕТ с исчезновением соматической патологии возникает новое состояние, связанное с восстановлением здоровья, при котором человек может переоценить свои физические возможности. Состояние отсутствия заболевания может дать человеку, ранее длительно страдавшему хроническим заболеванием, состояние эйфории, под влиянием которой организм может позволить себе выполнять физическую нагрузку сверх меры, что может привести к какому-либо травматизму. Человек, который из-за собственной болезни достаточно длительное время вел щадящий образ жизни, вдруг по

- 9 020034 нимает, что может вновь вернуться в прежнее состояние здоровья. Желая ускорить этот процесс, он может дать своему организму неадекватно чрезмерную физическую нагрузку. Поэтому необходимо начинать постепенную тренировку организма и давать обновленному организму какие-либо физические нагрузки адекватно.

Критерии продолжительности АНАДЕТ.

Критериями продолжительности АНАДЕТ являются клинические и социальные факторы.

Клиническими критериями продолжительности АНАДЕТ могут явиться улучшение общего и клинического самочувствия (регресс клинических компонентов атеросклеретического процесса);

снижение до нормы симптомов эндогенной метаболической интоксикации;

исчезновение симптомов сопутствующих хронических терапевтических заболеваний;

возвращение к нормальной физиологии обмена веществ организма (нормализация лабораторных и инструментальных анализов). Социальные критерии продолжительности АНАДЕТ вступают в силу тогда, когда пациент желает завершить лечение в связи с тем, что его принципиально не устраивает методика АНАДЕТ.

Как выходить из состояния АНАДЕТ? Для выхода из АНАДЕТ достаточно двух-трёх дней.

В первый день человеку рекомендуется начинать прием пищи только после полудня и в следующем количественно -качественном составе:

1) 100-120 г обезжиренного куриного бульона (без жировых кружочков над поверхностью супа);

2) 150-200 г моркови (2-3 шт.) в вареном или сыром виде.

В первый день употреблять калорийные продукты, фрукты и овощи категорически нельзя, чтобы избежать острой гиперфункции и реакции на прием пищи со стороны пищеварительных желёз ЖКТ.

При эндогенном липолизе, который был включен на фоне АНАДЕТ, употребление калорийной пищи резко приводит к торможению процесса эндогенного липолиза вследствие появления альтернативного экзогенного источника энергии - алиментарной пищи. Однако в течение нескольких часов начинают протекать оба процесса - как эндогенный, так и экзогенный липолиз. Синхронный процесс может дать неадекватную нагрузку на энергетическую, дезинтоксикационную, пищеварительную и другие системы. Поэтому необходим плавный биохимический переход - от эндогенного питания к экзогенному. Употребление калорийных и белковых продуктов в первый день выхода из состояния АНАДЕТ также запрещается.

После приема в рекомендованном качественно-количественном составе пищи нет необходимости находиться в горизонтальном положении.

Если нет симптомов непереваривания употребленной пищи, таких как тошнота, спазматический дискомфорт в животе, понос, тот же самый рацион питания можно повторить только через 4-5 ч.

Во второй день человеку рекомендуется прием пищи также после полудня в следующем качественно-количественном составе:

1) 200 г обезжиренного куриного или бараньего бульона (без жировых кругов над супом) с 2-3 шт. картофелин и морковью;

2) 50-100 г хлеба.

Опять-таки, если нет симптомов непереваривания употребленной пищи, то со следующего дня можно принимать пищу в любом качественно-количественном составе.

Возобновление приема пищи на фоне АНАДЕТ приводит к приостановке элиминации метаболических токсинов из жировой ткани, так как это связано с приостановлением процесса эндогенного липолиза.

Методика АНАДЕТ является только методом снижения индивидуальной избыточной массы тела, т.е. методом лечения.

Если человек, используя прежние привычки питания, начинает набирать избыточный вес, то симптомы болезни соответственно начинают манифестироваться. Поэтому дальнейшая задача пациента после АНАДЕТ - модифицировать привычки питания, собственное пищевое поведение.

Примеры конкретного выполнения.

Метод лечения АНАДЕТ был проведен у 31 пациента с АС в возрасте от 42 до 82 лет, средний возраст составил 54,6±2,8, из них 13 мужчин (41,9%) и 18 женщин (58,1%). Клиническая характеристика больных с АС. Болезнь Лериша (атеросклероз тазобедренных сосудов) - у 4, ИБС - у 12 с анамнезом заболевания до 21 года, ИБС, постинфарктный кардиосклероз - у 6, состояние после мозгового инсульта (ОНМК) - у 7, болезнь Альцгеймера - 2. Среди 31 пациента СД 2 типа у 19 больных, нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) - у 12. Исследование проводилось на базе РГКП НИИ кардиологии и внутренних болезней Министерства здравоохранения Республики Казахстан.

Критерий включения: письменное информированное согласие на участие в исследовании; дислипидемия (ЛПВП <1,0 ммоль/л, триглицериды (ТГ) в плазме крови >1,7 ммоль/л или холестерин >5,6 ммоль/л); окружность талии (ОТ) >94,0 см у мужчин или >80,0 см у женщин или толщина подкожной жировой клетчатки (ПКЖК) >1,0 см; АД >140/95 мм рт. ст. или больной принимает антигипертензивные

- 10 020034 препараты; глюкоза натощак >6,1 ммоль/л или больной принимает сахароснижающие препараты; возможность лечения в течение 6 месяцев и динамического наблюдения в течение 1 года.

В качестве лечения АС использовалась разработанная оригинальная методика клинического менеджмента аналиментарная детоксикация, основанная на снижении избыточной массы жировой ткани.

Оценивали общеклинические исследования крови, показатели липидного и углеводного обменов, ультразвуковую доплерографию (УЗДГ) сосудов, ЭхоКГ сердца, функциональные пробы печени и почек, Профессиональный анализатор состава тела ТапИа-8С3308 (1арап).

