UA22217U - Method for correcting the state of hepatobiliary system in patients with paranoid schizophrenia in the presence of therapeutic resistance - Google Patents
Method for correcting the state of hepatobiliary system in patients with paranoid schizophrenia in the presence of therapeutic resistance Download PDFInfo
- Publication number
- UA22217U UA22217U UAU200606082U UAU200606082U UA22217U UA 22217 U UA22217 U UA 22217U UA U200606082 U UAU200606082 U UA U200606082U UA U200606082 U UAU200606082 U UA U200606082U UA 22217 U UA22217 U UA 22217U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- patients
- liver
- treatment
- chronic
- decrease
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 28
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 title claims abstract description 7
- 208000036752 Schizophrenia, paranoid type Diseases 0.000 title claims abstract description 5
- 208000002851 paranoid schizophrenia Diseases 0.000 title claims abstract description 5
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims description 22
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 20
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims description 13
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims description 12
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 claims description 10
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 32
- BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N Bilirubin Chemical compound N1C(=O)C(C)=C(C=C)\C1=C\C1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(CC2=C(C(C)=C(\C=C/3C(=C(C=C)C(=O)N\3)C)N2)CCC(O)=O)N1 BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N 0.000 description 16
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 16
- 208000035895 Guillain-Barré syndrome Diseases 0.000 description 15
- MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N thymol Chemical compound CC(C)C1=CC=C(C)C=C1O MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 14
- 210000000232 gallbladder Anatomy 0.000 description 12
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 10
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 10
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 10
- 102000002260 Alkaline Phosphatase Human genes 0.000 description 8
- 108020004774 Alkaline Phosphatase Proteins 0.000 description 8
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 8
- 201000001352 cholecystitis Diseases 0.000 description 8
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 8
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 8
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 8
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 8
- 239000005844 Thymol Substances 0.000 description 7
- 210000001953 common bile duct Anatomy 0.000 description 7
- 230000002440 hepatic effect Effects 0.000 description 7
- 229960000790 thymol Drugs 0.000 description 7
- 206010019842 Hepatomegaly Diseases 0.000 description 6
- 108090000340 Transaminases Proteins 0.000 description 6
- 102000003929 Transaminases Human genes 0.000 description 6
- 210000000941 bile Anatomy 0.000 description 6
- 238000004159 blood analysis Methods 0.000 description 6
- 231100000240 steatosis hepatitis Toxicity 0.000 description 6
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 5
- 239000013049 sediment Substances 0.000 description 5
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 5
- 230000008719 thickening Effects 0.000 description 5
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 5
- 208000037387 Chemical and Drug Induced Liver Injury, Chronic Diseases 0.000 description 4
- 206010008617 Cholecystitis chronic Diseases 0.000 description 4
- 206010008635 Cholestasis Diseases 0.000 description 4
- UNKYOXKQMHLGPW-UHFFFAOYSA-N Urobilin IXalpha Natural products CCC1=C(C)C(=O)NC1CC2=NC(=Cc3[nH]c(CC4NC(=O)C(=C4C)CC)c(C)c3CCC(=O)O)C(=C2C)CCC(=O)O UNKYOXKQMHLGPW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 4
- 231100000359 cholestasis Toxicity 0.000 description 4
- 230000007870 cholestasis Effects 0.000 description 4
- LNEPOXFFQSENCJ-UHFFFAOYSA-N haloperidol Chemical compound C1CC(O)(C=2C=CC(Cl)=CC=2)CCN1CCCC(=O)C1=CC=C(F)C=C1 LNEPOXFFQSENCJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 4
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 4
- 210000003786 sclera Anatomy 0.000 description 4
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 4
- 230000007863 steatosis Effects 0.000 description 4
- KDCCOOGTVSRCHX-UHFFFAOYSA-N urobilin Chemical compound CCC1=C(C)C(=O)NC1CC1=C(C)C(CCC(O)=O)=C(C=C2C(=C(C)C(CC3C(=C(CC)C(=O)N3)C)=N2)CCC(O)=O)N1 KDCCOOGTVSRCHX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 4
- 206010008909 Chronic Hepatitis Diseases 0.000 description 3
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 3
- 239000000164 antipsychotic agent Substances 0.000 description 3
- 229940005529 antipsychotics Drugs 0.000 description 3
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 3
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 3
- 230000005923 long-lasting effect Effects 0.000 description 3
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 description 3
- 230000008569 process Effects 0.000 description 3
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 3
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 3
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 3
- GHOKWGTUZJEAQD-ZETCQYMHSA-N (D)-(+)-Pantothenic acid Chemical compound OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCC(O)=O GHOKWGTUZJEAQD-ZETCQYMHSA-N 0.000 description 2
- 208000004930 Fatty Liver Diseases 0.000 description 2
- 206010019708 Hepatic steatosis Diseases 0.000 description 2
- 206010023126 Jaundice Diseases 0.000 description 2
- 206010041660 Splenomegaly Diseases 0.000 description 2
- 210000000683 abdominal cavity Anatomy 0.000 description 2
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 239000002775 capsule Substances 0.000 description 2
- 230000008859 change Effects 0.000 description 2
- ZPEIMTDSQAKGNT-UHFFFAOYSA-N chlorpromazine Chemical compound C1=C(Cl)C=C2N(CCCN(C)C)C3=CC=CC=C3SC2=C1 ZPEIMTDSQAKGNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000013256 coordination polymer Substances 0.000 description 2
- RMRCNWBMXRMIRW-BYFNXCQMSA-M cyanocobalamin Chemical compound N#C[Co+]N([C@]1([H])[C@H](CC(N)=O)[C@]\2(CCC(=O)NC[C@H](C)OP(O)(=O)OC3[C@H]([C@H](O[C@@H]3CO)N3C4=CC(C)=C(C)C=C4N=C3)O)C)C/2=C(C)\C([C@H](C/2(C)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C\C([C@H]([C@@]/2(CC(N)=O)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C(C)/C2=N[C@]1(C)[C@@](C)(CC(N)=O)[C@@H]2CCC(N)=O RMRCNWBMXRMIRW-BYFNXCQMSA-M 0.000 description 2
- 230000001461 cytolytic effect Effects 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 210000001198 duodenum Anatomy 0.000 description 2
- 208000010706 fatty liver disease Diseases 0.000 description 2
- 206010016766 flatulence Diseases 0.000 description 2
- 229960003878 haloperidol Drugs 0.000 description 2
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 2
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 2
- 210000003228 intrahepatic bile duct Anatomy 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 210000003240 portal vein Anatomy 0.000 description 2
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 2
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 2
- LXNHXLLTXMVWPM-UHFFFAOYSA-N pyridoxine Chemical compound CC1=NC=C(CO)C(CO)=C1O LXNHXLLTXMVWPM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 201000000980 schizophrenia Diseases 0.000 description 2
- 238000011287 therapeutic dose Methods 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- 238000002562 urinalysis Methods 0.000 description 2
- 238000005353 urine analysis Methods 0.000 description 2
- 230000003313 weakening effect Effects 0.000 description 2
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 1
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 1
- KXDHJXZQYSOELW-UHFFFAOYSA-N Carbamic acid Chemical compound NC(O)=O KXDHJXZQYSOELW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- GHOKWGTUZJEAQD-UHFFFAOYSA-N Chick antidermatitis factor Natural products OCC(C)(C)C(O)C(=O)NCCC(O)=O GHOKWGTUZJEAQD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 1
- 102000006395 Globulins Human genes 0.000 description 1
- 108010044091 Globulins Proteins 0.000 description 1
- GUTXTARXLVFHDK-UHFFFAOYSA-N Haloperidol decanoate Chemical compound C1CC(OC(=O)CCCCCCCCC)(C=2C=CC(Cl)=CC=2)CCN1CCCC(=O)C1=CC=C(F)C=C1 GUTXTARXLVFHDK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010019799 Hepatitis viral Diseases 0.000 description 1
