UA125749U - Спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу - Google Patents

Спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу Download PDF

Info

Publication number
UA125749U
UA125749U UAU201712234U UAU201712234U UA125749U UA 125749 U UA125749 U UA 125749U UA U201712234 U UAU201712234 U UA U201712234U UA U201712234 U UAU201712234 U UA U201712234U UA 125749 U UA125749 U UA 125749U
Authority
UA
Ukraine
Prior art keywords
rats
experimental
type
diabetes
myocardial damage
Prior art date
Application number
UAU201712234U
Other languages
English (en)
Inventor
Лариса Валентинівна Натрус
Ірина Миколаївна Рижко
Петро Анатолійович Черновол
Тетяна Семенівна Брюзгіна
Original Assignee
Національний Медичний Університет Імені О.О. Богомольця
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Національний Медичний Університет Імені О.О. Богомольця filed Critical Національний Медичний Університет Імені О.О. Богомольця
Priority to UAU201712234U priority Critical patent/UA125749U/uk
Publication of UA125749U publication Critical patent/UA125749U/uk

Links

Landscapes

  • Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)

Abstract

Спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу шляхом дослідження тканин серця. При цьому, за допомогою методу газорідинної хроматографії визначають вміст олеїнової, лінолевої, арахідонової та суму поліненасичених жирних кислот в ліпідах тканин серця експериментальних щурів і при порівнянні з показниками контрольної групи оцінюють особливість ушкодження міокарда щурів.

