UA124665U - METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC ARTHROPATHY IN PATIENTS WITH INCREASED BODY WEIGHT - Google Patents
METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC ARTHROPATHY IN PATIENTS WITH INCREASED BODY WEIGHT Download PDFInfo
- Publication number
- UA124665U UA124665U UAU201613597U UAU201613597U UA124665U UA 124665 U UA124665 U UA 124665U UA U201613597 U UAU201613597 U UA U201613597U UA U201613597 U UAU201613597 U UA U201613597U UA 124665 U UA124665 U UA 124665U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- patients
- diabetes
- type
- treatment
- diabetic
- Prior art date
Links
- 208000032780 Diabetic arthropathy Diseases 0.000 title claims abstract description 16
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 11
- 208000015580 Increased body weight Diseases 0.000 title description 2
- 229940057210 glucosamine 400 mg Drugs 0.000 claims abstract 2
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 claims description 18
- 206010067584 Type 1 diabetes mellitus Diseases 0.000 claims description 15
- 229960001911 glucosamine hydrochloride Drugs 0.000 claims description 3
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 claims 1
- KXKPYJOVDUMHGS-OSRGNVMNSA-N chondroitin sulfate Chemical compound CC(=O)N[C@H]1[C@H](O)O[C@H](OS(O)(=O)=O)[C@H](O)[C@@H]1O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](C(O)=O)O1 KXKPYJOVDUMHGS-OSRGNVMNSA-N 0.000 claims 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 abstract description 23
- MSWZFWKMSRAUBD-UHFFFAOYSA-N 2-Amino-2-Deoxy-Hexose Chemical compound NC1C(O)OC(CO)C(O)C1O MSWZFWKMSRAUBD-UHFFFAOYSA-N 0.000 abstract description 3
- 229940006423 chondroitin sulfate sodium Drugs 0.000 abstract 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 17
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 15
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 14
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 14
- 210000001503 joint Anatomy 0.000 description 13
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 8
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 8
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 8
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 8
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 8
- 210000000845 cartilage Anatomy 0.000 description 7
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 7
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 7
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 5
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 5
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 5
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 5
- SQDAZGGFXASXDW-UHFFFAOYSA-N 5-bromo-2-(trifluoromethoxy)pyridine Chemical compound FC(F)(F)OC1=CC=C(Br)C=N1 SQDAZGGFXASXDW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 229920001287 Chondroitin sulfate Polymers 0.000 description 4
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 4
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 4
- 102000000589 Interleukin-1 Human genes 0.000 description 4
- 108010002352 Interleukin-1 Proteins 0.000 description 4
- 102000016611 Proteoglycans Human genes 0.000 description 4
- 108010067787 Proteoglycans Proteins 0.000 description 4
- 239000003472 antidiabetic agent Substances 0.000 description 4
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 4
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 4
- 229940059329 chondroitin sulfate Drugs 0.000 description 4
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 4
- 229920002567 Chondroitin Polymers 0.000 description 3
- 230000009471 action Effects 0.000 description 3
- 210000001612 chondrocyte Anatomy 0.000 description 3
- DLGJWSVWTWEWBJ-HGGSSLSASA-N chondroitin Chemical compound CC(O)=N[C@@H]1[C@H](O)O[C@H](CO)[C@H](O)[C@@H]1OC1[C@H](O)[C@H](O)C=C(C(O)=O)O1 DLGJWSVWTWEWBJ-HGGSSLSASA-N 0.000 description 3
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 3
- 229940021182 non-steroidal anti-inflammatory drug Drugs 0.000 description 3
- 239000000047 product Substances 0.000 description 3
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 3
- HYNQTSZBTIOFKH-UHFFFAOYSA-N 2-Amino-5-hydroxybenzoic acid Chemical compound NC1=CC=C(O)C=C1C(O)=O HYNQTSZBTIOFKH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- MSWZFWKMSRAUBD-IVMDWMLBSA-N 2-amino-2-deoxy-D-glucopyranose Chemical compound N[C@H]1C(O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]1O MSWZFWKMSRAUBD-IVMDWMLBSA-N 0.000 description 2
- 208000036487 Arthropathies Diseases 0.000 description 2
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 2
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 2
- 102000017011 Glycated Hemoglobin A Human genes 0.000 description 2
- 229920002683 Glycosaminoglycan Polymers 0.000 description 2
- VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-N Hydrochloric acid Chemical compound Cl VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000012659 Joint disease Diseases 0.000 description 2
- 206010057178 Osteoarthropathies Diseases 0.000 description 2
- 229940000806 amaryl Drugs 0.000 description 2
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 2
- 210000001188 articular cartilage Anatomy 0.000 description 2
- 210000000988 bone and bone Anatomy 0.000 description 2
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 2
- 230000008859 change Effects 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 2
- 208000006111 contracture Diseases 0.000 description 2
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 2
- 238000011156 evaluation Methods 0.000 description 2
- WIGIZIANZCJQQY-RUCARUNLSA-N glimepiride Chemical group O=C1C(CC)=C(C)CN1C(=O)NCCC1=CC=C(S(=O)(=O)NC(=O)N[C@@H]2CC[C@@H](C)CC2)C=C1 WIGIZIANZCJQQY-RUCARUNLSA-N 0.000 description 2
- 229960002442 glucosamine Drugs 0.000 description 2
- 108091005995 glycated hemoglobin Proteins 0.000 description 2
- 230000036252 glycation Effects 0.000 description 2
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 2
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 2
- 229920001282 polysaccharide Polymers 0.000 description 2
- 239000005017 polysaccharide Substances 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 150000003180 prostaglandins Chemical class 0.000 description 2
- -1 sulfate polysaccharide Chemical class 0.000 description 2
- 210000001179 synovial fluid Anatomy 0.000 description 2
- 210000001258 synovial membrane Anatomy 0.000 description 2
- KIUKXJAPPMFGSW-DNGZLQJQSA-N (2S,3S,4S,5R,6R)-6-[(2S,3R,4R,5S,6R)-3-Acetamido-2-[(2S,3S,4R,5R,6R)-6-[(2R,3R,4R,5S,6R)-3-acetamido-2,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-4-yl]oxy-2-carboxy-4,5-dihydroxyoxan-3-yl]oxy-5-hydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-4-yl]oxy-3,4,5-trihydroxyoxane-2-carboxylic acid Chemical compound CC(=O)N[C@H]1[C@H](O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]1O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O[C@H]2[C@@H]([C@@H](O[C@H]3[C@@H]([C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O3)C(O)=O)O)[C@H](O)[C@@H](CO)O2)NC(C)=O)[C@@H](C(O)=O)O1 KIUKXJAPPMFGSW-DNGZLQJQSA-N 0.000 description 1
- CBOJBBMQJBVCMW-BTVCFUMJSA-N (2r,3r,4s,5r)-2-amino-3,4,5,6-tetrahydroxyhexanal;hydrochloride Chemical compound Cl.O=C[C@H](N)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO CBOJBBMQJBVCMW-BTVCFUMJSA-N 0.000 description 1
- MTDHILKWIRSIHB-UHFFFAOYSA-N (5-azaniumyl-3,4,6-trihydroxyoxan-2-yl)methyl sulfate Chemical compound NC1C(O)OC(COS(O)(=O)=O)C(O)C1O MTDHILKWIRSIHB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 108091032973 (ribonucleotides)n+m Proteins 0.000 description 1
- RVBUGGBMJDPOST-UHFFFAOYSA-N 2-thiobarbituric acid Chemical compound O=C1CC(=O)NC(=S)N1 RVBUGGBMJDPOST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229920001661 Chitosan Polymers 0.000 description 1
- 206010008690 Chondrocalcinosis pyrophosphate Diseases 0.000 description 1
- 206010011732 Cyst Diseases 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- FBPFZTCFMRRESA-FSIIMWSLSA-N D-Glucitol Natural products OC[C@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)CO FBPFZTCFMRRESA-FSIIMWSLSA-N 0.000 description 1
- FBPFZTCFMRRESA-JGWLITMVSA-N D-glucitol Chemical compound OC[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO FBPFZTCFMRRESA-JGWLITMVSA-N 0.000 description 1
