UA8253U - Method for assaying individual susceptibility to at1-blockers - Google Patents
Method for assaying individual susceptibility to at1-blockers Download PDFInfo
- Publication number
- UA8253U UA8253U UAU200501819U UAU200501819U UA8253U UA 8253 U UA8253 U UA 8253U UA U200501819 U UAU200501819 U UA U200501819U UA U200501819 U UAU200501819 U UA U200501819U UA 8253 U UA8253 U UA 8253U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- blockers
- increase
- platelets
- calcium
- intracellular
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 10
- 239000011575 calcium Substances 0.000 claims abstract description 31
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 15
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 claims abstract description 15
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims abstract description 5
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 claims description 17
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims description 12
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims description 12
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 claims description 10
- 230000003631 expected effect Effects 0.000 claims 1
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 7
- 229940079593 drug Drugs 0.000 abstract description 6
- 239000002083 C09CA01 - Losartan Substances 0.000 description 16
- 210000001772 blood platelet Anatomy 0.000 description 16
- 229960004773 losartan Drugs 0.000 description 16
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 15
- KJJZZJSZUJXYEA-UHFFFAOYSA-N losartan Chemical compound CCCCC1=NC(Cl)=C(CO)N1CC1=CC=C(C=2C(=CC=CC=2)C=2[N]N=NN=2)C=C1 KJJZZJSZUJXYEA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 15
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 11
- 102000005862 Angiotensin II Human genes 0.000 description 10
- 101800000733 Angiotensin-2 Proteins 0.000 description 10
- CZGUSIXMZVURDU-JZXHSEFVSA-N Ile(5)-angiotensin II Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C([O-])=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=[NH2+])NC(=O)[C@@H]([NH3+])CC([O-])=O)C(C)C)C1=CC=C(O)C=C1 CZGUSIXMZVURDU-JZXHSEFVSA-N 0.000 description 10
- 229950006323 angiotensin ii Drugs 0.000 description 10
- 230000001077 hypotensive effect Effects 0.000 description 7
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 7
- IAZDPXIOMUYVGZ-UHFFFAOYSA-N Dimethylsulphoxide Chemical compound CS(C)=O IAZDPXIOMUYVGZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 6
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 6
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 6
- 239000000725 suspension Substances 0.000 description 6
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 6
- JZUFKLXOESDKRF-UHFFFAOYSA-N Chlorothiazide Chemical compound C1=C(Cl)C(S(=O)(=O)N)=CC2=C1NCNS2(=O)=O JZUFKLXOESDKRF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 5
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 5
- 229940127291 Calcium channel antagonist Drugs 0.000 description 4
- 230000009471 action Effects 0.000 description 4
- 239000002220 antihypertensive agent Substances 0.000 description 4
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 4
- 239000000480 calcium channel blocker Substances 0.000 description 4
- 210000000805 cytoplasm Anatomy 0.000 description 4
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 4
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 3
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 3
- 206010059238 Hypertensive angiopathy Diseases 0.000 description 3
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 3
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 3
- 206010030124 Oedema peripheral Diseases 0.000 description 3
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N Uric Acid Chemical compound N1C(=O)NC(=O)C2=C1NC(=O)N2 LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N Uric acid Natural products N1C(=O)NC(=O)C2NC(=O)NC21 TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 239000005557 antagonist Substances 0.000 description 3
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 3
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 3
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 3
- 238000004040 coloring Methods 0.000 description 3
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 3
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 3
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 3
- 230000024924 glomerular filtration Effects 0.000 description 3
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 3
- 229960002003 hydrochlorothiazide Drugs 0.000 description 3
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 3
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 3
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 3
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 3
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 3
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 3
- 238000009527 percussion Methods 0.000 description 3
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 3
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 3
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 description 3
- 229960003975 potassium Drugs 0.000 description 3
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 3
- 230000010349 pulsation Effects 0.000 description 3
- 230000004044 response Effects 0.000 description 3
- 210000001210 retinal vessel Anatomy 0.000 description 3
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 3
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 3
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 3
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 3
- 229940083542 sodium Drugs 0.000 description 3
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 3
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 3
- 210000000115 thoracic cavity Anatomy 0.000 description 3
- 229940045136 urea Drugs 0.000 description 3
- 229940116269 uric acid Drugs 0.000 description 3
- -1 urine Substances 0.000 description 3
- 101800000734 Angiotensin-1 Proteins 0.000 description 2
- 102400000344 Angiotensin-1 Human genes 0.000 description 2
- BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N Calcium cation Chemical compound [Ca+2] BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- ORWYRWWVDCYOMK-HBZPZAIKSA-N angiotensin I Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N[C@@H](CC=1NC=NC=1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(O)=O)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CCCN=C(N)N)NC(=O)[C@@H](N)CC(O)=O)C(C)C)C1=CC=C(O)C=C1 ORWYRWWVDCYOMK-HBZPZAIKSA-N 0.000 description 2
- 229940127088 antihypertensive drug Drugs 0.000 description 2
- 229910001424 calcium ion Inorganic materials 0.000 description 2
- 230000008859 change Effects 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 2
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 2
- 108010075470 AT4 receptor Proteins 0.000 description 1
- 102000015427 Angiotensins Human genes 0.000 description 1
- 108010064733 Angiotensins Proteins 0.000 description 1
- 108091003079 Bovine Serum Albumin Proteins 0.000 description 1
- 108091006146 Channels Proteins 0.000 description 1
- YASYEJJMZJALEJ-UHFFFAOYSA-N Citric acid monohydrate Chemical compound O.OC(=O)CC(O)(C(O)=O)CC(O)=O YASYEJJMZJALEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- QRLVDLBMBULFAL-UHFFFAOYSA-N Digitonin Natural products CC1CCC2(OC1)OC3C(O)C4C5CCC6CC(OC7OC(CO)C(OC8OC(CO)C(O)C(OC9OCC(O)C(O)C9OC%10OC(CO)C(O)C(OC%11OC(CO)C(O)C(O)C%11O)C%10O)C8O)C(O)C7O)C(O)CC6(C)C5CCC4(C)C3C2C QRLVDLBMBULFAL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 1
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 1
- HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N Heparin Chemical compound OC1C(NC(=O)C)C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C1OC1C(OS(O)(=O)=O)C(O)C(OC2C(C(OS(O)(=O)=O)C(OC3C(C(O)C(O)C(O3)C(O)=O)OS(O)(=O)=O)C(CO)O2)NS(O)(=O)=O)C(C(O)=O)O1 HTTJABKRGRZYRN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 1
- 208000031353 Systolic Murmurs Diseases 0.000 description 1
- 229940121792 Thiazide diuretic Drugs 0.000 description 1
- 206010047139 Vasoconstriction Diseases 0.000 description 1
- FCOKLAMVAHWFCI-UHFFFAOYSA-N acetyloxymethoxymethyl acetate Chemical compound CC(=O)OCOCOC(C)=O FCOKLAMVAHWFCI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 1
- 229940127219 anticoagulant drug Drugs 0.000 description 1
- 229940030600 antihypertensive agent Drugs 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 239000002876 beta blocker Substances 0.000 description 1
- 229940097320 beta blocking agent Drugs 0.000 description 1
- 229940098773 bovine serum albumin Drugs 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 108010015046 cell aggregation factors Proteins 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 238000002648 combination therapy Methods 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 230000003205 diastolic effect Effects 0.000 description 1
- UVYVLBIGDKGWPX-KUAJCENISA-N digitonin Chemical compound O([C@@H]1[C@@H]([C@]2(CC[C@@H]3[C@@]4(C)C[C@@H](O)[C@H](O[C@H]5[C@@H]([C@@H](O)[C@@H](O[C@H]6[C@@H]([C@@H](O[C@H]7[C@@H]([C@@H](O)[C@H](O)CO7)O)[C@H](O)[C@@H](CO)O6)O[C@H]6[C@@H]([C@@H](O[C@H]7[C@@H]([C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](CO)O7)O)[C@@H](O)[C@@H](CO)O6)O)[C@@H](CO)O5)O)C[C@@H]4CC[C@H]3[C@@H]2[C@@H]1O)C)[C@@H]1C)[C@]11CC[C@@H](C)CO1 UVYVLBIGDKGWPX-KUAJCENISA-N 0.000 description 1
- UVYVLBIGDKGWPX-UHFFFAOYSA-N digitonine Natural products CC1C(C2(CCC3C4(C)CC(O)C(OC5C(C(O)C(OC6C(C(OC7C(C(O)C(O)CO7)O)C(O)C(CO)O6)OC6C(C(OC7C(C(O)C(O)C(CO)O7)O)C(O)C(CO)O6)O)C(CO)O5)O)CC4CCC3C2C2O)C)C2OC11CCC(C)CO1 UVYVLBIGDKGWPX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 125000004925 dihydropyridyl group Chemical group N1(CC=CC=C1)* 0.000 description 1
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000005284 excitation Effects 0.000 description 1
- 239000003269 fluorescent indicator Substances 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 229960002897 heparin Drugs 0.000 description 1
- 229920000669 heparin Polymers 0.000 description 1
- 208000021822 hypotensive Diseases 0.000 description 1
- 239000000411 inducer Substances 0.000 description 1
- 150000002500 ions Chemical class 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 1
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 1
- 230000000737 periodic effect Effects 0.000 description 1
- 238000001050 pharmacotherapy Methods 0.000 description 1
- 210000004623 platelet-rich plasma Anatomy 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 238000002601 radiography Methods 0.000 description 1
- 210000003370 receptor cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 239000013049 sediment Substances 0.000 description 1
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 1
- NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K sodium citrate Chemical compound O.O.[Na+].[Na+].[Na+].[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O NLJMYIDDQXHKNR-UHFFFAOYSA-K 0.000 description 1
- 208000010110 spontaneous platelet aggregation Diseases 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 239000003451 thiazide diuretic agent Substances 0.000 description 1
- 230000025033 vasoconstriction Effects 0.000 description 1
- 239000005526 vasoconstrictor agent Substances 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель відноситься до медицини, а саме до кардіології і може бути використаною для 2 прогнозування ефективності призначення АТі-блокаторів при лікуванні хворих на гіпертонічну хворобу.The useful model refers to medicine, namely to cardiology, and can be used to predict the effectiveness of the appointment of AT blockers in the treatment of hypertensive patients.
На сьогоднішній день відомі способи вибору гіпотензивного препарату за ступенем артеріальної гіпертензії (Борьба с артериальной гипертонией: Доклад Комитета зкспертов ВОЗ Мо 862 -: Пер. с англ. - Женева, 1996. - 104 с.), типом системної гемодинаміки (Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь.- М.: Медицина, 1997.- 400 с.To date, there are known methods of choosing an antihypertensive drug according to the degree of arterial hypertension (Borba s arterialnoj hipertoniei: Report of the Expert Committee of the WHO Mo 862 -: Trans. from English - Geneva, 1996. - 104 p.), the type of systemic hemodynamics (Hogin E.E. Hypertensive disease. - M.: Medicine, 1997. - 400 p.
Ольбинская Л.И., Андрущишина Т.Б. Рациональная фармакотерапия артериальньїх гипертензий, Российский 70 медицинский журнал, 2001, Т. 9, Мо 15, С. 14 - 17 | та ін.L.Y. Olbynskaya, T.B. Andrushchyshina. Rational pharmacotherapy of arterial hypertension, Russian 70 medical journal, 2001, Vol. 9, Mo. 15, pp. 14 - 17 | etc.