Description

Корисна модель належить до експериментальної медицини (експериментальної ендокринології), а саме до діабетології, ліпідології і може бути використана для оцінки механізмів ушкодження тканин при експериментальному цукровому діабеті 1-го типу, відтворених за різних шляхів.
Захворювання на цукровий діабет 1 типу (ЦД) в усьому світі набуває загрозливого масштабу світової епідемії. Незважаючи на багаторічне вивчення розвитку ЦД і використання нових сучасних методів лікування, хвороба продовжує прогресувати (1, 2)|. Суттєве значення для виявлення питань патогенезу, клініки, лікування та профілактики захворювання має експериментальна діабетологія. Відтворювання моделі ЦД дозволяє отримати цінні відомості не тільки для розуміння патофізіології захворювання, а й механізму антидіабетичної дії різних препаратів з метою спрямованого їх застосування |З, 41.
В експерименті стійка гіперглікемія розвивається в організмі тварини на тлі абсолютної або відносної недостатності інсуліну, яку, в свою чергу, викликають шляхом руйнування ВД-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози. У більшості досліджень, для пошкодження інсулінпродукуючих клітин використовують такі хімічні сполуки як алоксан або стрептозотоцин.
Алоксан (уреїд-мезоксалевої кислоти) і стрептозотоцин (антибіотик широкого спектра дії) являють собою структурні аналоги глюкози, за рахунок чого вони зв'язуються з транспортером глюкози СЗГ ОТ2, вибірково накопичуються в В-клітинах підшлункової залози, що викликає зниження синтезу і секреції в кров інсуліну, в результаті чого у тварин розвиваються гіперглікемія і діабетичний синдром, аналогічний інсулінозалежному ЦД (51.
Одним із методичних підходів оцінки ступеня пошкодження тканин життєво важливих органів, в тому числі при ЦД, є вивчення їх жирнокислотного складу |бІ.
Таким чином, важливою частиною при оцінки механізмів ушкодження тканин міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу є вивчення порушень ліпідного метаболізму, а саме вмісту жирних кислот в тканинах міокарда експериментальних щурів.
Відомий спосіб оцінки жирнокислотного складу ліпідів плазми крові хворих на цукровий діабет 2 типу методом газорідинної хроматографії (71.
Однак, вказаний спосіб не можливо застосовувати для експерименту, оскільки відомий спосіб є клінічним дослідженням.
Найбільш близьким за технічним вирішенням до способу, що заявляється, є спосіб оцінки впливу деяких антиоксидантів на жирнокислотний склад ліпідів тканин експериментальних щурів, який здійснюють шляхом дослідження тканин серця |81І.
Але не було вивчено вміст жирних кислот (ЖК) в тканинах життєво важливих органів, як критерію оцінки стану структури мембран клітин за цих умов.
В основу корисної моделі поставлена задача розробки способу оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу шляхом визначення в тканинах серця вмісту ЖК і порівняння їх з контрольною групою.
Технічний результат способу, який досягається, полягає у підвищенні ефективності визначення ушкодження тканин при ЦД 1 типу через вивчення порушення ліпідного метаболізму.
Переваги способу: простота в проведенні досліджень і визначенні показників.
Поставлена задача вирішується тим, що спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу здійснюють шляхом дослідження тканин серця і, згідно з корисною моделлю, за допомогою методу газорідинної хроматографії визначають вміст олеїнової, лінолевої, арахідонової жирних кислот та суму поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) в ліпідах тканин серця експериментальних щурів і при порівнянні з показниками контрольної групи оцінюють особливість ушкодження міокарда щурів.
Спосіб здійснюється наступним чином.
Для оцінки ушкодження міокарда щурів використані стрептозотоцинова та алоксанова моделі експериментального цукрового діабету 1-го типу.
Модель експериментального стрептозотоцинового ЦД 1 типу (512 модель) на 20 дорослих білих щурах масою 150-270 г відтворювали шляхом одноразового інтраперитоніального введення стрептозотоцину (517) в дозі 50 мг/кг, розчиненому в 0,1 М цитратному буферному розчині (рН 4,5) (91.
Модель експериментального алкоксанового ЦД (АЇїох модель) на 20 білих безпорідних щурах масою 150-270 г відтворювали шляхом одноразового підшкірного введення алоксану моногідрату в дозі 130 мг/кг (91.
Контрольну групу (п-6б) складали інтактні щури, які спостерігались в аналогічних умовах, але в день досліду їм інтраперитоніально було введено 0,2 мл води для ін'єкцій. Після ін'єкцій усі тварини перебували під спостереженням 30 діб з вільним доступом до їжі та води.
Підготовку проб та газохроматографічний аналіз проводили згідно методики |101.
Результати досліджень рівня глюкози крові на 30 добу експерименту у експериментальних щурів з різними моделями ЦД І типу наведені у таблиці 1, в таблиці 2 наведено вміст (95) жирних кислот в міокарді експериментальних щурів з різними моделями ЦД 1 типу (Мет).
Таблиця 1 0000 іде ко крові Моль сову "р-0,05 при зрівнянні з контрольної групою
Таблиця 2
Арахідонова "р-0,05 при зрівнянні з контрольної групою
Отримані результати свідчать, що суттєві відмінності в групах щурів з різними моделями віддзеркалюють різний рівень і ступінь пошкодження міокарда у щурів з стерптозотоциновим і алоксановим ЦД, що необхідно враховувати дослідникам при плануванні експерименту, об'єктом дослідження якого є міокард.
На базі НДІ ЕКМ НМУ імені О.О. Богомольця методом газорідинної хроматографії проведена оцінка механізмів ушкодження тканин міокарда щурів при експериментальному цукровому діабеті 1-го типу, відтвореного за різних шляхів. У всіх щурів виявлені зміни ЖК.
Таким чином, даний спосіб досить точний для оцінки механізмів ушкодження тканин при експериментальному цукровому діабеті 1-го типу і може бути рекомендованим для впровадження в експериментальну медицину.
Джерела інформації: 1. Цукровий діабет | типу. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах 2013
Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2013. - Мо 7 (55). - С. 123-130. 2. Іпіетаїйопаї Оіареїте5 Редегайоп. ІОЕ Оіабеїез Айав, 7 п єа. - Вгиб55е!5, ВеїЇдіит: Іпіегпайопаї!
Ріабеїте5 Еєдегаїййоп, 2015.
З. Дослідження механізмів антиоксидантного захисту плодів СйгиПи5 Соосупійі5 та М- ацетилцистеїну на моделі цукрового діабету в щурів /Г.Р. Ламазян, І.М. Ситник, Л.В. Натрус (та ін.) //Запоріз. мед. журнал. - 2016. - Мо 5. - С. 69-77.
Зо 4. Пальчикова Н.А., Кузнецова Н.В., Кузьминова О.И., Селетицкая В.Г. Гормонально- биохимические особенности алоксановой и стрептозотоциновой моделей єксперементального диабета /Бюллетень СО РАМН. - 1013. - Мо 6. - С. 18-24. 5. Біохімія: підручник /за загальною редакцією проф. А.Л. Загайка, проф. К.В. Александрової - Х.: Вид-во "Форт", 2014. - 728 с. б. Те епйесів ої а Іому-Таї, ріапі-базей адієїагу іпіеєгуепіоп оп роду меїдні, теїароїїзт, апа іпзціп вепейїмну /Ватага МО, бсіайї АВ, Титег-Местієму С, (еї а). / Ат У Меа. - 2005-Мої. 118, М 9. - Р. 991-997. 7. Боднар П.А., Дониш Р.М., Брюзгина Т.С. Жирнье кислоть! плазмь! крови у больньх с сахарньім диабетом //Врачебное дею. - 1987. - Мо 2. - С. 41-42.
8. Патент Украйни Мо 106430, опубл. 25.04.2016, бюл. Мо 8/2016. Довгань Р.С., Загородний
М.І., Брюзгіна Т.С, Горчакова Н.О. Спосіб оцінки впливу деяких антиоксидантів на жирно- кислотну формулу ліпідів тканин експериментальних щурів. 9. Доклінічні дослідження лікарських засобів. Методичні рекомендації. За ред.чл. - кор. АМН
України О.В. Стефанова. Київ - 2001. - с. 404. 10. Пузиренко А.М., Чекман І.С, Брюзгіна Т.С., Горчакова Н.О. Вплив антигіпертензивних та метаболітотропних препаратів на жирнокислотний склад ліпідів кардіоміоцитів у щурів зі спонтанною артеріальною гіпертензією //Укр. біохім. журн. - 2013. - Мо 4. С. 67-74.

