UA125749U - METHOD OF ASSESSMENT OF RAT MYOCARDIAL DAMAGE IN DIFFERENT MODELS OF TYPE 1 EXPERIMENTAL DIABETES - Google Patents
METHOD OF ASSESSMENT OF RAT MYOCARDIAL DAMAGE IN DIFFERENT MODELS OF TYPE 1 EXPERIMENTAL DIABETES Download PDFInfo
- Publication number
- UA125749U UA125749U UAU201712234U UAU201712234U UA125749U UA 125749 U UA125749 U UA 125749U UA U201712234 U UAU201712234 U UA U201712234U UA U201712234 U UAU201712234 U UA U201712234U UA 125749 U UA125749 U UA 125749U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- rats
- experimental
- type
- diabetes
- myocardial damage
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 21
- 230000003680 myocardial damage Effects 0.000 title abstract description 6
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 title description 12
- 241000700159 Rattus Species 0.000 claims abstract description 26
- 206010067584 Type 1 diabetes mellitus Diseases 0.000 claims abstract description 15
- 210000005003 heart tissue Anatomy 0.000 claims abstract description 7
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 claims abstract description 7
- 238000001030 gas--liquid chromatography Methods 0.000 claims abstract description 5
- 235000020777 polyunsaturated fatty acids Nutrition 0.000 claims abstract description 4
- ZQPPMHVWECSIRJ-KTKRTIGZSA-N oleic acid group Chemical group C(CCCCCCC\C=C/CCCCCCCC)(=O)O ZQPPMHVWECSIRJ-KTKRTIGZSA-N 0.000 claims abstract description 3
- 230000006378 damage Effects 0.000 claims description 6
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 claims description 6
- 235000021342 arachidonic acid Nutrition 0.000 claims 1
- 235000020778 linoleic acid Nutrition 0.000 claims 1
- 235000021313 oleic acid Nutrition 0.000 claims 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 abstract description 5
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 12
- 229930195729 fatty acid Natural products 0.000 description 12
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 12
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 12
- HIMXGTXNXJYFGB-UHFFFAOYSA-N alloxan Chemical compound O=C1NC(=O)C(=O)C(=O)N1 HIMXGTXNXJYFGB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 11
- ZSJLQEPLLKMAKR-UHFFFAOYSA-N Streptozotocin Natural products O=NN(C)C(=O)NC1C(O)OC(CO)C(O)C1O ZSJLQEPLLKMAKR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 7
- ZSJLQEPLLKMAKR-GKHCUFPYSA-N streptozocin Chemical compound O=NN(C)C(=O)N[C@H]1[C@@H](O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]1O ZSJLQEPLLKMAKR-GKHCUFPYSA-N 0.000 description 7
- 229960001052 streptozocin Drugs 0.000 description 7
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 6
- 230000000451 tissue damage Effects 0.000 description 6
- 231100000827 tissue damage Toxicity 0.000 description 6
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 5
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 4
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 4
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 4
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 4
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 3
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 3
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 3
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 3
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 3
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 3
- 238000011160 research Methods 0.000 description 3
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 2
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 210000000496 pancreas Anatomy 0.000 description 2
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 2
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 2
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Chemical compound O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000005303 weighing Methods 0.000 description 2
- 102000018711 Facilitative Glucose Transport Proteins Human genes 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 108091052347 Glucose transporter family Proteins 0.000 description 1
- 229960004308 acetylcysteine Drugs 0.000 description 1
- -1 alloxan monohydrate Chemical class 0.000 description 1
- 230000003178 anti-diabetic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 1
- 210000003719 b-lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000003115 biocidal effect Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 244000309464 bull Species 0.000 description 1
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000002390 cell membrane structure Anatomy 0.000 description 1
- 238000004587 chromatography analysis Methods 0.000 description 1
- 239000007979 citrate buffer Substances 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 1
- 235000013399 edible fruits Nutrition 0.000 description 1
- 235000013305 food Nutrition 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 150000002303 glucose derivatives Chemical class 0.000 description 1
- 235000012907 honey Nutrition 0.000 description 1
- 230000003054 hormonal effect Effects 0.000 description 1
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 1
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 1
- 239000007928 intraperitoneal injection Substances 0.000 description 1
- 210000004153 islets of langerhan Anatomy 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 229940126601 medicinal product Drugs 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 230000007310 pathophysiology Effects 0.000 description 1
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 1
- 239000007929 subcutaneous injection Substances 0.000 description 1
- 238000010254 subcutaneous injection Methods 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 1
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 239000008215 water for injection Substances 0.000 description 1
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу шляхом дослідження тканин серця. При цьому, за допомогою методу газорідинної хроматографії визначають вміст олеїнової, лінолевої, арахідонової та суму поліненасичених жирних кислот в ліпідах тканин серця експериментальних щурів і при порівнянні з показниками контрольної групи оцінюють особливість ушкодження міокарда щурів.Method for evaluating myocardial damage of rats in different models of experimental type 1 diabetes mellitus by examination of heart tissues. At the same time, the gas-liquid chromatography method determines the content of oleic, linoleic, arachidonic and the amount of polyunsaturated fatty acids in the lipids of the tissues of the heart of experimental rats and, in comparison with the indicators of the control group, assesses the peculiarity of the myocardial damage of rats.