Відомий також спосіб визначення індивідуальної чутливості до блокаторів кальцієвих каналів за ступенем агрегації тромбоцитів при лікуванні хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) вибираємо в якості прототипу, як найбільш близький спосіб для визначення індивідуальної чутливості до АТ --блокаторів, тобто до того, що заявляється, по технічній суті. 12 Перевагою способу є те, що він адекватно відображує індивідуальну чутливість до блокаторів кальцієвих каналів при лікуванні хворих на ГХ.There is also a well-known method of determining individual sensitivity to calcium channel blockers by the degree of platelet aggregation in the treatment of hypertensive patients (HC). technical essence. 12 The advantage of the method is that it adequately reflects individual sensitivity to calcium channel blockers in the treatment of patients with GC.
Недоліки - неможливість застосування способу для визначення індивідуальної чутливості до АТ /-блокаторів при лікуванні ГХ в зв'язку з різницею у механізмах дії цих препаратів на рецепторні клітин: блокатори кальцієвих каналів діють на відповідні канали, а АТ./-блокатори блокують рецептори до ангіотензину ІЇ першого типу.Disadvantages - the impossibility of using a method to determine individual sensitivity to AT /-blockers in the treatment of GC due to the difference in the mechanisms of action of these drugs on receptor cells: calcium channel blockers act on the corresponding channels, and AT /-blockers block receptors for angiotensin II of the first type.
У основу корисної моделі була покладена задача розширення можливостей способу визначення індивідуальної чутливості до лікарських засобів.The basis of the useful model was the task of expanding the possibilities of the method of determining individual sensitivity to medicines.
Задача, яку покладено в основу корисної моделі вирішується тим, що у відомому способі визначення індивідуальної чутливості до лікарських засобів який включає дослідження в пробі крові властивостей тромбоцитів, згідно з корисною моделлю, індивідуальну чутливість до АТ.-блокаторів визначають вимірюючи ств) зміни внутріклітинної концентрації вільного кальцію, причому при помірному (70-79 95) прирості внутриклітинного кальцію очікують достатній ефект АТі-блокаторів, при прирості більше 80 95 очікують недостатність ефективності АТі-блокаторів, при низькому - менше 70 90 очікують відсутність ефектуThe problem, which is the basis of a useful model, is solved by the fact that in the known method of determining individual sensitivity to drugs, which includes the study of the properties of platelets in a blood sample, according to the useful model, individual sensitivity to BP-blockers is determined by measuring changes in the intracellular concentration of free calcium, and with a moderate (70-79 95) increase in intracellular calcium, a sufficient effect of AT blockers is expected, with an increase of more than 80 95, insufficient effectiveness of AT blockers is expected, with a low - less than 70 90, no effect is expected
АТ /-блокаторів. оAT /-blockers. at
Встановлено, що Са?" опосередковує клітинні ефекти ендогених вазоконстрикторів, таких як ангіотензин ююIt has been established that Ca" mediates the cellular effects of endogenous vasoconstrictors such as angiotensin II.
І. Тому корекція ефектів ангіотензина, в тому числі, під впливом антагоністів рецепторів до ангіотензину ЇЇ сч першого типу (АТ.-рецепторів) приводить до зміни внеску вільного внутриклітинного кальцію (Са?"|4 у загальні механізми вазоконстрикції, що притаманні гіпертонічній хворобі. Цей феномен був використаний для визначення с індивідуальної чутливості хворих на гіпертонічну хворобу до антагоністів АТі-рецепторів, наприклад лозартан (Соїдрегда А.І., ЮОипіау М.С., Бмееї С.5. Заїєу апа (ісіегарійу ої Іозагап роїазвішт, ап апдіогенпвіп І гесеріог апіадопівів, сотрагей м/ййп уагоспіогоїпіагіде, афепоїо!, ТеІодіріпле ЕК, апа апдіоїепвіп -сопмегііпа « епгуте іппіріогзв ог (Пе Ігеаїтепі ої зувіетіс пурепепвзіоп. Ат. .). Сагаїйої!, 1995; Мо 75, Р. 793-795.).I. Therefore, the correction of the effects of angiotensin, including, under the influence of antagonists of receptors for angiotensin II of the first type (AT receptors) leads to a change in the contribution of free intracellular calcium (Ca?|4) to the general mechanisms of vasoconstriction inherent in hypertension. This phenomenon was used to determine the individual sensitivity of hypertensive patients to antagonists of AT receptors, for example, losartan (Soidregda A.I., YuOipiau M.S., Bmeei S.5. geseriog apiadopiviv, sotragei m/yip uahospiogoipiagide, afepoio!, TeIodiriple EK, apa apdioiepvip -sopmegiipa « epgute ippiriogzv og (Pe Igeaitepi oi zuvietis purepepvsiop. At. .). Sagaiyoi!, 1995; Mo 75, R. 793-795.) .
Позитивний ефект корисної моделі полягає в отриманні можливості визначення чутливості хворих на ГХ до - гіпотензивного засобу, саме до АТ.-блокатору, оскільки зміни внутріклітинної концентрації вільного кальцію с ІСа? Та в тромбоцитах є АТ.-рецепторзалежними і блокуються специфічним антагоністом АТ 4-рецепторів - й лозартаном. "» Спосіб виконують наступним чином.The positive effect of the useful model consists in obtaining the possibility of determining the sensitivity of patients with HC to antihypertensive agents, specifically to BP-blockers, because changes in the intracellular concentration of free calcium with IS? But in platelets, they are AT receptor-dependent and are blocked by a specific antagonist of AT 4 receptors - losartan. "» The method is performed as follows.
