RU2815359C1 - Способ оценки риска развития сердечно-сосудистых событий у лиц молодого возраста - Google Patents
Способ оценки риска развития сердечно-сосудистых событий у лиц молодого возраста Download PDFInfo
- Publication number
- RU2815359C1 RU2815359C1 RU2023126227A RU2023126227A RU2815359C1 RU 2815359 C1 RU2815359 C1 RU 2815359C1 RU 2023126227 A RU2023126227 A RU 2023126227A RU 2023126227 A RU2023126227 A RU 2023126227A RU 2815359 C1 RU2815359 C1 RU 2815359C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- amylin
- risk
- young people
- level
- cardiovascular
- Prior art date
Links
- 230000007211 cardiovascular event Effects 0.000 title claims abstract description 14
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 14
- 108010041872 Islet Amyloid Polypeptide Proteins 0.000 claims abstract description 22
- 102000036770 Islet Amyloid Polypeptide Human genes 0.000 claims abstract description 22
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 claims abstract description 18
- 229920001184 polypeptide Polymers 0.000 claims abstract description 17
- 102000004196 processed proteins & peptides Human genes 0.000 claims abstract description 17
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 claims abstract 2
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 claims description 26
- 102000000852 Tumor Necrosis Factor-alpha Human genes 0.000 claims description 26
- HFDKKNHCYWNNNQ-YOGANYHLSA-N 75976-10-2 Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)C(N)=O)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CCSC)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@H](C)N)C(C)C)[C@@H](C)O)C1=CC=C(O)C=C1 HFDKKNHCYWNNNQ-YOGANYHLSA-N 0.000 claims description 2
- 230000007423 decrease Effects 0.000 claims description 2
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 abstract description 25
- 102000018886 Pancreatic Polypeptide Human genes 0.000 abstract description 5
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 5
- 108700020479 Pancreatic hormone Proteins 0.000 abstract description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 abstract description 2
- 102000009270 Tumour necrosis factor alpha Human genes 0.000 abstract 3
- 108050000101 Tumour necrosis factor alpha Proteins 0.000 abstract 3
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000001965 increasing effect Effects 0.000 description 11
- 108010078606 Adipokines Proteins 0.000 description 9
- 102000014777 Adipokines Human genes 0.000 description 9
- 239000000478 adipokine Substances 0.000 description 9
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 8
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 8
- 238000011161 development Methods 0.000 description 7
- 239000000090 biomarker Substances 0.000 description 6
- 208000004611 Abdominal Obesity Diseases 0.000 description 5
- 206010065941 Central obesity Diseases 0.000 description 5
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 5
- 108010004460 Gastric Inhibitory Polypeptide Proteins 0.000 description 4
- 102100039994 Gastric inhibitory polypeptide Human genes 0.000 description 4
- 102000004889 Interleukin-6 Human genes 0.000 description 4
- 108090001005 Interleukin-6 Proteins 0.000 description 4
- 101710151321 Melanostatin Proteins 0.000 description 4
- 102400000064 Neuropeptide Y Human genes 0.000 description 4
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 4
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 4
- 101710155857 C-C motif chemokine 2 Proteins 0.000 description 3
- 102100021943 C-C motif chemokine 2 Human genes 0.000 description 3
- 208000017667 Chronic Disease Diseases 0.000 description 3
- 108010023302 HDL Cholesterol Proteins 0.000 description 3
- 210000001789 adipocyte Anatomy 0.000 description 3
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 3
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 3
- 238000007477 logistic regression Methods 0.000 description 3
- URPYMXQQVHTUDU-OFGSCBOVSA-N nucleopeptide y Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)C(N)=O)NC(=O)[C@H](CC=1NC=NC=1)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H]1N(CCC1)C(=O)[C@@H](N)CC=1C=CC(O)=CC=1)C1=CC=C(O)C=C1 URPYMXQQVHTUDU-OFGSCBOVSA-N 0.000 description 3
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 3
- 230000009278 visceral effect Effects 0.000 description 3
- VOUAQYXWVJDEQY-QENPJCQMSA-N 33017-11-7 Chemical compound OC(=O)CC[C@H](N)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)NCC(=O)NCC(=O)NCC(=O)N1CCC[C@H]1C(=O)NCC(=O)N[C@@H](C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N1[C@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(O)=O)CCC1 VOUAQYXWVJDEQY-QENPJCQMSA-N 0.000 description 2
- 102100022524 Alpha-1-antichymotrypsin Human genes 0.000 description 2
- 108010048036 Angiopoietin-2 Proteins 0.000 description 2
- 102000009075 Angiopoietin-2 Human genes 0.000 description 2
- 102100023701 C-C motif chemokine 18 Human genes 0.000 description 2
- 108010075254 C-Peptide Proteins 0.000 description 2
- 108010028776 Complement C7 Proteins 0.000 description 2
- 102100024336 Complement component C7 Human genes 0.000 description 2
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 2
- 102000051325 Glucagon Human genes 0.000 description 2
- 108060003199 Glucagon Proteins 0.000 description 2
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 2
- 102100040898 Growth/differentiation factor 11 Human genes 0.000 description 2
- 101710194452 Growth/differentiation factor 11 Proteins 0.000 description 2
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 2
- 101000978371 Homo sapiens C-C motif chemokine 18 Proteins 0.000 description 2
- 102100027998 Macrophage metalloelastase Human genes 0.000 description 2
- 101710187853 Macrophage metalloelastase Proteins 0.000 description 2