- 206010019851 Hepatotoxicity Diseases 0.000 description 1
- 208000035150 Hypercholesterolemia Diseases 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 208000034767 Hypoproteinaemia Diseases 0.000 description 1
- 208000008469 Peptic Ulcer Diseases 0.000 description 1
- DFPAKSUCGFBDDF-ZQBYOMGUSA-N [14c]-nicotinamide Chemical compound N[14C](=O)C1=CC=CN=C1 DFPAKSUCGFBDDF-ZQBYOMGUSA-N 0.000 description 1
- XAGFODPZIPBFFR-UHFFFAOYSA-N aluminium Chemical compound [Al] XAGFODPZIPBFFR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229910052782 aluminium Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000001760 anti-analgesic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- -1 azaleptin Chemical compound 0.000 description 1
- 210000000013 bile duct Anatomy 0.000 description 1
- 210000003445 biliary tract Anatomy 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 125000003636 chemical group Chemical group 0.000 description 1
- 201000001883 cholelithiasis Diseases 0.000 description 1
- 230000001989 choleretic effect Effects 0.000 description 1
- 238000005056 compaction Methods 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960002104 cyanocobalamin Drugs 0.000 description 1
- 235000000639 cyanocobalamin Nutrition 0.000 description 1
- 239000011666 cyanocobalamin Substances 0.000 description 1
- 238000009792 diffusion process Methods 0.000 description 1
- 230000010339 dilation Effects 0.000 description 1
- 238000002635 electroconvulsive therapy Methods 0.000 description 1
- 238000005562 fading Methods 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 208000021302 gastroesophageal reflux disease Diseases 0.000 description 1
- 210000004907 gland Anatomy 0.000 description 1
- 229960005007 haloperidol decanoate Drugs 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 210000002989 hepatic vein Anatomy 0.000 description 1
- 231100000334 hepatotoxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000003082 hepatotoxic effect Effects 0.000 description 1
- 235000012907 honey Nutrition 0.000 description 1
- 230000001969 hypertrophic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000403 immunocorrecting effect Effects 0.000 description 1
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 1
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 1
- 230000000622 irritating effect Effects 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000011005 laboratory method Methods 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 230000000936 membranestabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 230000004899 motility Effects 0.000 description 1
- 210000004798 organs belonging to the digestive system Anatomy 0.000 description 1
- 229940055726 pantothenic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000019161 pantothenic acid Nutrition 0.000 description 1
- 239000011713 pantothenic acid Substances 0.000 description 1
- 238000007911 parenteral administration Methods 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 208000011906 peptic ulcer disease Diseases 0.000 description 1
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 1
- 238000009160 phytotherapy Methods 0.000 description 1
- 231100000614 poison Toxicity 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 230000022558 protein metabolic process Effects 0.000 description 1
- 210000001187 pylorus Anatomy 0.000 description 1
- 235000008160 pyridoxine Nutrition 0.000 description 1
- 239000011677 pyridoxine Substances 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 238000012216 screening Methods 0.000 description 1
- 210000000952 spleen Anatomy 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 description 1
- 201000001862 viral hepatitis Diseases 0.000 description 1
- 230000003612 virological effect Effects 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 229940011671 vitamin b6 Drugs 0.000 description 1
- 230000004580 weight loss Effects 0.000 description 1
Abstract
Description
Опис винаходуDescription of the invention
Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме до психіатрії. 2 Актуальність предмету корисної моделі пов'язана і значною розповсюдженістю в сучасних умовах захворюваності на ПШ (ПШ), зокрема з наявністю (ТР) до нейролептиків. Більшість препаратів, які застосовуються при лікуванні шизофренії, володіють гепатотоксичною дією, що обумовлює можливість формування хронічної патології гепатобіліарної системи (ГБС). У той же час відмова від використання цих препаратів неможлива, тому в сучасних умовах є перспективним використання гепатопротективної терапії, що 10. може сприятливо позначитися на перебігу та прогнозі захворювання.A useful model refers to the field of medicine, namely psychiatry. 2 The relevance of the subject of a useful model is also related to the significant prevalence in modern conditions of the incidence of PN (PN), in particular, with the availability (TR) to antipsychotics. Most of the drugs used in the treatment of schizophrenia have a hepatotoxic effect, which causes the possibility of the formation of chronic pathology of the hepatobiliary system (HBS). At the same time, it is impossible to refuse the use of these drugs, therefore, in modern conditions, it is promising to use hepatoprotective therapy, which 10. can favorably affect the course and prognosis of the disease.
Відомий спосіб корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР шляхом введення їм відвару трави рутки лікарської (Ритагіа ойісіпаїйв Ї.), оскільки вона володіє гепатозахисною та жовчогінною дією й одночасно поліпшує діяльність органів травлення (Мамчур Ф.І. Довідник з фітотерапії. 2-е вид. - Київ:There is a known method of correcting GBS disorders in patients with PN with the presence of TR by administering to them a decoction of the herb of rue (Rytagia oiisipaiv Y.), because it has a hepatoprotective and choleretic effect and at the same time improves the activity of the digestive organs (Mamchur, F.I. Handbook of phytotherapy. 2nd edition - Kyiv:
Здоров'я, 1986. - С. 121-122). 19 Однак цей спосіб у частини хворих не викликає швидкого позитивного ефекту і тому ж досить тривалий.Health, 1986. - P. 121-122). 19 However, this method does not cause a quick positive effect in some patients and is therefore quite long-lasting.
Існує також спосіб корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР шляхом введення ессенціальних фосфоліпідів разом з вітамінами: піридоксином, ціанокобаламіном, нікотинамідом, пантотеновою кислотою (|Барановский А.Ю. Шапиро Й.Я. Стандартьі диагностики и лечения заболеваний печени, желчевьіводящих путей и поджелудочной железь // Рос. семейн. врач. - 1999, - Мо4. - С. 55-64).There is also a way to correct GBS disorders in patients with PS with the presence of TR by introducing essential phospholipids together with vitamins: pyridoxine, cyanocobalamin, nicotinamide, pantothenic acid (|Baranovsky A.Yu. Shapiro Y.Ya. Standards of diagnostics and treatment of diseases of the liver, biliary tract tract and pancreatic gland // Russian family medicine - 1999, - Mo4. - pp. 55-64).
Однак і при цьому способі потрібен тривалий курс лікування, досягнення істотного ефекту потребує парентерального введення препарату, практично відсутній протизапальний ефект, а також не у всіх хворих при використанні даного способу досягається швидкий та тривалозберігаючий гепатопротекторний ефект.However, even with this method, a long course of treatment is required, achieving a significant effect requires parenteral administration of the drug, there is practically no anti-inflammatory effect, and not all patients achieve a quick and long-lasting hepatoprotective effect when using this method.
Тому був розроблений спосіб корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР шляхом введення силібору у середньотерапевтичному дозуванні, оскільки цей препарат має гепатозахисну дію та зменшує негативний вплив токсичних речовин на паренхіму печінки |Современная фитотерапия / Под ред. В. Петкова. - пт»)Therefore, a method was developed for the correction of GBS disorders in patients with PS with the presence of TR by introducing silibor in a medium therapeutic dosage, since this drug has a hepatoprotective effect and reduces the negative effect of toxic substances on the liver parenchyma | Современная фитотерапия / Ed. V. Petkova. - Fri")
София: Медицина и физкультура, 1988. - С. 163-166). Цей спосіб найбільш ефективний з існуючих і тому обраний в якості прототипу.Sofia: Medicine and Physical Education, 1988. - P. 163-166). This method is the most effective of the existing ones and is therefore chosen as a prototype.