- 108020004414 DNA Proteins 0.000 description 1
- 208000001708 Dupuytren contracture Diseases 0.000 description 1
- 102000009123 Fibrin Human genes 0.000 description 1
- 108010073385 Fibrin Proteins 0.000 description 1
- BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N Fibrin monomer Chemical compound CNC(=O)CNC(=O)CN BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 102000016359 Fibronectins Human genes 0.000 description 1
- 108010067306 Fibronectins Proteins 0.000 description 1
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 1
- RFSUNEUAIZKAJO-ARQDHWQXSA-N Fructose Chemical compound OC[C@H]1O[C@](O)(CO)[C@@H](O)[C@@H]1O RFSUNEUAIZKAJO-ARQDHWQXSA-N 0.000 description 1
- 229930091371 Fructose Natural products 0.000 description 1
- 239000005715 Fructose Substances 0.000 description 1
- 241000195480 Fucus Species 0.000 description 1
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 1
- 108010028275 Leukocyte Elastase Proteins 0.000 description 1
- 102000016799 Leukocyte elastase Human genes 0.000 description 1
- 206010054805 Macroangiopathy Diseases 0.000 description 1
- 102000000422 Matrix Metalloproteinase 3 Human genes 0.000 description 1
- 208000034819 Mobility Limitation Diseases 0.000 description 1
- 241000840267 Moma Species 0.000 description 1
- 102100027341 Neutral and basic amino acid transport protein rBAT Human genes 0.000 description 1
- 101710159376 Neutral and basic amino acid transport protein rBAT Proteins 0.000 description 1
- 208000008558 Osteophyte Diseases 0.000 description 1
- 208000001132 Osteoporosis Diseases 0.000 description 1
- 201000000023 Osteosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 206010034464 Periarthritis Diseases 0.000 description 1
- 108010050808 Procollagen Proteins 0.000 description 1
- 206010070834 Sensitisation Diseases 0.000 description 1
- PMZURENOXWZQFD-UHFFFAOYSA-L Sodium Sulfate Chemical compound [Na+].[Na+].[O-]S([O-])(=O)=O PMZURENOXWZQFD-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 206010041591 Spinal osteoarthritis Diseases 0.000 description 1
- QAOWNCQODCNURD-UHFFFAOYSA-L Sulfate Chemical compound [O-]S([O-])(=O)=O QAOWNCQODCNURD-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- OUUQCZGPVNCOIJ-UHFFFAOYSA-M Superoxide Chemical compound [O-][O] OUUQCZGPVNCOIJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 208000004760 Tenosynovitis Diseases 0.000 description 1
- 241000448053 Toya Species 0.000 description 1
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 1
- 102000000852 Tumor Necrosis Factor-alpha Human genes 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 230000000202 analgesic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003356 anti-rheumatic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003435 antirheumatic agent Substances 0.000 description 1
- 210000003719 b-lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000002469 basement membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000001851 biosynthetic effect Effects 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 239000006227 byproduct Substances 0.000 description 1
- 239000002775 capsule Substances 0.000 description 1
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 1
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 1
- 208000003295 carpal tunnel syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000001925 catabolic effect Effects 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000035567 cellular accumulation Effects 0.000 description 1
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000009194 climbing Effects 0.000 description 1
- 238000002648 combination therapy Methods 0.000 description 1
- 208000031513 cyst Diseases 0.000 description 1
- 230000006735 deficit Effects 0.000 description 1
- 230000005786 degenerative changes Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 230000008021 deposition Effects 0.000 description 1
- DCOPUUMXTXDBNB-UHFFFAOYSA-N diclofenac Chemical compound OC(=O)CC1=CC=CC=C1NC1=C(Cl)C=CC=C1Cl DCOPUUMXTXDBNB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960001259 diclofenac Drugs 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- 230000000378 dietary effect Effects 0.000 description 1
- 201000001727 diffuse idiopathic skeletal hyperostosis Diseases 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 1
- 229950003499 fibrin Drugs 0.000 description 1
- 210000002950 fibroblast Anatomy 0.000 description 1
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 238000013467 fragmentation Methods 0.000 description 1
- 238000006062 fragmentation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 235000013376 functional food Nutrition 0.000 description 1
- 229940062159 glucosamine 500 mg Drugs 0.000 description 1
- 229960002849 glucosamine sulfate Drugs 0.000 description 1
- 230000004153 glucose metabolism Effects 0.000 description 1
- 230000002641 glycemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000012010 growth Effects 0.000 description 1
- 210000002478 hand joint Anatomy 0.000 description 1
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 description 1
- 229920002674 hyaluronan Polymers 0.000 description 1
- 229960003160 hyaluronic acid Drugs 0.000 description 1
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 1
- 229940126904 hypoglycaemic agent Drugs 0.000 description 1
- 230000002218 hypoglycaemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 210000004153 islets of langerhan Anatomy 0.000 description 1
- 210000005067 joint tissue Anatomy 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000003137 locomotive effect Effects 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 230000002132 lysosomal effect Effects 0.000 description 1
- 229920002521 macromolecule Polymers 0.000 description 1
- 239000011159 matrix material Substances 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 229940126601 medicinal product Drugs 0.000 description 1
- 238000010197 meta-analysis Methods 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- XZWYZXLIPXDOLR-UHFFFAOYSA-N metformin Chemical compound CN(C)C(=N)NC(N)=N XZWYZXLIPXDOLR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 description 1
- 201000001119 neuropathy Diseases 0.000 description 1
- 230000007823 neuropathy Effects 0.000 description 1
- 231100000957 no side effect Toxicity 0.000 description 1
- 239000000041 non-steroidal anti-inflammatory agent Substances 0.000 description 1
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 1
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 1
- 201000008482 osteoarthritis Diseases 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 1
- 229920005862 polyol Polymers 0.000 description 1
- 150000003077 polyols Chemical class 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000000770 proinflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 1
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 1
- 230000002797 proteolythic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008707 rearrangement Effects 0.000 description 1
- 235000002020 sage Nutrition 0.000 description 1
- 230000008313 sensitization Effects 0.000 description 1
- 229910052938 sodium sulfate Inorganic materials 0.000 description 1
- 235000011152 sodium sulphate Nutrition 0.000 description 1
- 239000000600 sorbitol Substances 0.000 description 1
- 108091007196 stromelysin Proteins 0.000 description 1
- 210000005065 subchondral bone plate Anatomy 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 201000004595 synovitis Diseases 0.000 description 1
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Спосіб лікування діабетичних артропатій у хворих на цукровий діабет 1 та 2 типу, за допомогою застосування комбінованого хондропротектора 500 мг D-глюкозаміну гідрохлориду та 400 мг натрію хондроїтинсульфату.A method of treating diabetic arthropathy in patients with type 1 and 2 diabetes mellitus by using a combined chondroprotector of 500 mg D-glucosamine hydrochloride and 400 mg chondroitin sulfate sodium.
Description
Корисна модель належить до галузі фармацевтики та медицини, точніше до лікування артропатій, спричинених діабетом (типу І та ІЇ).The utility model belongs to the field of pharmaceuticals and medicine, more specifically to the treatment of arthropathies caused by diabetes (type I and II).