В результате терапии методом аналиментарной детоксикации у всех 31 больных с АС было объективизировано снижение массы тела на 11-26 кг за счет абдоминального компонента жировых запасов и снижения толщины подкожной жировой клетчатки.

Начиная с 3-5 дня лечения, моча становилась более мутной и интенсивно окрашенной (темной), чего не было раньше до лечения, и оставалась таковой в течение нескольких дней.

Микроскопия осадка мочи показала, что мутность мочи обуславливалась в основном за счет органических солей. Объективизировано повышение СОЭ и повышение количества лейкоцитов на 4-6 день, что было связано с активизацией иммунологической системы в сторону элиминации избыточных органических веществ из организма. В плазме крови в эти дни наблюдалось увеличение до предельно высоких уровней глюкозы (6,1±2,3 ммоль/л), холестерина (5,7±0,8 ммоль/л), мочевины (до 10,8 ммоль/л), креатинина (до 140 мкмоль/л), билирубина (21,2±4,8 мкмоль/л), в то время как концентрация данных веществ на мембране эритроцитов имела тенденцию к снижению до показателей нормы. У больных также постепенно наблюдалась регрессия клинических симптомов заболеваний внутренних органов, повышалась физическая и психическая работоспособность, пациенты отмечали физическое облегчение. У четверых больных с болезнью Лериша по данным УЗДГ восстановилось кровообращение в нижних конечностях и было отмечено восстановление мышечной массы икроножной мускулатуры. У больных с ИБС исчезла клиника стенокардии, повысилась толерантность к физическим нагрузкам, улучшились объективные показатели ЭхоКГ (повысились фракция выброса (с 56,3±1,1% до 72,1±1,3%), ударный объем (с 65,4±1,8 мл до 89,6±1,7 мл). Всеми пациентами, в том числе с нарушениями мозгового кровообращения и болезнью Альцгеймера, было отмечено улучшение памяти, мозговой деятельности, уменьшение умственной утомляемости.

В первые 2-3 дня лечения пациенты отмечали обостренное чувство голода, легкое головокружение, слабость, мышечную дрожь в нижних конечностях, животе, ощущение тепла или жара в области пупка и(или) солнечного сплетения, психогенный страх из-за отсутствия приема пищи, но в последующие дни все вышеперечисленные дискомфортные ощущения исчезали со снижением уровня ЭМИ. Адекватно клинической симптоматике снижали дозы прежних лекарственных препаратов до полной отмены препаратов. Срок наблюдения до 1-го года без признаков рецидивов клинических проявлений АС, при условии отсутствия прибавления ИМЖТ. При прибавлении ИМЖТ постепенно возобновлялась симптоматика соответствующей клиники АС, но снижение ИМЖТ приводило к ликвидации клинических симптомов.

Возможно, со снижением ИМЖТ в организме возникает механическое (уменьшение жира в тазовоабдоминальной области), биохимическое (уменьшение метаболического бремени) освобождение организма от нагрузки, создаваемой наличием ИМЖТ, и организм становится способным оптимально решать собственные физиологические проблемы.

Полученные результаты лечения АС, основанные на снижении ИМЖТ, позволили предположить, что развитие процессов АС происходит на фоне длительного наличия ИМЖТ и её неиспользования дисфункции ИМЖТ. Следовательно, если использовать старые липиды путем снижения ИМЖТ на методе АНАДЕТ, в основе которого лежит включение эндогенного липолиза и последующее проведение немедикаментозных детоксикационных мероприятий, то можно бороться с АС и его патогенетическим проявлениями.

Немедикаментозный метод снижения ИМЖТ на аналиментарной детоксикации (заключающийся в использовании старых липидов) в лечении клинических проявлений АС является высокоэффективным способом лечения. Результаты лечения и простота метода дают широкие возможности и перспективу его использования.

Сведения, подтверждающие возможность осуществления изобретения, представляются в виде клинических примеров с конкретным осуществлением способа.

Пример № 1. Пациент К.Б., 1946 г.р. Стационарное лечение в НИИ кардиологии и внутренних болезней (НИИКиВБ) в ноябре 2002 г. История болезни № 541-103 - поступила на лечение с диагнозом АС. СД ΙΙ-го типа, субкомпенсированная форма, инсулинопотребная стадия, тяжелое течение. АГ III стадии, ФР 4. Диабетическая нефропатия (ДН). ХПН II стадии. Постинфарктный кардиосклероз. Метаболический синдром. В анамнезе в течение 21 года СД II типа (инсулиннезависимый), последние 6 лет в инсулинопотребной стадии, АГ последние 10-12 лет, ДН последние 3 года, инфаркт миокарда в 1993 г.

В анализах биохимического исследования крови при поступлении сахар крови - 28,8 мкм/л, суточная моча - 150 мл, гемоглобин - 138 г/л, лейкоциты - 8,0, эозинофилы - 1, нейтрофилы - 84, лимфоциты 11, моноциты - 2, СОЭ - 3 мм/ч, креатинин - 152, мочевина - 17,9, общий белок - 70 г/л, холестерин - 3,6

- 11 020034 мм/л, УЗИ почек - киста правой почки (3,0 см), песок в почках; признаки цирроза печени.

Ранее получала дезинтоксикационно-инфузионную терапию, инсулин 24 ЕД/сут, асербон 1 т.х3 р., восстановительную терапию, мочегонную, седативную, гипотензивную терапию. Общее состояние больной не улучшалось, отеки не спадали, биохимические анализы не стабилизировались. АД до 150/95 мм рт. ст. на фоне комбинированной антигипертензивной терапии.

