UA133170U - Спосіб лікування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини - Google Patents
Спосіб лікування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини Download PDFInfo
- Publication number
- UA133170U UA133170U UAU201810423U UAU201810423U UA133170U UA 133170 U UA133170 U UA 133170U UA U201810423 U UAU201810423 U UA U201810423U UA U201810423 U UAU201810423 U UA U201810423U UA 133170 U UA133170 U UA 133170U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- ramipril
- amlodipine
- blood pressure
- target
- arterial hypertension
- Prior art date
Links
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 title claims abstract description 31
- 238000011282 treatment Methods 0.000 title claims abstract description 22
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 20
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 claims abstract description 50
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 20
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 19
- 229940014007 ramipril and amlodipine Drugs 0.000 claims abstract description 19
- 206010058314 Dysplasia Diseases 0.000 claims abstract description 16
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 claims abstract description 16
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims abstract description 8
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 claims abstract description 4
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 claims abstract description 3
- 238000004448 titration Methods 0.000 claims abstract description 3
- SLPJGDQJLTYWCI-UHFFFAOYSA-N dimethyl-(4,5,6,7-tetrabromo-1h-benzoimidazol-2-yl)-amine Chemical compound BrC1=C(Br)C(Br)=C2NC(N(C)C)=NC2=C1Br SLPJGDQJLTYWCI-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 19
- 229960000528 amlodipine Drugs 0.000 claims description 13
- HTIQEAQVCYTUBX-UHFFFAOYSA-N amlodipine Chemical compound CCOC(=O)C1=C(COCCN)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1Cl HTIQEAQVCYTUBX-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 13
- HDACQVRGBOVJII-JBDAPHQKSA-N ramipril Chemical compound C([C@@H](C(=O)OCC)N[C@@H](C)C(=O)N1[C@@H](C[C@@H]2CCC[C@@H]21)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 HDACQVRGBOVJII-JBDAPHQKSA-N 0.000 claims description 13
- 229960003401 ramipril Drugs 0.000 claims description 13
- 238000010606 normalization Methods 0.000 claims description 7
- 201000010099 disease Diseases 0.000 claims description 6
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims description 6
- 206010042957 Systolic hypertension Diseases 0.000 claims description 4
- 230000006378 damage Effects 0.000 claims description 3
- 230000008816 organ damage Effects 0.000 claims description 3
- 238000011160 research Methods 0.000 claims description 3
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 abstract description 15
- 230000003902 lesion Effects 0.000 abstract description 2
- 238000011835 investigation Methods 0.000 abstract 1
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 8
- LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N Uric Acid Chemical compound N1C(=O)NC(=O)C2=C1NC(=O)N2 LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N Uric acid Natural products N1C(=O)NC(=O)C2NC(=O)NC21 TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 5
- 229940116269 uric acid Drugs 0.000 description 5
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 description 4
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 description 4
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 4
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 4
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 4
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 4
- 210000002385 vertebral artery Anatomy 0.000 description 4
- 229940127291 Calcium channel antagonist Drugs 0.000 description 3
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 3
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 3
- 230000002159 abnormal effect Effects 0.000 description 3
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 3
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 3
- 239000000480 calcium channel blocker Substances 0.000 description 3
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 3
- 238000005755 formation reaction Methods 0.000 description 3
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 3
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 3
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 3
- 229940126601 medicinal product Drugs 0.000 description 3
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 3
- 230000037081 physical activity Effects 0.000 description 3
- 210000002254 renal artery Anatomy 0.000 description 3
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 3
- 208000037822 retinal angiopathy Diseases 0.000 description 3
- VHYFNPMBLIVWCW-UHFFFAOYSA-N 4-Dimethylaminopyridine Chemical compound CN(C)C1=CC=NC=C1 VHYFNPMBLIVWCW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 2
- 108010074051 C-Reactive Protein Proteins 0.000 description 2
- 102100032752 C-reactive protein Human genes 0.000 description 2
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 2
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 2
- 108010049003 Fibrinogen Proteins 0.000 description 2
- 102000008946 Fibrinogen Human genes 0.000 description 2
- 238000008214 LDL Cholesterol Methods 0.000 description 2
- 201000009859 Osteochondrosis Diseases 0.000 description 2
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 2
- 108010094028 Prothrombin Proteins 0.000 description 2
- 102100027378 Prothrombin Human genes 0.000 description 2
- 206010047163 Vasospasm Diseases 0.000 description 2
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 2
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 238000004159 blood analysis Methods 0.000 description 2
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 2
- 238000009530 blood pressure measurement Methods 0.000 description 2
- 210000001715 carotid artery Anatomy 0.000 description 2
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 2
- 230000001054 cortical effect Effects 0.000 description 2