За останні десятиліття зросла кількість досліджень, що свідчить про те, що у хворих на цукровий діабет (далі ЦД) поряд з класичними пізніми ускладненнями (мікро-, макроангіопатіями, нейропатіями) спостерігаються ураження суглобів |4, 11, 12). Діабетичні артропатії - це дегенеративно-дистрофічні зміни структурних елементів суглобів, які спочатку призводять до обмеження рухливості, а потім і до розвитку контрактур.Over the past decades, the number of studies has increased, which indicates that patients with diabetes mellitus (hereinafter referred to as DM) have joint damage along with classic late complications (micro-, macroangiopathies, neuropathies) |4, 11, 12). Diabetic arthropathies are degenerative-dystrophic changes in the structural elements of the joints, which first lead to limitation of mobility, and then to the development of contractures.
Діабетичні артропатії знижують працездатність хворого, значно погіршують можливості виконання високодиференційованої роботи, часто стають причиною інвалідизації, особливо молодих хворих.Diabetic arthropathies reduce the patient's work capacity, significantly impair the ability to perform highly differentiated work, and are often the cause of disability, especially in young patients.
Зміни в кістково-суглобовій системі відносять до досить частих ускладнень ЦД. Так, за даними |4), артропатія констатована у 58 95 хворих на ЦД 1 типу; тоді як (12) зафіксували ураження суглобів у 24 95 пацієнтів, хворих на ЦД 2 типу.Changes in the bone and joint system are considered to be quite frequent complications of diabetes. Thus, according to |4), arthropathy was established in 58 95 patients with type 1 diabetes; while (12) recorded joint damage in 24 95 patients with type 2 diabetes.
В літературі виділяють специфічні ускладнення ЦД: діабетичну остеоартропатію та синдром обмеження рухливості суглобів (ОРС), який за даними виявляється у 42,9 95 хворих на ЦД 1 типу і у 37,7 95 хворих на ЦД 2 типу; та ті, які не являються наслідком ЦД, але у хворих з цією патологією зустрічаються значно частіше, ніж в загальній популяції. До них відносять: контрактуру Дюпюітрена, остеопороз, плече-лопатковий періартрит, флексорний теносиновіїт, карпальний тунельний синдром, первинний остеоартроз суглобів кистей, гіперостотичний спондильоз або хвороба Форестьє, пірофосфатна артропатія (4, 5, 11). Дискусійним є питання про патогенез діабетичної артропатії. Припускають, що зміни у суглобах є наслідком метаболічних порушень, характерних для цукрового діабету. У дослідженнях останніх років (121 показано, що цукровий діабет призводить до різкого підсилення біосинтетичної активності фібробластів, що супроводжується відкладанням змінених фібрил колагену.In the literature, specific complications of diabetes are distinguished: diabetic osteoarthropathy and joint mobility limitation syndrome (ORS), which according to data is found in 42.9 95 patients with type 1 diabetes and in 37.7 95 patients with type 2 diabetes; and those that are not a consequence of diabetes, but occur much more often in patients with this pathology than in the general population. These include: Dupuytren's contracture, osteoporosis, shoulder-scapular periarthritis, flexor tenosynovitis, carpal tunnel syndrome, primary osteoarthritis of the hand joints, hyperostotic spondylosis or Forestier's disease, pyrophosphate arthropathy (4, 5, 11). The question of the pathogenesis of diabetic arthropathy is debatable. It is assumed that changes in the joints are a consequence of metabolic disorders characteristic of diabetes. Recent studies (121) have shown that diabetes leads to a sharp increase in the biosynthetic activity of fibroblasts, which is accompanied by the deposition of altered collagen fibrils.
Хронічна гіперглікемія обумовлює глікування, а також гіперпродукцію колагенових ланцюгів типу проколагену ПП пептиду, що призводить до збільшення товщини та щільності білясуглобових сполучнотканинних структур з наступним обмеженням рухливості суглобів.Chronic hyperglycemia causes glycation, as well as hyperproduction of collagen chains of the procollagen PP peptide type, which leads to an increase in the thickness and density of peri-articular connective tissue structures, with subsequent limitation of joint mobility.
Глікування колагену призводить і до (морфологічних чи 7?) змін у судинах за рахунок посилення біосинтезу компонентів базальної мембрани. Одночасно відбуваєтьсяGlycation of collagen also leads to (morphological or 7?) changes in blood vessels due to increased biosynthesis of basement membrane components. It happens simultaneously
Зо розбалансування інших елементів міжклітинного матриксу, в тому числі і протеогліканів.From the imbalance of other elements of the intercellular matrix, including proteoglycans.
Активація поліолового шляху обміну глюкози з утворенням підвищеної кількості сорбітолу та фруктози, які, в свою чергу, сприяють клітинному накопиченню рідини, набряку та розриву мембрани клітини, призводить до погіршення змін в структурі та функції білясуглобових тканин 41.Activation of the polyol pathway of glucose metabolism with the formation of an increased amount of sorbitol and fructose, which, in turn, contribute to the cellular accumulation of fluid, swelling and rupture of the cell membrane, leads to deterioration of changes in the structure and function of peri-articular tissues 41.
За клінічними проявами діабетичні артропатії нагадують різні ревматологічні синдроми.According to clinical manifestations, diabetic arthropathies resemble various rheumatological syndromes.
Характерною особливістю уражень суглобів при цукровому діабеті являється те, що в патологічний процес в першу чергу включається періартикулярна сполучна тканина, і тільки в окремих випадках розвиваються вторинні кісткові зміни. Дегенеративно-дистрофічні процеси в тканинах суглобів превалюють над запальними, але больовий синдром є основною скаргою у даної групи пацієнтів. Причина цього - реактивний синовіїт, який виникає при механічному перевантаженні уражених суглобів |б, 91.A characteristic feature of joint lesions in diabetes is that the pathological process primarily involves the periarticular connective tissue, and only in some cases secondary bone changes develop. Degenerative-dystrophic processes in joint tissues prevail over inflammatory processes, but pain syndrome is the main complaint in this group of patients. The reason for this is reactive synovitis, which occurs when the affected joints are mechanically overloaded |b, 91.
Руйнування протеогліканів супроводжується розвитком реакцій клітинного та гуморального імунітету. Сенсибілізація продуктами руйнування Т- і В-лімфоцитів проявляється підвищеним продукуванням ліфокінів з утворенням імунних комплексів, а також, можливо утворенням аутоантитіл до хрящової тканини, тканин синовіальної оболонки. Це призводить до прогресивного фіброзу синовіальної оболонки, патологічним змінам синовіальної рідини, порушенню трофіки хряща. Продукування неповноцінної синовіальної рідини підтримує прогресування дегенеративних змін в суставному хрящі. Важливу роль в розвитку катаболічних порушень відіграють "прозапальні цитокіни", особливо інтерлейкін-ї1, тумор-некротизуючий фактор - альфа, які активують ферменти, що беруть участь у протеолітичному руйнуванні хряща. Таким чином, діабетичні артропатії розвиваються за умов превалювання катаболізму хрящової тканини над її синтезом. За таких умов структура тканин порушується, хрящ розм'якшується, розпушується, з'являються тріщини, виникає фрагментація суглобового хряща.The destruction of proteoglycans is accompanied by the development of reactions of cellular and humoral immunity. Sensitization by products of destruction of T- and B-lymphocytes is manifested by the increased production of lipokines with the formation of immune complexes, as well as, possibly, the formation of autoantibodies to cartilage tissue and tissues of the synovial membrane. This leads to progressive fibrosis of the synovial membrane, pathological changes in the synovial fluid, and disruption of cartilage trophism. The production of insufficient synovial fluid supports the progression of degenerative changes in articular cartilage. An important role in the development of catabolic disorders is played by "pro-inflammatory cytokines", especially interleukin-1, tumor necrosis factor - alpha, which activate enzymes involved in the proteolytic destruction of cartilage. Thus, diabetic arthropathies develop under the conditions of predominance of catabolism of cartilage tissue over its synthesis. Under such conditions, the structure of the tissues is disturbed, the cartilage softens, loosens, cracks appear, and fragmentation of the articular cartilage occurs.