Claims (1)

  1. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ
    Спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу шляхом дослідження тканин серця, який відрізняється тим, що за допомогою методу газорідинної хроматографії визначають вміст олеїнової, лінолевої, арахідонової та суму поліненасичених жирних кислот в ліпідах тканин серця експериментальних щурів і при порівнянні з показниками контрольної групи оцінюють особливість ушкодження міокарда щурів.
UAU201712234U 2017-12-11 2017-12-11 Спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу UA125749U (uk)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
UAU201712234U UA125749U (uk) 2017-12-11 2017-12-11 Спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
UAU201712234U UA125749U (uk) 2017-12-11 2017-12-11 Спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу

Publications (1)

Publication Number Publication Date
UA125749U true UA125749U (uk) 2018-05-25

Family

ID=62171547

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
UAU201712234U UA125749U (uk) 2017-12-11 2017-12-11 Спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу

Country Status (1)

Country Link
UA (1) UA125749U (uk)

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Deng et al. Targeting mitochondria-inflammation circuit by β-hydroxybutyrate mitigates HFpEF
Cluntun et al. The pyruvate-lactate axis modulates cardiac hypertrophy and heart failure
Kanow et al. Biochemical adaptations of the retina and retinal pigment epithelium support a metabolic ecosystem in the vertebrate eye
Gonzalez et al. Abnormal mitochondrial fusion–fission balance contributes to the progression of experimental sepsis
CN103037692B (zh) 用于抑制肌萎缩的方法
D'Souza et al. Autotaxin-LPA signaling contributes to obesity-induced insulin resistance in muscle and impairs mitochondrial metabolism
Liepinsh et al. Protective effects of mildronate in an experimental model of type 2 diabetes in Goto‐Kakizaki rats
Kiewert et al. Metabolic and transmitter changes in core and penumbra after middle cerebral artery occlusion in mice
Patni et al. Aldosterone promotes proximal tubular cell apoptosis: role of oxidative stress
Gehrke et al. Red blood cell metabolic responses to torpor and arousal in the hibernator arctic ground squirrel
Sciarretta et al. The importance of autophagy in cardioprotection
Strick et al. Modulation of NMDA receptor function by inhibition of D-amino acid oxidase in rodent brain
Kawai et al. Pharmacokinetics and cerebral distribution of glycine administered to rats
Geraets et al. Pivotal role of membrane substrate transporters on the metabolic alterations in the pressure-overloaded heart
Zubkov et al. Signal transduction pathways in cerebral vasospasm
Han et al. Anti-inflammatory properties of lipoxin A4 protect against diabetes mellitus complicated by focal cerebral ischemia/reperfusion injury
Han et al. Hydroxycitric acid tripotassium inhibits calcium oxalate crystal formation in the Drosophila melanogaster model of hyperoxaluria
Pei et al. Downregulation of chemerin and alleviation of endoplasmic reticulum stress by metformin in adipose tissue of rats
Strogulski et al. Fundamental Neurochemistry Review: Microglial immunometabolism in traumatic brain injury
Busija et al. Adverse effects of reactive oxygen species on vascular reactivity in insulin resistance
Tarragon et al. Dantrolene blockade of ryanodine receptor impairs ethanol-induced behavioral stimulation, ethanol intake and loss of righting reflex
UA125749U (uk) Спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу
Zhang et al. Metabolic and endocrinal effects of N-desmethyl-olanzapine in mice with obesity: Implication for olanzapine-associated metabolic changes
Rakovska et al. Neurochemical evidence that cysteamine modulates amphetamine-induced dopaminergic neuronal activity in striatum by decreasing dopamine release: an in vivo microdialysis study in freely moving rats
Li et al. RETRACTED: Influence of sodium ferulate on miR-133a and left ventricle remodeling in rats with myocardial infarction