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 238000011161 development Methods 0.000 description 2
- 210000005069 ears Anatomy 0.000 description 2
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 2
- 229940012952 fibrinogen Drugs 0.000 description 2
- 210000000232 gallbladder Anatomy 0.000 description 2
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 2
- 230000000544 hyperemic effect Effects 0.000 description 2
- 230000001077 hypotensive effect Effects 0.000 description 2
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 2
- 210000003141 lower extremity Anatomy 0.000 description 2
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 2
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 2
- 229940039716 prothrombin Drugs 0.000 description 2
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 2
- 210000001685 thyroid gland Anatomy 0.000 description 2
- 210000001835 viscera Anatomy 0.000 description 2
- 229960000549 4-dimethylaminophenol Drugs 0.000 description 1
- 239000004382 Amylase Substances 0.000 description 1
- 102000013142 Amylases Human genes 0.000 description 1
- 108010065511 Amylases Proteins 0.000 description 1
- 102000008873 Angiotensin II receptor Human genes 0.000 description 1
- 108050000824 Angiotensin II receptor Proteins 0.000 description 1
- 101100177544 Arabidopsis thaliana FC2 gene Proteins 0.000 description 1
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 206010005746 Blood pressure fluctuation Diseases 0.000 description 1
- 201000006474 Brain Ischemia Diseases 0.000 description 1
- 206010006585 Bunion Diseases 0.000 description 1
- 206010007572 Cardiac hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 206010009152 Chronic tonsillitis Diseases 0.000 description 1
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 1
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 1
- 206010010356 Congenital anomaly Diseases 0.000 description 1
- 102100037458 Dephospho-CoA kinase Human genes 0.000 description 1
- 208000012661 Dyskinesia Diseases 0.000 description 1
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 101000843477 Escherichia coli (strain K12) RNA-binding protein Hfq Proteins 0.000 description 1
- 208000004067 Flatfoot Diseases 0.000 description 1
- 102000017011 Glycated Hemoglobin A Human genes 0.000 description 1
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 1
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 1
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 1
- 206010020802 Hypertensive crisis Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- -1 P-adrenoblockers Substances 0.000 description 1
- 208000004880 Polyuria Diseases 0.000 description 1
- 208000031709 Skin Manifestations Diseases 0.000 description 1
- 206010040925 Skin striae Diseases 0.000 description 1
- 206010042674 Swelling Diseases 0.000 description 1
- 102000011923 Thyrotropin Human genes 0.000 description 1
- 108010061174 Thyrotropin Proteins 0.000 description 1
- 102000003978 Tissue Plasminogen Activator Human genes 0.000 description 1
- 108090000373 Tissue Plasminogen Activator Proteins 0.000 description 1
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 1
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010046555 Urinary retention Diseases 0.000 description 1
- 208000009729 Ventricular Premature Complexes Diseases 0.000 description 1
- 230000001133 acceleration Effects 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 235000019418 amylase Nutrition 0.000 description 1
- 230000002168 angioprotective effect Effects 0.000 description 1
- 230000000879 anti-atherosclerotic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002763 arrhythmic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000923 atherogenic effect Effects 0.000 description 1
- 238000002555 auscultation Methods 0.000 description 1
- 210000000941 bile Anatomy 0.000 description 1
- 210000000013 bile duct Anatomy 0.000 description 1
- 210000003445 biliary tract Anatomy 0.000 description 1
- VHYCDWMUTMEGQY-UHFFFAOYSA-N bisoprolol Chemical compound CC(C)NCC(O)COC1=CC=C(COCCOC(C)C)C=C1 VHYCDWMUTMEGQY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960002781 bisoprolol Drugs 0.000 description 1
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000000988 bone and bone Anatomy 0.000 description 1
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 1
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000004004 carotid artery internal Anatomy 0.000 description 1
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004087 circulation Effects 0.000 description 1
- 208000035850 clinical syndrome Diseases 0.000 description 1
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 1
- 238000002648 combination therapy Methods 0.000 description 1
- 238000007906 compression Methods 0.000 description 1
- 230000006835 compression Effects 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 1
- 230000006735 deficit Effects 0.000 description 1
- 108010049285 dephospho-CoA kinase Proteins 0.000 description 1
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 1
- 230000003205 diastolic effect Effects 0.000 description 1
- 230000035619 diuresis Effects 0.000 description 1
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 description 1
- 229940030606 diuretics Drugs 0.000 description 1
- 208000002173 dizziness Diseases 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 1
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 description 1
- 210000003989 endothelium vascular Anatomy 0.000 description 1
- 230000002708 enhancing effect Effects 0.000 description 1
- 210000003979 eosinophil Anatomy 0.000 description 1
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 1
- 238000009472 formulation Methods 0.000 description 1
- 210000001652 frontal lobe Anatomy 0.000 description 1
- 108091005995 glycated hemoglobin Proteins 0.000 description 1
- 230000002641 glycemic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 1
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 1
- 201000009939 hypertensive encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000021822 hypotensive Diseases 0.000 description 1