До недоліків відомого способу-прототипу відноситься те, що введення силібору нерідко чинить подразнювальний вплив на слизову оболонку шлунка та дванадцятипалої кишки, порушує моторику - кардіального та пілоричного сфінктерів шлунка, що в сукупності є протипоказанням для застосування у пацієнтів «- із супутньою патологією гастродуоденальної зони, зокрема виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, а також з гастроезофагально-рефлюксною хворобою. Крім того, не у всіх хворих з хронічною патологією счThe disadvantages of the known prototype method include the fact that the introduction of silybor often has an irritating effect on the mucous membrane of the stomach and duodenum, disrupts the motility of the cardiac and pyloric sphincters of the stomach, which is a contraindication for use in patients "with concomitant pathology of the gastroduodenal zone, in particular, peptic ulcer disease of the stomach and duodenum, as well as gastroesophageal reflux disease. In addition, not all patients with chronic pathology of the sch
ГБС силібор виявляє виражений та тривалий гепатозахисний ефект. Тому є доцільним подальше удосконалення Га даного способу корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР. 3о Задачею корисної моделі було підвищення ефективності існуючого способу, скорочення терміну лікування та сч зменшення кількості протипоказань до нього шляхом використання в якості гепатопротекторного препарату антралю.GBS silibor shows a pronounced and long-lasting hepatoprotective effect. Therefore, it is expedient to further improve this method of correction of GBS disorders in patients with PN with the presence of TR. 3. The purpose of the useful model was to increase the effectiveness of the existing method, shorten the duration of treatment and reduce the number of contraindications to it by using antral as a hepatoprotective drug.
Антраль являє собою координаційне сполучення алюмінію з амінокарбоновою кислотою. Лікувальний ефект « антралю при захворюваннях печінки обумовлений, насамперед, вираженими антиоксидантними (й З мембраностабілізуючими властивостями препарату, а також імунокоригуючою, протизапальною й знеболюючою с дією. Чітко виражена гепатопротективна дія антралю, яка перевищує таку силібору, установлена вAntral is a coordination combination of aluminum with an aminocarboxylic acid. The therapeutic effect of "antral" in liver diseases is due, first of all, to pronounced antioxidant (and membrane-stabilizing) properties of the drug, as well as immunocorrective, anti-inflammatory, and analgesic effects. A clearly expressed hepatoprotective effect of antral, which exceeds that of silybor, was established in
Із» експериментальних умовах і підтверджена при клінічному вивченні даного препарату у пацієнтів з токсичними й вірусними ураженнями печінки |Фролов В.М. Григорьева А.С. Антраль - зффективньій препарат для лечения заболеваний печени // Укр. мед. часопис. - 2003. - Мо2/34. - С. 65-68.1.From" experimental conditions and confirmed during the clinical study of this drug in patients with toxic and viral liver lesions |Frolov V.M. Hryhoreva A.S. Antral - an effective drug for the treatment of liver diseases // Ukr. honey. magazine - 2003. - Mo2/34. - P. 65-68.1.
Наша пропозиція щодо призначення антралю полягає на вперше встановленій авторами корисної моделі о закономірності, згідно якої введення антралю хворим на ПШ з наявністю ТР знижує термін лікування та ка сприятливо позначається на перебігу та прогнозі патології ГБО.Our proposal regarding the appointment of antral is based on a useful model established by the authors for the first time about the regularity according to which the introduction of antral to patients with PN with the presence of TR reduces the duration of treatment and has a favorable effect on the course and prognosis of HBO pathology.
Заявлена нами корисна модель здійснюється таким чином. При виявленні у пацієнта, хворого на ПШ з о наявністю ТР, патології ГЕС, йому призначають введення усередину антралю по 0,2г 3-4 рази на день після їжі -к 70 протягом 2-3 тижнів поспіль в залежності від досягнутого ефекту.Our proposed useful model is implemented as follows. If a HPS pathology is detected in a patient suffering from PN with the presence of TR, he is prescribed intraantral injection of 0.2 g 3-4 times a day after meals -k 70 for 2-3 weeks in a row, depending on the effect achieved.
При розробці корисної моделі нами було обстежено 80 стаціонарних хворих з ПШ та наявністю ТР у віці від "м 18 до 68 років, що відповідають діагностичним критеріям МКБ-10 для шизофренії з резистентністю до стандартних нейролептиків (критерієм резистентності вважалася відсутність терапевтичного ефекту при прийомі не менше двох стандартних нейролептиків, що відносяться до різних хімічних груп, у терапевтичне адекватних 25 дозах; тривалість прийому кожного з двох використаних до цього препаратів становила не менше 6 тижнів). с Застосовувався стандартний комплекс скринінгового обстеження: збір скарг й анамнезу, фізикальне обстеження, лабораторні методи дослідження (визначення рівня білірубіна, трансаміназ, холестерину, осадових проб, білкових фракцій крові). При виявленні характерної патології додатково призначалися: консультація терапевта, сонографія органів черевної порожнини, визначення низки лабораторних показників, зокрема рівня 60 лужної фосфатази, холестерину, р-ліпопротеїдів, білірубіну, активності амінотрансфераз, маркерів вірусних гепатитів, цукру крові.When developing a useful model, we examined 80 inpatients with PS and the presence of TR aged from 18 to 68 years who meet the ICD-10 diagnostic criteria for schizophrenia with resistance to standard antipsychotics (the criterion for resistance was the absence of a therapeutic effect when taking at least two standard antipsychotics belonging to different chemical groups in therapeutically adequate doses of 25; the duration of taking each of the two drugs used before this was at least 6 weeks). c A standard set of screening examinations was used: collection of complaints and anamnesis, physical examination, laboratory methods research (determination of the level of bilirubin, transaminases, cholesterol, sediment samples, protein fractions of blood). When a characteristic pathology is detected, the following were additionally prescribed: a therapist's consultation, sonography of the abdominal cavity, determination of a number of laboratory parameters, in particular the level of 60 alkaline phosphatase, cholesterol, p-lipoproteins, bilirubin protein, aminotransferase activity, markers of viral hepatitis, blood sugar.
Хворі були поділені на дві групи - основну та групу зіставлення по 40 осіб у кожній. Основна група хворих отримувала гепатопротекторну терапію відповідно до заявленого способу, група зіставлення - згідно до існуючого способу-прототипу. бо У наведених групах були виявлені наступні порушення ГБС: жирова дистрофія печінки (жировий гепатоз,The patients were divided into two groups - the main group and a comparison group of 40 people each. The main group of patients received hepatoprotective therapy according to the declared method, the comparison group - according to the existing prototype method. because the following GBS disorders were detected in the following groups: fatty dystrophy of the liver (fatty hepatosis,
стеатоз), хронічний гепатит, хронічний некалькульозний холецистит, жовчнокам'яна хвороба, хронічний калькульозний холецистит, медикаментозний холестаз. В основній групі жирова дистрофія печінки (стеатоз) зустрічалася у 16 пацієнтів (40,095), хронічний медикаментозне індукований гепатит - у 18 випадках (45,090), хронічний некалькульозний холецистит - у 2 хворих (5,095), хронічний калькульозний холецистит - у 2 хворих (5905), медикаментозний холестаз - у 2 пацієнтів (5,090). У групі зіставлення жирова дистрофія печінки (стеатоз) зустрічалася у 15 пацієнтів (37,595), хронічний медикаментозне індукований гепатит - у 19 випадках (47,590), хронічний некалькульозний холецистит - у 2 хворих (5,095), хронічний калькульозний холецистит - у 2 хворих (5,096), медикаментозний холестаз - у 2 пацієнтів (5,090). 70 Як ми бачимо, істотної різниці у зустрічаємості тієї чи іншої патології ГЕС між основною групою та групою зіставлення немає.steatosis), chronic hepatitis, chronic noncalculous cholecystitis, gallstone disease, chronic calculous cholecystitis, drug-induced cholestasis. In the main group, fatty liver dystrophy (steatosis) occurred in 16 patients (40,095), chronic drug-induced hepatitis - in 18 cases (45,090), chronic noncalculous cholecystitis - in 2 patients (5,095), chronic calculous cholecystitis - in 2 patients (5905) , drug-induced cholestasis - in 2 patients (5,090). In the comparison group, fatty liver dystrophy (steatosis) occurred in 15 patients (37,595), chronic drug-induced hepatitis - in 19 cases (47,590), chronic noncalculous cholecystitis - in 2 patients (5,095), chronic calculous cholecystitis - in 2 patients (5,096) , drug-induced cholestasis - in 2 patients (5,090). 70 As we can see, there is no significant difference in the occurrence of one or another HES pathology between the main group and the comparison group.