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 2
- 102100040918 Pro-glucagon Human genes 0.000 description 2
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 description 2
- 101000983124 Sus scrofa Pancreatic prohormone precursor Proteins 0.000 description 2
- 206010000891 acute myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- 108010091628 alpha 1-Antichymotrypsin Proteins 0.000 description 2
- 230000006907 apoptotic process Effects 0.000 description 2
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- 239000003153 chemical reaction reagent Substances 0.000 description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 2
- 230000035487 diastolic blood pressure Effects 0.000 description 2
- 238000009826 distribution Methods 0.000 description 2
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 2
- MASNOZXLGMXCHN-ZLPAWPGGSA-N glucagon Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@H](C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)O)C(O)=O)C(C)C)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](CCCNC(N)=N)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC=1C=CC=CC=1)NC(=O)[C@@H](NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@@H](N)CC=1NC=NC=1)[C@@H](C)O)[C@@H](C)O)C1=CC=CC=C1 MASNOZXLGMXCHN-ZLPAWPGGSA-N 0.000 description 2
- 229960004666 glucagon Drugs 0.000 description 2
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 2
- 238000003384 imaging method Methods 0.000 description 2
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 2
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 229940100601 interleukin-6 Drugs 0.000 description 2
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 2
- 239000003550 marker Substances 0.000 description 2
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 2
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 2
- 238000011160 research Methods 0.000 description 2
- 230000004044 response Effects 0.000 description 2
- 230000000250 revascularization Effects 0.000 description 2
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 2
- 230000000391 smoking effect Effects 0.000 description 2
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- MZOFCQQQCNRIBI-VMXHOPILSA-N (3s)-4-[[(2s)-1-[[(2s)-1-[[(1s)-1-carboxy-2-hydroxyethyl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-[[2-[[(2s)-2,6-diaminohexanoyl]amino]acetyl]amino]-4-oxobutanoic acid Chemical compound OC[C@@H](C(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCCN=C(N)N)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@@H](N)CCCCN MZOFCQQQCNRIBI-VMXHOPILSA-N 0.000 description 1
- 102100035991 Alpha-2-antiplasmin Human genes 0.000 description 1
- 108091023037 Aptamer Proteins 0.000 description 1
- 108090000932 Calcitonin Gene-Related Peptide Proteins 0.000 description 1
- 102000014468 Calcitonin Gene-Related Peptide Receptors Human genes 0.000 description 1
- 108010078311 Calcitonin Gene-Related Peptide Receptors Proteins 0.000 description 1
- 102100025588 Calcitonin gene-related peptide 1 Human genes 0.000 description 1
- 102100027823 Complexin-2 Human genes 0.000 description 1
- 101710137424 Complexin-2 Proteins 0.000 description 1
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 101800001586 Ghrelin Proteins 0.000 description 1
- 102400000442 Ghrelin-28 Human genes 0.000 description 1
- 101800000224 Glucagon-like peptide 1 Proteins 0.000 description 1
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 1
- 108091016366 Histone-lysine N-methyltransferase EHMT1 Proteins 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- 206010020880 Hypertrophy Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 1
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 1
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 1
- 238000001276 Kolmogorov–Smirnov test Methods 0.000 description 1
- 108010092277 Leptin Proteins 0.000 description 1
- 102000016267 Leptin Human genes 0.000 description 1
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 1
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 102000014962 Monocyte Chemoattractant Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010064136 Monocyte Chemoattractant Proteins Proteins 0.000 description 1
- 108050002826 Neuropeptide Y Receptor Proteins 0.000 description 1
- 102000012301 Neuropeptide Y receptor Human genes 0.000 description 1
- 108020004711 Nucleic Acid Probes Proteins 0.000 description 1
- 208000031481 Pathologic Constriction Diseases 0.000 description 1
- 108010022233 Plasminogen Activator Inhibitor 1 Proteins 0.000 description 1
- 102000010752 Plasminogen Inactivators Human genes 0.000 description 1
- 108010077971 Plasminogen Inactivators Proteins 0.000 description 1
- 102100039418 Plasminogen activator inhibitor 1 Human genes 0.000 description 1
- 208000001871 Tachycardia Diseases 0.000 description 1
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 210000000577 adipose tissue Anatomy 0.000 description 1
- 108090000183 alpha-2-Antiplasmin Proteins 0.000 description 1
- -1 antibodies Proteins 0.000 description 1
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 1
- 210000002565 arteriole Anatomy 0.000 description 1
- 239000012472 biological sample Substances 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000002308 calcification Effects 0.000 description 1
- 230000023852 carbohydrate metabolic process Effects 0.000 description 1
- 235000021256 carbohydrate metabolism Nutrition 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 239000005482 chemotactic factor Substances 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 238000010968 computed tomography angiography Methods 0.000 description 1
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 1