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000017169 kidney disease Diseases 0.000 description 1
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 1
- 230000002045 lasting effect Effects 0.000 description 1
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000004705 lumbosacral region Anatomy 0.000 description 1
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000036244 malformation Effects 0.000 description 1
- 230000008774 maternal effect Effects 0.000 description 1
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 210000001616 monocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 1
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 1
- 230000001607 nephroprotective effect Effects 0.000 description 1
- 239000002547 new drug Substances 0.000 description 1
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 231100000957 no side effect Toxicity 0.000 description 1
- 210000002741 palatine tonsil Anatomy 0.000 description 1
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 1
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 238000007634 remodeling Methods 0.000 description 1
- 150000003839 salts Chemical class 0.000 description 1
- 210000001991 scapula Anatomy 0.000 description 1
- 206010039722 scoliosis Diseases 0.000 description 1
- 210000000453 second toe Anatomy 0.000 description 1
- 230000009863 secondary prevention Effects 0.000 description 1
- 238000009097 single-agent therapy Methods 0.000 description 1
- 230000007958 sleep Effects 0.000 description 1
- 230000000391 smoking effect Effects 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 210000000952 spleen Anatomy 0.000 description 1
- 230000002966 stenotic effect Effects 0.000 description 1
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 230000002537 thrombolytic effect Effects 0.000 description 1
- 229960000187 tissue plasminogen activator Drugs 0.000 description 1
- 206010044008 tonsillitis Diseases 0.000 description 1
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 1
- 210000000689 upper leg Anatomy 0.000 description 1
- 238000002562 urinalysis Methods 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 210000004885 white matter Anatomy 0.000 description 1
Landscapes
- Medical Treatment And Welfare Office Work (AREA)
- Medical Preparation Storing Or Oral Administration Devices (AREA)
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Спосіб лікування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини, включає збір скарг, анамнез, дані об'єктивного огляду, проведення лабораторних, інструментальних, додаткових методів дослідження та призначення комбінації лікарських засобів (раміприл та амлодипін). У хворих із артеріальною гіпертензією, поєднаною з дисплазією сполучної тканини, визначають дані вихідного рівня артеріального тиску (AT), проводять добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ). Додатково визначають цільовий середньодобовий рівень AT і на фоні базисної терапії артеріальної гіпертензії призначають комбінацію лікарських засобів (раміприл та амлодипін) з титрацією дози залежно від вихідного рівня AT, ДМАТ, наявності супутніх захворювань, ураження органів мішеней та з визначенням цільового середньодобового рівня AT протягом стаціонарного лікування та наступних 30 днів.
Description
Корисна модель належить до медицини, зокрема кардіології та терапії, і може бути використана для покращення ефективності лікування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини.
Актуальність корисної моделі зумовлена тим, що на сьогоднішній день артеріальна гіпертензія є однією з причин смертності, інвалідності та непрацездатності населення. У 2016 р. кількість хворих на артеріальну гіпертензію в Україні склала 10 421 402 осіб, з них працездатних - 4 573 718 (43,9 95 дорослих) Коваленко В.М. Проблема здоров'я і тривалості життя в сучасних умовах / В.М. Коваленко, В.М. Корнацький. - К.: Державна установа "Національний науковий центр "Інститут кардіології імені акад. М.Д. Стражеска", 2017. - 209 с)|. Одним із факторів ризику артеріальної гіпертензії є патологія колагену - недиференційована дисплазія сполучної тканини.
Основою формування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини, є дисфункція судинного ендотелію артеріального кровообігу, вираженість якої залежить від тривалості, ступеня важкості артеріальної гіпертензії, наявності внутрішніх фенотипових ознак дисплазії сполучної тканини, атерогенних дисліпідемій, ефективності антигіпертензивної терапії та її ангіопротекторної активності. Артеріальна гіпертензія, поєднана з дисплазією сполучної тканини, впливає на ремоделювання серця та судин, гіпертрофію міокарда, збільшення розміру та маси кардіоміоцитів, виникнення ендотеліальної дисфункції судинної стінки, прискорення розвитку системного атеросклерозу |Дисплазия соеєдинительной ткани: основне клинические синдромь!ї, формулировка диагноза, лечение / Г.И. Нечаеєва, В.М. Яковлев, В.П. Конев и др. //
Лечащий врач. - 2008. - Мо 2. - С. 22-25).
Найближчим аналогом пропонованого способу лікування артеріальної гіпертензії є спосіб лікування, який проводиться відповідно до сучасних рекомендацій з лікування артеріальної гіпертензії (Європейської спілки з артеріальної гіпертензі/Європейської спілки кардіологів, 2013 р.) та включає збір скарг, анамнез, дані об'єктивного огляду, лабораторні, інструментальні дослідження, зокрема добовий моніторинг артеріального тиску (ДМАТ), і додаткові методи дослідження з призначенням лікарського засобу як у моно-, так і у комбінованій терапії артеріальної гіпертензії: діуретики, Р-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів (БКК), інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), інгібітори рецепторів ангіотензину-іІ. У пацієнтів з підвищеним артеріальним тиском або при наявності факторів кардіоваскулярного
Зо ризику застосовується комбінація двох лікарських засобів. За цим способом-аналогом у хворих на артеріальну гіпертензію застосовується призначення комбінації двох лікарських засобів:
ІАПФ (раміприл) та ЕКК (амлодипін) (Сіренко Ю.М. Артеріальна гіпертензія та супутня патологія. - Донецьк: Видавець Заславський О.Ю. - 2010. - 384 с.|.