Сонографічно для жирового гепатозу в обох групах перед початком лікування було характерно незначне збільшення розмірів печінки. При цьому форма органа не змінювалася. Типовим була заокругленість контурів печінки, особливо її нижнього краю. Ехогенність паренхіми органа була підвищеною. Зниження звукопровідності /5 Викликало таке явище, як "загасання ультразвукового сигналу, коли глибокі відділи печінки погано візуалізовувались. Структура печінки, як правило, залишалася однорідною, але при процесі що зайшов далеко, ставала грубозернистою. У всіх випадках візуалізовувались зміни судинного малюнка, враженість якого залежала від глибини дистрофічного процесу.Sonographically, a slight increase in the size of the liver was characteristic of fatty hepatosis in both groups before the start of treatment. At the same time, the shape of the organ did not change. The roundness of the contours of the liver, especially its lower edge, was typical. The echogenicity of the parenchyma of the organ was increased. A decrease in sound conductivity /5 caused such a phenomenon as "fading of the ultrasound signal, when the deep parts of the liver were poorly visualized. The structure of the liver, as a rule, remained uniform, but with the process that went far, it became coarse-grained. In all cases, changes in the vascular pattern were visualized, the impact of which depended on the depth of the dystrophic process.
Сонографічна картина патологічних змін печінки при хронічному гепатиті до початку лікування в обох групах була ідентичною. При легкій формі виявлялося незначне збільшення розмірів печінки, помірне підвищення ехогенності паренхіми, зернистість і підвищення її неоднорідності. Істотні зміни з боку системи печіночної й ворітної вен не візуалізовувались. У пацієнтів з помірною формою хронічного гепатиту звичайно відмічалася більш різноманітна сонографічна картина. У всіх випадках визначалося збільшення розмірів печінки. Анатомічна конфігурація залишалася звичайною. Контури печінки рівні, чіткі. Капсула стовщена нерівномірно, диференціюється менш чітко, ніж у нормі, безперервна. Зниження звукопровідності відмічалося як рівномірне, так і нерівномірне з чергуванням ділянок незміненої паренхіми. При прогресуванні процесу підсилювалися зміни т сонографічної картини - нижній край печінки ставав гострим, у структурі паренхіми з'являлися ділянки неоднорідності невеликого розміру підвищеної ехогенності, звичайно описувані, як "локальні посилення", що захоплюють майже всю паренхіму. ї- зо Після проведеного лікування в основній групі відмічалась значна позитивна динаміка сонографічних показників. Виявлено зменшення лінійних розмірів печінки у 17 (94,4905) осіб і повернення до нормальних - у 8 - пацієнтів (44,495). Неоднорідність структури печінкової паренхіми зберігалась у всіх пацієнтів, однак с візуалізуєме зменшення неоднорідності зафіксовано у 14 осіб (77,895). Зменшення ехогенності паренхіми печінки виявлено у 15 хворих (83,390), але випадків її повної нормалізації теж не відзначалось. сThe sonographic picture of pathological changes in the liver in chronic hepatitis before the start of treatment in both groups was identical. With a mild form, a slight increase in the size of the liver, a moderate increase in echogenicity of the parenchyma, granularity and an increase in its heterogeneity were detected. Significant changes in the system of the hepatic and portal veins were not visualized. In patients with a moderate form of chronic hepatitis, a more diverse sonographic picture was usually noted. In all cases, an increase in the size of the liver was determined. The anatomical configuration remained normal. The contours of the liver are even and clear. The capsule is unevenly thickened, differentiated less clearly than normal, continuous. A decrease in sound conductivity was noted both uniformly and unevenly with alternating areas of unchanged parenchyma. As the process progressed, changes in the sonographic picture intensified - the lower edge of the liver became sharp, areas of inhomogeneity of small size of increased echogenicity appeared in the structure of the parenchyma, usually described as "local enhancements", capturing almost the entire parenchyma. After the treatment in the main group, significant positive dynamics of sonographic indicators were noted. A decrease in the linear size of the liver was detected in 17 (94.4905) people and a return to normal - in 8 - patients (44.495). The heterogeneity of the structure of the liver parenchyma was preserved in all patients, however, a visualized decrease in heterogeneity was recorded in 14 people (77,895). A decrease in the echogenicity of the liver parenchyma was found in 15 patients (83,390), but there were no cases of its complete normalization either. with
В групі зіставлення після проведеного лікування відмічалось зменшення гепатомегалії у 12 хворих (63,290), с а повернення до нормальних - у 2 випадках (10,595). Неоднорідність структури печінкової паренхіми (її "змішана" структура) залишилася у всіх пацієнтів. Зафіксовано зменшення ехогенності печінкової паренхіми у 11 випадках (57,9905) при збереженні зниження звукопровідності.In the comparison group, after the treatment, a decrease in hepatomegaly was noted in 12 patients (63,290), and a return to normal - in 2 cases (10,595). The heterogeneity of the structure of the liver parenchyma (its "mixed" structure) remained in all patients. A decrease in the echogenicity of the liver parenchyma was recorded in 11 cases (57.9905) while maintaining a decrease in sound conductivity.
Серед сонографічних ознак хронічного некалькульозного холециститу в обох групах основними були «Among the sonographic signs of chronic noncalculous cholecystitis in both groups, the main ones were "
Наступні: з с 1. Збільшення розмірів жовчного міхура, пов'язане з порушенням еластичності його стінки й фіброзом шийки; 2. Зміни стінки жовчного міхура - є найбільш вірною ехографічною ознакою цієї патології, стовщення стінок ;» становило 4-5мм, таким чином, усі випадки холециститу можна віднести до гіпертрофічної форми; 3. Ознаки перифокального запалення (нерівний і нечіткий зовнішній контур жовчного міхура); 4. У стінці жовчного міхура зустрічалися ділянки середньої й високої ехогенності, що роблять її неоднорідною. ко При хронічному холециститі в порожнині жовчного міхура визначалися різні включення - застійна жовч - в 1 випадку в основній групі (2,596) та 2 в групі зіставлення (595), замазкоподібна жовч - 1 випадок в основній о групі (2,590), конкременти - 2 випадка в основній групі (5,090) та 2 в групі зіставлення (5,095). ко В основній групі зменшення товщини стінки жовчного міхура було виявлена у всіх випадках. Ущільнення та 5ор неоднорідність стінки, при цьому, зберігалися. Ознаки перифокального запалення збереглися у 1 хворого (2,596). - Рівень або хлоп'я застійної жовчі в порожнині жовчного міхура відмічалися у 1 хворого (2,590). "М У групі зіставлення зменшення товщини стінки жовчного міхура було виявлено у 1 хворого (2,590), при цьому ущільнення та неоднорідність стінки зберігалися у всіх пацієнтів. Ознаки перифокального запалення - нерівний і нечіткий зовнішній контур жовчного міхура, а також смуга підвищеної ехогенності більше 2см за задньою дв стінкою - зберігалися у 1 пацієнта (2,596). Застійна жовч не візуалізується.The following: with c 1. An increase in the size of the gallbladder, associated with a violation of the elasticity of its wall and fibrosis of the neck; 2. Changes in the wall of the gallbladder - is the most reliable echographic sign of this pathology, thickening of the walls;" was 4-5 mm, thus, all cases of cholecystitis can be attributed to the hypertrophic form; 3. Signs of perifocal inflammation (uneven and unclear outer contour of the gallbladder); 4. There were areas of medium and high echogenicity in the wall of the gallbladder, which make it heterogeneous. In case of chronic cholecystitis in the cavity of the gallbladder, various inclusions were determined - stagnant bile - in 1 case in the main group (2,596) and 2 in the comparison group (595), putty-like bile - 1 case in the main group (2,590), calculi - 2 cases in the main group (5.090) and 2 in the comparison group (5.095). In the main group, a decrease in the thickness of the gallbladder wall was found in all cases. At the same time, compaction and 5or inhomogeneity of the wall were preserved. Signs of perifocal inflammation persisted in 1 patient (2,596). - The level or clot of stagnant bile in the cavity of the gallbladder was noted in 1 patient (2,590). "M In the comparison group, a decrease in the thickness of the gallbladder wall was detected in 1 patient (2,590), while thickening and heterogeneity of the wall remained in all patients. Signs of perifocal inflammation are an uneven and unclear external contour of the gallbladder, as well as a band of increased echogenicity more than 2 cm per in the back wall - were preserved in 1 patient (2,596). Stagnant bile is not visualized.