- 230000034994 death Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 238000002059 diagnostic imaging Methods 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 1
- 230000004069 differentiation Effects 0.000 description 1
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 1
- 238000002565 electrocardiography Methods 0.000 description 1
- 230000002124 endocrine Effects 0.000 description 1
- 210000000750 endocrine system Anatomy 0.000 description 1
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 1
- 230000002708 enhancing effect Effects 0.000 description 1
- 230000004907 flux Effects 0.000 description 1
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 1
- 230000014509 gene expression Effects 0.000 description 1
- 230000002068 genetic effect Effects 0.000 description 1
- GNKDKYIHGQKHHM-RJKLHVOGSA-N ghrelin Chemical compound C([C@H](NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)CN)COC(=O)CCCCCCC)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC=1N=CNC=1)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(N)=O)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(O)=O)C1=CC=CC=C1 GNKDKYIHGQKHHM-RJKLHVOGSA-N 0.000 description 1
- 230000012010 growth Effects 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 230000005802 health problem Effects 0.000 description 1
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 1
- 210000000987 immune system Anatomy 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 238000000099 in vitro assay Methods 0.000 description 1
- 230000000297 inotrophic effect Effects 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- 230000003993 interaction Effects 0.000 description 1
- 210000001596 intra-abdominal fat Anatomy 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 1
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 1
- NRYBAZVQPHGZNS-ZSOCWYAHSA-N leptin Chemical compound O=C([C@H](CO)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)[C@@H](N)CC(C)C)CCSC)N1CCC[C@H]1C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CS)C(O)=O NRYBAZVQPHGZNS-ZSOCWYAHSA-N 0.000 description 1
- 229940039781 leptin Drugs 0.000 description 1
- 238000002595 magnetic resonance imaging Methods 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 description 1
- 230000001404 mediated effect Effects 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000012314 multivariate regression analysis Methods 0.000 description 1
- 210000000663 muscle cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 1
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 1
- 210000000653 nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 238000007474 nonparametric Mann- Whitney U test Methods 0.000 description 1
- 239000002853 nucleic acid probe Substances 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 230000037081 physical activity Effects 0.000 description 1
- 239000002797 plasminogen activator inhibitor Substances 0.000 description 1
- GCYXWQUSHADNBF-AAEALURTSA-N preproglucagon 78-108 Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](C)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@H](CCC(N)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](CC(C)C)NC(=O)[C@H](CC=1C=CC(O)=CC=1)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(O)=O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC=1C=CC=CC=1)NC(=O)[C@@H](NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@@H](N)CC=1N=CNC=1)[C@@H](C)O)[C@@H](C)O)C(C)C)C1=CC=CC=C1 GCYXWQUSHADNBF-AAEALURTSA-N 0.000 description 1
- 238000003825 pressing Methods 0.000 description 1
- 230000003449 preventive effect Effects 0.000 description 1
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 1
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 1
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 1
- 238000007634 remodeling Methods 0.000 description 1
- 150000003839 salts Chemical class 0.000 description 1
- 239000000523 sample Substances 0.000 description 1
- 235000021003 saturated fats Nutrition 0.000 description 1
- 238000012216 screening Methods 0.000 description 1
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 1
- 208000037804 stenosis Diseases 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 230000001629 suppression Effects 0.000 description 1
- 230000004083 survival effect Effects 0.000 description 1
- 210000002820 sympathetic nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 230000008718 systemic inflammatory response Effects 0.000 description 1
- 230000006794 tachycardia Effects 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 230000006442 vascular tone Effects 0.000 description 1
- 230000000304 vasodilatating effect Effects 0.000 description 1
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 1
Images
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно кардиологии, и может быть использовано для индивидуального прогнозирования фатального сердечно-сосудистого события (ССС). У пациента определяют уровень амилина, панкреатического полипептида (РР) и фактора некроза опухоли альфа (TNFа) в сыворотке крови. При повышении уровня амилина выше 10,5 пг/мл и/или РР выше 43,7 пг/мл, и/или снижении уровня TNFa ниже 3,8 пг/мл судят о высоком риске развития ССС у лиц молодого возраста. Способ, будучи малоинвазивным, позволяет определить у молодых людей риск развития ССС в 5-летний период, он может быть выполнен в условиях клинической биохимической лаборатории, не завися от меняющихся условий реальной клинической практики, что в свою очередь позволяет осуществить раннюю профилактику развития сердечно-сосудистых заболеваний и снизить уровень инвалидизации трудоспособного населения. 3 ил., 2 табл., 4 пр.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно кардиологии, и может быть использовано для индивидуального прогнозирования фатального сердечнососудистого события.