Недоліками найближчого аналога є те, що не були враховані фактори ризику артеріальної гіпертензії а саме дисплазія сполучної тканини, недостатні методи діагностики та не спостерігалася ефективність дії комбінації двох лікарських засобів ІАПФ (раміприл) та БКК (амлодипін) у хворих із артеріальною гіпертензією, поєднаною з дисплазією сполучної тканини.
В основу корисної моделі поставлено задачу створити спосіб лікування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини, шляхом індивідуального підбору дози лікарського засобу на основі вимірювання вихідного рівня артеріального тиску (АТ), ДМАТ та додаткового визначення цільового середньодобового рівня АТ при застосуванні комбінації раміприл з амлодипіном з наступним покращенням клінічного перебігу артеріальної гіпертензії, лабораторно-інструментальних даних та попередженням розвитку ускладнень.
Поставлена задача вирішується тим, що у способі лікування артеріальної гіпертензії, що включає збір скарг, анамнез, дані об'єктивного огляду, проведення лабораторних, інструментальних, додаткових методів дослідження та призначення комбінації лікарських засобів (раміприл та амлодипін), згідно з корисною моделлю, у хворих із артеріальною гіпертензією, поєднаною з дисплазією сполучної тканини, визначають дані вихідного рівня АТ, проводять ДМАТ та додатково визначають цільовий середньодобовий рівень АТ і на фоні базисної терапії артеріальної гіпертензії призначають комбінації лікарських засобів (раміприл та амлодипін) з титрацією дози залежно від вихідного рівня АТ, ДМАТ, наявності супутніх захворювань, ураження органів мішеней та з визначенням цільового середньодобового рівня
АТ протягом стаціонарного лікування та наступних 30 днів.
Поставлена задача вирішується також тим, що при цільовому середньодобовому рівні АТ, який перевищує 130/85 мм рт. ст., призначають поєднання комбінацій раміприлу та амлодипіну в дозі: 5 мгож 5 мго- стартова доза для пацієнтів із артеріальною гіпертензією; при не досягнутому цільовому АТ або вираженій ізольованій систолічній гіпертензії - 5 мг раміприлу їж 10 мг амлодипіну; при наявності супутніх захворювань та ураження органів мішеней - 10 мг раміприлу ж 5 мг амлодипіну та 10 мг раміприлу ж 10 амлодипіну мг, якщо не було досягнуто бо нормалізації АТ попередніми комбінаціями.
На сьогоднішній день основним методом діагностики артеріальної гіпертензії, аналізу та оцінки ефективності проведеного лікування залишається одне або декілька вимірювань АТ протягом доби. Проте такі вимірювання не дають повної інформації щодо коливань АТ впродовж 24 годин. Тому більшу діагностичну цінність мають вимірювання АТ під час сну, фізичної, розумової активності, після прийому лікарських засобів тощо - таку інформацію дає метод ДМАТ. Цей неінвазивний метод дозволяє не тільки діагностувати артеріальну гіпертензію, але й оцінити ефективність лікарських засобів. ДМАТ реєструє АТ кожні 15 хв вдень та кожні 30 хв вночі. Ефективність лікування оцінюють згідно з отриманими результатами ДМАТ, з врахуванням щоденників, що ведуть хворі (фізичне навантаження та спокій). Цільовим середньодобовим рівнем АТ вважають більше 130/85 мм рт. ст. (вдень - більше 140/90 мм рт. ст., вночі - більше 120/80 мм рт. ст.), ЧСС 60-70 уд./хв. Аналізують такі показники ДМАТ: середньодобовий, середньоденний, середньонічний систолічний (САТ) та діастолічний (ДАТ)
АТ, максимальні та мінімальні значення АТ за вказані проміжки часу, ступінь нічного зниження
АТ за добовим індексом (ДІ), індекс часу (ІЧ), середня частота серцевих скорочень (ЧСС), індекс навантаження тиском (ІНТ).
У пропонованому способі лікування комбінація - інгібітор АПФ (раміприл) та антагоніст кальцію (амлодипін) - має більш виражений вплив на артеріальну гіпертензію завдяки підбору дози лікарського засобу на основі визначення показників вихідного рівня АТ, ДМАТ та додаткового визначення цільового середньодобового рівня АТ, що дозволяє забезпечити підсилення гіпотензивної дії, тривалої нормалізації АТ, здійснює антиатеросклеротичний та нефропротекторний ефекти, покращує метаболічні показники, впливає на показники ліпідограми, рівень сечової кислоти, глюкози, С-реактивного протеїну (СРП), рівень фібриногену, активує синтез тканинного активатора плазміногену, сприяє тромболізису |Сарог
Зітопуії Вепеїйв ої Ріхеа ЮБобзе Сотріпайоп ої Ватірпі/Атіодіріпе іп Нурепепвзіме Оіабеїїіс
Райїепіб: А Бирагоир Апаїузіє ої ВАМОМА Та! / Спіпезе Медіса! дошгтаї. - 2016 20 Мау. - 129(10). - 1224-12281І.
