SU1220636A1 - Способ определени степени повреждени эритроцитов - Google Patents

Description

Изобретение относитс  к Mez HUHHC, в частности к кардиологии и гематологии, и может быть использовано в ревматологии, трансфузиологии, сердечно-сосудистой хирургии и радиационной медицине.

Цель изобретени  - повышение точности способа путем обработки эритроцитов изотоническим раствором мочевины и дифференциации умеренной и выраженной степеней повреждени  эритроцитов.

Способ осуществл етс  следующим образом ..

Производ т забор венозной крови, которую стабилизируют 3,8%-ным раствором цитрата .чатри . Пробу крови центрифугируют 15 мин со скоростью 1500 об/мин. Осторожно удал ют слои плазмы и лейкоцитов , оставшийс  осадок эритроцитов развод т изотоническим раствором .хлорида натри  в соотношении 1:9.

Врем  полного гемолиза эритроцитов изучают по изменению оптической плотности раствора мочевины после добавлени  взвеси эритроцитов. С этой целью используетс  фотоэлектроколориметр ФЭК- 56М. Графическую регистрацию динамики процесса гемолиза осуществл ют оксигемо- графом 036-М, подключенным к фотоэлек- троколориметру через мостовых сопротивлений РЗЗ. Определение производитс  при красном светофильтре фотоэлектроколори- метра.

В опытную кювету с рабочей гранью о мм внос т 2 мл 0,3 М раствора мочевины. Дл  обеспечени  быстрого и равномерного распределе1 и  эритроцитов в кювете используетс  штопорообразна  мешалка с рабочим тагом 2 мм и частотой вращени  600 об/мип (может быть использована люба  мешалка). Вращением правого барабана фотоэлектроколориметра устанавливают писчик оксигемографа в крайнем правом пололсении и включают лентопрот жный механизм оксигемографа со скоростью 1 см/мин. В опытную кювету быстро добавл ют 0,05 мл суспензии эритроцитов в изотоническом растворе хлорида натри . При добавлении эритроцитов, которые  вл ютс  оптически плотными частицами, оптическа  плотность раствора увеличиваетс , и писчик оксигемографа быстро отклон етс  влево, однако вследствие разру- 1нени  эритроцитов в процессе гемолиза происходит постепенное падение оптической плотности раствора, которое регулируетс  в виде кривой. Переход кривой линии в пр мую свидетельствует о полном гемо- лизировапик эритроцитов.

Врем  полного гемолиза определ ют на регистрирующей бумаге оксигемографа ио длине отрезка АВ, где точка А отражает момент добавлени  эритроцитов в опытную кювету, а точка В  вл етс  проекцией точки перехода кривой линии в пр мую на нулевую линию.

При скорости движени  лентопрот жного механизма оксигемографа 1 см/мин врем  нолного гемолиза равно длине отрезка АВхбО с.

Поскольку врем  полного гемолиза эритроцитов зависит от времени года, врем  11ОЛНО1Ч) |-е 1о;1иза у больных выражают в процентах по отношению к средне.му времени гемолиза 3-5 здоровых доноров, полага , что эритроцитарна  мембрана у этих лиц не изменена. Доноры обследуютс  параллельно с больными ежемес чно.

Степень повреждени  эритр01литов определ ют по формуле

Врем  полного ге- мол из а в опыте,

с 100%

Степень Врем  среднего

вреждени  эрит-полного гемолиза

роцктовздоровых доноров , с

Врем  полного гемолиза в опыте, с

И. XI Врем  среднего

полного гемолиза здоровых доно- ров, с.

Пример 1. Больной Н., 54 года, находилс  на стационарном лечении с диагнозом: острый инфаркт миокарда. Диагноз трансмурального инфаркта миокарда

установлен на основании клинических данных , изменений ЭКГ, повышени  активности ферментов сыворотки крови. Вре.ч  гемолиза в первые сутки составило 150 с (в контроле - 177 с), степень повреждени  эритроцитов составл ла 15% и в динакике болезни существенно не у.меньши- лась. Агрегаци  эритроцитов и в зкость крови не увеличились. Течение заболевани  было благопри тным, признаки цирку- л торных расстройств не отмечались.

Пример 2. Больна  Б., 61 год, находилась на стационарном лечении по поводу острого инфаркта миокарда. Диагноз инфаркта установлен на основании критериев, использованных в первом случае. Врем 

гемолиза в 1-е сут заболевани  - 90 с (в контроле - 145 с) степень повреждени  эритроцитов соответственно - 38%, выраженных клинических признаков сердечной недостаточности не вы влено. Длительное врем  несмотр  на введение наркотических анальгетиков сохран лс  выраженный болевой синдром. На 2-е сут течение заболевани  осложнилось истинным кардиогенным шоком. Врем  гемолиза уменьшилось до 1 мин, степень повреждени  эритроцитов - 59%, агрегаци  эритроцитов увеличилась на 20%, относите; Ы а  в зкость крови возрасла в 1,5 раза. При  влени х прогрессирующей сердечной недостаточности

не поддающейс  медикаментозному лечению, больна  умерла.