Несмотря на существенный прогресс последних десятилетий в сфере диагностики и лечения кардиоваскулярной патологии, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются наиболее актуальной проблемой здравоохранения большинства стран мира, в том числе России. При этом рост ССЗ среди молодых людей неуклонно растет [1]. Это обусловлено ростом распространенности факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как дислипопротеинемия, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность, ожирение [2]. Большое внимание уделяется концепции, согласно которой абдоминальное ожирение (АО) вызывает хроническую системную воспалительную реакцию слабой степени выраженности, возникающую в результате сочетания повышенной резистентности к инсулину и повышенной продукции медиаторов воспаления за счет увеличения пула висцеральных/абдоминальных адипоцитов [3, 4]. Изучение биомолекул, секретируемых висцеральными адипоцитами при АО - адипокинов, и их эффектов является важным направлением в современной медицинской науке. Адипокины, являясь, в том числе, эндогенными биологически активными медиаторами воспаления, секретируемыми висцеральными адипоцитами, регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, стимуляцию или подавление их роста, дифференциацию, функциональную активность клеток и процессы их апоптоза. Адипокины обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем в нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия [5]. На сегодняшний день, висцеральную жировую ткань рассматривают как интегральное связующее звено между формированием метаболических нарушений и сердечно-сосудистой патологии. Многие исследования демонстрируют, что адипокиновый дисбаланс в большой степени сопряжен с повышенными рисками кардиометаболических заболеваний и их осложнений [6, 7, 8].
Участие фактора некроза опухоли-альфа (TNFα) в развитии и течении ССЗ складывается по крайней мере из четырех ключевых составляющих: 1) отрицательного инотропного действия; 2) ремоделирования сердца (необратимая дилатация полостей и гипертрофия кардиомиоцитов); 3) нарушения эндотелийзависимой дилатации артериол; 4) усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры [9]. Это позволяет судить о роли TNFα не только в течении ССЗ, но и в развитии фатальных ССС.
Панкреатический полипептид (РР) имеет высокое сродство к рецептору нейропептида Y типа Y4 (NPY Y4R) и более низкое сродство к NPY Y1R и NPY Y5R. Рецепторы NPY экспрессируются во многих местах по всему организму и оказывают влияние на сосудистый тонус и тканевые реакции на ишемию. Также повышение уровня РР ассоциировано с развитием микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета 2 типа и развитием новых случаев сахарного диабета [10]. Роль РР в течении ССЗ мало изучено, при этом, по имеющимся данным о его вкладе в течение и развитие сахарного диабета, можно косвенно судить о возможном вкладе РР в ССС.
Повышение уровня амилина приводит к его накоплению в миокарде и изменению потоков Са2+ в клеточных мембранах [11]. Было обнаружено, что амилин в кровотоке снижает артериальное давление на 35 мм рт. ст. в течение 30 минут и оказывает быстрое прямое сосудорасширяющее действие посредством связывания амилина с рецептором CGRP. Тахикардия, обусловленная повышение уровня амилина, обусловлена рефлекторной активацией симпатической нервной системы, вторичной по отношению к гипотензии, индуцированной CGRP [12]. Особенности влияния амилина на миокард и сосудистую систему делают его перспективным маркером для определения сердечно-сосудистых рисков.
Известен способ «Прогнозирование риска сердечно-сосудистого события и его применение», патент RU №2651708 (G01N 33/48, C12Q 1/68), включающий определение в биологическом образце индивида значений биомаркеров, которые включают следующие биомаркеры: ММР-12, комплемент С7, CCL18, комплекс α-1-антихимотрипсина, GDF-11, α-2-антиплазмин и ангиопоэтин-2, где индивид имеет повышенный риск сердечно-сосудистого события, если ММР-12, комплемент С7, CCL18, комплекс α-1-антихимотрипсина и ангиопоэтин-2 имеют повышенный уровень, а GDF-11 и a-2-антиплазмин имеют пониженный уровень относительно контроля; анализ in vitro включает по меньшей мере один захватывающий реагент, соответствующий каждому из указанных биомаркеров, и дополнительно включает выбор указанного по меньшей мере одного захватывающего реагента из группы, состоящей из аптамеров, антител и зонда на основе нуклеиновой кислоты; у указанного индивида оценивают риск сердечно-сосудистого события на основании указанных значений биомаркеров и по меньшей мере одного пункта дополнительной биомедицинской информации, соответствующей указанному индивиду, где указанный по меньшей мере один пункт дополнительной биомедицинской информации независимо выбирают из группы, состоящей из: информации, соответствующей наличию факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, выбранных из группы, состоящей из предшествующего инфаркта миокарда, ангиографических данных о стенозе в одном или более коронарных сосудах более чем 50%, вызванной нагрузкой ишемии при тредмил- или ядерном стресс-тесте или предшествующей коронарной реваскуляризации; информации, соответствующей физическим характеристикам указанного индивида; информации, соответствующей изменению массы указанного индивида; информации, соответствующей этнической принадлежности указанного индивида; информации, соответствующей полу указанного индивида; информации, соответствующей анамнезу курения указанного индивида; информации, соответствующей анамнезу потребления алкоголя указанного индивида; информации, соответствующей профессиональному анамнезу указанного индивида; информации, соответствующей семейному анамнезу сердечно-сосудистого заболевания или другим состояниям сердечно-сосудистой системы указанного индивида; информации, соответствующей наличию или отсутствию у указанного индивида по меньшей мере одного генетического маркера, коррелирующего с повышенным риском сердечно-сосудистого заболевания у указанного индивида или члена семьи указанного индивида; информации, соответствующей клиническим симптомам указанного индивида; информации, соответствующей другим лабораторным испытаниям; информации, соответствующей значениям генной экспрессии указанного индивида; информации, соответствующей употреблению указанным индивидом известных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как рацион с высоким содержанием насыщенных жиров, с высоким содержанием соли, с высоким содержанием холестерина; информации, соответствующей результатам визуализации индивида, полученным с помощью методик, выбранных из группы, состоящей из электрокардиограммы, электрокардиографии, ультразвукового исследования сонных артерий на толщину интимы-медии, поток-опосредованного расширения, скорости распространения пульсовой волны, лодыжечно-плечевого индекса, стресс-эхокардиографии, визуализации перфузии миокарда, КТ-диагностики коронарного кальциноза, КТ-ангиографии высокого разрешения, магниторезонансной визуализации и других методов медицинской визуализации; информации, касающейся медикаментозного лечения индивида.