Обгрунтуванням застосування саме цієї комбінації лікарських засобів є результати численних клінічних досліджень, у яких було доведено високу ефективність кожної з її складових та продемонстровано зниження частоти розвитку серцево-судинних ускладнень та
Зо загальної смертності (Ісаєва Г.С. Застосування препарату Хартил АМ у хворих на гіпертонічну хворобу з супутньою патологією / Г.С. Ісаєва, Л.А. Резник // Здоров'я України. - квітень 2015. -
Тематичний номер - С 54-55).
Комбінація раміприлу та амлодипіну (Хартил АМ" - виробник ЕСІЗ РПагтасеціїса!6 РІ С,
Угорщина) - один з нових комбінацій лікарських засобів, який має перевагу в дозуванні при цільовому середньодобовому рівні АТ, який перевищує 130/85 мм рт. ст.
Призначають поєднання комбінацій раміприлу та амлодипіну в дозі: 5 мг ж 5 мг - стартова доза для пацієнтів із АГ; при не досягнутому цільовому АТ або вираженій ізольованій систолічній гіпертензії - 5 мг раміприлу «т 10 мг амлодипіну; при наявності супутніх захворювань та ураження органів мішеней - 10 мг раміприлу т 5 мг амлодипіну та 10 мг «ж 10 мг відповідно, якщо не було досягнуто нормалізації АТ попередніми комбінаціями. Ефективність дії лікарського засобу спостерігають протягом стаціонарного лікування та наступні ЗО днів. При зменшенні вихідного рівня АТ, показників ДМАТ та цільового середньодобового рівня АТ можна скоригувати дозу лікарського засобу з подальшим його прийомом.
Спосіб здійснюють наступним чином.
Проводять збір скарг, анамнез, дані об'єктивного огляду, виконують лабораторні (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, визначення печінкових, ниркових проб, СК, ліпідний спектр крові, СРП, серомукоїди, коагулограму) та інструментальні дослідження (ЕКГ, ехо-КГ, ДМАТ з додатковим визначенням цільового середньодобового рівня АТ, УЗД внутрішніх органів та судин нижніх кінцівок, УЗ дуплексне обстеження сонних та хребтових артерій, рентгенологічне дослідження кістково-суглобової системи), консультації офтальмолога, невропатолога, травматолога, стоматолога з наступним призначенням лікарських засобів.
На фоні базисної терапії артеріальної гіпертензії, що поєднана з дисплазією сполучної тканини, застосовують комбінацію раміприлу та амлодипіну ("Хартил АМ" - виробник ЕСІ5
РПпагтасецшіїсаіє РІС, Угорщина), враховують вихідний, ДМАТ та цільовий середньодобовий рівень АТ. Якщо він перевищує 130/85 мм рт. ст., призначають поєднання комбінацій раміприлу та амлодипіну в дозі 5 мгї5 мг, що є стартовою дозою для пацієнтів із АГ. При не досягнутому цільовому АТ або вираженій ізольованій систолічній гіпертензії призначають 5 мг раміприлу 5 10 мг амлодипіну. При наявності супутніх захворювань та ураження органів мішеней призначають 10 мг раміприлу ж 5 мг амлодипіну та 10 мг жї- 10 мг відповідно, якщо не було досягнуто бо нормалізації АТ попередніми комбінаціями. Ефективність дії призначеного лікарського засобу спостерігають протягом стаціонарного лікування та наступні 30 днів. При зменшенні вихідного рівня АТ, показників ДМАТ та цільового середньодобового рівня АТ коригують дозу лікарського засобу з подальшим його прийомом.
Клінічний приклад. Хворий А. 1982 р.н., медична карта Мо 9047, перебував на стаціонарному лікуванні в кардіологічному відділенні Львівської комунальної міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги з 30.03. по 12.04.2018 р. Звернувся зі скаргами на стискаючі болі за грудиною та на ділянці серця в стані спокою та при незначному фізичному та психоемоційному навантаженні, тривалістю декілька хвилин, які віддають в ліву руку, лопатку, затерпання її, відчуття прискореного серцебиття, перебої в роботі серця, задишку при незначному фізичному навантаженні, підвищення АТ до 220/120 мм рт. ст., біль голови, головокружіння, мушки перед очима, шум в голові, вухах, різку загальну слабкість, швидку втомлюваність, зниження працездатності. Близько 2 років хворіє на АГ. Гіпотензивну терапію приймав нерегулярно (бісопролол 5 мг), коли відмічав підвищення АТ та відчуття прискореного серцебиття. З анамнезу життя відомо, що хворів частими ГРВІ, хронічним тонзилітом.
Спадковий анамнез обтяжений по материнській лінії (мати та сестра страждають АГ). Шкідливі звички: куріння (1 пачка в день).