Больной был назначен способ лечения АНАДЕТ. На следующий день дозу инсулина снизили до 12 ЕД/сут., асербон 1 т.х3 р., седативные и мочегонные средства только по показаниям. На 2-й и 3-й дни у больной было чувство легкой тошноты, слабости, головокружения и т.д., что было связано токсинемией, т.е. токсинами, выделяющимися в кровь из депо адипоцитов тела. На 3 день больная стала чувствовать облегчение, уменьшились отеки на ногах, пошли на спад уровень мочевины, креатинина, АСТ, АЛТ, сахара в крови, снизилось АД до 130/90 мм рт. ст., дозу инсулина снизили до 4 ЕД/сут. На 7-8 сутки лечения все биохимические и клинические показатели пришли в норму. Больная сбросила 8 кг веса. По показаниям глюкозы в крови инсулинотерапия отменена. Больной было рекомендовано дальнейшее снижение избыточной массы тела.

Пример № 2. Пациент К.Ж., 1930 г.р. Стационарное лечение в НИИ КиВБ с 26.03.2002 по 11.04.2002 с диагнозом АС. АГ II ст., ФР 3, НТГ. Метаболический синдром. Язвенная болезнь 12перстной кишки, обострение. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Аритмия по типу желудочковой экстрасистолии. Хронический гастроэнтероколит. Поясничный остеохондроз с корешковым синдромом. В анамнезе с 1996 г. - язвенная болезнь 12-перстной кишки, неоднократно лечился стационарно, АГ последние 3-4 года (АД 150/90 мм рт. ст.), непрекращающаяся изнуряющая икота в течение 5 лет. Масса тела 79,5 кг при длине тела 172 см, индекс массы тела (ИМТ) - 26,8 кг/м², индекс талия/бедро 99/98=1,0, толщина ПКЖК: средняя внутренняя часть предплечья - 0,6 см, средняя внутренняя часть плеча - 0,7 см, мезогастральная околопупочная область - 2,2 см, поясничная область - 2,5 см, средняя задняя внутренняя часть бедра - 2,1 см. В клинико-лабораторных анализах: ОАК: эритр. - 4,1х10¹², НЬ - 127 г/л, ЦПК - 0,95, лейк. - 4,7х10⁹, сегм. - 40, лимфоц. - 52, СОЭ - 23 мм/ч. Б/х крови: глюкоза - 5,4 натощак, постпрандиальная глюкоза - 10,2 ммоль/л, холестерин - 4,1 ммоль/л, общий белок - 78 г/л, мочевина - 3,6 ммоль/л. ОАМ: без особенностей. ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС - 87 уд/мин, эл ось отклонена влево, признаки гипертрофии левого желудочка, желудочковые экстрасистолы - 3 комплекса за сеанс. УЗИ органов брюшной полости: кисты правой доли печени, песок в почках.

После снижения веса до массы тела 62 кг в течение 6 суток толщина складки кожи в области мезогастральной околопупочной области стала равняться 0,7 см. Общее состояние больного в течение ликвидации лишнего веса улучшалось: перестали беспокоить икота, аритмия сердца, артериальное давление нормализовалось (120/80 мм рт. ст.). Нормализовались клинико-лабораторные показатели: гемоглобин поднялся до 144 г/л, СОЭ понизилось до 5 мм/ч, сегментоядерные лейкоциты повысились до 68%, лимфоциты снизились до 24%. На ЭФГДС - состояние после желудочно-кишечного кровотечения, косвенные признаки грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, тромб на месте бывшей язвы 12-перстной кишки на стадии перехода красного в белый. В удовлетворительном состоянии был выписан с рекомендациями по модификации пищевого поведения.

Пример № 3. Пациент Т.К.К., 1946 г.р. История болезни № 813-270 - поступила в НИИ КиВБ на лечение с диагнозом АС. Метаболический синдром. Ожирение I степени (умеренное). СД 2-го типа, субкомпенсированная форма, тяжелое течение. АГ II стадии, ФК 4. Диабетическая нефропатия. Хронический калькулезный холецистит. Хронический калькулезный пиелонефрит в стадии латентного воспаления. Хронический бронхит. Хронический панкреатит. ХПН 0 стадии. В анамнезе с 1997 г. СД II типа (глюкоза натощак - 7,1 ммоль/л, постпрандиальная глюкоза - 15,4 ммоль/л,), хронический бронхит 20 лет, АГ последние 5-6 лет, АД=175/95 мм рт. ст. на фоне энам 2,5 мг 3 р./день. Хронический калькулезный пиелонефрит в течение 10-12 лет. Масса тела 82,5 кг при длине тела 167,5 см, индекс Кетле 29,6 кг/м², индекс талия/бедро - 101/105=0,9, толщина ПКЖК 5,0 см в области живота и спины. Размеры конкрементов в почках по данным УЗИ были в пределах 1,5, 2,1 и 3,0 см (фиг. 1).

После снижения веса до 67 кг толщина ПКЖК в околопупочной области стала равняться около 1,0 см. Общее соматическое состояние больного улучшилось, отмечает физическое облегчение и легкость в теле.

Стабилизировались клинико-лабораторные показатели, АД=120/75 мм рт. ст., глюкоза крови натощак - 4,5 ммоль/л. Динамический контроль УЗИ почек на 7-10 сутки лечения свидетельствовал даже некоторое увеличение размеров конкрементов, что было связано с увеличением кристаллурии. Однако контроль УЗИ почек на 22 сутки лечения показал постепенный регресс размера конкрементов, а на 42 сутки лечения конкрементов не было выявлено.

Пациент не принимает лекарственных препаратов. На УЗИ в желчном пузыре наличия конкрементов не наблюдается, в чашечно-лоханочной системе почек песок.