Description
Корисна модель належить до експериментальної медицини (експериментальної ендокринології), а саме до діабетології, ліпідології і може бути використана для оцінки механізмів ушкодження тканин при експериментальному цукровому діабеті 1-го типу, відтворених за різних шляхів.A useful model belongs to experimental medicine (experimental endocrinology), namely to diabetology, lipidology and can be used to evaluate the mechanisms of tissue damage in experimental type 1 diabetes, reproduced by different pathways.
Захворювання на цукровий діабет 1 типу (ЦД) в усьому світі набуває загрозливого масштабу світової епідемії. Незважаючи на багаторічне вивчення розвитку ЦД і використання нових сучасних методів лікування, хвороба продовжує прогресувати (1, 2)|. Суттєве значення для виявлення питань патогенезу, клініки, лікування та профілактики захворювання має експериментальна діабетологія. Відтворювання моделі ЦД дозволяє отримати цінні відомості не тільки для розуміння патофізіології захворювання, а й механізму антидіабетичної дії різних препаратів з метою спрямованого їх застосування |З, 41.The incidence of type 1 diabetes mellitus (DM) worldwide is reaching the alarming scale of a global epidemic. Despite the long-term study of the development of diabetes and the use of new modern treatment methods, the disease continues to progress (1, 2). Experimental diabetology is of essential importance for identifying the issues of pathogenesis, clinic, treatment and prevention of the disease. Reproducing the model of diabetes allows you to obtain valuable information not only for understanding the pathophysiology of the disease, but also the mechanism of antidiabetic action of various drugs for the purpose of their targeted use |Z, 41.
В експерименті стійка гіперглікемія розвивається в організмі тварини на тлі абсолютної або відносної недостатності інсуліну, яку, в свою чергу, викликають шляхом руйнування ВД-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози. У більшості досліджень, для пошкодження інсулінпродукуючих клітин використовують такі хімічні сполуки як алоксан або стрептозотоцин.In the experiment, persistent hyperglycemia develops in the animal's body against the background of absolute or relative insufficiency of insulin, which, in turn, is caused by the destruction of HD cells of the islets of Langerhans of the pancreas. In most studies, chemical compounds such as alloxan or streptozotocin are used to damage insulin-producing cells.
Алоксан (уреїд-мезоксалевої кислоти) і стрептозотоцин (антибіотик широкого спектра дії) являють собою структурні аналоги глюкози, за рахунок чого вони зв'язуються з транспортером глюкози СЗГ ОТ2, вибірково накопичуються в В-клітинах підшлункової залози, що викликає зниження синтезу і секреції в кров інсуліну, в результаті чого у тварин розвиваються гіперглікемія і діабетичний синдром, аналогічний інсулінозалежному ЦД (51.Alloxan (ureide-mesoxalic acid) and streptozotocin (broad-spectrum antibiotic) are structural analogues of glucose, due to which they bind to the glucose transporter SZH OT2, selectively accumulate in B cells of the pancreas, which causes a decrease in synthesis and secretion in the blood of insulin, as a result of which animals develop hyperglycemia and a diabetic syndrome similar to insulin-dependent diabetes (51.
Одним із методичних підходів оцінки ступеня пошкодження тканин життєво важливих органів, в тому числі при ЦД, є вивчення їх жирнокислотного складу |бІ.One of the methodical approaches to assessing the degree of tissue damage of vital organs, including diabetes, is the study of their fatty acid composition.