Пример 3. Больной Г., 77 лет, находилс  на стационарном лечении по поводу острого инфаркта миокарда. Течение заболевани  осложнилось первичной фибрилл цией желудочков, в постреани.маци- ониом периоде возникли  влени  отека мозга, по вились признаки почечно-печеноч- ной недостаточности. С лечебной целью больному произведен сеанс гемосорбции на активированных угл х (СНК-ЗМ) со средней производительностью 120 мл/мин при общем объеме перфузии 32 л. До гемосорбции врем  гемолиза составило 90 с (в контроле - 135 с), степень повреждени  эритроцитов - 33%, гемоглобин - 105 г/л, свободный гемоглобин не определ лс . После перфузии врем  гемолиза уменьщилось вдвое, степень повреждени  эритроцитов - 67%, гемоглобин составил 95 г/л, свободный гемоглобин не определ лс . На 2-е сут заболевание после гемосорбции у больного по вились признаки гемолитической анемии: возрос непр мой билирубин, количество гемоглобина снизилось до 80 г/г, по вилс  свободный гемоглобин. Несмотр  на проведение активной терапии при нарастающих  влени х отека мозга больной умер.

Пример 4. Донор Б., 29 лет, практически здоров, степень «повреждени  эритроцитов 5,0%

Пример 5. Больна  П., 20 лет, с диагнозом: ревматизм, неактивна  фаза, недостаточность митрального клапана. Миокар- диосклероз. ХНК 0. Степень повреждени  эритроцитов - 10,1%.

Пример 6. Больной М., 46 лет, страдающий ишимической болезнью сердца, редкими приступами стенокардии напр жени  {1-й функциональный класс) на фоне атеросклероза венечных артерий сердца и атеросклеротического кардиосклероза. ХНК О-1. Степень повреждени  эритроцитар- ных мембран - 12,0%.

Пример 7. Больна  С., 52 года, в течение двух последних лет страдала редкими приступами стенокардии, которые участились и стали носить более длительный характер последние два мес ца. Степень повреждени  эритроцитов при поступлении - 12,5%. В результате проведени  адекватной терапии ее удалось снизить до 6,2%.

Пример 8. Больной Н., 42 лет, с диагнозом ИБС, гипертоническа  болезнь II степени с частыми гипертоническими кризами . Атеросклеротический кардиосклероз. ХНК 2А. Степень повреждени  эритроцитов при поступлении - 25,0%, после проведени  курса лечени  - 10,4%.

Пример 9. Больной Ш., 35 лет, болеет системной красной волчанкой, хроническое

течение, 11 степень активности с поражением кожи, почек, суставов, сердца. ХНК 1, ХПН 1. Исходна  степень повреждени  эритроцитов - 37,0%. под вли - нием интенсивного лечени , включа  корти- костероиды, ее удалось снизить до 19,8%. Пример 10. Больна  Я., 24 лет, с выраженной застойной недостаточностью кровообращени  на фоне дилатационной кардиопатии с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывани  крови и декомпенсированным метаболическим ацидозом . В результате проведенного в клинике лечени  несколько снизилась выраженность нарушени  кровообращени , однако степень повреждени  эритроцитов осталась неизменной - 37,5%.

Пример п. Больна  К., 36 лет, страдающа  узелковым периартериитом высокой степени активности с поражением легких, почек, кожи, суставов. ХПН 1, ХЛН 1.

С целью дезинтоксикации и уменьшени  активности аутоиммунного процесса проведена операци  гемсорбции. При этом степень повреждени  эритроцитарных мембран увеличилась с 38,0% до 45,1%, значительно возросла концентраци  свободного гемоглобина , что потребовало продолжени  антикоагул нтной и назначени  мембран- стабилизирующей терапии.

0

Пример 12. Больной С., 50 лет, поступил в состо нии истинного кардиогенного шока с признаками острого трансмурального инфаркта миокарда. Несмотр  на применение интенсивной терапии и контра- пульсации артериальное давление стабилизировать не удалось, отмечалось повреждение эритроцитарных мембран - 66,4%. Вследствии неэффективности проводимой терапии больной умер.

Из приведенных примеров видно, что при исследовании проницаемости эритроцитарных мембран группы здоровых лиц макси- мальное повреждение эритроцитов - 12,4%. Изменени  в указанных границах (от О до 12,4%) отмечаютс  также при благопри тном течении различных заболеваний. При более т желом течении заболеваний, сопровождающихс  болевым синдромом, ак- 5 тивацией симпатико-адреналовой, калликре- инкининовой систем, системном поражении сосудистого русла, отмечаетс  умеренное повреждение эритроцитарных мембран, что сопровождаетс  по влением в крови свободного гемоглобина, некоторым увеличением свертывающей активности эритроцитов и сдвигами кислотно-щелочного равновеси  в сторону компенсированного ацидоза или алколоза. Вместе с тем, при проведении патогенической терапии удаетс  уменьшить 5 степень повреждени  эритроцитов до величин , наблюдаемых у больных с благопри тным течением патологических процессов и у здоровых доноров.

0

1220636

56

Выраженна  степень повреждени  эрн-метаболического ацидоза, больша  концентроцитов наблюдаетс  при т желом и частотраци  недоокисленных продуктов метаболизнеблагопри тном течении р да заболеваний,ма, в несколько раз возрастает уровень

а также при проведении травмирующихсвободного гемоглобина, значительно повыэритроциты лечебных процедур (операци , шаетс  свертывающа  активность эритрогемосорбции , контрпульсации). При этомцитов. отмечаютс  признаки декомпенсированного

Claims (1)

1. СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СТЕПЕНИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ путем отбора пробы крови, приготовления взвеси эритроцитов, смешивания ее с химическим реагентом, регистрации оптической плотности и определения времени полного гемолиза, отличающийся тем, что, с целью повышения точности способа, в качестве химического реагента используют изотонический раствор мочевины, а степень повреждения эритроцитов определяют по соотношению времени полного гемолиза у пациента и здорового донора, причем при повреждении 12,5—37,0% определяют умеренную, а при повреждении 37,5% и более — выраженную степень повреждения эритроцитов.

   СО