Об'єктивно: шкіра гіперемована, чиста, видимі слизові блідо-рожеві, чисті, вологі. Зів гіперемований. Мигдалики збільшені. Дихання носом вільне. Аускультативно над легенями везикулярне дихання, жорсткий відтінок в нижніх відділах. Частота дихання 20 вд./хв. Ділянка серця без видимих змін. Границі серця зміщені вліво на 1,5 см від лівої середньо-ключичної лінії. Аускультативно: тони серця ослаблені, аритмічні, акцент ІЇ тону над аортою. АТ 200/110 мм рт.ст., ЧСС 98 уд./хв, пульс 96 уд./хв, дефіцит пульсу 2. Живіт округлої форми, при пальпації живіт м'який, не болючий. Печінка виступає з-під краю реберної дуги на 2 см. Симптом
Пастернацького (х-) з обох боків. Діурез достатній. Набряки на нижніх кінцівках відсутні. Серед зовнішніх фенотипових ознак ДСТ виявлено: великі вуха, що стирчать, шкірні стриї на поперековому відділі хребта, стегнах, геморагічні шкірні прояви, поперечна плоскостопість, наявність натоптишів, другий палець стопи більший за перший, деформація хребта (сколіоз), болі в ділянці хребта.
Результати лабораторних досліджень при поступленні - загальний аналіз крові: гемоглобін 168 г/л (130-160 г/л), еритроцити 5 на 1072 в 1 л (4-5 на 1072 в 1 л), лейкоцити 15 на 107 в 1 л (4-9 на 109 в 1 л), еозинофіли З 95 (0-1 95), паличкоядерні 395 (1-2 95), сегментоядерні 58 95 (47-72 б), лімфоцити 33 95 (19-37 95), моноцити З 95 (3-11 95), тромбоцити 310 на 109 в 1 л (180-320 на 109 в 1 л), ШОЕ 6 мм/год. (6-15 мм/год.), цукор крові 7,0 ммоль/л (3,33-5,55 ммоль/л). Глікемічний профіль: 18:00-5,13 ммоль/л; 21:00-7,5 ммоль/л; 07:00-5,4 ммоль/л (3,33-5,55 ммоль/л).
Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний 8,11 мкмоль/л (до 21 мкмоль/л), креатинін 123 мкмоль/л (44-80 мкмоль/л), АСАТ 20 Ед/л (32 Ед/л), АлАТ 32 Ед/л (33 Ед/л), сечовина 8,78 ммоль/л (2,76-8,07 ммоль/л), сечова кислота 358 мкмоль/л (142,8-339,2 мкмоль/л), амілаза 54
Ед/л (28-100 Ед/л), глікований гемоглобін 5, 41 95 (« 6,0 95), тиреотропний гормон 0,800 мкМЕ/мл (0,27-4,2 мкМЕ/мл). Ліпідограма: В-ліпопротеїди 76 одБН (40-60 одвН), загальний холестерин 5,84 мМ/л (3,6-5,2 мМ/л), холестерин ЛПВЩ 0,89 мМ/л (більше 0,9 мМ/л), холестерин ЛЛНЩ 3,77 мМ/л (менше 2,6 мМ/л), холестерин ЛІОДНЩ 1,18 мМ/л (0,3-0,6 мМ/л), тригліцериди 2,60 міМ/л (0,44-1,82 мММ/л), коефіцієнт атерогеності 5,56 (чол. 2,36-2,64). Коагулограма: протромбіновий час 19" (15-17), протромбіновий індекс 79,9 95 (85-100 95), загальний фібриноген 4,7 г/л (2-4 г/л).
Проводили ДМАТ і додатково визначали цільовий середньодобовий рівень АТ.
Ехо-КГ. Гіпертензивне серце з дилятацією лівих камер і гіпертрофією стінок лівого шлуночка. Аорта не розширена. Скоротливість міокарда лівого шлуночка задовільна: ФВ - 60 95.
Аномальна хорда в лівому шлуночку.
УЗД внутрішніх органів та щитоподібної залози: печінка не збільшена - 140 мм, структура дрібно-зерниста, середньої ехогенності. Жовчні протоки та холедох не розширені, судини незначно розширені, об'ємних утворів не виявлено. Жовчний міхур з перегином, застій жовчі.
Підшлункова залоза нормальних розмірів, структура дещо зерниста, об'ємних утворів не виявлено, середньої ехогенності. Нирки: права - корковий шар 17 мм, ліва - корковий шар 19 мм, не потовщені, середньої ехогенності. ЧМС не розширені, без затримки сечі, солі. Неповне подвоєння обох нирок. Селезінка - 133х60 мм (верхня межа). Щитоподібна залоза звичайних розмірів і структури, з незначним підвищенням кровотоку.
Консультація невропатолога: хронічна ішемія мозку (ХІМ) І ст. Остеохондроз.
Консультація офтальмолога: ангіопатія сітківки по гіпертонічному типу обох очей.
УЗД обстеження сонних та хребтових артерій: плавна 5-подібна девіація правої внутрішньої бо сонної артерії гемодинамічно не значна, аномалія ходу лівої хребтової артерії (ХА), ознаки помірної екстравазальної компресії лівої ХА в сегменті МІ, обох ХА в сегменті УЗ та помірного дистального ангіоспазму по лівій ХА.