Зміни в хрящовій тканині призводять до виникнення патологічної реакції субхондральної кістки з порушенням мікроциркуляції, виникненням субхондрального остеосклерозу, кістовидної перебудови, зміною форми суглобових поверхонь та утворенням крайових кістково-хрящових розростаннях - остеофітів (5, 81.Changes in the cartilage tissue lead to the occurrence of a pathological reaction of the subchondral bone with a violation of microcirculation, the occurrence of subchondral osteosclerosis, a cyst-like rearrangement, a change in the shape of the joint surfaces, and the formation of marginal bone-cartilage growths - osteophytes (5, 81.
Сучасні принципи лікування діабетичних артропатій базуються на застосуванні 2 основних груп лікарських препаратів: нестероїдних протизапальних засобах, хондропротекторів. Останні бо рекомендації конгресу Європейської антиревматичної ліги (ЕШГАН), 2012 свідчать про доцільність використання комбінованих хондропротекторів, до складу яких входять хондроїтинсульфат (або гідрохлорид) та глюкозамін сульфат або гідрохлорид. Основним їх ефектом є спроможність вбудовуватись в структури хрящової тканини та стимулювати її синтез, пригнічувати катаболічні процеси. Відмінності в дії хондроїтину та глюкозаміну наведені у таблиці 1 ГП).Modern principles of treatment of diabetic arthropathies are based on the use of 2 main groups of drugs: non-steroidal anti-inflammatory drugs, chondroprotectors. The latest recommendations of the Congress of the European Antirheumatic League (ESHGAN), 2012 indicate the feasibility of using combined chondroprotectors, which include chondroitin sulfate (or hydrochloride) and glucosamine sulfate or hydrochloride. Their main effect is the ability to integrate into the structures of cartilage tissue and stimulate its synthesis, inhibit catabolic processes. Differences in the action of chondroitin and glucosamine are shown in table 1 of the GP).
Таблиця 1Table 1
Основні механізми дії хондроїтіну та глюкозамінуThe main mechanisms of action of chondroitin and glucosamine
Збільшує РНК у хондроцитах, відміняє ІЛ-1 залежну інгібіцію синтезу гіалуронової кислоти, б . . 2, стимулює синтез макромолекул хондроцитами Су страт для синтезу глікозаміногліканів - - й - : протеогліканів (глікозаміноглікани, протеоглікани, колагени, протеїни, РНК, ДНК) . . - . Інгібує дію стромелізіну, агреканозіна,Increases RNA in chondrocytes, cancels IL-1 dependent inhibition of hyaluronic acid synthesis, b. . 2, stimulates the synthesis of macromolecules by chondrocytes of Su strata for the synthesis of glycosaminoglycans - - and -: proteoglycans (glycosaminoglycans, proteoglycans, collagens, proteins, RNA, DNA). . - Inhibits the action of stromelysin, aggrecanosin,
Інгібує активність лейкоцитарної еластази, . . хондроцитів до фібронектинуInhibits the activity of leukocyte elastase. . chondrocytes to fibronectin
Перешкоджає утворенню супероксиднихPrevents the formation of superoxide
Подавляє стимульований ІЛ-1 синтез радикалів, інгібує активність лізосомальних простагландинів ферментів, синтез МО, зменшує рівень ІЛ-1, не впливає на синтез простагландинівSuppresses IL-1-stimulated synthesis of radicals, inhibits the activity of lysosomal prostaglandin enzymes, MO synthesis, reduces the level of IL-1, does not affect prostaglandin synthesis
Мобілізація фібрину, ліпідів, депозитів . . йMobilization of fibrin, lipids, deposits. . and
Ефективність хондроїтинсульфату та глюкозаміносульфату доведена у багатьох дослідженнях та підтверджена результатами мета аналізів клінічних досліджень |2, 3, 7, 10, 131.The effectiveness of chondroitin sulfate and glucosaminosulfate has been proven in many studies and confirmed by the results of meta-analysis of clinical studies |2, 3, 7, 10, 131.
До теперішнього часу ведуться дискусії чи доцільно застосовувати комбіновані хондропротектори у хворих на цукровий діабет, адже основні їх складові - це полі- та аміносахариди, які при тривалому використанні можуть впливати на компенсацію цукрового діабету, підвищуючи рівень цукру крові (151).Until now, there are debates whether it is appropriate to use combined chondroprotectors in patients with diabetes, because their main components are poly- and aminosaccharides, which with long-term use can affect the compensation of diabetes by increasing the blood sugar level (151).
Відомий спосіб лікування діабетичної артропатії, який полягає у застосування нестероїдний протизапальний препарат, наприклад диклофенаку (ША 787080), 25.03.2013, Орленко В.Л.).A known method of treating diabetic arthropathy is the use of a nonsteroidal anti-inflammatory drug, such as diclofenac (SHA 787080), 03/25/2013, Orlenko V.L.).
Відомий спосіб лікування остеоартропатій у хворих на цукровий діабет шляхом призначення комплексної терапії, яка включає внутрішньосуглобове введення хондропротектора Алфлутопа (екстракту морських організмів) (ША 79795), 25.04.2013, Журавльова Л.В. та ін.).A known method of treating osteoarthropathies in patients with diabetes by prescribing complex therapy, which includes intra-articular administration of the chondroprotector Alflutop (extract of marine organisms) (SHA 79795), 04/25/2013, L.V. Zhuravlyova. etc.).
Відомий спосіб застосування сульфатного полісахариду трепанга для виготовлення лікарських засобів, дієтичних продуктів або функціональних продуктів харчування і для профілактики, лікування або поліпшення стану при цукровому діабеті ІЇ типу. Сульфатний полісахарид трепанг представлений хондроїтинсульфатом трепанга і хітозан сульфатом трепанга фукуса, що розкривається має хороший вплив на зниження рівня цукру в крові і покращує опір інсуліну, отже може бути застосовані до розробки лікарських засобів і продуктів для запобігання, поліпшення або лікування цукрового діабету ІЇ типу, (СМ 103110659 А, 22.05.2013, М АМа УЛМИагЕМО еї аї.).There is a known method of using trepang sulfate polysaccharide for the production of medicinal products, dietary products or functional food products and for the prevention, treatment or improvement of diabetes mellitus type II. Trepang sulfate polysaccharide is represented by trepang chondroitin sulfate and fucus trepang sulfate chitosan, which is revealed to have a good effect on lowering blood sugar and improving insulin resistance, so it can be applied to the development of drugs and products for the prevention, improvement or treatment of type II diabetes, ( CM 103110659 A, 22.05.2013, M AMa ULMYagEMO ei ai.).
Відомий спосіб застосування високих доз хондроїтинсульфату для лікування цукрового діабету 2 типу для відновлення острівцевих клітин і застосування як лікарських засобів або лікувального харчування (СМ 102671191 (А), 19.09.2012, ТІАММІМ ЗОМ).There is a known method of using high doses of chondroitin sulfate for the treatment of type 2 diabetes for the restoration of islet cells and use as medicine or medical nutrition (CM 102671191 (А), 19.09.2012, TIAMMIM ZOM).