Для медикаментозного холестазу в обох групах було характерним дифузне збільшення печінки, с заокругленість нижнього краю, помірне підвищення ехогенності печінкової паренхіми без зміни її структури.Drug-induced cholestasis in both groups was characterized by a diffuse enlargement of the liver, with rounding of the lower edge, a moderate increase in the echogenicity of the liver parenchyma without changes in its structure.
Судинний малюнок не порушений. Просвіт портальної вени та її галузей у межах норми. Жовчний міхур не змінений. Вільна рідина в черевній порожнині не визначається. Візуалізовано розширення загальної жовчної бо протоки до 15мм, внутрішньопечінкових жовчних протоків. Їхні стінки були стовщені, ехогенність їх підвищена, відмічалася незначна перифокальна інфільтрація.The vascular pattern is not disturbed. The lumen of the portal vein and its branches is within normal limits. Gallbladder is not changed. Free fluid in the abdominal cavity is not determined. Enlargement of the common bile duct up to 15 mm, intrahepatic bile ducts were visualized. Their walls were thickened, their echogenicity increased, slight perifocal infiltration was noted.
В основній групі відмічено зменшення лінійних розмірів печінки до нормальних показників. Також візуалізувалося зниження ехогенності печінкової паренхіми. Внутрішній діаметр загальної жовчної протоки зменшився до нормальних показників (мм) у всіх випадках. Зберігалося потовщення та збільшена ехогенність 65 Загального жовчного та внутрішньопечінкових жовчних протоків. Застійна жовч у порожнині жовчного міхура не візуалізується. У групі зіставлення відмічено зменшення лінійних розмірів печінки на 1-1,5см у 1 пацієнтаIn the main group, a decrease in the linear dimensions of the liver to normal values was noted. A decrease in the echogenicity of the liver parenchyma was also visualized. The internal diameter of the common bile duct decreased to normal values (mm) in all cases. Thickening and increased echogenicity of 65 common bile and intrahepatic bile ducts remained. Stagnant bile in the gallbladder cavity is not visualized. In the comparison group, a decrease in the linear dimensions of the liver by 1-1.5 cm was noted in 1 patient
(2,596). Помірне дифузне збільшення ехогенності печінкової паренхіми збереглося у всіх випадках. Розширення загального жовчного протока зменшилось до 9Умм. Потовщення стінок загальної жовчної протоки та ущільнення з признаками незначної перифокальної інфільтрації збереглися. Рівень концентрованої жовчі в порожнині жовчного міхура зменшився до рівня 2-Змм по задній стінці.(2,596). A moderate diffuse increase in the echogenicity of the liver parenchyma was preserved in all cases. The dilation of the common bile duct decreased to 9 mm. Common bile duct wall thickening and induration with signs of minor perifocal infiltration persisted. The level of concentrated bile in the cavity of the gallbladder decreased to the level of 2 mm along the back wall.
Таким чином, заявлений спосіб корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР є більш ефективним порівняно зі способом-прототипом відносно динаміки сонографічних ознак порушень стану ГБС.Thus, the declared method of correction of GBS state violations in patients with PN with the presence of TR is more effective compared to the prototype method regarding the dynamics of sonographic signs of GBS state violations.
У клінічній картині в основній групі домінували астеновегетативний синдром, гепатомегалія, диспепсичні явища (37,590, 40,095, 40,095 відповідно). Субіктеричність склер зустрічалася у 10 хворих (25,0905), так звані 7/о "печінкові знаки" були виявлені у 12 пацієнтів (30,095). Рідше всього виявлялася болісність у правому підребір' у 9 хворих (22,595). У групі зіставлення астеновегетативний синдром зустрічався у 16 пацієнтів (40,0965), гепатомегалія також у 16 пацієнтів (40,095). "Печінкові знаки" були виявлені у 13 хворих (32,59605).Asthenovegetative syndrome, hepatomegaly, and dyspeptic phenomena dominated the clinical picture in the main group (37,590, 40,095, 40,095, respectively). Scleral subicterity was found in 10 patients (25,0905), so-called 7/o "hepatic signs" were found in 12 patients (30,095). Pain in the right subcostal region was less common in 9 patients (22,595). In the comparison group, asthenovegetative syndrome occurred in 16 patients (40.0965), hepatomegaly also in 16 patients (40.095). "Hepatic signs" were found in 13 patients (32.59605).
Субіктеричність склер та болісність у правому підребер'ї зустрічалися з однаковою частотою у 9 (22,5905) випадках (таблиця 1). у хворих на ПШ з наявністю ТР з основної групи та групи зіставлення до дікування 2 но)Subicteric sclera and pain in the right hypochondrium occurred with the same frequency in 9 (22.5905) cases (table 1). in patients with PS with the presence of TR from the main group and the comparison group before diction 2 no)
Як ми бачимо з таблиці 1 групи були практично однакові по частоті зустрічаємості клінічних ознак порушень стану ГБС до початку корекції.As we can see from Table 1, the groups were almost identical in terms of the frequency of occurrence of clinical signs of GBS disorders before the start of correction.
Після проведення корекції в основній групі спостерігалась значна позитивна динаміка клінічних ознак - порушень стану ГБС. Так, болісність у правому підребірї зникла у всіх пацієнтів, диспепсичні явища «- залишилися у 1 хворого (2,590), прояви астеновегетативного синдрому та субіктеричність склер спостерігалися у 2 хворих (5,095), "печінкові знаки" - у З хворих (7,596). Найбільш резистентною до лікування виявилась сч гепатомегалія, яка залишилась у 5 пацієнтів (12,590). сAfter the correction in the main group, significant positive dynamics of clinical signs - violations of the state of GBS were observed. Thus, pain in the right hypochondrium disappeared in all patients, dyspeptic symptoms remained in 1 patient (2,590), manifestations of asthenovegetative syndrome and scleral subicterity were observed in 2 patients (5,095), "hepatic signs" - in 3 patients (7,596). The most resistant to treatment was hepatomegaly, which remained in 5 patients (12,590). with
У групі зіставлення після проведення корекції астеновегетативний синдром зустрічався у 8 пацієнтівIn the comparison group, after correction, asthenovegetative syndrome occurred in 8 patients
Зо (20,095). "Печінкові знаки" були виявлені у 9 хворих (22,596). Субіктеричність склер залишилась у 6 пацієнтів с (15,095), болісність у правому підребер'ї зустрічалася у 5 випадках (12,595). І в цій групі гепатомегалія була найбільш резистентною до лікування, і зустрічалась у 11 пацієнтів (27,595) (таблиця 2). їх і 7 с у хворих на ПШ з наявністю ТР з основної групи та групи зіставлення після лікування г» 5 з ю з - 50From (20,095). "Hepatic signs" were found in 9 patients (22,596). Subicterity of the sclera remained in 6 patients with (15,095), pain in the right hypochondrium occurred in 5 cases (12,595). And in this group, hepatomegaly was the most resistant to treatment and occurred in 11 patients (27,595) (table 2). them and 7 s in patients with PS with the presence of TR from the main group and the comparison group after treatment g» 5 z yu z - 50
Як ми бачимо, в основній групі позитивна динаміка клінічних ознак порушень стану ГБС була більш виражена "ч порівняно з групою зіставлення. Так, астено-вегетативний синдром зустрічався у 4 рази ріже, субіктеричність склер та "печінкові знаки" - у З рази, болісність у правому підребер'ї - у 5 разів, а диспепсичні явища - у 10 разів.As we can see, in the main group, the positive dynamics of clinical signs of GBS disorders were more pronounced "h compared to the comparison group. Thus, the astheno-vegetative syndrome occurred 4 times, sclera subicterism and "hepatic signs" - 3 times, pain in right hypochondrium - 5 times, and dyspeptic phenomena - 10 times.