Недостатками данного способа являются сложность и длительность, связанные со сбором большого количества анамнестических и инструментальных данных, необходимостью специального оборудования для исследования указанных биомаркеров и их обработкой.
Задачей заявленного изобретения является создание доступного и недорогого способа оценки риска развития ССС у лиц молодого возраста, что может быть использовано для ранней профилактики развития ССЗ и снижения инвалидизации трудоспособного населения.
Сущность данного способа заключается в том, что у пациента определяют уровни амилина, панкреатического полипептида (РР) и фактор некроза опухоли-альфа (TNFα). При повышении уровня амилина выше 10,5 пг/мл, РР выше 43,7 пг/мл или снижении уровня TNFα ниже 3,8 пг/мл судят о высоком риске развития ССС у лиц молодого возраста.
Заявленный способ осуществляется следующим образом.
Заявленный способ разработан на основании исследований, проведенных на базе Научно-исследовательского института терапии и профилактической медицины - филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики СО РАН» (НИИТПМ - филиал ИЦиГ СО РАН).
На начальном этапе был проведен анализ более 17 адипоцитокинов и выбраны 3 биомаркера, которые наиболее статистически значимые и наиболее простые для определения на амбулаторном этапе.
Предлагаемый способ был разработан на основе исследования популяционной выборки молодых людей (1340 человек) в возрасте 25-44 лет, которая наблюдалась в течении как минимум 5-ти лет, начиная с 2013 года.
ССС включали: смерть от сердечно-сосудистого заболевания, инфаркт миокарда, вероятный инфаркт миокарда, острого нарушение мозгового кровообращения, госпитализация по поводу сердечно-сосудистого заболевания, реваскуляризацию.
При скрининговом обследовании утром натощак из локтевой вены не ранее, чем через 12 часов после последнего приема пищи у всех пациентов производился забор крови для биохимического исследования.
Методом мультиплексного анализа с использованием панели Human Metabolic Hormone V3 (MILLIPLEX) определяли уровни амилина, С-пептида, грелина, глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (GIP), глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1), глюкагона, интерлейкина 6, инсулина, лептина, моноцитарного хемотаксического фактора 1 (МСР-1), панкреатического полипептида (РР), фактора некроза опухолей альфа (TNF-α).
Случаи ССС в изучаемой когорте были идентифицированы путем сопоставления «Регистра острого инфаркта миокарда» (Программа ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда ведется в НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН с 1982 г. по настоящее время), медицинской документации, выкопированной из медицинской информационной аналитической системы, и базы данных обследованных лиц.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием программного пакета SPSS (версия 13.0). Проверка нормального распределения проводилась с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. В связи с ненормальным распределением большинства непрерывных переменных данные представлены в виде Me [25; 75], где Me - медиана, 25 и 75 - 1-й и 3-й квартили. Для сравнения двух независимых выборок использовался непараметрический U-критерий Манна-Уитни. Для определения независимых прогностических предикторов ССЗ у лиц молодого возраста использовали логистический регрессионный анализ. Результаты представлены как отношение шансов (ОШ) и 95% доверительный интервал (95% ДИ). Для оценки информативности и разрешающей способности диагностического теста проводился ROC анализ и оценка чувствительности (Se), которая определяется как доля пациентов, действительно имеющих ССС среди тех, у кого тест был положительным (высокий риск), и специфичности (Sp), которая определяется как доля людей, не имеющих ССС среди всех, у кого тест оказался отрицательным (низкий риск). Критерием выбора оптимального порога отсечения уровней алипоцитокинов, влияющего на соотношение чувствительности и специфичности модели, взято требование максимальной суммарной Se и Sp. Критический уровень значимости нулевой гипотезы (р) был принят равным 0,05.