Метою нашого дослідження було вивчення клінічної ефективності комбінованого хондропротектора Артрон комплекс виробництва компанії Юніфарм, США, до складу 1 таблетки якого входить 500 мг глюкозаміну гідрогідрохлориду та 500 мг хондроїтін натрію сульфату.The purpose of our study was to study the clinical effectiveness of the combined chondroprotector Artron complex manufactured by Unipharm, USA, one tablet of which includes 500 mg of glucosamine hydrochloride and 500 mg of chondroitin sodium sulfate.
Обстежено 40 хворих на ЦД, які знаходились на обстеженні в ДУ "Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України". Хворі були розділені на дві групи залежно від типу захворювання. Першу групу склали 15 хворих на ЦД 1 типу (5 жінок і 10 чоловіків), середній вік яких дорівнював 33,2х23,12 року, середня тривалість захворювання була 12,9:ж1,57 року. Вони отримували інсулінотерапію в середній добовій дозі 49,923,76 ОД. Індекс маси тіла (ІМТ) у цій групі хворих становив 32,81:2,13 кг/м". В другу групу увійшли 25 хворих на ЦД 2 типу (15 жінок і 10 чоловіків) у віці 57,323,21 року, із середньою тривалістю захворювання 17,5:20,91 року. ІМТ у цій групі хворих становив 35,12541,02 кг/м". 8 хворих одержували пероральну цукрознижуючу терапію (Амаріл, Діабетон МА, Сіофор), 6 - комбіновану терапію вищевказаними препаратами та інсуліном в середній добовій дозі 24,252,19 ОД, 5 - інсулінотерапію в середній добовій дозі 52,3ж44,61 ОД.40 patients with diabetes were examined, who were being examined at the "V.P. Komissarenko Institute of Endocrinology and Metabolism" of the National Academy of Sciences of Ukraine. Patients were divided into two groups depending on the type of disease. The first group consisted of 15 patients with type 1 diabetes (5 women and 10 men), whose average age was 33.2 x 23.12 years, the average duration of the disease was 12.9:1.57 years. They received insulin therapy in an average daily dose of 49,923.76 units. The body mass index (BMI) in this group of patients was 32.81:2.13 kg/m". The second group included 25 patients with type 2 diabetes (15 women and 10 men) aged 57.323.21 years, with an average duration of disease in 17.5:20.91 years. BMI in this group of patients was 35.12541.02 kg/m". 8 patients received oral hypoglycemic therapy (Amaryl, Diabeton MA, Siofor), 6 - combined therapy with the above drugs and insulin in an average daily dose of 24,252.19 units, 5 - insulin therapy in an average daily dose of 52.3x44.61 units.
Ступінь компенсації вуглеводного обміну обстежених пацієнтів оцінювали за рівнем глікемії протягом доби та рівнем глікованого гемоглобіну (НБАТс), який визначали калориметричним методом із тіобарбітуровою кислотою. Компенсацію ЦД реєстрували при рівні НБАТс до 7 95.The degree of compensation of the carbohydrate metabolism of the examined patients was assessed by the level of glycemia during the day and the level of glycated hemoglobin (HBG), which was determined by the calorimetric method with thiobarbituric acid. Compensation of diabetes was registered at the level of NBATs up to 7 95.
Наявність і ступінь вираженості діабетичної артропатії оцінювали за методикою А. Нозепріоот.The presence and severity of diabetic arthropathy were assessed according to the method of A. Nosepriot.
Рівень глікованого гемоглобіну на момент обстеження становив 7,8:20,23 95. У 10 хворих наThe level of glycated hemoglobin at the time of examination was 7.8:20.23 95. In 10 patients with
ЦД 1 типу та 16 хворих на ЦД 2 типу ЦД був у стані компенсації, 5 пацієнтів з ЦД 1 типу та9 - зType 1 diabetes and 16 patients with type 2 diabetes mellitus were in a state of compensation, 5 patients with type 1 diabetes mellitus and 9 patients with
ЦД типу перебували у стані декомпенсації.type 2 diabetes were in a state of decompensation.
У всіх хворих виявлено ураження суглобів. Потрібно відзначити, що діабетичну артропатію було діагностовано у тих хворих, у яких тривалість ЦД перевищувала 5 років, при цьому, чим більшою була тривалість захворювання, тим вираженішими були зміни суглобів (контрактури діагностовано у хворих із тривалістю ЦД від 12 до 41 року). Тяжкість ураження суглобів оцінювали за альгофункціональним індексом Лекена. Силу больового синдрому вивчали за допомогою візуальної аналогової шкали НивбКіз5оп. Ранкову та денну скутість за шкалоюJoint damage was detected in all patients. It should be noted that diabetic arthropathy was diagnosed in those patients whose duration of DM exceeded 5 years, while the longer the duration of the disease, the more pronounced the joint changes (contractures were diagnosed in patients with duration of DM from 12 to 41 years). The severity of joint damage was assessed by the Leken algofunctional index. The strength of the pain syndrome was studied using the NyvbKiz5op visual analog scale. Morning and daytime stiffness on the scale
МОМАК. Загальну оцінку ефективності лікування оцінювали за думкою врача та пацієнта: значне покращання (4 бали), помірне покращання (3 бали), незначне покращання (2 бали), без змін (1 бал), погіршення (0 балів).GUY The overall evaluation of the effectiveness of the treatment was evaluated according to the opinion of the doctor and the patient: significant improvement (4 points), moderate improvement (3 points), slight improvement (2 points), no change (1 point), deterioration (0 points).
Артон комплекс призначався по 2 капсули двічі на добу на протязі 6 тижнів. Вираженість больового синдрому, індекси Лекена, переносимість препарату оцінювали при включенні до дослідження, через З та б тижнів після початку прийому Артону комплексу, ефективність препарату після закінчення терміну лікування - через 6 тижнів. Динаміка глікемії оцінена до початку лікування та на 1,3 та 6 тижні прийому препарату. Протягом дослідження нестероїдних протизапальних засобів пацієнти не приймали.Arton complex was prescribed for 2 capsules twice a day for 6 weeks. The intensity of the pain syndrome, the Leken indices, the tolerability of the drug were evaluated at the time of inclusion in the study, after 3 and b weeks after the start of taking Arton complex, the effectiveness of the drug after the end of the treatment period - after 6 weeks. The dynamics of glycemia was assessed before the start of treatment and at 1, 3, and 6 weeks of taking the drug. During the study, the patients did not take non-steroidal anti-inflammatory drugs.
Оцінка функціональних можливостей хворого, яка визначалася за індексом Лекена у балах показала вірогідне зниження всіх показників (наявність болі, максимальну відстань пересування, труднощі при підйомі та спуску по сходах та ін.) на 6 тижні лікування. Так, якщо при початковому огляді суглобів у більшості хворих мала місце виражена діабетична артропатія, яка проявлялася вираженим больовим синдромом, скутістю рухів, обмеженням рухливості суглобів,The assessment of the patient's functional capabilities, which was determined by the Leken index in points, showed a probable decrease in all indicators (presence of pain, maximum distance of movement, difficulty in climbing and descending stairs, etc.) in the 6th week of treatment. So, if during the initial examination of the joints in most patients there was pronounced diabetic arthropathy, which was manifested by a pronounced pain syndrome, stiffness of movements, limitation of joint mobility,
Зо запальним процесом суглобів, важкістю рухів, то в процесі лікування ці симптоми поступово зменшувались. Так в кінці лікування показники індексу Лекена зменшилися на 47,9 95 у хворих на ЦД 1 типу та на 50,8 95 у хворих на ЦД 2 типу.With the inflammatory process of the joints, the difficulty of movements, these symptoms gradually decreased in the course of treatment. Thus, at the end of treatment, the Leken index decreased by 47.9 95 in patients with type 1 diabetes and by 50.8 95 in patients with type 2 diabetes.