Велоергометричне дослідження: проба сумнівно позитивна. На висоті навантаження пацієнт відчув задуху та зменшення після припинення відповідно. На ЕКГ на висоті навантаження реєструється депресія сегменту 51 до 1 мм у ІІ, АМЕ. ПД - 264 ум. од. І - ІІ ФК. Толерантність до фізичного навантаження знижена.
УЗАС ниркових артерій: даних за стенотичне ураження ниркових артерій немає. Показники об'ємного кровотоку в межах норми. Паренхіматозне кровопостачання в межах норми. По нирковій артерії пікова систолічна швидкість: справа - 95,7 см/с, по лівій - 104,5 см/с.
МРТ голови: дрібне вогнище в білій речовині правої лобної частки. Найбільш характерне для наслідків тривалого вазоспазму.
Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ виявлено: ангіопатію сітківки, аномальну хорду в лівому шлуночку, перегин в жовчному міхурі, неповне подвоєння обох нирок, дисметаболічну нефропатію, вроджену мальформацію судин головного мозку та хребетних артерій, остеохондроз.
Встановлено діагноз: Вперше виникла стенокардія (від 30.03.18 р.). Стабільна стенокардія напруги (від 06.04.18 р.). ФК ІІ. Часта шлуночкова екстрасистолія. Гіпертонічна хвороба ІІ стадія,
З ступінь, ризик високий (3). Гіпертензивний криз (від 30.03.18 р.) ускладнений гострою гіпертензивною енцефалопатією. Гіпертензивне серце з дилятацією лівих камер і гіпертрофією стінок лівого шлуночка. Ангіопатія сітківки по гіпертонічному типу обох очей. Аномальна хорда в лівому шлуночку. СН І, ФК ІІ зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВ - 60 об).
Дискінезія жовчно-вивідних шляхів. Сечо-кислий діатез. Неповне подвоєння обох нирок.
В базисну терапію за результатами проведеного ДМАТ і додаткового визначення цільового середньодобового рівня АТ застосовували комбінацію раміприл та амлодипін (Хартил АМ 10/57) 2 рази на день в 07:00 та 19:00 під час стаціонарного лікування та протягом наступних 30 днів.
Результати ДМАТ і додаткового визначення цільового середньодобового рівня АТ при застосуванні комбінації раміприл та амлодипін ("Хартил АМ 10/5") протягом лікування наведені в таблиці.
Коо)
Таблиця
Динаміка показників ДМАТ і додаткового визначення цільового середньодобового рівня АТ при застосуванні комбінації раміприлу з амлодипіном й . Після 30 днів
ДАТ доба,ммрт.ст. | 845 | 717 | 669 | 8бммрт.ст.
ПпАТ(н. ммрт.ст. | 1000 | 909 2 ющ | 828 | 5Оммрт.ст.
Через місяць стан хворого задовільний, скарг не пред'являє. Нормалізація вихідного АТ та
ДМАТ на фоні прийому комбінації раміприл та амлодипін ("Хартил АМ 10/5") 2 рази на день (дані представлені в Таблиці). Показники загального аналізу крові, біохімічного аналізу крові, коагулограми в нормі, рівень глюкози, сечової кислоти, показників ліпідограми зменшилися.
Хворий приймає комбінацію раміприл та амлодипін ("Хартил АМ 10/5") 2 рази на день з метою вторинної профілактики серцево-судинних захворювань.
Запропонований спосіб використано для лікування 25 хворих, які перебували на стаціонарному лікуванні в кардіологічному відділенні клінічної лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова з діагнозом: Гіпертонічна хвороба ПІ-ІЇ стадії з проявами ДСТ. Позитивні результати лікування підтверджені об'єктивними клінічними, лабораторно-інструментальними даними. Побічних ефектів не виявлено.
Таким чином, запропонований спосіб лікування з застосуванням комбінації раміприлу та амлодипіну ("Хартил АМ") дозволяє досягти тривалій нормалізації АТ в хворих із артеріальною гіпертензією, поєднаною з дисплазією сполучної тканини, покращити показники ДМАТ (враховуючи індивідуальні особливості хворих, можна підібрати дозу лікарського засобу), впливає на показники рівнів глюкози, сечової кислоти, ліпідограми, сприяє зменшенню гіпертрофії стінок лівого шлуночка.
Claims (2)
1. Спосіб лікування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини, що включає збір скарг, анамнез, дані об'єктивного огляду, проведення лабораторних, інструментальних, додаткових методів дослідження та призначення комбінації лікарських засобів (раміприл та амлодипін), який відрізняється тим, що у хворих із артеріальною гіпертензією, поєднаною з дисплазією сполучної тканини, визначають дані вихідного рівня артеріального тиску (АТ), проводять добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ) та додатково визначають цільовий середньодобовий рівень АТ і на фоні базисної терапії артеріальної гіпертензії призначають комбінацію лікарських засобів (раміприл та амлодипін) з титрацією дози залежно від вихідного рівня АТ, ДМАТ, наявності супутніх захворювань, ураження органів мішеней та з визначенням цільового середньодобового рівня АТ протягом стаціонарного лікування та наступних З0 днів.
2. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що при цільовому середньодобовому рівні АТ, який перевищує 130/85 мм рт. ст., призначають поєднання комбінацій раміприлу та амлодипіну в дозі: 5 мг5 мг - стартова доза для пацієнтів із артеріальною гіпертензією; при не досягнутому цільовому АТ або вираженій ізольованій систолічній гіпертензії - 5 мг раміприлу ж- 10 мг амлодипіну; при наявності супутніх захворювань та ураження органів мішеней - 10 мг раміприлу т 5 мг амлодипіну та 10 мг раміприлу т 10 амлодипіну мг, якщо не було досягнуто нормалізації АТ попередніми комбінаціями. Зо
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201810423U UA133170U (uk) | 2018-10-22 | 2018-10-22 | Спосіб лікування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201810423U UA133170U (uk) | 2018-10-22 | 2018-10-22 | Спосіб лікування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA133170U true UA133170U (uk) | 2019-03-25 |
Family
ID=65859462
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU201810423U UA133170U (uk) | 2018-10-22 | 2018-10-22 | Спосіб лікування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA133170U (uk) |
-
2018
- 2018-10-22 UA UAU201810423U patent/UA133170U/uk unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Timar et al. | Increased arterial stiffness as the marker of vascular involvement in systemic sclerosis | |
| RU2485886C1 (ru) | Способ оценки возрастных изменений сердечно-сосудистой системы человека | |
| van Kraaij et al. | Furosemide withdrawal improves postprandial hypotension in elderly patients with heart failure and preserved left ventricular systolic function | |
| UA133170U (uk) | Спосіб лікування артеріальної гіпертензії, поєднаної з дисплазією сполучної тканини | |
| RU2466396C1 (ru) | Способ прогнозирования вероятности летального исхода ишемического инсульта у пациентов без угнетения сознания | |
| RU2214160C1 (ru) | Способ оценки состояния вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы | |
| RU2597797C2 (ru) | Способ прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с нейроциркуляторной дистонией с признаками дисплазии соединительной ткани | |
| RU2496493C1 (ru) | Способ профилактики острого послеоперационного панкреатита | |
| Janisch et al. | [PP. 21.08] THE RELATION OF ARTERIAL HYPERTENSION AND TARGET ORGAN DAMAGE IN THE SWISS HYPERTENSION COHORT STUDY | |
| Ntineri et al. | 3c. 05: Diagnostic agreement of the European Society of Hypertension Home Blood Monitoring Schedule with ambulatory blood pressure monitoring in untreated and treated subjects | |
| Diaconu et al. | [PP. 32.13] AN AGE-RELATED COMPARISON BETWEEN COMORBIDITIES AND TREATMENT OF HYPERTENSIVE PATIENTS | |
| Onodugo et al. | Predictors of autonomic dysfunction among predialysis chronic kidney disease patients in Nigeria | |
| Niiranen et al. | Association between hypertension onset age and ECG-LVH in a population sample of 2867 individuals | |
| RU2336918C2 (ru) | Способ медикаментозного восстановления функционального почечного резерва | |
| Sapkota et al. | The cardiovascular mononeuropathy in Hemodialysis Patients analysed by a combination with reactivity tests to noninvasively evaluate skin sympathetic nerve activity and skin microvascular function by (LDF) | |
| Gonchar et al. | Diagnosis and treatment of renal arterial hypertension in pediatric practice | |
| Ameijeiras et al. | ADMINISTRATION-TIME-DEPENDENT EFFECTS OF CANAGLIFLOZIN IN TYPE 2 DIABETIC PATIENTS AND ARTERIAL HYPERTENSION | |
| Vaïsse et al. | AN EDUCATIONAL THERAPEUTIC PROGRAM OF THE FRENCH NATIONAL HEALTH INSURANCE FUND (CNAM) FOR HYPERTENSIVE AND/OR DYSLIPIDEMIC FRENCH PATIENTS: FIRST RESULTS | |
| Jacobs | The comparison of non-invasive blood pressure monitoring with brachial intra-arterial blood pressure monitoring in patients with severe pre-eclampsia | |
| Weber et al. | Which Hemodynamic Measurement Should be Used to Identify Healthy and Early Vascular Ageing? | |
| Massara et al. | P415 THE STRANGE CASE OF A LATE POCKET HEMATOMA | |
| Misawa et al. | EFFECTS ON HOME BLOOD PRESSURE AND HEART RATE OF SEQUENTIALLY ADDING DULAGLUTIDE TO THERAPY IN PEOPLE WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS WHO HAD PREVIOUSLY BEEN RECEIVING EMPAGLIFLOZIN | |
| Cicero et al. | AN EASY STRATEGY TO MANAGE NIGHT CRAMPS ASSOCIATED TO STATIN ASSUMPTION: RESULTS FROM A REAL PRACTICE STUDY | |
| Sublet et al. | 3C. 07: ARE THE PHYSICIANS RELUCTANT TO PRACTICE TELEMEDICINE IN HYPERTENSION? | |
| Kallistratos et al. | [PP. 21.07] SERUM URIC ACID LEVELS AND 10-YEAR RISK OF FATAL CARDIOVASCULAR DISEASE. A PROSPECTIVE STUDY |