Хворим на ГХ перед призначенням гіпотензивного препарату в базальних умовах вимірюють рівень артеріального тиску і, в разі встановлення помірної АГ, беруть з локтевої віни 20 мл крові. ВизначенняBlood pressure levels are measured in basal conditions for patients on HC before prescribing an antihypertensive drug and, in the case of moderate hypertension, 20 ml of blood is taken from the elbow vein. Definition
Ге | концентрації іонів кальцію в цитоплазмі тромбоцитів проводять з використанням флуоресцентного індікатору юю кальциєвих іонів дціп-2 (Авдонин П.В., Меньшиков М.Ю., Орлов С.Н. Механизм увеличения концентрации Са?" в цитоплазме тромбоцитов при действий факторов агрегации // Биохимия. - 1985.- 50.-М 8.- С. 1241-1248). сл Кров (20 мл) беруть з локтевої віни і розподіляють по 6.6 мл у три пластикові пробирки, що містять по 1.3 мл антикоагулянта (25 г двуводного цитрата натрію, 14 г одноводного цитрата, 20 г О-глюкози на 1 л води). с» Відразу після взяття кров центрифугують на протязі 15 хвилин при 190 д (1000 об/хвилин). Багату тромбоцитами плазму центрифугують 10 с при 1000 д (3000 об/хвилин) для вилучення еритроцитів і лейкоцитів і повторно центрифугують 15 хвилин при 390 4 (1500 об/хвилин) для зсідання тромбоцитів. 200 мкл суспензії тромбоцитів ((2-5)Х109 кліток на 1 мл) добавляють до 5 мл середи, що містить 150 мМGe | the concentration of calcium ions in the cytoplasm of platelets is carried out using the fluorescent indicator of calcium ions dsip-2 (Avdonin P.V., Menshikov M.Yu., Orlov S.N. The mechanism of increasing the concentration of Ca" in the cytoplasm of platelets under the action of aggregation factors // Biochemistry. - 1985.- 50.-M 8.- P. 1241-1248).sl Blood (20 ml) is taken from the ulnar vein and 6.6 ml is distributed into three plastic test tubes containing 1.3 ml of anticoagulant each (25 g of dihydrate sodium citrate, 14 g of citrate monohydrate, 20 g of O-glucose per 1 l of water).s" Immediately after collection, the blood is centrifuged for 15 minutes at 190 rpm (1000 rpm). Platelet-rich plasma is centrifuged for 10 seconds at 1000 rpm ( 3000 rpm) to extract erythrocytes and leukocytes and centrifuge again for 15 minutes at 390 4 (1500 rpm) to sediment platelets. 200 μl of platelet suspension ((2-5)X109 cells per 1 ml) is added to 5 ml of medium, containing 150 mM
СУ 55 Масі, 2.7 мМ КСІ, 0.37 мМ МанН»оРоО,, 1 мМ Мо5о,, 1 мМ Сасі», 5 мМ О-глюкозу, 10 мМ НЕРЕЗ-Масн, рн 6.55, 50SU 55 Masi, 2.7 mM KSI, 0.37 mM ManH»oRoO,, 1 mM Mo5o,, 1 mM Sasi», 5 mM O-glucose, 10 mM NEREZ-Masn, pH 6.55, 50
Од/мл гепаріна, 0.35 96 бичого сироваточного альбуміну (проба 1). До частини отриманої суспензії тромбоцитів додають 40 мМ розчин ацетоксіметільного ефіру диїп-2 (9О2/АМ) в діметілсульфоксиді (ДМСО) до кінцевої концентрації 10 мкМ і інкубують 30 хв. при 372С зі струшуванням (проба 2). До іншої частини суспензії тромбоциів додають замість розчину О2/АМ рівний обсяг ДМСО (проба 3). 60 Флуоресценцію визначають на спектрофлуориметрі при довжині хвилі збудження та флуоресценції 340 і 500 нм відповідно, розміру щилини - 4 і 10 нм відповідно.Unit/ml of heparin, 0.35 96 bovine serum albumin (sample 1). A 40 mM solution of diip-2 acetoxymethyl ether (9O2/AM) in dimethylsulfoxide (DMSO) is added to a portion of the obtained suspension of platelets to a final concentration of 10 µM and incubated for 30 minutes. at 372C with shaking (sample 2). An equal amount of DMSO (sample 3) is added to the other part of the thrombocyte suspension instead of the O2/AM solution. 60 Fluorescence is determined on a spectrofluorimeter at excitation and fluorescence wavelengths of 340 and 500 nm, respectively, and slit sizes of 4 and 10 nm, respectively.
Для визначення інтенсивності флуоресценції, коли дціп-2 повністю зайнятий іонами Са 7 (Емакс., плазматичну мембрану тромбоцитів руйнують 50 мкМ дігітоніном. Інтенсивність флуоресценції, коли диїп-2 повністю вільний від Са?" (Емин.), визначають, після добавлення в кювету МпсІ 2 (до кінцевої концентрації 0,5 бо ММ), що витісняє Са?" із комплексу з фарбником і гасить флуоресценцію.To determine the fluorescence intensity when dsip-2 is completely occupied by Ca 7 ions (Emax.), the plasma membrane of platelets is destroyed with 50 μM digitonin. The fluorescence intensity when dsip-2 is completely free from Ca" (Emin.) is determined after adding to the cuvette MpsI 2 (up to a final concentration of 0.5 bo MM), which displaces Ca" from the complex with the dye and extinguishes fluorescence.
Обчислення концентрації вільного Са 27 в цитоплазмі тромбоцитів проводять по формулі: |Са га Кд х(Б-Емін.)МЕмакс. - ЕР) (нмоль/л), де Е - рівень флуоресценції зразка суспензії тромбоцитів (вихідний або після добавлення ангіотензину І), Емакс. і Емін. - інтенсивність флуоресценції, коли дціп-2 повністю занять Са 2" або вільний від нього, Кд - стандартна концентрація вільного кальцію, що дорівнює 115 нМ при рН 7,05 |і концентраціях Муа?", К" і Ма" відповідно 1, 125 і 20 мМ (умови, що є близькими до внутриклітинних).Calculation of the concentration of free Ca 27 in the cytoplasm of platelets is carried out according to the formula: |Ca ha Kd x(B-Emin.)MEmax. - ER) (nmol/l), where E is the fluorescence level of the platelet suspension sample (initial or after the addition of angiotensin I), Emax. and Emin. - fluorescence intensity when dsip-2 is completely occupied by Ca 2" or is free from it, Kd is the standard concentration of free calcium, equal to 115 nM at pH 7.05 and concentrations of Mua", K" and Ma" respectively 1.125 and 20 mM (close to intracellular conditions).