Проведення досліджень біохімічних показників порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР до початку проведеного нами лікування показало наступні результати (таблиця 3). с воConducting studies of biochemical indicators of GBS state disorders in patients with PSH with the presence of TR before the start of our treatment showed the following results (Table 3). with in
АсАТ, меольсимолі 17106182 оооASAT, meolsimoli 17106182 o.o.o
Холестерин зальний ммоль 16011060 дова б5Hall cholesterol mmol 16011060 dova b5
Лужна фосфатаза, МО/л 143 145 до 117Alkaline phosphatase, IU/l 143 145 to 117
Ат 1111111|771ов 11111108At 1111111|771ov 11111108
Як видно з табл.З3, істотної різниці між показниками в основній групі та в групі зіставлення немає, групи були рандомізовані по біохімічним показникам порушень стану ГБС.As can be seen from Table 3, there is no significant difference between the indicators in the main group and in the comparison group, the groups were randomized according to biochemical indicators of GBS state disorders.
В обстежених хворих переважав цитолітичний синдром, що характеризується ростом активності індикаторних 70 ферментів - АлАТ, АсАТ, і загального білірубіна. Так рівень АлАТ й АсАТ в 2 рази вище норми, рівень загального білірубіну в 1,6 рази. Відмічаються ознаки біохімічного синдрому гепатоцелюлярної недостатності - гіпопротеїнемия в основному за рахунок абсолютної гшіоальбумінемії, помірна зміна альбуміно-глобулінового індексу у бік його зменшення, збільшення тимолової проби (в 1,6 рази), паралельна з цим незначна гіперхолестеринемія (збільшення на 15,095 від норми), нехарактерна для даного синдрому, пов'язана з проявами /5 Хоплестатичного синдрому, про що свідчить також підвищення рівня лужної фосфатази на 22,090. У цілому зміни біохімічних показників носять помірний характер, що відповідає легкій та середній важкості перебігу хронічного медикаментозно індукованого гепатиту.In the examined patients, cytolytic syndrome prevailed, characterized by an increase in the activity of 70 indicator enzymes - ALT, AST, and total bilirubin. Thus, the level of ALT and AST is 2 times higher than normal, and the level of total bilirubin is 1.6 times higher. Signs of the biochemical syndrome of hepatocellular insufficiency are noted - hypoproteinemia mainly due to absolute gsioalbuminemia, a moderate change in the albumin-globulin index in the direction of its decrease, an increase in the thymol test (1.6 times), parallel to this slight hypercholesterolemia (increase by 15.095 from the norm), uncharacteristic for this syndrome, associated with manifestations of /5 Hoplestatic syndrome, which is also evidenced by an increase in the level of alkaline phosphatase by 22,090. In general, the changes in biochemical indicators are moderate in nature, which corresponds to the mild and medium severity of the course of chronic drug-induced hepatitis.
Зміни біохімічних показників були залежними від одержуваного препарату (табл. 4). 2 яChanges in biochemical indicators depended on the drug received (Table 4). 2 I
Заяльний вт т 111680010000660000000 Ба м зо - счZayalny Tue t 111680010000660000000 Ba m zo - sch
Проведене лікування виявилося найбільш ефективним у відношенні найбільш вираженого біохімічного с синдрому - цитолітичного. В основній групі ефект був більш значний. Так показник АлАТ зменшився у 2 рази в сч порівнянні з його значенням до лікування, АСАТ - у 2,4 рази. У групі зіставлення позитивні зміни також спостерігалися, але не настільки виражені - показники АлАТ знизились в 1,7 рази, АсАТ - у 2 рази.The carried out treatment proved to be the most effective in relation to the most pronounced biochemical syndrome - cytolytic. In the main group, the effect was more significant. Thus, the ABP indicator decreased by 2 times during the study compared to its value before treatment, ASAT - by 2.4 times. In the comparison group, positive changes were also observed, but not so pronounced - ALT parameters decreased by 1.7 times, AST decreased by 2 times.
В обох групах спостерігалась значна позитивна динаміка змін показників загального білірубіна й тимолової проби, більш вираженої, однак, в основній групі - зниження загального білірубіна в 1,7 рази в порівнянні зі « 70 Зниженням в 1,5 рази в групі зіставлення, тимолової проби - в 1,6 рази в порівнянні з 1,5 у групі зіставлення. -оIn both groups, significant positive dynamics of changes in the indicators of total bilirubin and thymol sample were observed, more pronounced, however, in the main group - a decrease of total bilirubin by 1.7 times compared to " 70 A decrease of 1.5 times in the comparison group, thymol sample - 1.6 times compared to 1.5 in the comparison group. -at
В основній групі також відмічалась більш виражена позитивна динаміка змін показників загального с холестерину. Так, його середнє значення склало 4,1ммоль/л, тобто воно знизилося в порівнянні з вихідним :з» рівнем в 1,4 рази й повернулося в межі норми. У групі зіставлення зміни даного показника незначні й склали всього 3,390, у результаті чого він так і залишився підвищеним. 415 Більш виражені позитивні зміни показників лужної фосфатази також спостерігались в основній групі, де її 7 показник повернувся в межі норми, зменшившись в 1,3 рази, у той же час у групі зіставлення цей показник зменшився в 1,2 рази, залишившись підвищеним. іме) Обидва варіанти лікування не зробили кардинального впливу на стан білкового обміну. Так показник з загального білка в основній групі збільшився на 1,195, аналогічна ситуація з показниками альбумінів і глобулінів. Альбуміно-глобуліновий показник до лікування становив 0,9, після лікування в основній групі - - 1,1, у групі зіставлення - 1,0. Як бачимо, динаміка також незначна, а відмінності між групами несуттєві. «м Отже, отримані дані свідчать, що використання заявленого способу корекції порушень стану ГБС у хворих наIn the main group, more pronounced positive dynamics of changes in total cholesterol indicators were also noted. So, its average value was 4.1 mmol/l, that is, it decreased in comparison with the initial level by 1.4 times and returned to the normal range. In the comparison group, the changes in this indicator were insignificant and amounted to only 3.390, as a result of which it remained elevated. 415 More pronounced positive changes in alkaline phosphatase indicators were also observed in the main group, where its 7 indicator returned to the normal range, decreasing by 1.3 times, while in the comparison group this indicator decreased by 1.2 times, remaining elevated. ime) Both treatment options did not have a drastic effect on the state of protein metabolism. Thus, the indicator of total protein in the main group increased by 1.195, the situation is similar with the indicators of albumins and globulins. The albumin-globulin index before treatment was 0.9, after treatment in the main group - - 1.1, in the comparison group - 1.0. As we can see, the dynamics are also insignificant, and the differences between the groups are insignificant. "m So, the obtained data indicate that the use of the declared method of correction of violations of the condition of GBS in patients with
ПШ з наявністю ТР забезпечує досягнення задачі корисної моделі, а саме підвищення ефективності відомого способу.PN with the presence of TR ensures the achievement of the task of a useful model, namely, increasing the efficiency of the known method.
Заявлений спосіб доступний для хворих і лікарів, не потребує коштовних ліків, добре переноситься хворими, не викликає ніяких небезпечних побічних ефектів, у тому числі алергійних реакцій. Антраль є в достатній с кількості в аптечній мережі України. Умовний економічний ефект від використання заявленого способу склав біля 60 гривень на одного хворого.The declared method is available to patients and doctors, does not require expensive drugs, is well tolerated by patients, does not cause any dangerous side effects, including allergic reactions. Antral is available in sufficient quantity in the pharmacy network of Ukraine. The conditional economic effect of using the declared method amounted to about 60 hryvnias per patient.