Пример № 4. Пациент Ж.Д.Т., 1970 г.р. Амбулаторное лечение при НИИ КиВБ с 30.09.2002 по 25.01.2003 с диагнозом АС. Метаболический синдром. Ожирение I степени (умеренное). АГ III стадии. Злокачественная анемия. Хронический холецистопанкреатит. Хронический пиелонефрит в стадии ла

- 12 020034 тентного воспаления, мочекислый диатез. Нейрогенная энцефалопатия, мигрень. В анамнезе с 1998 г. АГ, неоднократно лечилась в стационаре, принимает антигипертензивные препараты: β-блокатор атенолол 1 т./1 раз в день, ингибитор ангиотензин-превращающего фермента - капотен 25 мг/2 раза в день, тиазидный диуретик и спазмолитик но-шпа. Неоднократное стационарное медикаментозное лечение АГ стабилизировало АД на 100/155 мм рт. ст. Лечение злокачественной анемии у гематолога в 20002002 гг. с помощью антианемических препаратов, в результате гемоглобин поднялся до 110 г/л. После прекращения приема антианемических препаратов в течение месяца гемоглобин снизился до исходных 98 г/л. Хронический аднексит, поликистоз яичников, дисменоррея в течение последних 5 лет. Бесплодие в течение 9-10 лет половой жизни. Хронический пиелонефрит, мочекислый диатез. Масса тела 105 кг при длине тела 170 см, индекс Кетле 36,3 кг/м², индекс талия/бедро - 122/115=1,06, толщина складки кожи более 3,0 см во всех искомых областях, кроме толщины ПКЖК в околопупочной области, которая равна 5,5 см. В лабораторных анализах исследования крови: эритроциты - 3,8х10¹², гемоглобин - 98 г/л, лейкоциты - 7,8х10⁹, эозинофилы - 5, нейтрофилы - 84, лимфоциты - 11, моноциты - 2, СОЭ - 25 мм/ч, глюкоза натощак - 5,0, постпрандиальная глюкоза - 5,9 ммоль/л, холестерин - 6,5 ммоль/л, УЗИ органов брюшной полости - застойная желчь в желчном пузыре, паренхима печени уплотнена, песок в почках, спленомегалия, поликистоз яичников. Проводилось лечение по снижению избыточного веса тела.

После снижения веса до массы тела 87 кг в течение 1,5 месяца толщина складки кожи в области средней внутренней части предплечья стала равняться 0,7 см. Общее состояние больной в течение ликвидации ИМЖТ улучшалось. Стабилизировались клинико-лабораторные показатели гемоглобин - 123 г/л, АД 125/85 мм рт. ст. На дальнейшем амбулаторном лечении больная сбросила вес до 67 кг (ИМТ=23,1 кг/м²), когда толщина складки кожи стала равняться во всех искомых областях до 0,7 см. В соматическом состоянии: АД 80/120 мм рт. ст., холестерин крови 4,5 ммоль/л, гемоглобин - 140 г/л, нормализовались менструальные циклы. Пациент не принимает лекарственные препараты.

Пример № 5. Пациент Ш.А.В., 1973 г.р. Амбулаторное лечение при НИИ КиВБ с 18.09.2004 по 10.12.2004 с диагнозом МС. Ожирение I степени (умеренное). АГ II стадии. НТГ. Хронический энтероколит с метеоризмом. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки с частым кровотечением. Мужское бесплодие. В анамнезе с 1993 г. ЯБЖ и ДПК - 5-6 раз попадал по экстренной с кровотечением из язвы. С 2001 г. АГ II ст., неоднократно лечился в стационаре, принимает антигипертензивные препараты, АГ стабилизировалось на 150/95 мм рт. ст. Масса тела 125 кг (на фиг. 3-а и 3-б представлены фотографии больного на промежуточном этапе, когда он уже весил 115 кг) при длине тела 198 см, индекс Кетле 31,8 кг/м², ОТ 114 см, толщина ПКЖК около 5-6 см в области живота и спины. В лабораторных анализах исследования крови: эритроциты 4,8х10¹², гемоглобин - 145 г/л, лейкоциты - 4,7х10⁹, эозинофилы - 2, нейтрофилы - 52, лимфоциты - 36, моноциты - 11, СОЭ - 4 мм/ч, холестерин - 5,3 ммоль/л, глюкоза натощак - 5,3 ммоль/л, постпрандиальный уровень - 8,5 ммоль/л. ЭФГДС - язвы в количестве трех, размерами 0,5х0,5, 0,8х0,7, 1,5х1,5 в области пилорического отдела, по большой кривизне, в 12-перстной кишке. Спермограмма: 24 млн/мл, активных - 27%, патологических форм - 17%, лейк. - ед. УЗИ органов брюшной полости - паренхима печени уплотнена, песок в почках, проводилось лечение АНАДЕТ.

После снижения веса до массы тела до 92 кг в течение 2,5 месяцев толщина ПКЖК в области средней внутренней части предплечья стала приравниваться к 0,7 см. Общее состояние больного улучшилось. На ЭФГДС - картина в стадии рубцевания язв. Стабилизировались клинико-лабораторные показатели глюкозы - 4,2 натощак, постпрандиальная - 6,2 ммоль/л, холестерин крови - 4,5 ммоль/л, АД 120/75 мм рт. ст., гемоглобин - 140 г/л. Спермограмма: 110 млн/мл, активных - 62%, патологических форм - 8%, лецитиновые зерна - сплошь, лейк. - ед. в п./зр. Пациент не принимает никаких лекарственных препаратов (фиг. 2-а, 2-б).

Пример № 6. Пациент Ж.Ж., 1971 г.р. Амбулаторное лечение при НИИ КиВБ с 04.01.2008 по 06.06.2008. Диагноз: АС. Метаболический синдром. Ожирение IV степени (очень выраженное). АГ III ст., ФР 4. СД 2-го типа, компенсированная форма. ХПН I стадии. Сердечная недостаточность ПВ ст. Хронический бронхит. Состояние после холециститэктомии (2001 г.). Состояние после эхинококкэктомии левого легкого (1999, 2003 гг.). Из анамнеза СД II типа и АГ последние 5-6 лет, хронический пиелонефрит в течение 10-12 лет. Масса тела 142 кг при длине тела 162 см, индекс Кетле 54,1 кг/м². Плотные периферические отеки - на руках, увеличивающиеся к вечеру, отеки на ногах утром и вечером. УЗИ органов брюшной полости - печень увеличена на +2,5 см ниже реберной дуги по среднеключичной линии, консистенция ригидная, уплотнена. В лабораторных анализах исследования крови: эритроциты 3,4х10¹², гемоглобин - 121 г/л, лейкоциты - 8,6х10⁹, СОЭ - 10 мм/ч, холестерин - 5,4 ммоль/л, глюкоза натощак - 6,7 ммоль/л, мочевина - 7,8 ммоль/л, креатинин - 150 ммоль/л, КФ - 64%. ЭхоКГ: АО - 3,85 см, КДО - 5,6 см, КСО - 3,2 см, ДО - 168, СО - 43, УО - 125 мл, ФВ - 45%.