Для визначення ступеня підвищення внутриклітинної концентрації вільного Са 2" при дії ангіотензину ІІ (індуктору вихода кальцію із внутриклітинного депо в цитоплазму) в кювету після регістрації інтенсивності флюоресценції (Р) додають розчин ангіотензина ІІ (до кінцевої концентрації 100 нмоль/л), інкубували ЗО хв., 70 після чого визначають інтенсивність флюоресценції відповідно вищезгаданим етапам. Ступень підвищення внутриклітинної концентрації вільного Са?" при дії ангіотензину ІІ дорівнює різниці (Са?) до та після додавання ангіотензина ІІ у кювету з суспензією тромбоцитів.To determine the degree of increase in the intracellular concentration of free Ca 2" under the action of angiotensin II (an inducer of the release of calcium from the intracellular depot into the cytoplasm), angiotensin II solution (to a final concentration of 100 nmol/l) was added to the cuvette after recording the fluorescence intensity (R), incubated for 3 min ., 70 after which the fluorescence intensity is determined in accordance with the above-mentioned stages. The degree of increase in the intracellular concentration of free Ca?" under the action of angiotensin II is equal to the difference (Ca?) before and after the addition of angiotensin II to the cuvette with platelet suspension.
Після визначення ступені підвищення внутриклітинної концентрації вільного Са 7" до та після додання у кювету з суспензією тромбоцитів ангіотензину І хворим на гіпертонічну хворобу призначають лікування т АТ /-блокатором лозартаном у дозі 100 мг на добу на протязі 7-10 діб. Повним гіпотензивним ефектом вважають зниження систолічного АТ нижчие 140 мм рт. ст., а діастолічного АТ - нижче 90 мм рт. ст. наприкінці першого лікувального періоду. В цих випадках хворі продовжують отримувати терапію ще 20 діб.After determining the degree of increase in the intracellular concentration of free Ca 7" before and after adding angiotensin I to a cuvette with a suspension of platelets, hypertensive patients are prescribed treatment with the AT/blocker losartan at a dose of 100 mg per day for 7-10 days. A complete hypotensive effect is considered reduction of systolic BP below 140 mm Hg, and diastolic BP below 90 mm Hg at the end of the first treatment period.In these cases, patients continue to receive therapy for another 20 days.
У хворих на ГХ з підвищенням рівня АТ в діапазоні 140/90-160/100 мм рт. ст. гіпотензивний ефектIn GC patients with increased blood pressure in the range of 140/90-160/100 mm Hg. Art. hypotensive effect
АТ блокатора лозартана вважають недостатнім, їх включають до 2-го лікувального періоду (З тижні) - періоду комбінованої терапії. Додатково до лозартану в дозе 100 мг/діб призначають гіпотіазид в дозі 25 мг/діб.BP blocker losartan is considered insufficient, they are included in the 2nd treatment period (week 3) - the period of combined therapy. In addition to losartan at a dose of 100 mg/day, hypothiazide is prescribed at a dose of 25 mg/day.
У хворих на ГХ з підвищенням рівня АТ вище ніж 160/100 мм рт. ст. гіпотензивний ефект АТ /-блокатора лозартана вважають відсутнім та призначають інші гіпотензивні препарати, наприклад бета-блокатори. у середньо-терапевтичних дозах.In patients with HC with an increase in blood pressure above 160/100 mm Hg. Art. the hypotensive effect of the blood pressure /-blocker losartan is considered absent and other hypotensive drugs are prescribed, for example, beta-blockers. in medium-therapeutic doses.
У хворих на ГХ з помірним (70-79 95) ступенем підвищення внутриклітинної концентрації вільного Са?" до лікування після призначення АТ --блокатору лозартану у стандартній дозі спостерігають його достатній - гіпотензивний ефект.In patients with GC with a moderate (70-79 95) degree of increase in the intracellular concentration of free Ca" before treatment, after the appointment of the blood pressure-blocker losartan in a standard dose, its sufficient - hypotensive effect is observed.
У хворих на ГХ з більше ніж 80 95 ступенем підвищення внутриклітинної концентрації вільного Са 2" до лікування після призначення АТ )-блокатору лозартану у стандартній дозі спостерігають його недостатній (У зо гіпотензивний ефект, що потребує у додатковому призначенні тіазидного діуретику (гіпотіазиду).In patients with GC with more than 80-95 degrees of increase in the intracellular concentration of free Ca 2" before treatment, after the appointment of the BP blocker losartan in a standard dose, its insufficient hypotensive effect is observed, which requires the additional appointment of a thiazide diuretic (hypothiazide).
У хворих на ГХ з менше ніж 70 95 ступенем підвищення внутриклітинної концентрації вільного Са?" до о лікування після призначення АТ /-блокатору лозартану у стандартній дозі спостерігають відсутність його су гіпотензивного ефекту, що потребує у зміні лозартану на інший гіпотензивний препарат, наприклад бета-адреноблокатор. соIn patients with GC with less than 70 95 degrees of increase in the intracellular concentration of free Ca?" before o treatment after the appointment of the blood pressure /-blocker losartan in a standard dose, the absence of its hypotensive effect is observed, which requires the change of losartan to another hypotensive drug, for example beta- adrenoblocker
Ефективність корисної моделі, що заявляється, ілюструють наступні приклади.The effectiveness of the claimed useful model is illustrated by the following examples.
Хвора Р., 44 років, була госпіталізована у спеціалізовану клініку. При надходженні до відділення пред'являла скарги на головний біль, почуття тиску в голові. Протягом 4-х років знає про періодичні « підвищення АТ до 160/90 мм рт.ст., скарги з'явилися в останні 2 роки, хвора не лікувалася. Батько хворої - страждає на артеріальну гіпертензію.Patient R., 44 years old, was hospitalized in a specialized clinic. Upon entering the department, she complained of a headache, a feeling of pressure in her head. For 4 years, she has been aware of periodic increases in blood pressure up to 160/90 mm Hg, complaints appeared in the last 2 years, the patient was not treated. The patient's father suffers from arterial hypertension.