Наводимо конкретні приклади використання заявленого способу. во Приклад 1.We give specific examples of the use of the claimed method. in Example 1.
Хворий Щ. 1982 р. Діагноз: Шизофренія безперервно-прогредієнтна, параноїдна. Жировий гепатоз (стеатоз) у сполученні із хронічним некалькульозним холециститом. На диспансерному обліку в психіатра з 200Ор. 4 рази лікувався стаціонарно з застосуванням класичних препаратів. Тривалість даної госпіталізації 3,5 місяця.Patient Sh. 1982. Diagnosis: continuous-progressive, paranoid schizophrenia. Fatty hepatosis (steatosis) in combination with chronic noncalculous cholecystitis. On dispensary registration with a psychiatrist with 200 Or. He was treated 4 times as an inpatient with the use of classical drugs. The duration of this hospitalization is 3.5 months.
Приймає галоперидол, аміназин у средньотерапевтичних дозах, терапевтичний ефект відсутній. Пройшов курс ве електросудомної терапії, позитивний ефект виражений слабко. Скарг немає. Об'єктивно: шкірні покриви й видимі слизові оболонки звичайного кольору. Живіт м'який безболісний, печінка 2м, край гладкий, помірно болісний.He takes haloperidol, aminazine in medium therapeutic doses, there is no therapeutic effect. He underwent a course of electroconvulsive therapy, the positive effect was weakly expressed. There are no complaints. Objectively: skin and visible mucous membranes of normal color. The abdomen is soft and painless, the liver is 2m, the edge is smooth, moderately painful.
Збільшення сироваткових трансаміназ в 1,5 рази, збільшення осадових проб у 2 рази. Аналіз крові загальний:Increase of serum transaminases by 1.5 times, increase of sediment samples by 2 times. General blood test:
Ер. - 3,09-10'7/л, НЬ - 122г/л, КП - 0,88, Л. - 96.109/лле- 1, п - 8, с - 56, л - 30, м - 5; ШОЕ - 28мм/год.Er. - 3.09-10'7/l, Hb - 122g/l, CP - 0.88, L. - 96.109/lle- 1, p - 8, c - 56, l - 30, m - 5; ESR - 28 mm/h.
Аналіз сечі: виявлена наявність уробіліну та білірубіну. Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний - 51,9мкмоль/л, прямий - 32,7мкмоль/л, АлАТ - 0,9мкмоль/(ч.мл), АсАТ - 0,бмкмоль/(ч.мл), тимолова проба - 12од, холестерин - 5,8нмоль/л. Ультразвукова картина до лікування (Фіг.1): візуалізується практично рівномірне підвищення ехогенності паренхіми печінки без істотного ослаблення сигналу в глибоких відділах. Ехоструктура неоднорідна. Судинний малюнок трохи збіднений. Жовчні протоки не змінені.Urinalysis: the presence of urobilin and bilirubin was detected. Biochemical blood analysis: total bilirubin - 51.9μmol/l, direct - 32.7μmol/l, AlAT - 0.9μmol/(h.ml), AsAT - 0.bmmol/(h.ml), thymol test - 12 units, cholesterol - 5.8 nmol/l. Ultrasound picture before treatment (Fig. 1): an almost uniform increase in the echogenicity of the liver parenchyma is visualized without a significant weakening of the signal in the deep parts. The echo structure is heterogeneous. The vascular pattern is a little impoverished. Bile ducts are not changed.
Після проведеного курсу лікування антралем по 0,2мг З рази на день після їжі протягом 2 тижнів у хворого 70 клінічно відмічена відсутність скарг, шкірні покриви й видимі слизові оболонки звичайного кольору, живіт м'який, безболісний, печінка в краю реберної дуги, край гладкий, еластичний, безболісний. Біохімічні показники - сироваткові трансамінази й осадові проби в межах норми. Аналіз крові загальний: Ер. - 3,0.1012/л,After a course of treatment with antralem at 0.2 mg twice a day after meals for 2 weeks, patient 70 had a clinically noted absence of complaints, the skin and visible mucous membranes were normal in color, the abdomen was soft, painless, the liver was at the edge of the costal arch, the edge was smooth , elastic, painless. Biochemical indicators - serum transaminases and sediment samples are within normal limits. General blood analysis: Er. - 3.0.1012/l,
НЬ - 120г/л, КП - 0,86, Л. - 9,2.105/л, е - 1, п - 8, с - 56, л - 28, м - 55 ШОЕ - 17мм/год. Аналіз сечі: виявлена наявність уробіліну та білірубіну. Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний - 24,7мкмоль/л, 79 АлАТ - О,бмкмоль/(ч.мл), АсАТ - 0,4 мкмоль/ч.мл), тимолова проба - 40д, холестерин - 5,8нмоль/л.H - 120g/l, CP - 0.86, L. - 9.2.105/l, e - 1, p - 8, c - 56, l - 28, m - 55 SOE - 17mm/h. Urinalysis: the presence of urobilin and bilirubin was detected. Biochemical blood analysis: total bilirubin - 24.7μmol/l, 79 AlAT - 0.bμmol/(ch.ml), AsAT - 0.4 μmol/ch.ml), thymol test - 40d, cholesterol - 5.8nmol/l .
В ультразвуковій картині - нормалізація розмірів печінки, дифузійне зменшення ехогеяності паренхіми та її неоднорідності (Фіг.2).In the ultrasound image, there is a normalization of the size of the liver, a diffusion reduction of parenchyma echogenicity and its heterogeneity (Fig. 2).
Приклад 2.Example 2.
Хворий 3. 1969 р. Діагноз: Шизофренія безперервно-прогредієнтна, параноїдна. Хронічний медикаментозно |індукований гепатит у сполученні із хронічним некалькульозним холециститом. На диспансерному обліку у психіатра з 1987 р. Багаторазово (більше 20 разів) лікувався стаціонарно з застосуванням класичних препаратів. Тривалість даної госпіталізації З місяця. Приймає сгалоперидол, аминазин, азалептин, галоперидол-деканоат у средньотерапевтических дозах, ефект відсутній. Скарги астенічного характеру, біль і почуття ваги в правому підребір'ї, зниження маси тіла, метеоризм, нестійкий стілець. Об'єктивно: шкірні покриви й видимі слизові оболонки субіктеричні. Живіт м'який, помірно хворобливий у правому підребір'ї, -о печінка ж4см, край гладкий помірно болісний, спленомегалия, "печінкові знаки". Лабораторно незначне підвищення рівня білірубіна за рахунок кон'югованої фракції, помірне підвищення (у 2 рази) сироваткових трансаминаз й осадових проб, підвищення рівня лужної фосфатази в 1,5 рази. Аналіз крові загальний: Ер. - зо 3,8.1012/л, Нь - 120г/л, КП - 0,86, Л. - 99.109/л, ее - 1, п - 8, с - 57, л - 39, м - 5; ШОЕ - ЗбОмм/год. Аналіз те сечі: наявність уробіліну та білірубіну. Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний - 51,9мкмоль/л, АлАТ - -- 1,2мкмоль/(ч.мл), АсАТ - 0,9мкмоль/(ч-мл), тимолова проба - 12 од, холестерин - 5,8нмоль/л, щелочная сч фосфатаза - 20О0МЕ/л. Наведено картину ультразвукового дослідження до лікування (Фіг.3), Візуалізується: нерівномірне стовщення капсули печінки зі збереженням її безперервності, нерівномірне підвищення ехогенності с паренхіми, неоднорідність її структури. Судинний малюнок збіднений, загальна жовчна протока розширена до сч 12мм. Незначне ослаблення сигналу в глибоких відділах правої частки.Patient 3. 1969. Diagnosis: Continuous-progressive, paranoid schizophrenia. Chronic drug-induced hepatitis in combination with chronic non-calculous cholecystitis. On dispensary registration with a psychiatrist since 1987. He was treated inpatient with the use of classical drugs many times (more than 20 times). Duration of this hospitalization From a month. Takes haloperidol, aminazine, azaleptin, haloperidol-decanoate in medium therapeutic doses, there is no effect. Complaints of an asthenic nature, pain and feeling of weight in the right hypochondrium, weight loss, flatulence, unstable stool. Objectively: the skin and visible mucous membranes are subicteric. The abdomen is soft, moderately painful in the right hypochondrium, the liver is 4 cm, the edge is smooth and moderately painful, splenomegaly, "hepatic signs". In the laboratory, a slight increase in the level of bilirubin due to the conjugated fraction, a moderate increase (by 2 times) of serum transaminases and sediment samples, an increase in the level of alkaline phosphatase by 1.5 times. General blood analysis: Er. - zo 3.8.1012/l, N - 120g/l, KP - 0.86, L. - 99.109/l, ee - 1, p - 8, c - 57, l - 39, m - 5; ESR - ZbOhm/h. Urine analysis: the presence of urobilin and bilirubin. Biochemical blood analysis: total bilirubin - 51.9μmol/l, AlAT - -- 1.2μmol/(h.ml), AsAT - 0.9μmol/(h-ml), thymol test - 12 units, cholesterol - 5.8nmol /l, alkaline phosphatase - 20O0ME/l. The picture of the ultrasound examination before treatment is shown (Fig. 3). It is visualized: uneven thickening of the liver capsule with preservation of its continuity, uneven increase in echogenicity of the parenchyma, heterogeneity of its structure. The vascular pattern is impoverished, the common bile duct is dilated up to 12 mm. Slight weakening of the signal in the deep parts of the right lobe.