Таблиця 2Table 2
Показники індексу Лекена у хворих на тлі прийому Артрона комплексу у хворих на ЦДIndicators of the Leken index in patients on the background of taking Artron complex in patients with diabetes
Примітка: "- вірогідна статистична відмінність між показниками до та після лікуванняNote: "- probable statistical difference between indicators before and after treatment
Одним з головних критеріїв ефективності досліджуваного препарату є динаміка інтенсивності больового синдрому, яка оцінена за аналого-візуальною шкалою НизкКіззоп (табл. 2) Аналіз результатів показав вірогідне зниження больового синдрому на б тижні прийому препарату у хворих на ЦД 1 та 2 типу з діабетичними артропатіямим, що свідчить про виражений аналгетичний ефект Артрона комплексу.One of the main criteria for the effectiveness of the studied drug is the dynamics of the intensity of the pain syndrome, which is evaluated according to the NizkKizzop analog-visual scale (Table 2). The analysis of the results showed a probable decrease in the pain syndrome in the second week of taking the drug in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus with diabetic arthropathies. which indicates a pronounced analgesic effect of the Artron complex.
Таблиця ЗTable C
Показники шкали НизхкКів5оп на тлі прийому Артрона комплексу у хворих на ЦДIndicators of the NizhkKiv5op scale against the background of taking Artron complex in patients with diabetes
Тривалість лікування й У ЦД 1 типу ЦдД2 типу 64,794,21 5847436 57,9323,43 48,453,29 33,7ж2,657 32,8ж2,3т1иDuration of treatment in type 1 diabetes and type 2 diabetes
Примітка: "- вірогідна статистична відмінність між показниками до та після лікуванняNote: "- probable statistical difference between indicators before and after treatment
Одним з показників дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів є ранкова скутість та денна (після відпочинку) у суглобах. Протягом всього терміну лікування Артроном комплексом ці показники у хворих обох груп поступово знижувались, досягши вірогідних відмінностей на 6 тижні лікування (табл. 4).One of the indicators of degenerative-dystrophic lesions of the joints is morning stiffness and daytime (after rest) stiffness in the joints. During the entire period of treatment with the Artron complex, these indicators in patients of both groups gradually decreased, reaching probable differences at the 6th week of treatment (Table 4).
Таблиця 4Table 4
Показники ранкової та денної скутості суглобів на тлі прийому Артрона комплексу у хворих на ЦД 11111101 Ранковаскутість//////// | Деннаскутість.:-:/ /:/Indicators of morning and daytime stiffness of joints against the background of taking Artron complex in patients with diabetes mellitus 11111101 Morning stiffness//////// | Day stiffness.:-:/ /:/
ТривалістьDuration
ЦД 1 типу ЦдДа2 типу ЦД 1 типу ЦдДае типу 3,4231,23 2,98:-1,36 2,53:2-0,7 2,66:-0,8 2,85--1,06 2,11-1,23 1,89--0,6 1,88:-0,4 1,1351,57 1,032-0,977 0,930,57 1,02ж20,77Type 1 diabetes mellitus type 2 diabetes mellitus type 1 diabetes mellitus type 3.4231.23 2.98:-1.36 2.53:2-0.7 2.66:-0.8 2.85--1.06 2, 11-1.23 1.89--0.6 1.88:-0.4 1.1351.57 1.032-0.977 0.930.57 1.02x20.77
Примітка: "- вірогідна статистична відмінність між показниками до та після лікуванняNote: "- probable statistical difference between indicators before and after treatment
Таблиця 4Table 4
Оцінка ефективності терапії Артрона комплексу лікарем та пацієнтом в динаміці лікуванням хворих з діабетичними артропатіямиEvaluation of the effectiveness of the Artron complex therapy by the doctor and the patient in the dynamics of the treatment of patients with diabetic arthropathies
ЦД 1 типу ЦдД2 типу ЦД 1 типу ЦдД2 типу 2,9721,37 2,12к1,15 3,1321,34 2,16:х21,53 3,7321,13 3,67-1,77 3,45-0,95 3,77-0,79CD 1 type CDD2 type CD 1 type CDD2 type 2.9721.37 2.12х1.15 3.1321.34 2.16:х21.53 3.7321.13 3.67-1.77 3.45-0, 95 3.77-0.79
При оцінці загальної ефективності препарату (табл. 4) думка лікаря та пацієнта практично співпали. У групах хворих на ЦД 1 типу та ЦД 2 типу ефективність Терафлексу на З тижні лікування наближалася до З балів - помірного покращання, а після б тижневого лікування до 4 балів - значного покращання. Перенесення Терафлексу було добрим. Будь-яких побічних ефектів, які потребували відміни препарату не було.When evaluating the overall effectiveness of the drug (Table 4), the opinion of the doctor and the patient practically coincided. In the groups of patients with type 1 diabetes mellitus and type 2 diabetes mellitus, the effectiveness of Teraflex on the 3rd week of treatment approached 3 points - a moderate improvement, and after the 2nd week of treatment it reached 4 points - a significant improvement. Transfer of Teraflex was good. There were no side effects that required discontinuation of the drug.
Ми проаналізували рівень глікемії та динаміку дози цукрознижуючих препаратів у хворих на цукровий діабет 1 та 2 типу, які приймали Терафлекс (табл. 5).We analyzed the level of glycemia and the dynamics of the dose of sugar-lowering drugs in patients with type 1 and type 2 diabetes who took Teraflex (Table 5).
Таблиця 6Table 6
Рівень глікемії протягом дня у хворих на ЦД 1 типу, які приймали ТерафлексThe level of glycemia during the day in patients with diabetes mellitus type 1 who took Teraflex
Таблиця 7Table 7
Рівень глікемії протягом дня у хворих на ЦД 2 типу, які приймали ТерафлексThe level of glycemia during the day in patients with type 2 diabetes who took Teraflex
Аналіз динаміки рівня глікемії протягом дня та відсутність вірогідного збільшення середніх показників глікемії протягом всього терміну лікування Артроном комплексом свідчить про відсутність суттєвого впливу на рівень цукру крові цього препарату. Середня добова доза інсуліну на 6 тижні лікування Артроном комплексом у хворих на ЦД 1 типу становила 53,424,36The analysis of the dynamics of the glycemia level during the day and the absence of a probable increase in the average indicators of glycemia during the entire period of treatment with the Artron complex indicates the absence of a significant effect of this drug on the blood sugar level. The average daily dose of insulin for 6 weeks of treatment with Artron complex in patients with type 1 diabetes was 53,424.36
ОД/добу, вона суттєво не відрізнялася від добової дози інсулінів, які приймали хворі до початку лікування - 49,9:3,76 ОД/добу (р»0,05). Така ж закономірність спостерігалася і у хворих на ЦД 2 типу: середня доза інсуліну та пероральних цукрознижуючих препаратів вірогідно не відрізнялася від дози до початку лікування Артроном комплексом. Але слід зазначити, що у 4 хворих на ЦД 1 типу на 1 тижні лікування показники глікемії протягом дня виросли на 2-3 ммоль/л і становили від 10 до 12 ммоль/л, добова доза інсуліну була збільшена на 6-10 од/на добу, цукровий діабет був компенсований. Після закінчення лікування Артроном комплексом доза інсуліну зменшилася до вихідної.IU/day, it did not significantly differ from the daily dose of insulin that patients took before the start of treatment - 49.9:3.76 IU/day (p»0.05). The same pattern was observed in patients with type 2 diabetes: the average dose of insulin and oral hypoglycemic drugs probably did not differ from the dose before the start of Artron complex treatment. But it should be noted that in 4 patients with type 1 diabetes during the 1st week of treatment, the glycemia indicators increased by 2-3 mmol/l during the day and amounted to 10 to 12 mmol/l, the daily dose of insulin was increased by 6-10 units/day day, diabetes was compensated. After the end of treatment with Artron complex, the insulin dose decreased to the initial level.