Таким чином, важливою частиною при оцінки механізмів ушкодження тканин міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу є вивчення порушень ліпідного метаболізму, а саме вмісту жирних кислот в тканинах міокарда експериментальних щурів.Thus, an important part of assessing the mechanisms of rat myocardial tissue damage in various models of experimental type 1 diabetes is the study of lipid metabolism disorders, namely the content of fatty acids in the myocardial tissues of experimental rats.
Відомий спосіб оцінки жирнокислотного складу ліпідів плазми крові хворих на цукровий діабет 2 типу методом газорідинної хроматографії (71.There is a known method of assessing the fatty acid composition of blood plasma lipids of patients with type 2 diabetes by gas-liquid chromatography (71.
Однак, вказаний спосіб не можливо застосовувати для експерименту, оскільки відомий спосіб є клінічним дослідженням.However, this method cannot be used for experiments, since the known method is a clinical study.
Найбільш близьким за технічним вирішенням до способу, що заявляється, є спосіб оцінки впливу деяких антиоксидантів на жирнокислотний склад ліпідів тканин експериментальних щурів, який здійснюють шляхом дослідження тканин серця |81І.The closest technical solution to the proposed method is the method of assessing the effect of some antioxidants on the fatty acid composition of lipids of tissues of experimental rats, which is carried out by examining heart tissues |81I.
Але не було вивчено вміст жирних кислот (ЖК) в тканинах життєво важливих органів, як критерію оцінки стану структури мембран клітин за цих умов.But the content of fatty acids (FA) in the tissues of vital organs was not studied as a criterion for assessing the state of the cell membrane structure under these conditions.
В основу корисної моделі поставлена задача розробки способу оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу шляхом визначення в тканинах серця вмісту ЖК і порівняння їх з контрольною групою.The basis of a useful model is the task of developing a method of assessing rat myocardial damage in various models of experimental type 1 diabetes by determining the content of fatty acids in heart tissues and comparing them with the control group.
Технічний результат способу, який досягається, полягає у підвищенні ефективності визначення ушкодження тканин при ЦД 1 типу через вивчення порушення ліпідного метаболізму.The technical result of the achieved method consists in increasing the efficiency of determining tissue damage in type 1 diabetes through the study of lipid metabolism disorders.
Переваги способу: простота в проведенні досліджень і визначенні показників.Advantages of the method: simplicity in conducting research and determining indicators.
Поставлена задача вирішується тим, що спосіб оцінки ушкодження міокарда щурів при різних моделях експериментального цукрового діабету 1-го типу здійснюють шляхом дослідження тканин серця і, згідно з корисною моделлю, за допомогою методу газорідинної хроматографії визначають вміст олеїнової, лінолевої, арахідонової жирних кислот та суму поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) в ліпідах тканин серця експериментальних щурів і при порівнянні з показниками контрольної групи оцінюють особливість ушкодження міокарда щурів.The task is solved by the fact that the method of assessing damage to the rat myocardium in various models of experimental type 1 diabetes mellitus is carried out by examining heart tissues and, according to a useful model, the content of oleic, linoleic, arachidonic fatty acids and the sum of polyunsaturated fatty acids are determined using the gas-liquid chromatography method of fatty acids (PUFA) in the lipids of the heart tissues of experimental rats and when compared with the parameters of the control group, the peculiarity of damage to the rat myocardium is assessed.
Спосіб здійснюється наступним чином.The method is carried out as follows.
Для оцінки ушкодження міокарда щурів використані стрептозотоцинова та алоксанова моделі експериментального цукрового діабету 1-го типу.Streptozotocin and alloxan models of experimental type 1 diabetes mellitus were used to assess myocardial damage in rats.
Модель експериментального стрептозотоцинового ЦД 1 типу (512 модель) на 20 дорослих білих щурах масою 150-270 г відтворювали шляхом одноразового інтраперитоніального введення стрептозотоцину (517) в дозі 50 мг/кг, розчиненому в 0,1 М цитратному буферному розчині (рН 4,5) (91.The model of experimental streptozotocin type 1 diabetes (512 model) on 20 adult white rats weighing 150-270 g was reproduced by a single intraperitoneal injection of streptozotocin (517) at a dose of 50 mg/kg dissolved in 0.1 M citrate buffer solution (pH 4.5 ) (91.