В обследованной популяции при когортном наблюдении выявлено 21 (1,7%) случай ССС, из них 6 (28,6%) фатальных событий, 6 (28,6%) случаев госпитализации по поводу сердечной недостаточности, 5 (23,8%) случаев инфаркта миокарда, 3 (14,3%) установленных случаев ишемической болезни сердца, 1 (4,8%) случай острого нарушения мозгового кровообращения. У мужчин сердечно сосудистые конечные точки регистрировались в 4.3 раза чаще чем у женщин (17 человек (81%) vs 4 человека (19%), р=0,003).
У лиц с сердечно-сосудистыми событиями в 1,2 раза был выше уровень PYY, в 1,6 раз выше уровень С-пептида, в 1,7 раз выше уровень РР, в 1,8 раз выше уровни глюкагона и IL-6, почти в 2,5 раза выше уровень амилина; в свою очередь уровень TNFα был в 1,4 раза ниже по сравнению с лицами без ССС (таблица 1).
Примечание: PAI-1 - ингибитор активатора нлазминогена 1 типа, IL-6 -интерлейкин 6, МСР-1 - моноцитарный хемоатрактантный протеин-1, TNFα - фактор некроза опухоли-альфа, GIP - глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, РР - панкреатический полипептид, GLP1 - глюкагоноподобный пептид-1, PYY - пептид тирозин-тирозин, Me - медиана, 25% и 75% - 1-й и 3-й квартили.
Методом однофакторного логистического регрессионного анализа был оценен риск развития ССС в молодой популяции г. Новосибирска. Проведенный анализ показал, что при повышении уровней РР (на 1 пг/мл) риск ССС увеличивался на 0,6% (ОШ 1,006, 95% ДИ 1,000-1,013, р=0,056), при повышении уровня амилина (на 1 пг/мг) - на 3,3% (ОШ 1,033, 95% ДИ 1,006-1,062, р=0,018). Для TNFα была получена обратная зависимость, при повышении его уровня на 1 пг/мл риск развития ССС снижался на 16,7% (ОШ 0,833, 95% ДИ 0,699-0,992, р=0,040).
В модели многофакторного регрессионного анализа было подтверждено независимое влияние изучаемых адипоцитокинов на развитие ССС. В модель логистической регрессии были включены возраст, пол, диастолическое артериальное давление ДАД), холестерин липопротеиды не высокой плотности (ХС-неЛВП) и индекс массы тела (ИМТ). Повышение уровня амилина независимо от других факторов увеличивало риск ССС на 3,6%), РР - на 0,9%. Повышение уровня TNFα снижало риск ССС на 19,2% (таблица 2).
Примечание: ДАД - диастолическое артериальное давление, ХС-неЛВП -холестерин не липопротеиды высокой плотности, ИМТ - индекс массы тела, TNFα - фактор некроза опухоли-альфа, РР - панкреатический полипептид, ОШ - отношение шансов.
Определение пороговых значений амилина, РР и TNFα для оценки риска развития ССС у лиц молодого возраста выполнено с помощью ROC-анализ.
Для амилина пороговое значение составило 10,5 пг/мл. Данный показатель имеет Se 73,7% и Sp 67,0%, качество диагностической модели оказалось хорошее (площадь под кривой 0,740 (ДИ 0,630-0,849), р 0,0003)
Для РР пороговое значение составило 43,7 пг/мл. Данный показатель имеет Se 85,7% и Sp 56,7%, качество диагностической модели хорошее (площадь под кривой 0,708 (ДИ 0,608-0,807), р 0,001)
Для TNFα пороговое значение составило 3,8 пг/мл. Данный показатель имеет Se 61,9% и Sp 62,0%. Учитывая обратную зависимость между уровнем TNFα и риском развития сердечно-сосудистых событий, качество диагностической модели можно считать, как среднее (площадь под кривой 0,373 (ДИ 0,267-0,480), р 0,046)
ОПИСАНИЕ ЧЕРТЕЖЕЙ
Фиг. 1 - ROC-кривая для диагностического теста на ССС (амилин).
Фиг. 2 - ROC-кривая для диагностического теста на ССС (РР).
Фиг. 3 - ROC-кривая для диагностического теста на ССС (TNFα).
ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
Пример 1. Мужчина П., 43 года, хронические заболевания отрицает. При обследовании в 2014 году выявлены АО (От 108 см, ИМТ 32,04 кг/м2), АГ (САД 145,0 мм рт. ст., ДАД 96,0 мм рт. ст.), нарушение гликемии натощак (глюкоза 6,77 ммоль/л), дислипидемия (холестерин 8,48 ммоль/л, ХС-неЛВП 7,6 ммоль/л). Уровни амилина составили 43,45 пг/мл, РР - 52,13 пг/мл, TNFα - 7,88 пг/мл. Два из трех адипокинов были выше референсных значений (амилин и РР).
В 2021 году, в возрасте 50 лет, у пациента случился Q-позитивный инфаркт миокарда по нижней стенке левого желудочка.
Пример 2. Женщина М, 41 год, хронические заболевания отрицает. При обследовании в 2014 году выявлены АО (От 87 см, ИМТ 27,04 кг/м2). Уровни амилина составили 7,13 пг/мл, РР - 109,24 пг/мл, TNFα - 2,91 пг/мл. Два из трех адипокина выходили за пределы референсных значений (РР и TNFα).