Крім того, у 5 хворих на ЦД 2 типу, які мали підвищену масу тіла також спостерігалось підвищення показників глікемії на тлі лікування Артроном комплексом на 2-4 ммоль/л. Доза пероральних цукрознижуючих препаратів була збільшена: Амарилу від 2 до З мг на добу,In addition, in 5 patients with type 2 diabetes who had increased body weight, an increase in glycemia was also observed against the background of treatment with Artron complex by 2-4 mmol/l. The dose of oral hypoglycemic drugs was increased: Amaryl from 2 to 3 mg per day,
Діабетону МЕ від 60 до 90 мг на добу. Показники глікемії знизилися до норми, після закінчення прийому Артрона комплексу доза цукрознижуючих препаратів була відновлена.Diabeton ME from 60 to 90 mg per day. Glycemic indicators decreased to normal, after the end of taking Artron complex, the dose of hypoglycemic drugs was restored.
Таким чином, Артрон комплекс є ефективним засобом лікування хворих на цукровий діабет, ускладнений діабетичною артропатією. Але слід зазначити, що при прийомі хондропротекторів необхідно контролювати цукор крові, у разі необхідності на період прийому цієї групи препаратів підвищувати дозу цукрознижуючих засобів.Thus, the Artron complex is an effective means of treatment for patients with diabetes complicated by diabetic arthropathy. But it should be noted that when taking chondroprotectors, it is necessary to control blood sugar, if necessary, during the period of taking this group of drugs, increase the dose of hypoglycemic agents.
Джерела інформації: 1. Алексеева Л.И. Симптоматическиє препарать! замедленного действия при лечениий ОА. //Sources of information: 1. Alekseeva L.I. Symptomatic drug! delayed action in the treatment of OA. //
Сопвіїйшт теаісив. - 2009. - Мо 11 (9). - Р. 100-4.Sopviijsht teaisiv. - 2009. - Mo 11 (9). - R. 100-4.
Зо 2. Зайцева Е.М. Зффективность препарата терафлекс у больньх с остеоартрозом коленньх и тазобедренньх суставов. Русский медицинский журнал. - 2005. - Мо 8. Р. 525-7.From 2. Zaitseva E.M. Effectiveness of the Teraflex drug in patients with osteoarthritis of the knee and hip joints. Russian medical journal. - 2005. - Mo. 8. R. 525-7.
З. Кригштейн О.С, Голубев Г.Ш. Оценка доказательств зффективности средств, претендующих назьваться "структурно-модифицирующими препаратами", 2004-2007 гг. //Z. Krigstein O.S., Golubev G.Sh. Evaluation of evidence of the effectiveness of means claiming to be called "structurally modifying drugs", 2004-2007. //
Клиническая фармакология и фармакозкономика. - 2008. - Мо 1. - С. 55-88. 4. Ремизов О.В., Кураєва Т.П. Поражение опорно-двигательной системь!ї у детей, больньх сахарньім диабетом // Реферативньй сборник: Новости науки и техники. Серия медицина, вьп. 2., Клиническая зндокринология. - М., 1998. - Мо 11. - С. 1-16. 5. Ваїсі М.; Ваїсі М.К.; Тигипег 5. Зпоцідег адневзіме сарзиїйі5 апа 5Ппоцідег гапде ої тоїоп іп їуре ! аїйареїев5 теїІШив: Аввзосіайоп омйй аіареїіс сотріїсайоп5./ У.ої Оіареїез апа й5 сотріїсайопезв. - 1999. - МоІ.13, М 3. - Р. 135-140.Clinical pharmacology and pharmacoeconomics. - 2008. - Volume 1. - P. 55-88. 4. O.V. Remizov, T.P. Kuraeva. Impairment of the locomotor system in children with diabetes // Reference collection: News of science and technology. Medicine series, vol. 2., Clinical Zndocrinology. - M., 1998. - Mo. 11. - P. 1-16. 5. Vaisi M.; Vaisi M.K.; Tygypeg 5. Zpotsideg adnevzime sarziiii5 apa 5Ppotsideg hapde oi toiop ip yure ! aiiareiiev5 teiIShiv: Avvzosiaiop omyy aiareiis sotriiisaiop5./ U.oi Oiareiiez apa y5 sotriiisaiopezv. - 1999. - MoI.13, M 3. - R. 135-140.
б. Ветгепрайт Р. Оіабеїе5-іпдиседовіво-аннтйів: їот а пем/ рагадідт ю а пе рпепоїуре.//Аппb. Vetgepreit R. Oiabeie5-ipdysedovivo-anntyiv: iot a pem/ ragadidt yu a pe rpepoiure.//App
Анейт бів. - 2011. - М. 70 (8). Р. 1354-1356. 7. Віцуєгте 0., РамеїКа К., ВКомаїї І.б. єї аї. Тоїа! ф(оіпі гтеріасетепі айег дінсозатіпе 5зцйІрНнаїє іїгеаїтепі іп "пеє о5іпесайнтійв: ге5иї5 ої а теап 8-уєаг орзегмаїййоп ої раїепів їот їмо ргемісив 3- уваг, гтапдотігед, ріасеросопігоїІєд. 8. Саі Ї ОКити ЕМУ., Сієїапа У... веї аї. А 5іом/ теІєазе Топтиїайоп ої іпвзиййп аз а ігєаїтепі ог озівсаптніїй5 // Овівсайнтійів сапііаде. - 2002. - М 10. - Р. 692-7068. 9. Спепдуд У.9У., Ітрегаїгте С, Сазрегзеп.С.). еї аїЇ. Ргємаіепсе ої Оіадпозед Апнійів апаAneit beat. - 2011. - M. 70 (8). R. 1354-1356. 7. Vitsuegte 0., RameiKa K., VKomaii I.b. oh yeah Toya! f(oipi gteriasetepi ayeg dinsozatipe 5zcyIrNnaie iigeaitepi ip "peee o5ipesaintiiv: ge5ii5 oi a teap 8-ueag orzegmaiiyop oi raiepiv iot imo rhemisiv 3- uvag, gtapdotiged, riaserosopigoiIed. 8. Sai I OKity EMU., veii aii... A 5iom/ teIease Toptiiaiop oi ipvziyyp az a igeaitepi og ozivsaptniiy5 // Ovivsaintiiov sapiiade. - 2002. - M 10. - R. 692-7068. 9. Spepdud U.9U., Itregaigte S, Sazregzep.S.). .