Проводилось лечение АНАДЕТ. Масса тела была снижена до 88 кг. Стабилизировались клиниколабораторные показатели. АД - 125/80 мм рт. ст. без антигипертензивной терапии. Пациент не принимает лекарственных препаратов. В лабораторных анализах исследования крови: эритроциты 4,3 х10¹², гемоглобин - 142 г/л, лейкоциты - 3,4х10⁹, СОЭ - 4 мм/ч, холестерин - 3,5 ммоль/л, глюкоза натощак 4,6 ммоль/л, мочевина - 3,6 ммоль/л, креатинин - 45 ммоль/л, КФ - 87%. ЭхоКГ: Ао - 3,6 см, КДО - 5,5 см,

- 13 020034

КСО - 3,6 см, ДО - 148, СО - 54, УО - 94 мл, ФВ - 71%.

Общее состояние больной существенно улучшалось: периферических отеков нет, печень нормальных размеров (фиг. 3-а, 3-б).

Пример № 7. Пациент К.С.М., 1942 г.р. Амбулаторное лечение при НИИ КиВБ с 21.08.2008 по

10.10.2008 с диагнозом АС. Болезнь Лериша (атеросклероз ТБА). Метаболический синдром. ИМЖТ (2,8 см толщина ПКЖК). АГ III ст., ФР 4. НТГ. МКБ. Камень правой почки (6=6-7 мм). Хронический калькулезный пиелонефрит, ХПН 0-1. В анамнезе с 1993 г. атеросклероз ТБА с постепенным прогрессированием. Неоднократно лечился в стационаре, принимает антигипертензивные препараты, липидоснижающую терапию.

Объективно. Состояние вынужденное, связанное с синдромом перемежающей хромоты, необходимостью ходить с тростью и останавливаться через каждые 50-80 м. Сознание б/о. Гипотрофия мускулатуры икроножных мышц справа (6=28,5 см). Пульс на правой медиальной лодыжке отсутствует. АГ 175/95 мм рт. ст. на фоне энам 2,5 мгх3 р. АД повышается до 220/140 мм рт. ст. МТ=62,4 кг, рост=167,5 см, толщина ПКЖК 2,8 см в обл. живота и спины. В лабораторных анализах исследования крови: эритроциты 4,2х10¹², гемоглобин - 132 г/л, лейкоциты - 7,6х10⁹, эозинофилы - 1, нейтрофилы - 77, лимфоциты - 19, моноциты - 3, СОЭ - 20 мм/ч, холестерин - 6,0 ммоль/л, КА=3,8 (Ν=3,0-3,5), глюкоза натощак 4,7 ммоль/л, ППГ=8,3 ммоль/л, ОБ=74 г/л, мочевина=9,0 ммоль/л, билирубин - 12 мкмоль/л, АЛТ - 6, АСТ 7. ОАМ: 1020, с/ж, мут., Б - 0,066%, лейк. - 5-6-7, окс. - ++, слизь +++.

УЗИ органов брюшной полости - конкремент в правой почке 6=6-7 мм.

УЗДГ сосудов нижней конечности: БПВ на правой голени проходима, расширена до 6,2 мм, на уровне пр. колена - до 8 мм, на уровне пр. бедра - до 7 мм, на уровне пр. паховой обл. - до 9,5 мм. Кровоток в ЗББА снижен - ЛСК 12 см/с, в ПББА - 12 см/с. Подвздошная артерия справа без кровотока. Заключение: варикозное расширение правой БПВ н/к. Стеноз ЗББА и ПББА справа, окклюзия правой подвздошной артерии.

Заключение ангиохирурга: АтС, Болезнь Лериша. Окклюзия правой подвздошной артерии, облитерирующий АтС, нарушение артериального кровообращения н/к ПБ ст. тока. Пациент нуждается в оперативном лечении.

Пациент отказывается от оперативного лечения. Длительное лечение данного заболевания (в течение 15-20 лет), прогрессирование болезни, отсутствие эффекта от консервативного лечения, известные осложнения оперативного лечения АС заставляют пациента искать альтернативные пути лечения. Пациент проходит у нас беседу, подписывает информированное согласие.

Проводится лечение методом аналиментарной детоксикации, в результате чего достигается снижение веса тела до 52,5 кг в течение 40-41 дней. Толщина ПКЖК в обл. живота и спины стала равняться 0,7 см.

Объективно: общее состояние больного улучшилось, что связано с значительным снижением синдрома перемежающей хромоты - пациент не нуждается в тросточке, не останавливаясь проходит более 450 м. Мускулатура правой икроножной мышцы увеличилось до 6=34,1 см. Пульс на правой медиальной лодыжке присутствует, но слабо. АГ=120/80 мм рт. ст. без медикаментов. В лабораторных анализах исследования крови: эритроциты 4,5х10¹², гемоглобин - 145 г/л, лейкоциты - 3,5х10⁹, эозинофилы - 1, нейтрофилы - 75, лимфоциты - 10, моноциты - 1, СОЭ - 5 мм/ч, холестерин - 4,6 ммоль/л, глюкоза натощак 4,9 ммоль/л, ППГ=5,1 ммоль/л, ОБ=78 г/л, мочевина=4,9 ммоль/л, билирубин - 7 мкмоль/л, АЛТ - 6, АСТ - 7, ОАМ: 1020, с/ж, проз., Б - аЬк., лейк. - 1-2, окс. - ++, слизь -. УЗИ почек: конкремента не обнаружено.