В возрасте 43 лет, пациентка скончалась от сердечно-сосудистых осложнений.
Пример 3. Женщина А, 35 лет, хронические заболевания отрицает. При обследовании в 2014 году выявлено нарушение углеводного обмена (глюкоза 8,45 ммоль/л). Уровни амилина составили 5,2 пг/мл, РР - 178,81 пг/мл, TNFα -8,39 пг/мл. Один из трех адипокинов был выше референсных значений (РР).
В возрасте 38 лет, пациентка скончалась от сердечно-сосудистых осложнений.
Пример 4. Мужчина К, 45 лет, хронические заболевания отрицает.При обследовании в 2014 году выявлены АО (От 112 см, ИМТ 33,86 кг/м2), АГ (САД 149,0 мм рт. ст., ДАД 98,0 мм рт. ст.), нарушение гликемии натощак (глюкоза 6,88 ммоль/л. Уровни амилина составили 20,37 пг/мл, РР - 100,48 пг/мл, TNFα - 3,33 пг/мл. Все три адипокина выходили за пределы референсных значений.
В возрасте 50 лет пациент скончался от сердечно-сосудистых осложнений.
Предлагаемый способ позволяет определить у молодых людей риск развития ССС в 5-ти летний период. Данный способ не требующий больших финансовых затрат, может быть выполнен в условиях клинической биохимической лаборатории и не зависит от меняющихся условий реальной клинической практики. Способ является малоинвазивным, экономически выгодным и доступным для проведения на амбулаторном этапе.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Roth GA, Huffman MD, Moran AE, et al. Global and regional patterns in cardiovascular mortality from 1990 to 2013 Circulation, 132 (17) (2015), pp. 1667-1678
2. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации: Стабильная ишемическая болезнь сердца. 2020 год.
3. Chait A, den Hartigh LJ. Adipose Tissue Distribution, Inflammation and Its Metabolic Consequences, Including Diabetes and Cardiovascular Disease. Front Cardiovasc Med. 2020 Feb 25;7:22. doi: 10.3389/fcvm.2020.00022
4. Kwaifa IK, Bahari H, Yong YK, Noor SM. Endothelial Dysfunction in Obesity-Induced Inflammation: Molecular Mechanisms and Clinical Implications. Biomolecules. 2020 Feb 13;10(2):291. doi: 10.3390/biom10020291
5. Francisco V, Pino J, Gonzalez-Gay MA, Mera A, Lago F, Mobasheri A, Gualillo O. Adipokines and inflammation: is it a question of weight? Br J Pharmacol. 2018 May;175(10):1569-1579. doi: 10.1111/bph.14181
6. Ha EE, Bauer RC. Emerging Roles for Adipose Tissue in Cardiovascular Disease. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2018 Aug; 38(8):e 137-e 144. doi: 10.1161/ATVBAHA. 118.311421
7. Carbone S, Canada JM, Billingsley HE, Siddiqui MS, Elagizi A, Lavie CJ. Obesity paradox in cardiovascular disease: where do we stand? Vase Health Risk Manag. 2019 May 1;15:89-100. doi: 10.2147/VHRM.S168946
8. Dutheil F, Gordon BA, Naughton G, Crendal E, Courteix D, Chaplais E, Thivel D, Lac G, Benson AC. Cardiovascular risk of adipokines: a review. J Int Med Res. 2018 Jun;46(6):2082-2095. doi: 10.1177/0300060517706578
9. Драпкина O.M., Корнеева O.H., Палаткина Л.О. Адипокины и сердечнососудистые заболевания: патогенетические параллели и терапевтические перспективы. Артериальная гипертензия. 2011; 17(3):203-208. https://doi.org/10.18705/1607-419Х-2011-17-3-203-208
10. Sam, Amir Н. and Buckley, Adam and Lam, Brian Y.H. and Bech, Paul R. and Meeran, Karim and Barakat, Maha T. and Bloom, Stephen R. and Yeo, Giles S.H. and Lessan, Nader and Murphy, Kevin G., Fasting Pancreatic Polypeptide Predicts Incident Microvascular and Macrovascular Complications of Type 2 Diabetes: An Observational Study, http://dx.doi.org/10.2139/ssro.4460163
11. Liu M, Hoskins A, Verma N, Bers DM, Despa S, Despa F. Amylin and diabetic cardiomyopathy - amylin-induced sarcolemmal Ca2+ leak is independent of diabetic remodeling of myocardium. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2018 May; 1864(5 Pt B): 1923-1930. doi: 10.1016/j.bbadis.2017.10.024
12. Yang F. Amylin in vasodilation, energy expenditure and inflammation. Front Biosci (Landmark Ed). 2014 Jun l;19(6):936-44. doi: 10.2741/4258.
Claims (1)
- Способ оценки риска развития сердечно-сосудистых событий у лиц молодого возраста, включающий определение у пациента уровня амилина, панкреатического полипептида (РР) и фактора некроза опухоли альфа (TNFа) в сыворотке крови; при повышении уровня амилина выше 10,5 пг/мл и/или РР выше 43,7 пг/мл, и/или снижении уровня TNFa ниже 3,8 пг/мл судят о высоком риске развития сердечно-сосудистых событий у лиц молодого возраста.