Модель експериментального алкоксанового ЦД (АЇїох модель) на 20 білих безпорідних щурах масою 150-270 г відтворювали шляхом одноразового підшкірного введення алоксану моногідрату в дозі 130 мг/кг (91.The model of experimental alkoxane DM (Alox model) on 20 white outbred rats weighing 150-270 g was reproduced by a single subcutaneous injection of alloxan monohydrate in a dose of 130 mg/kg (91.
Контрольну групу (п-6б) складали інтактні щури, які спостерігались в аналогічних умовах, але в день досліду їм інтраперитоніально було введено 0,2 мл води для ін'єкцій. Після ін'єкцій усі тварини перебували під спостереженням 30 діб з вільним доступом до їжі та води.The control group (p-6b) consisted of intact rats, which were observed under similar conditions, but on the day of the experiment, 0.2 ml of water for injections was injected intraperitoneally. After injections, all animals were observed for 30 days with free access to food and water.
Підготовку проб та газохроматографічний аналіз проводили згідно методики |101.Sample preparation and gas chromatographic analysis were performed according to the |101 method.
Результати досліджень рівня глюкози крові на 30 добу експерименту у експериментальних щурів з різними моделями ЦД І типу наведені у таблиці 1, в таблиці 2 наведено вміст (95) жирних кислот в міокарді експериментальних щурів з різними моделями ЦД 1 типу (Мет).The results of blood glucose level research on the 30th day of the experiment in experimental rats with different models of type 1 diabetes are shown in table 1, table 2 shows the content of (95) fatty acids in the myocardium of experimental rats with different models of type 1 diabetes (Met).
Таблиця 1 0000 іде ко крові Моль сову "р-0,05 при зрівнянні з контрольної групоюTable 1 0000 goes to the blood of Mol's owl "p-0.05 when compared with the control group
Таблиця 2Table 2
Арахідонова "р-0,05 при зрівнянні з контрольної групоюArachidonov "p-0.05 when compared with the control group
Отримані результати свідчать, що суттєві відмінності в групах щурів з різними моделями віддзеркалюють різний рівень і ступінь пошкодження міокарда у щурів з стерптозотоциновим і алоксановим ЦД, що необхідно враховувати дослідникам при плануванні експерименту, об'єктом дослідження якого є міокард.The obtained results show that the significant differences in the groups of rats with different models reflect the different level and degree of myocardial damage in rats with streptozotocin and alloxan DM, which must be taken into account by researchers when planning an experiment, the object of which is the myocardium.
На базі НДІ ЕКМ НМУ імені О.О. Богомольця методом газорідинної хроматографії проведена оцінка механізмів ушкодження тканин міокарда щурів при експериментальному цукровому діабеті 1-го типу, відтвореного за різних шляхів. У всіх щурів виявлені зміни ЖК.On the basis of the Research Institute of ECM of NMU named after O.O. Bogomolets, the mechanisms of myocardial tissue damage in rats with experimental type 1 diabetes, reproduced in different ways, were evaluated by the method of gas-liquid chromatography. Changes in the gastrointestinal tract were found in all rats.
Таким чином, даний спосіб досить точний для оцінки механізмів ушкодження тканин при експериментальному цукровому діабеті 1-го типу і може бути рекомендованим для впровадження в експериментальну медицину.Thus, this method is quite accurate for evaluating the mechanisms of tissue damage in experimental type 1 diabetes and can be recommended for implementation in experimental medicine.
Джерела інформації: 1. Цукровий діабет | типу. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах 2013Sources of information: 1. Diabetes | type Adapted evidence-based clinical practice guideline 2013
Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2013. - Мо 7 (55). - С. 123-130. 2. Іпіетаїйопаї Оіареїте5 Редегайоп. ІОЕ Оіабеїез Айав, 7 п єа. - Вгиб55е!5, ВеїЇдіит: Іпіегпайопаї!International journal of endocrinology. - 2013. - Mo 7 (55). - P. 123-130. 2. Ipietaiiopai Oiareite5 Redegaiop. IOE Oiabeiez Ayav, 7 p. - Vhyb55e!5, VeiYidiit: Ipiegpaiopai!
Ріабеїте5 Еєдегаїййоп, 2015.Riabeite5 Eyedegaiyop, 2015.