УЗДГ сосудов нижней конечности: БПВ на правой голени проходима, расширена до 5,6 мм, на уровне пр. колена - до 5,6 мм, на уровне пр. бедра - до 5,8 мм, на уровне пр. паховой обл. - до 5,8 мм. Кровоток в ЗББА - ЛСК 14-15 см/с, в ОБА - 18 см/с, 6=3,6 мм, подвздошная артерия справа без кровотока. Заключение: положительная динамика.

Пример № 8. Пациент Д.А., 1968 г.р. Амбулаторное лечение при НИИ КиВБ с 16.09.2009 по

12.12.2009 с диагнозом: АС, Ожирение III степени (выраженное). АГ 3 ст., ФР 4. НТГ. Поликистоз яичников, дисменорея. Спленомегалия. Из анамнеза АГ 3 ст. в течение 10-12 лет. Из антигипертензивных средств принимает анаприлин, диуретики (тиазиды), ИАПФ (энам 5 мгх 2 р. в день). Последние несколько месяцев АД до 240/140 мм рт. ст., купирующиеся только при в/в введении антигипертензивных средств. Выраженный астеновегетативный синдром.

Объективно: жалобы на боли в области поясницы, внутрисуставные боли, головные боли, не купирующиеся медикаментами. МТ=97 кг при длине тела 164 см, индекс Кетле 36,0 кг/м². Периферические отеки на ногах больше вечером. АД - 200/120 мм рт. ст. УЗИ органов брюшной полости - селезенка увеличена=13,9х5,0 см²; печень неоднородная, среднезернистая, киста яичников справа 4,4х2,0 см. В лабораторных анализах исследования крови: Эритроциты 3,7х10¹², НЬ - 89 г/л, лейк. - 5,4х10⁹, СОЭ - 4 мм/ч, ОБ - 67 г/л. холестерин - 5,5 ммоль/л, ТГ - 2,5 г/л, общ. билирубин - 28 мкмоль/л, глюкоза натощак 5,7 ммоль/л, ППГ=5,5-9,1-7,7 ммоль/л, мочевина - 6,7 ммоль/л.

Проведено лечение АНАДЕТ. МТ была снижена до 77 кг. Клиническое состояние значительно улучшилось, восстановилась работоспособность, прекратились боли в области поясницы, суставов, голо

- 14 020034 вы. Стабилизировались клинико-лабораторные показатели. АД - 125/80 мм рт. ст. без антигипертензивной терапии. Пациент не принимает лекарственные препараты. В лабораторных анализах исследования крови: эритроциты 4,4х10¹², гемоглобин - (128 г/л от 19 октября) 140 г/л, холестерин - 3,8 ммоль/л, ТГ 1,6 г/л, общ. билирубин - 8 мкмоль/л, глюкоза ИНГ - 3,5-5,5-3,8 ммоль/л, мочевина - 3,6 ммоль/л, креатинин - 45 ммоль/л.

Периферических отеков нет. На УЗИ: селезенка=12,0х4,5 см²; печень однородная, киста яичников справа 3,4х1,5 см (фиг. 4-а, 4-б).

Все больные с АС (п=31), прошедшие аналиментарную детоксикацию, отмечали клиническое положительное улучшение состояния, увеличение подвижности и работоспособности по мере снижения веса. Возможно, это было связано не только со снижением механической тяжести для организма, но и со снижением эндогенной метаболической интоксикации, создавающим дополнительную биологическую трофикозависимую ткань.

Отдаленные результаты и последствия в результате лечения способом аналиментарной детоксикации к настоящему включают период до 10 лет. Необходимо сказать, что нередко у лиц после снижения ИМЖТ и исчезновением клинических и лабораторных компонентов АС через некоторое время вес тела снова приходил к исходному, даже превышал. При этом, пока человека не начинали беспокоить исчезнувшие клинические симптомы АС, он не обращался повторно. После снижения ИМЖТ во второй раз уже пациент сознательно старался соблюдать рамки нормального для него веса тела, чтобы избежать рецидива АС.

По данным Марри Р., Греннер Д. и соавт. (1993) известно, что поступившие в организм нутриенты до попадания их в митохондрии (цикл Кребса и биологическое окисление) создают для организма в целом отрицательный энергетический баланс. Это связано с обеспечением механизмов механической и химической переработки пищи на этапе пищеварительного тракта, осуществления транспорта, создания иммунологической защиты и др. Энергетические расходы организма, связанные с вышеуказанными механизмами, окупятся, если нутриенты попадут в митохондрии. Но если они будут откладываться в виде жира в депо, то положительного энергетического баланса получить так и не удастся. Использование принципов аналиментарной детоксикации приводит к мобилизации жиров из депо и включению их в цикл Кребса, при котором образовывается положительный энергетический баланс [Марри Р., Греннер Д., Майес П., Родуэлл В. Биохимия человека: в 2-х т. - Пер. с англ. под ред. М.Д. Гроздовой. - М: Мир, 1993], причем на фоне отсутствия энергетических затрат на пищеварительный процесс. Заодно снижается ИМЖТ.

В группе лечения аналиментарная детоксикация, как правило, набирались суб- и декомпенсированные больные, имевшие длительный анамнез заболевания на фоне исправного приема традиционных медикаментозных препаратов.

Были ли осложнения в группе больных МС, принимавших немедикаментозное лечение способом аналиментарной детоксикации, и с чем они были связаны?

В группе больных, принимавших принципы лечения способом аналиментарной детоксикации, из 31 пациента у всех обнаруживались ожидаемые осложнения, связанные с возникновением синдрома ЭМИ на фоне эндогенного липолиза. А также был констатирован случай, который был связан с нарушением больным рекомендации. Представляется наиболее наглядным клинический случай (произошедший в 2004 г.) с фактами осложнений при неправильном соблюдении (или несоблюдении) рекомендации аналиментарной детоксикации на фоне заболевания.