Об'єктивно: стан відносно задовільний. Нормостеничної статури. Підвищеного харчування. Ріст 168 см, вага с 83 кг. Шкіряні покрови і слизові оболонки звичайного фарбування. У легенях перкуторний тон ясний, легеневий ц по обидва боки, аускультативно - подих везікулярній. Тоні серця ритмічні, достатньої гучності. ЧСС 75 на 1 "» хв. АТ - 164/100 мм рт.ст. Патологічних шумів у проекції крупних судин не визначається. Печінка не збільшена.Objectively: the condition is relatively satisfactory. Normosthenic physique. Increased nutrition. Height 168 cm, weight 83 kg. Skin and mucous membranes of ordinary coloring. In the lungs, the percussion tone is clear, pulmonary ts on both sides, on auscultation - the breath is vesicular. Heart sounds are rhythmic, of sufficient volume. Heart rate 75 per 1 "» min. Blood pressure - 164/100 mm Hg. Pathological noises in the projection of large vessels are not determined. The liver is not enlarged.
Симптом Пастернацького негативній по обидва боки. Періферічних набряків немає. Консультована окулістом -Pasternacki's symptom is negative on both sides. There is no peripheral edema. Consulted by an ophthalmologist -
Гіпертонічна ангіопатія судин сітківки. Клінічний аналіз крові, сечі, глюкоза крові, рівень ліпідів, (ее) протеінограма, сечова кислота, сечовина, креатінін, калій, натрій у плазмі крові, електроліти в сечі в межах нормі. Рівень клубочкової фільтрації 150 мл/хв. ді ЕКГ: Синусовий ритм. Початкова гіпертрофія лівого шлуночка серця. Рентгеноскопія органів грудної ос порожнини: Легені без патологічних змін. Серце незначно збільшене за рахунок лівого шлуночка, пульсація середньої амплітуди і частоті. Аорта не ущільнена. с» Діагноз: Гіпертонічна хвороба || стадії. Помірна артеріальна гіпертензія. Хворій визначилі базальну концентрацію внутриклітинного кальцію в тромбоцитах - 115,9 нМ/л. Приріст вільного кальцію у відповідь на стимуляцію ангіотензином Ії склавши 84,3 нМ/л, тобто 72,7 95 від базального рівня. Згідно з вишукованими критеріями хвора є чутливою до АТі-блокатора лозартана. Хворій був призначений лозартан в добовій дозі 100Hypertensive angiopathy of retinal vessels. Clinical analysis of blood, urine, blood glucose, lipid level, (ee) proteinogram, uric acid, urea, creatinine, potassium, sodium in blood plasma, electrolytes in urine within normal limits. The level of glomerular filtration is 150 ml/min. and ECG: Sinus rhythm. Initial hypertrophy of the left ventricle of the heart. Roentgenoscopy of the thoracic cavity: Lungs without pathological changes. The heart is slightly enlarged due to the left ventricle, pulsation of medium amplitude and frequency. The aorta is not compacted. p» Diagnosis: Hypertensive disease || stage Moderate arterial hypertension. The basal concentration of intracellular calcium in platelets was determined for the patient - 115.9 nM/l. The increase in free calcium in response to stimulation with angiotensin II was 84.3 nM/l, i.e. 72.7 95 from the basal level. According to the selected criteria, the patient is sensitive to the AT blocker losartan. The patient was prescribed losartan in a daily dose of 100
Су 55 міліграм. Наприкінці 2-х тижневого курсу лікування АТ знизився до 120/80 мм рт.ст., рівень ЧСС склавши 71 на 1 хв.Su 55 milligrams. At the end of the 2-week course of treatment, blood pressure decreased to 120/80 mm Hg, heart rate was 71 per 1 minute.
Хворий 3., 51 рік, був госпіталізований у спеціалізовану клініку. При надходженні пред'являв скарги на головний біль, короткотривалі неінтенсивні болі в ділянці серця. Протягом 5-х років знає про підвищений АТ до 1700/1100 мм рт.ст., регулярно не лікувався. во Об'єктивно: стан відносно задовільний. Гіперстенічної статури. Ріст 173 см, вага 80 кг. Шкіряні покрови і слизові оболонки звичайного фарбування. У легенях перкуторний тон ясний, легеневий по обидва боки, аускультативно - подих везікулярний. Тоні серця ритмічні, достатньої гучності. ЧСС 84 на 1 хв. АТ - 170/104 мм рт.ст. Патологічних шумів у проекції крупних судин не визначається. Печінка не збільшена. СимптомPatient 3., 51 years old, was hospitalized in a specialized clinic. Upon admission, he complained of a headache, short-term non-intense pains in the heart area. For 5 years, he has known about elevated blood pressure up to 1700/1100 mm Hg, he was not regularly treated. Objectively: the condition is relatively satisfactory. Hypersthenic physique. Height 173 cm, weight 80 kg. Skin and mucous membranes of ordinary coloring. In the lungs, the percussion tone is clear, pulmonary on both sides, auscultation - the breath is vesicular. Heart sounds are rhythmic, of sufficient volume. HR 84 for 1 min. Blood pressure - 170/104 mm Hg. Pathological noises in the projection of large vessels are not determined. The liver is not enlarged. Symptom
Пастернацького негативній по обидва боки. Періферічних набряків немає. 65 Консультований окулістом - гіпертонічна ангіопатія судин сітківки. Клінічний аналіз крові, сечі, глюкоза крові, рівень ліпідів, протеінограма, сечова кислота, сечовина, креатінін, калій, натрій у плазмі крові,Pasternaksky is negative on both sides. There is no peripheral edema. 65 Consulted by an oculist - hypertensive angiopathy of retinal vessels. Clinical analysis of blood, urine, blood glucose, lipid level, proteinogram, uric acid, urea, creatinine, potassium, sodium in blood plasma,
електроліти в сечі в межах нормі. Рівень клубочкової фільтрації 158 мл/хв.electrolytes in the urine are within the norm. The level of glomerular filtration is 158 ml/min.