З. Дослідження механізмів антиоксидантного захисту плодів СйгиПи5 Соосупійі5 та М- ацетилцистеїну на моделі цукрового діабету в щурів /Г.Р. Ламазян, І.М. Ситник, Л.В. Натрус (та ін.) //Запоріз. мед. журнал. - 2016. - Мо 5. - С. 69-77.Z. Study of the mechanisms of antioxidant protection of the fruits of SygiPi5 Soosupiya5 and M-acetylcysteine in the model of diabetes in rats / G.R. Lamazyan, I.M. Sytnyk, L.V. Natrus (etc.) // Zaporizhzhya. honey. magazine. - 2016. - Mo. 5. - P. 69-77.
Зо 4. Пальчикова Н.А., Кузнецова Н.В., Кузьминова О.И., Селетицкая В.Г. Гормонально- биохимические особенности алоксановой и стрептозотоциновой моделей єксперементального диабета /Бюллетень СО РАМН. - 1013. - Мо 6. - С. 18-24. 5. Біохімія: підручник /за загальною редакцією проф. А.Л. Загайка, проф. К.В. Александрової - Х.: Вид-во "Форт", 2014. - 728 с. б. Те епйесів ої а Іому-Таї, ріапі-базей адієїагу іпіеєгуепіоп оп роду меїдні, теїароїїзт, апа іпзціп вепейїмну /Ватага МО, бсіайї АВ, Титег-Местієму С, (еї а). / Ат У Меа. - 2005-Мої. 118, М 9. - Р. 991-997. 7. Боднар П.А., Дониш Р.М., Брюзгина Т.С. Жирнье кислоть! плазмь! крови у больньх с сахарньім диабетом //Врачебное дею. - 1987. - Мо 2. - С. 41-42.Zo 4. Palchikova N.A., Kuznetsova N.V., Kuzmynova O.I., Seletitskaya V.G. Hormonal and biochemical features of alloxan and streptozotocin models of experimental diabetes / Bulletin of the Russian Academy of Medical Sciences. - 1013. - Mo 6. - P. 18-24. 5. Biochemistry: a textbook / edited by Prof. A.L. Zagayka, Prof. K.V. Alexandrova - Kh.: "Fort" publishing house, 2014. - 728 p. b. Te epyesiv oi a Iomu-Tai, riapi-bazei adieiagu ipieeguepiop op rodu meidni, teiaroiyist, apa ipzcip vepeyimnu /Vataga MO, bsiayi AV, Titeg-Mestiiemu S, (ei a). / At U Mea. - 2005-My. 118, M 9. - R. 991-997. 7. Bodnar P.A., Donish R.M., Bryuzghina T.S. Fatty acids! plasma! blood in patients with diabetes //Vrachebnoe deyu. - 1987. - Volume 2. - P. 41-42.
8. Патент Украйни Мо 106430, опубл. 25.04.2016, бюл. Мо 8/2016. Довгань Р.С., Загородний8. Patent of Ukraine Mo 106430, publ. 25.04.2016, Bull. May 8/2016. Dovgan R.S., Zagorodny
М.І., Брюзгіна Т.С, Горчакова Н.О. Спосіб оцінки впливу деяких антиоксидантів на жирно- кислотну формулу ліпідів тканин експериментальних щурів. 9. Доклінічні дослідження лікарських засобів. Методичні рекомендації. За ред.чл. - кор. АМНM.I., Bryuzgina T.S, Gorchakova N.O. A method of assessing the effect of some antioxidants on the fatty acid formula of lipids in tissues of experimental rats. 9. Preclinical studies of medicinal products. Guidelines. According to the ed. - cor. AMN
України О.В. Стефанова. Київ - 2001. - с. 404. 10. Пузиренко А.М., Чекман І.С, Брюзгіна Т.С., Горчакова Н.О. Вплив антигіпертензивних та метаболітотропних препаратів на жирнокислотний склад ліпідів кардіоміоцитів у щурів зі спонтанною артеріальною гіпертензією //Укр. біохім. журн. - 2013. - Мо 4. С. 67-74.of Ukraine O.V. Stefanova. Kyiv - 2001. - p. 404. 10. Puzyrenko A.M., Chekman I.S., Bryuzgina T.S., Gorchakova N.O. The effect of antihypertensive and metabolitotropic drugs on the fatty acid composition of cardiomyocyte lipids in rats with spontaneous arterial hypertension // Ukr. biochem. journal - 2013. - Mo. 4. P. 67-74.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201712234U UA125749U (en) | 2017-12-11 | 2017-12-11 | METHOD OF ASSESSMENT OF RAT MYOCARDIAL DAMAGE IN DIFFERENT MODELS OF TYPE 1 EXPERIMENTAL DIABETES |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201712234U UA125749U (en) | 2017-12-11 | 2017-12-11 | METHOD OF ASSESSMENT OF RAT MYOCARDIAL DAMAGE IN DIFFERENT MODELS OF TYPE 1 EXPERIMENTAL DIABETES |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA125749U true UA125749U (en) | 2018-05-25 |