Пациент Т.А., 63 г. Неоднократно и регулярно в течение последних 5 лет (1-2 раза в год) находился на стационарном лечении в НИИ кардиологии и внутренних болезней с диагнозом: АС. Ожирение III степени (выраженное). Метаболический синдром. АГ 3 стадии, ФР 4. НТГ. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК 3, ПИКС (ИМ в 1990 и в 1995 гг.). Хронический пиелонефрит в ст. латентного воспаления. Мочевой диатез. Жировой гепатоз. Хронический холецистит, холестаз.

Объективно: жалобы на колющие боли в области сердца, АД до 260/120 мм рт. ст. после физической нагрузки или стрессовой ситуации, одышку при незначительной нагрузке, головные боли, слабость, потливость.

Анамнез. С 1980 г. отмечается повышение АД до 260/120 мм рт. ст., сопровождающеея кардиалгией. Получал медикаментозное лечение. В 1990 г. перенес ИМ на ногах. С 1990 г. ежегодное стационарное лечение. В 1995 г. - повторный ИМ. НТГ в последние 5-6 лет, тощаковая глюкоза в крови повышается иногда до 17 ммоль/л (СД 2 типа?).

Объективно: рост тела - 174 см; т=126 кг; ИМТ=41,6 кг/м²; ОТ=134 см; АД=130/100 мм рт. ст. на фоне комбинированной антигипертензивной терапии (Моноприл 20 мг/сут., Атенолол 50 мг 2 раза/сут, Индап 2,5 мг/сут утром, Кардикет 20 мг по 2 раза/сут., периодически лазикс 40-80 мг).

ОАК (24.06.2003): эритроциты - 4,1х10¹², гемоглобин - 125 г/л, лейкоциты - 4,1х10⁹, СОЭ - 12 мм/ч, общий белок - 71 г/л, холестерин - 5,6 ммоль/л, глюкоза натощак - 5,4 ммоль/л, мочевина - 4,9 ммоль/л, билирубин - 12 мкмоль/л, АЛТ - 5, АСТ - 9. ОАМ: с/желт., кисл., м/м, белок, глюкоза - отр., лейкоциты ед., оксалаты - ед. ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС - 70 уд./мин. Отклонение ЭОС влево.

- 15 020034

Единичные желудочковые экстрасистолы. Перегрузка левых отделов миокарда. Рубцовые изменения в миокарде. Диффузные изменения в миокарде. ЭхоКГ: Дао - 4,2 см, ЛП - 3,1, ПЖ - 3,1, КДР - 5,3 см, КСР - 3,1 см, КДО - 135, КСО - 38, УО - 97 мл, ФВ - 72%.

Начато лечение АНАДЕТ. АД нормализовывалось, и дозы антигипертензивной терапии адекватно снижались. На 5-й день лечения антигипертензивная терапия была полностью прекращена при АД 145/90. На 7-8 день двухкратная рвота желчью, после чего состояние значительно улучшилось. На 10 день АНАДЕТ - АД 115/80. МТ=112 кг (-14 кг). Перестала беспокоить одышка. Отметил, что улучшилась слышимость. АД - 125/75 мм рт. ст. без антигипертензивной терапии. Пациент не принимает лекарственных препаратов. В лабораторных анализах исследования крови: эритроциты 4,9х10¹², гемоглобин - 154 г/л, ЦПК - 0,9, лейкоциты - 4,0х10⁹, СОЭ - 9 мм/ч, общий белок - 73 г/л, холестерин - 4,3 ммоль/л, глюкоза - 4,5 ммоль/л, мочевина - 5,7 ммоль/л, билирубин - 9 мкмоль/л.

В связи с приближающими праздниками (Новый Год) пациенту было рекомендовано выходить из состояния АНАДЕТ. Расписана схема и объяснена методика выхода из состояния. Пациент обещал придерживаться рекомендации.

Через 7 дней после праздников по телефону сообщается, что пациент продолжает режим АНАДЕТ. Осуществляется выезд на дом. Объективно: АД - 125/80, пульс - 72 уд/мин, состояние удовлетворительное. Вместе прогулялись на улице 15-20 мин. Пациенту стало лучше, перестала беспокоить головная боль. Было рекомендовано после прогулки 1500-2000 шагов дома выпить в горячем виде чай с лимоном без сахара. Пациент был на пенсии (только вышел на пенсию), мотивации к выполнению физических нагрузок отсутствовали. До лечения и во время лечения общий психологический статус пациента можно было характеризовать как отсутствие мотивации к деятельности. Необходимо сказать, что по словам родственников до выхода на пенсию пациент отличался жизнерадостностью и физической подвижностью, а после выхода на пенсию постоянно находился в состоянии психологической депрессии и безразличия.

Следующая встреча состоялась через неделю после тревожного звонка супруги пациента. При посещении на дому супруга заметила, что супруг продолжает АНАДЕТ, а в последние дни не употребляет жидкости. АД 130/80 утром, 110/80 вечером, в легких везикулярное дыхание, глюкоза крови - 6,0 ммоль/л (на фоне эффективного липолиза при АНАДЕТ подобный уровень глюкозы считается нормой).

Видимо, пациент перестал пить воду вследствие того, что хотел быстрее скинуть лишние килограммы, так, известно, что жиры являются самым важным источником воды при липолизе (1 г жира дает »1,8 г Н₂О). Основой похудения на диете Аткинса (сухоедение) является использование именно данного механизма включения липолиза для получения эндогенной воды.

Пациенту было рекомендовано употреблять воду (однако процесс приема жидкости пациентом не был прослежен). Ежедневно (в течение 3 дней) мониторировалось состояние пациента, выходили на улицу прогуливаться на 20-25 мин. Когнитивные функции пациента не страдали, он задавал осознанные вопросы и отвечал на вопросы адекватно. На четвертый день от родственников стало известно, что пациент двигается только при моем приходе, а сам практически целый день находится в постели. Объективно АД, пульс, глюкоза в крови без особенности. Аритмии нет.