Після проведеного лікування антралем по 0,2мг 4 рази на день після їжі протягом З тижнів збереглися незначні скарги на загальну слабість, метеоризм. Субіктеричність склер зменшилася, живіт м'який, безболісний.After treatment with antralem at 0.2 mg 4 times a day after meals for 3 weeks, minor complaints of general weakness and flatulence persisted. The subicterity of the sclera has decreased, the abdomen is soft, painless.
Печінка ї2см, край гострий, щільний, безболісний. Селезінка не пальпується. У лабораторних показниках - « нормалізація рівня білірубіна й лужної фосфатази, незначне (в 1,5 рази) підвищення сироваткових трансаминаз й 7 с осадових проб. Аналіз сечі: наявність уробіліну та білірубіну. Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний - 22мкмоль/л, АлАТ - О,8мкмоль/ч.мл), АсАТ - О,бмкмоль/ч.мл), тимолова проба - бод, холестерин - 5,8нмоль/л, ;» щелочная фосфатаза - 117МЕ/л.The liver is 2 cm, the edge is sharp, dense, painless. The spleen is not palpable. In the laboratory indicators - "normalization of the level of bilirubin and alkaline phosphatase, a slight (1.5 times) increase in serum transaminases and 7 s sediment samples. Urine analysis: the presence of urobilin and bilirubin. Biochemical blood analysis: total bilirubin - 22μmol/l, AlAT - 0.8μmol/h.ml), AsAT - 0.bmmol/h.ml), thymol test - bod, cholesterol - 5.8nmol/l, ;" alkaline phosphatase - 117 ME/l.
В ультразвуковій картині - зменшення гепатомегалії й спленомегалії, деяке зниження ехогенності печінкової паренхіми без загасання сигналу по глибині, зменшення неоднорідності її структури, а також нормалізація ко діаметра загальної жовчної протоки до 7мм. (Фіг.4).In the ultrasound image, there is a decrease in hepatomegaly and splenomegaly, a slight decrease in the echogenicity of the liver parenchyma without attenuation of the signal in depth, a decrease in the heterogeneity of its structure, as well as a normalization of the diameter of the common bile duct to 7 mm. (Fig. 4).
Отже, виходячи з суттєвих переваг заявленого способу корекції порушень стану ГБС у хворих на ПНІ з о наявністю ТР відносно відомого способу-прототипу, спосіб, він може бути рекомендований для поширеного ко використання в клінічній психіатрії. - 50 -чTherefore, based on the significant advantages of the declared method of correction of GBS disorders in patients with PNI with the presence of TR relative to the known prototype method, the method can be recommended for widespread use in clinical psychiatry. - 50 hours
Claims (2)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200606082U UA22217U (en) | 2006-06-01 | 2006-06-01 | Method for correcting the state of hepatobiliary system in patients with paranoid schizophrenia in the presence of therapeutic resistance |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200606082U UA22217U (en) | 2006-06-01 | 2006-06-01 | Method for correcting the state of hepatobiliary system in patients with paranoid schizophrenia in the presence of therapeutic resistance |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA22217U true UA22217U (en) | 2007-04-25 |
Family
ID=38136510
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200606082U UA22217U (en) | 2006-06-01 | 2006-06-01 | Method for correcting the state of hepatobiliary system in patients with paranoid schizophrenia in the presence of therapeutic resistance |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA22217U (en) |
-
2006
- 2006-06-01 UA UAU200606082U patent/UA22217U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Tuncer et al. | Effect of ursodeoxycholic acid alone and ursodeoxycholic acid plus domperidone on radiolucent gallstones and gallbladder contractility in humans | |
| Radchenko et al. | Nonalcoholic steatohepatitis and biliary sludge in people with metabolic syndrome | |
| UA22217U (en) | Method for correcting the state of hepatobiliary system in patients with paranoid schizophrenia in the presence of therapeutic resistance | |
| Carr Jr et al. | Death due to hepatic necrosis in a patient receiving zoxazolamine: Report of a case and review of the literature | |
| Sanders et al. | Primary amyloidosis with jaundice | |
| BARTON et al. | Myasthenia gravis: Report of a case with necropsy | |
| JP4333901B2 (en) | Prodigiosin composition for the treatment of rheumatoid arthritis | |
| Turchina et al. | Adherence to treatment of patients with cholelithiasis | |
| Turchina | Assessment of the risk of irritable bowel syndrome in patients after cholecystectomy | |
| UA120704U (en) | METHOD OF MEDICAL REHABILITATION OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS COMBINED WITH TYPE 2 DIABETES | |
| RU2294207C2 (en) | Method for treatment of diseases caused and accompanying disturbance in metabolism of bile acids and cholesterol | |
| Mathew | Metronidazole in primary cholangitis | |
| Bendale et al. | Managing Budd-Chiari Syndrome with Ayurvedic Treatment: A Case Report. | |
| RU2253867C1 (en) | Method for predicting gilbert's disease | |
| RU2163484C1 (en) | Drug and method of correction of biliary and small intestine dyskinesia | |
| UA131177U (en) | METHOD OF CORRECTION OF BLOOD LIPID SPECTRUM IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND TYPE 2 DIABETES | |
| RU2473346C1 (en) | Method of treating drug-induced liver injury in children suffering from tuberculosis | |
| Павловський | OPTIMIZATION OF TREATMENT OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS COMBINED WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2 | |
| Iris et al. | DI-079 Therapeutic management of lead poisoning: saturnism | |
| RU2319450C1 (en) | Method for determining treatment tactics in treating children for nonspecific ulcerative colitis | |
| Bubnova et al. | The hypolipidemic and hepatoprotective efficacies of a fixed-dose combination of essential phospholipids with methionine (EPL+ M) during atorvastatin (A) therapy in hyperlipidemic patients with cardiovascular diseases (CVD) and type 2 diabetes mellitus (DM)(OLYMP trial) | |
| CN115038459A (en) | Administration method of ursodeoxycholic acid | |
| Harewood et al. | 20-year-old woman with oral and colonic ulcerations | |
| RU2288711C1 (en) | Method if treating hepatic encephalopathy un cases of cirrhosis | |
| UA140421U (en) | METHOD OF PREVENTION OF EXACERBATIONS OF CHRONIC TONSILITIS IN ADULT PATIENTS |