ЕКГ: Синусовий ритм. Помірна гіпертрофія лівого шлуночка серця. Рентгеноскопія органів грудної порожнини:ECG: Sinus rhythm. Moderate hypertrophy of the left ventricle of the heart. Radiography of the organs of the chest cavity:
Легені без патологічних змін. Серце збільшене за рахунок лівого шлуночка, пульсація середньої амплітуди і частоти. Аорта незначно ущільнена.Lungs without pathological changes. The heart is enlarged due to the left ventricle, pulsation of medium amplitude and frequency. The aorta is slightly compressed.
Діагноз: Гіпертонічна хвороба || стадії. Помірна артеріальна гіпертензія. Хворому визначили базальну концентрацію внутріклітинного кальцію в тромбоцитах - 124,3 нМ/л. Приріст вільного кальцію у відповідь на стимуляцію ангіотензином ІІ склавши 104,1 нМ/л, тобто 83,7 95 від базального рівня. Згідно з вишукованими критеріями хворий є недостатньо чутливим до АТрблокатора лозартану. Хворобливому був призначений /о лозартан в добовій дозі 100 міліграм. Наприкінці 2-х тижневого курсу лікування АТ знизився до 160/90 мм рт.ст., рівень ЧСС склавши 79 на 1 хв., був констатований недостатній терапевтичний ефект і додатково призначений гідрохлоротіазид у дозі 25 міліграм на добу. Через 2 тижні рівень АТ знизився до 120/80 мм рт. ст., ЧСС склала 88 на 1 хв.Diagnosis: Hypertensive disease || stage Moderate arterial hypertension. The basal concentration of intracellular calcium in platelets was determined for the patient - 124.3 nM/l. The increase in free calcium in response to stimulation with angiotensin II amounted to 104.1 nM/l, i.e. 83.7 95 from the basal level. According to the selected criteria, the patient is insufficiently sensitive to the AT blocker losartan. The patient was prescribed losartan in a daily dose of 100 milligrams. At the end of the 2-week course of treatment, blood pressure decreased to 160/90 mmHg, heart rate was 79 per 1 minute, insufficient therapeutic effect was determined, and hydrochlorothiazide was additionally prescribed at a dose of 25 milligrams per day. After 2 weeks, the blood pressure level decreased to 120/80 mm Hg. art., heart rate was 88 for 1 min.
Хворий М., 54 років, був госпіталізований у специалізовану клініку. При надходженні пред'являв скарги на головний біль дифузного характеру, незначну задишку при фізичному навантаженні. Протягом 4-х років знає про підвищений АТ максимально до 170/105 мм рт.ст., регулярно не лікувався.Patient M., 54 years old, was hospitalized in a specialized clinic. Upon admission, he complained of diffuse headache, slight shortness of breath during physical exertion. For 4 years, he has been aware of elevated blood pressure up to 170/105 mm Hg, and has not been treated regularly.
Об'єктивно: стан відносно задовільний. Нормостенічної статури. Ріст 170 см, вага 86 кг. Шкіряні покрови і слизові оболонки звичайного фарбування. У легенях перкуторний тон ясний, легеневий по обидва боки, аускультативно - подих везікулярний. Тоні серця ритмічні, достатньої гучності. ЧСС 80 на 1 хв. АТ - 178/106 2о ММ рт.ст. Короткий систолічний шум у проекції аорті. Печінка у краю реберної дуги. Симптом Пастернацького негативний по обидва боки. Періферічних набряків немає.Objectively: the condition is relatively satisfactory. Normosthenic physique. Height 170 cm, weight 86 kg. Skin and mucous membranes of ordinary coloring. In the lungs, the percussion tone is clear, pulmonary on both sides, auscultation - the breath is vesicular. Heart sounds are rhythmic, of sufficient volume. HR 80 for 1 min. AT - 178/106 2o MM Hg. A short systolic murmur in the projection of the aorta. Liver at the edge of the costal arch. Pasternacki's symptom is negative on both sides. There is no peripheral edema.
Консультований окулістом - гіпертонічна ангіопатія судин сітківки. Клінічний аналіз крові, сечі, глюкоза крові, рівень ліпідів, протеінограма, сечова кислота, сечовина, креатінін, калій, натрій у плазмі крові, електроліти в сечі в межах норми. Рівень клубочкової фільтрації 169 мл/хв.Consulted by an oculist - hypertensive angiopathy of retinal vessels. Clinical analysis of blood, urine, blood glucose, lipid level, proteinogram, uric acid, urea, creatinine, potassium, sodium in blood plasma, electrolytes in urine within normal limits. The level of glomerular filtration is 169 ml/min.
ЕКГ: Синусовий ритм. Помірна гіпертрофія лівого шлуночка серця. Ознаки систолічного перевантаження лівого шлуночка серця. о,ECG: Sinus rhythm. Moderate hypertrophy of the left ventricle of the heart. Signs of systolic overload of the left ventricle of the heart. at,
Рентгеноскопія органів грудної порожнини: Легені без патологічних змін. Серце збільшене за рахунок лівого шлуночка, пульсація середньої амплітуди і частоти. Аорта незначно ущільнена.Roentgenoscopy of the chest cavity: Lungs without pathological changes. The heart is enlarged due to the left ventricle, pulsation of medium amplitude and frequency. The aorta is slightly compressed.