На очередном посещении пациент неадекватен - полуделириозное состояние. От супруги пациента узнаю, что вообще не пьет жидкость, не глотает воду, только полощет горло и выливает. Так продолжалось в течение последних 5 суток. По словам супруги пациент в последние два дня по ночам включает горячую воду в ванной комнате и дышит водяными парами. Состояние больного оцениваю как обезвоживание, усугубляющее синдром метаболической интоксикации.

При обследовании: центральное венозное давление - отрицательное, глюкоза крови - 6,2 ммоль/л, холестерин - 6,1 ммоль/л, мочевина - 28 ммоль/л, креатинин - 280 мкмоль/л, калий - 2,9 ммоль/л. Больному срочно в стационарных условиях внутривенно интенсивно капельно вливается изотонический раствор (№С1-0,9%) в объеме 2000,0 мл). Через 3 ч получено 1500 мл мочи цвета пива, кислого запаха. ОАМ: белок, глюкоза - отр. оксалаты, ураты - сплошь. Б/х крови: глюкоза крови - 5,6 ммоль/л, мочевина - 8,8 ммоль/л. Внутривенно капельно влито еще 500,0 мл изотонического раствора. Далее пациент сам начал пить горячую воду, 2 помидора с солью. АД 120/75. На следующий день. ОАК: эритроциты 4,8х10¹², гемоглобин - 154 г/л, лейкоциты - 4,6х10⁹, СОЭ - 10 мм/ч, холестерин - 4,8 ммоль/л, глюкоза 5,1 ммоль/л, мочевина - 4,7 ммоль/л, креатинин - 74 мкмоль/л, К⁺ - 3,5 ммоль/л. УЗИ внутренних органов: печень без жировой дистрофии, желчный пузырь и протоки чистые. Масса тела=92 кг. АД 120/75. ЭКГ: ишемические признаки отсутствуют. ЭхоКГ: Дао - 3,5см, ЛП - 3,1, ПЖ - 2,8, КДР - 5,3 см, КСР - 3,1 см, КДО - 135, КСО - 38, УО - 97 мл, ФВ - 83%.

Пациент выписан в удовлетворительном состоянии.

Обсуждение. На общего фонового настроения пациента - резкая смена стиля жизни (состояние ненужности) - он находился в состоянии депрессии и уныния. В подобном состоянии мотивы к выздоровлению и четкому соблюдению рекомендации у человека могут быть слабыми. На фоне АНАДЕТ, когда начинается ЭМИ, малоподвижность и отсутствие приема воды физиологически опасно. Поэтому врач должен не просто назначать принципы АНАДЕТ и давать рекомендации пациенту, мониторировать фи

- 16 020034 зиологический статус, но и проводить когнитивное управление психологическим статусом пациента проводить клинический менеджмент.

Снижение ИМЖТ сопровождается возникновением синдрома ЭМИ. В основе негативного периода во время АНАДЕТ лежит не состояние физического отсутствия пищи, а возникновение синдрома ЭМИ, что связано с повышением уровня эндогенных токсинов в связи с их элиминацией из адипоцитов.

Таким образом, ИМЖТ - это биологический груз, способствующий совершать органам и тканям большие усилия на поддержание определенного уровня метаболизма внутренних органов, и может являться фундаментом для начала заместительной терапии. ИМЖТ - маркер эндогенной метаболической интоксикации. ИМЖТ - определяющий фактор и прогностический критерий в возникновении атеросклеротических заболеваний у человека. При существовании в организме ИМЖТ прекращение приема пищи приводит к использованию клетками организма атеросклеротических (высококалорийных) отложений клетки организма перестраиваются на эндогенный тип питания.

Таким образом, применение предлагаемой методики позволяет провести лечение и обратное развитие (регрессию) атеросклероза и его клинических проявлений. Все это в конечном итоге может приводить к регрессии сердечно-сосудистой патологии и продлению продолжительности жизни.

Предложенный способ позволяет получить качественно новый уровень лечения АС, способ реализуем в практической медицине как в условиях стационаров, так и поликлиник, с возможностью широкого профилактического применения населением.

Финансирование. Данная работа выполнена в рамках Гранта ОФ Фонд Первого Президента Республики Казахстан на 2009-2010 гг., договор № 69-09 от 23.06.2009, приказ №28п от 06 мая 2009 г.

Claims (2)

1. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

   1. Способ лечения и регрессии атеросклероза и его клинических проявлений с нормализацией клинико-лабораторных показателей, включающий способ модификации пищевого поведения, отличающийся тем, что назначают водно-солевую низкокалорийную овощную диету в течение 10-28 дней на один курс лечения, причем в первые 5-6 дней питье прокипяченной водопроводной или бутилированной воды температурой не ниже 46°С в объеме 500,0-1500,0 мл/сут по потребности, а с 5-6 дня назначают по 150200 г помидоров, и/или по 150-200 г огурцов, и/или по 150-200 г продуктов, выбранных из листьев салата, зеленого перца, редиски, ежедневно с поваренной солью до 8-10 г/сут по принципу 1 день - 1-2 вида, дополнительно каждые 3-4 дня по 5-10 г сухофруктов, при этом в течение всего курса лечения соблюдают традиционную физическую активность и воздержание от половой жизни, параллельно под адекватным контролем клинико-лабораторных показателей снижают дозировки сахароснижающих, гиполипидемических, гипотензивных, мочегонных, дезинтоксикационных, инфузионных и других симптоматических препаратов вплоть до исключения.
2. 2. Способ по п.1, отличающийся тем, что назначают всего 1-2 курса лечения с интервалом между курсами лечения 5-7 дней и проведением биохимических анализов крови каждые 10-15 дней.