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2815359C1 true RU2815359C1 (ru) | 2024-03-13 |
Family
ID=
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5677279A (en) * | 1996-12-16 | 1997-10-14 | Amylin Pharmaceuticals, Inc. | Methods and compositions for treating pain with amylin or agonists thereof |
| RU2749293C1 (ru) * | 2020-11-03 | 2021-06-08 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение Федеральный исследовательский центр "Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук" (ИЦиГ СО РАН) | Способ определения вероятности наличия ишемической болезни сердца у пациентов молодого возраста с абдоминальным ожирением |
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5677279A (en) * | 1996-12-16 | 1997-10-14 | Amylin Pharmaceuticals, Inc. | Methods and compositions for treating pain with amylin or agonists thereof |
| RU2749293C1 (ru) * | 2020-11-03 | 2021-06-08 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение Федеральный исследовательский центр "Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук" (ИЦиГ СО РАН) | Способ определения вероятности наличия ишемической болезни сердца у пациентов молодого возраста с абдоминальным ожирением |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| EL ASSAR M, et al., Differential effect of amylin on endothelial-dependent vasodilation in mesenteric arteries from control and insulin resistant rats. PLoS One. 2015 Mar 25; 10 (3). * |
| КАШТАНОВА Е.В и др. Ассоциации адипокинов и метаболических гормонов с гиперхолестеринемией липопротеинов низкой плотности у мужчин и женщин до 45 лет, Кардиология. 2022; 62 (11). * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Derosa et al. | Adipose tissue dysfunction and metabolic disorders: Is it possible to predict who will develop type 2 diabetes mellitus? Role of markErs in the progreSsion of dIabeteS in obese paTIeNts (The RESISTIN trial) | |
| JP6562915B2 (ja) | 心血管疾患または心血管イベントを有するリスクを予測するための方法およびキット | |
| RU2665139C1 (ru) | Способ определения вероятности наличия нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях у пациентов с коронарным атеросклерозом | |
| Persic et al. | Correlation between immunological-inflammatory markers and endothelial disfunction in the early stage of coronary heart disease | |
| Ates et al. | Elevated circulating sST2 associated with subclinical atherosclerosis in newly diagnosed primary hypertension | |
| Shibata et al. | Balance between angiogenic and anti-angiogenic isoforms of VEGF-A is associated with the complexity and severity of coronary artery disease | |
| Sobieszek et al. | Soluble ST2 proteins in male cachectic patients with chronic heart failure | |
| Jumayev | INFLUENCE OF DIABETES MELLITUS COURSE AND RESULTS OF TUBERCULOSIS TREATMENT | |
| RU2815359C1 (ru) | Способ оценки риска развития сердечно-сосудистых событий у лиц молодого возраста | |
| Bonarjee et al. | Plasma proatrial natriuretic factor (1-98) concentration after myocardial infarction: relation to indices of cardiac and renal function. | |
| EA047179B1 (ru) | Способ оценки риска развития сердечно-сосудистых событий у лиц молодого возраста | |
| Topf et al. | Analysis of selected cardiovascular biomarkers in Takotsubo cardiomyopathy and the most frequent cardiomyopathies | |
| Tokmachev et al. | sST2 Protein Serum Levels in Patients with Chronic Heart Failure | |
| Hatano et al. | Plasma adiponectin level and myocardial infarction: the JMS Cohort Study | |
| Başpınar et al. | Examination of the epicardial fat area in patients with rheumatoid arthritis by computed tomography of the thorax | |
| Turan et al. | Pentraxin 3 and epicardial fat thickness are independently associated with diabetic retinopathy in diabetic patients | |
| Fathy et al. | The role of serum leptin as a prognostic biomarker for short term outcome in acute ischemic stroke | |
| Ahmed et al. | Correlation of Cardiac Troponin I with Left Ventricular Systolic Function in Patients with Acute ST-segment Elevated Myocardial Infarction | |
| Abide et al. | Role of epicardial fat thickness for prediction of proliferative diabetic retinopathy | |
| RU2818454C1 (ru) | Способ оценки эффективности лекарственной терапии у больных с хронической сердечной недостаточностью | |
| Rubiś et al. | Temporal progression of replacement and interstitial fibrosis in optimally managed dilated cardiomyopathy patients: A prospective study | |
| RU2749293C1 (ru) | Способ определения вероятности наличия ишемической болезни сердца у пациентов молодого возраста с абдоминальным ожирением | |
| RU2819657C1 (ru) | Способ прогнозирования острых сосудистых событий у пациентов с Ph-негативными миелопролиферативными новообразованиями на основании уровня костномозговой экспрессии MMP9 | |
| Erman et al. | Beta cell function as an assessment tool for cardiovascular risk in patients with metabolic syndrome | |
| Huang et al. | Associations of region‐specific visceral adiposity with subclinical atrial dysfunction and outcomes of heart failure |