Діагноз: Гіпертонічна хвороба || стадії. Помірна артеріальна гіпертензія. Хворому визначили базальну с зо Концентрацію внутриклітинного кальцію в тромбоцитах - 121,6 нМ/л. Приріст вільного кальцію у відповідь на стимуляцію ангіотензином ІІ склавши 76,7 нМ/л, тобто 63,1 95 від базального рівня. Згідно з вишукованими о критеріями хворий є нечутливим до АТ 1-блокатора лозартана. Незважаючи на це хворому був призначений суDiagnosis: Hypertensive disease || stage Moderate arterial hypertension. The patient's basal concentration of intracellular calcium in platelets was determined to be 121.6 nM/l. The increase in free calcium in response to stimulation with angiotensin II amounted to 76.7 nM/l, i.e. 63.1 95 from the basal level. According to the selected criteria, the patient is insensitive to the BP 1-blocker losartan. Despite this, the patient was prescribed su
Ат.-блокатор лозартан в добовій дозі 100 міліграм. Наприкінці 2-х тижневого курсу лікування АТ знизився до 162/94 мм рт.ст., рівень ЧСС склавши 74 на 1 хв., було констатовано відсутність терапевтичного ефекту і соAt.-blocker losartan in a daily dose of 100 milligrams. At the end of the 2-week course of treatment, blood pressure decreased to 162/94 mm Hg, heart rate was 74 per 1 min., it was established that there was no therapeutic effect and
Зв додатково призначений гідрохлоротіазид у дозі 25 міліграм на добу. Через 2 тижні рівень АТ декілька знизився склавши 1160/92 мм рт. ст., ЧСС склала 78 на 1 хв. Хворому були призначені блокатор кальцієвих каналів з групи дігідропиридінів - коринфар-ретард в добовій дозі 80 міліграм і гідрохлоротіазид у дозі 25 міліграм на « добу. Через 2 тижні рівень АТ знизився до 120/80 мм рт. ст., ЧСС склала 80 на 1 хв. -In addition, hydrochlorothiazide was prescribed at a dose of 25 milligrams per day. After 2 weeks, the blood pressure level decreased slightly to 1160/92 mm Hg. art., heart rate was 78 for 1 min. The patient was prescribed a calcium channel blocker from the group of dihydropyridines - Corinfar-retard in a daily dose of 80 milligrams and hydrochlorothiazide in a dose of 25 milligrams per day. After 2 weeks, the blood pressure level decreased to 120/80 mm Hg. art., heart rate was 80 for 1 min. -
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200501819U UA8253U (en) | 2005-02-28 | 2005-02-28 | Method for assaying individual susceptibility to at1-blockers |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200501819U UA8253U (en) | 2005-02-28 | 2005-02-28 | Method for assaying individual susceptibility to at1-blockers |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA8253U true UA8253U (en) | 2005-07-15 |
Family
ID=34885302
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200501819U UA8253U (en) | 2005-02-28 | 2005-02-28 | Method for assaying individual susceptibility to at1-blockers |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA8253U (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2482707C2 (en) * | 2011-08-25 | 2013-05-27 | Государственное научное учреждение "Всероссийский научно-исследовательский институт сои Российской академии сельскохозяйственных наук" | Method for preparation of lipid bioactive composition |
-
2005
- 2005-02-28 UA UAU200501819U patent/UA8253U/en unknown
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2482707C2 (en) * | 2011-08-25 | 2013-05-27 | Государственное научное учреждение "Всероссийский научно-исследовательский институт сои Российской академии сельскохозяйственных наук" | Method for preparation of lipid bioactive composition |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Wilkinson et al. | Arterial stiffness, endothelial function and novel pharmacological approaches | |
| Williams et al. | Bailey & Love's short practice of surgery | |
| Park et al. | Pulse pressure as a prognostic marker in patients receiving extracorporeal life support | |
| Leacche et al. | Predicting survival in patients requiring renal replacement therapy after cardiac surgery | |
| UA8253U (en) | Method for assaying individual susceptibility to at1-blockers | |
| Ostojic et al. | The impact of depression, microvasculopathy, and fibrosis on development of erectile dysfunction in men with systemic sclerosis | |
| Larsson et al. | Left ventricular function before and after kidney transplantation. A prospective study in patients with juvenile-onset diabetes mellitus | |
| RU2466396C1 (en) | Method for prediction of probability of fatal outcome of ischemic stroke in patients without depression of consciousness | |
| RU2697053C1 (en) | Method for prediction of pulmonary edema in patients with myocardial infarction | |
| Giuliani et al. | Prolonged neurological burden in severe lithium intoxication | |
| Whittemore | The circulatory system | |
| Besterman | Use of Phenylephrine to Aid Auscultation of Early Diastolic Murmurs | |
| RU2412653C1 (en) | Method for estimating efficacy of therapy of primary hypertension | |
| Fernandez et al. | Separation of essential hypertensive patients based on blood pressure responses after the withdrawal of antihypertensive agents by step-wise discriminant analysis | |
| RU2767929C1 (en) | Method for diagnosing the severity of ischemic stroke | |
| RU2648529C1 (en) | Estimation method of the efficiency of medical therapy in adult patients with acute heart failure after operations in bare heart, receiving treatment with the method of extracorporal membrane oxygenation | |
| RU2462175C1 (en) | Method of diagnosing functional class of chronic heart failure in patients with stenocardia | |
| RU2235334C2 (en) | Method of controlling effectiveness if sanatorium stage of rehabilitation of patients with cardiac infarction | |
| RU2392858C1 (en) | Method of severity assessment for hemorrhagic fever with renal syndrome | |
| SU1709993A1 (en) | Method for forecasting effectiveness of treatment of hypertension disease | |
| Alghamdi et al. | THE PHARMACOKINETIC PARAMETERS DATA OF THE 20 MOST COMMONLY PRESCRIBED ANTIHYPERTENSIVE MEDICATIONS | |
| Woodiwiss et al. | 4d. 08: Independent associations of galectin-3 concentrations with aortic pulse wave velocity and wave reflection in a community sample | |
| RU2638808C1 (en) | Method of laboratory evaluation of extracorporal membrane oxygenation effectiveness in adult patients with acute heart failure after open-heart surgeries | |
| RU2245711C2 (en) | Method for carrying out pharmacological correction of endothelial dysfunction in postoperative period in cardiosurgical patients | |
| Febriyanto et al. | Blood Urea Nitrogen Levels In Hypertension Patients With Chronic Kidney Failure |