АпПтйі5-Ангіршабіє асіїмпу Птйайоп атопду адийе м/йпм/ апа міо аадпозей Оіареїе5: Опіей їайез, 2008-2010 // Оіареїтез Саге. - 2012/ - М.35. - Р. 1686-1691. 10. Носпрегу М. Змисіиге еПесів ої спопагойіп зиГаїе іп Кпеє овівеоаннійів: ап ирдаївєд теїа- апаїувзів ої гапдотігей ріасеро сопігоїІєд іга! ої 2-уєаг дигайоп. //Овівоанінийв5 Сапііаде. 2010. -ApPtyi5-Anhirshabie asiimpu Ptyayop atopdu adiye m/ypm/ apa mio aadpozei Oiareie5: Opiei iayez, 2008-2010 // Oiareitez Sage. - 2012/ - M.35. - R. 1686-1691. 10. Nospregu M. Zmysiige ePesiv oi spopagoyip ziGaie ip Kpeye oviveoanniyiv: ap irdaived teia- apaiuvziv oi hapdotigei riasero sopigoiIed iga! oii 2-ueag digaiop. //Ovivoaninyv5 Sapiiade. 2010. -
М.18 (БуиррМ): - Р. 28-35. 11. Мопіапа Е., Воладійа А., МоМа сх. еї аї. МістоаІритіпигіа іє аззосіаївд м/йй Ійтйеа іоіпі тобіїйу іп їуре І аіареїе5 тейПШив5 /Апп. АНнешиштайїйоіодіса! Оізеазе. - 1995. - Мої. 54, М 7. - Р. 582- 586. 12. ті І.Г, Вигтпен 5.Р., МеМві!Ї У.О. Мизсціозсеївїа! тапіїівіайоп ої аіабеїє5х твевіІйив. - ВЕ.M.18 (BuyrrM): - R. 28-35. 11. Mopiapa E., Voladiya A., MoMa sch. oh oh The city of Irytipygia iye azzosiaivd m/yy Iytyea ioipi tobiiyu ip iure I aiareie5 teyPShiv5 /App. ANneshishtayiyodisa! Oisease. - 1995. - Mine. 54, M 7. - R. 582- 586. 12. ti I.G., Vygtpen 5.R., MeMvi!Y U.O. Myzsciozseivia! tapiiiviaiop oi aiabeiie5x tveviIiyiv. - VE.
У.Бропіз Меа. - 2003. - Мої. 37, Мо 1. - Р.30-35. 13. Ведіпвієг УМ, Оегоіїзу В, Вомаїї І С еї аї. І опд-їєпт ейесів ої діисозатіпе 5зцйіІрнаїе оп овівоанніййв ргодгезвзіоп: а гапдотізей, ріасеро-сопігоїІєсй сіїпіса! їміа!. Гапсеї. - 2001. - М. -357 (9252). - Р. 251-256. 14. ЗеМат У, Негтего-Веатопі С, Вегепрацт РЕ. Овівоаннгозів: раїйодепезів, сіїпіса! азресів апа діадповів5. Апйгйі5 АПешйт. - 2009. - Мої. 5460 (2): - Р. 524-533. 15. бітоп ВА.В., Магк5 У., ІЇеед5 А.В., Ападегзоп 9У.М. А сотргенепвзіме геміем/ ої огаї діисозатіпе ибе апа епПесів ої діисобзе теїтароїїзтіп поптаї! апа аіабеїйс іпавзмизаца!5// ОіабеїевU. Bropiz Mea. - 2003. - Mine. 37, Mo. 1. - R. 30-35. 13. Vedipvieg UM, Oegoiizu V, Vomaiyi I Seyi ai. And opd-iept eyesiv oi diisozatipe 5zcyiIrnaie op ovivoanniyiv rgodgezvziop: a hapdotizei, riasero-sopigoiIiesy siipisa! they are!. Gapsei - 2001. - M. -357 (9252). - R. 251-256. 14. ZeMat U, Negtego-Veatopi S, Vegeprast RE. Ovivoanngoziv: raiiodepeziv, siipisa! azresiv apa diadpoviv5. Apygyi5 APeshyt. - 2009. - Mine. 5460 (2): - R. 524-533. 15. bitop V.V., Magk5 U., Iied5 A.V., Apadegzop 9U.M. And sotrgenepvzime hemiem/ oi ogai diisozatipe ibe apa epPesiv oi diisobze teitaroiiztip poptai! apa aiabeiys ipavzmizatsa!5// Oiabeiyev
Меїаб Рез Реу. - 2011. - М. 27. - Р.14-2.Meiab Rez Reu. - 2011. - M. 27. - R.14-2.
Claims (2)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201613597U UA124665U (en) | 2016-12-29 | 2016-12-29 | METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC ARTHROPATHY IN PATIENTS WITH INCREASED BODY WEIGHT |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201613597U UA124665U (en) | 2016-12-29 | 2016-12-29 | METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC ARTHROPATHY IN PATIENTS WITH INCREASED BODY WEIGHT |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA124665U true UA124665U (en) | 2018-04-25 |
Family
ID=62027389
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU201613597U UA124665U (en) | 2016-12-29 | 2016-12-29 | METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC ARTHROPATHY IN PATIENTS WITH INCREASED BODY WEIGHT |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA124665U (en) |
-
2016
- 2016-12-29 UA UAU201613597U patent/UA124665U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Jerosch | Effects of glucosamine and chondroitin sulfate on cartilage metabolism in OA: outlook on other nutrient partners especially Omega‐3 fatty acids | |
| McCarty | Enhanced synovial production of hyaluronic acid may explain rapid clinical response to high-dose glucosamine in osteoarthritis | |
| Kirwan et al. | 8 Intra-articular therapy in osteoarthritis | |
| McCarty et al. | Sulfated glycosaminoglycans and glucosamine may synergize in promoting synovial hyaluronic acid synthesis | |
| TWI466675B (en) | Pharmaceutical composition for inhibiting inflammation | |
| Kirkham et al. | glucosamine | |
| US20110166100A1 (en) | Mixture of hyaluronic acid for treating and preventing inflammatory bowel disease | |
| JPH027577B2 (en) | ||
| CN103288978B (en) | Fucoidan and preparation method thereof and the application in the antidiabetic alpha-glucosidase inhibitor of preparation | |
| EP3842046A1 (en) | Mixture of hyaluronic acid for treating and preventing inflammatory bowel disease | |
| Volpi | Condrosulf®: Structural characterization, pharmacological activities and mechanism of action | |
| UA124665U (en) | METHOD OF TREATMENT OF DIABETIC ARTHROPATHY IN PATIENTS WITH INCREASED BODY WEIGHT | |
| US8445462B2 (en) | Composition for the treatment of osteoarthritis | |
| JP2006298791A (en) | Medicine for oral administration, health food or nutrient chemical composition containing glycosaminoglycan or its salt | |
| JP2004137183A (en) | Oral administration medicine, health food product or nutritional medicine composition containing glucosaminoglycan or its salt | |
| KR100977475B1 (en) | uridine and uridine derivatives of enhancing biosynthesis of hyaluronic acid, glycosaminoglycan and/or collagen | |
| US11679123B2 (en) | N-acylated hyaluronic acid for hyperuricemia and gouty arthritis | |
| EP2515897B1 (en) | A combination for the treatment of osteoarthritis | |
| KR20040065979A (en) | A composition comprising glucosamine sulfate and vitamin B12s as active ingredients for treating osteoarthritis | |
| CN112438991B (en) | Medical application of heparin, or derivative thereof, or pharmaceutically acceptable salt thereof | |
| Mason | Efficacy and absorption of hyaluronic acid and N-acetyl-D-glucosamine for the treatment of osteoarthritis: a review | |
| Kanemitsu et al. | 33 Potential Health Benefits of Orally Administered Hyaluronan in Alleviating Knee Joint Pain | |
| Sathik Babu et al. | Role of undenatured collagen type ii in management of osteoarthritis: A hospital based study | |
| Miller et al. | Chondroitin Sulfate | |
| KR101462212B1 (en) | Pharmaceutical composition and method for inhibiting inflammation |