Family
ID=62171547
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU201712234U UA125749U (en) | 2017-12-11 | 2017-12-11 | METHOD OF ASSESSMENT OF RAT MYOCARDIAL DAMAGE IN DIFFERENT MODELS OF TYPE 1 EXPERIMENTAL DIABETES |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA125749U (en) |
-
2017
- 2017-12-11 UA UAU201712234U patent/UA125749U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Deng et al. | Targeting mitochondria-inflammation circuit by β-hydroxybutyrate mitigates HFpEF | |
| Cluntun et al. | The pyruvate-lactate axis modulates cardiac hypertrophy and heart failure | |
| Kanow et al. | Biochemical adaptations of the retina and retinal pigment epithelium support a metabolic ecosystem in the vertebrate eye | |
| Wang et al. | Irisin plays a pivotal role to protect the heart against ischemia and reperfusion injury | |
| Sanman et al. | Disruption of glycolytic flux is a signal for inflammasome signaling and pyroptotic cell death | |
| Sipula et al. | Rapamycin-mediated inhibition of mammalian target of rapamycin in skeletal muscle cells reduces glucose utilization and increases fatty acid oxidation | |
| D'Souza et al. | Autotaxin-LPA signaling contributes to obesity-induced insulin resistance in muscle and impairs mitochondrial metabolism | |
| Liepinsh et al. | Protective effects of mildronate in an experimental model of type 2 diabetes in Goto‐Kakizaki rats | |
| Lancel et al. | Carbon monoxide improves cardiac function and mitochondrial population quality in a mouse model of metabolic syndrome | |
| Kiewert et al. | Metabolic and transmitter changes in core and penumbra after middle cerebral artery occlusion in mice | |
| Gehrke et al. | Red blood cell metabolic responses to torpor and arousal in the hibernator arctic ground squirrel | |
| Sciarretta et al. | The importance of autophagy in cardioprotection | |
| Strick et al. | Modulation of NMDA receptor function by inhibition of D-amino acid oxidase in rodent brain | |
| Kawai et al. | Pharmacokinetics and cerebral distribution of glycine administered to rats | |
| Geraets et al. | Pivotal role of membrane substrate transporters on the metabolic alterations in the pressure-overloaded heart | |
| Moldavski et al. | 4β-Hydroxycholesterol is a prolipogenic factor that promotes SREBP1c expression and activity through the liver X receptor | |
| Zubkov et al. | Signal transduction pathways in cerebral vasospasm | |
| Han et al. | Hydroxycitric acid tripotassium inhibits calcium oxalate crystal formation in the Drosophila melanogaster model of hyperoxaluria | |
| Strogulski et al. | Fundamental Neurochemistry Review: Microglial immunometabolism in traumatic brain injury | |
| Pei et al. | Downregulation of chemerin and alleviation of endoplasmic reticulum stress by metformin in adipose tissue of rats | |
| Busija et al. | Adverse effects of reactive oxygen species on vascular reactivity in insulin resistance | |
| Tarragon et al. | Dantrolene blockade of ryanodine receptor impairs ethanol-induced behavioral stimulation, ethanol intake and loss of righting reflex | |
| UA125749U (en) | METHOD OF ASSESSMENT OF RAT MYOCARDIAL DAMAGE IN DIFFERENT MODELS OF TYPE 1 EXPERIMENTAL DIABETES | |
| Rakovska et al. | Neurochemical evidence that cysteamine modulates amphetamine-induced dopaminergic neuronal activity in striatum by decreasing dopamine release: an in vivo microdialysis study in freely moving rats | |
| Zhang et al. | Metabolic and endocrinal effects of N-desmethyl-olanzapine in mice with obesity: Implication for olanzapine-associated metabolic changes |