RU2806237C1 - Способ прогнозирования развития ремоделирования левого желудочка после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и сердечной недостаточности с использованием многофакторной регрессионной модели - Google Patents
Способ прогнозирования развития ремоделирования левого желудочка после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и сердечной недостаточности с использованием многофакторной регрессионной модели Download PDFInfo
- Publication number
- RU2806237C1 RU2806237C1 RU2022128360A RU2022128360A RU2806237C1 RU 2806237 C1 RU2806237 C1 RU 2806237C1 RU 2022128360 A RU2022128360 A RU 2022128360A RU 2022128360 A RU2022128360 A RU 2022128360A RU 2806237 C1 RU2806237 C1 RU 2806237C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- remodeling
- ees
- heart failure
- left ventricular
- development
- Prior art date
Links
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и терапии, и может быть использовано для прогнозирования разных вариантов постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Производят определение окружности талии, мозгового натрийуретического пептида BNP в венозной крови и индекса Ea/Ees по результатам эхокардиографии. Рассчитывают вероятность развития (h) ремоделирования левого желудочка в течение 24 недель по заданной формуле. При величине h не менее 1,0 прогнозируют неблагоприятное ремоделирование левого желудочка, при h менее 1,0 делают заключение о медленно прогрессирующем ремоделировании левого желудочка. Способ обеспечивает выявление пациентов с высоким риском развития неблагоприятного ремоделирования левого желудочка уже в раннюю стадию инфаркта миокарда с подъемом сигмента ST для выбора адекватной персонализированной антиремоделирующей терапии кардиореабилитации, за счет оценки совокупностей наиболее значимых показателей. 1 табл., 2 пр.
Description
Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии и терапии, может использоваться для прогнозирования разных вариантов постинфарктного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) после первичного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и сердечной недостаточности.
Широкое внедрение высокотехнологичных методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) обусловило снижение госпитальной летальности и смертности. Однако, из-за весьма распространенной пролонгации сроков проведения реваскуляризации миокарда нередко развивается неблагоприятное ремоделирование левого желудочка (НРЛЖ) – основное патогенетическое звено хронической сердечной недостаточности (ХСН) и важный предиктор смерти. ХСН является одной из основных причин госпитализации и смертности населения в мире, в том числе Российской Федерации [Шляхто Е.В., Звартау Н.Э., Виллевальде С.В и соавт. Значимость оценки распространенности и мониторинга исходов у пациентов с сердечной недостаточностью в России. Российский кардиологический журнал. 2020;25(12):4204. McDonagh T.A.; Metra M.; Adamo M.; et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021; 42(36):3599-3726]. Прогрессирующий характер течения, ранняя инвалидизация, необходимость длительной фармакотерапии и кардиохирургических вмешательств сопряжены со значительными экономическими затратами для системы здравоохранения. Результаты мета-анализа N.R. Jones и соавт. продемонстрировали значительное улучшение показателей выживаемости пациентов с ХСН с 1970-х по 1990-е гг. Однако, в течение последних двух десятилетий смертность снизилась незначительно. В 2010-2019 гг. одно- и пятилетняя выживаемость составили 89,3 (84,3-93,4) % и 59,7 (54,7-64,6) %, соответственно [Jones N.R., Roalfe A.K., Adoki I., et al. Survival of patients with chronic heart failure in the community: a systematic review and meta‐analysis. Eur J Heart Fail 2019; 21(11):1306–1325]. В другом исследовании было показано увеличение риска фатального исхода при развитии ХСН в 5 раз [Magnussen C., Niiranen T.J., Ojeda F.M., et al. Sex-specific epidemiology of heart failure risk and mortality in Europe: results from the BiomarCaRE Consortium. JACC Heart Fail 2019; 7(3):204-213]. Согласно результатам российского исследования ЭПОХА–ХСН, наряду с артериальной гипертензией и хронической ишемической болезнью сердца ОИМ стал конкурирующей причиной ХСН, составив 15,8% в 2017 г. против 5,8% в 1998 г. [Поляков Д.С., Фомин И.В., Беленков Ю.Н. и соавт. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что изменилось за 20 лет наблюдения? Результаты исследования ЭПОХА -ХСН. Кардиология. 2021;61(4):4-14]. Результаты регистра ESC-HF-LT также свидетельствуют о превалирующей роли коронарной болезни сердца в развитии ХСН [Crespo-Leiro M.G., Anker S.D., Maggioni A.P., et al. European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Registry (ESC-HF-LT): 1-year follow-up outcomes and differences across regions. Eur J Heart Fail 2016; 18(6):613-25].
Ремоделирование ЛЖ происходит уже в первые часы после некроза кардиомиоцитов и продолжается в течение нескольких месяцев. Процесс характеризуется изменением его формы, размеров, а также нарушением функции [Shetye A., Nazir S.A., Squire I.B., et al. Global myocardial strain assessment by different imaging modalities to predict outcomes after ST-elevation myocardial infarction: A systematic review. World J Cardiol 2015; 7(12):948-60. Galli A., Lombardi F. Postinfarct Left Ventricular Remodelling: A Prevailing Cause of Heart Failure. Cardiol. Res. Pract. 2016; 2016:2579832]. Раннее ремоделирование развивается в течение трех месяцев после ОИМ, среднесрочное и позднее, соответственно, на протяжении 6 и 12 месяцев [Van der Bijl P., Abou R., Gersh B.J., et al. Left Ventricular Post-Infarct Remodeling: Implications for Systolic Function Improvement and Outcomes in the Modern Era. JACC: Heart Failure 2020; 8(2):131-140]. Поэтому выявление пациентов с высокой вероятностью развития НРЛЖ на ранних стадиях заболевания имеет важное значение для стратификации сердечно-сосудистого риска, выбора персонифицированной антиремоделирующей терапии и реабилитации.
Известным методом диагностики НРЛЖ является увеличение конечного диастолического объема (КДО) >20% и/или конечного систолического объема (КСО) >15% по сравнению с исходными значениями по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) [Shetye A., Nazir S.A., Squire I.B., et al. Global myocardial strain assessment by different imaging modalities to predict outcomes after ST-elevation myocardial infarction: A systematic review. World J Cardiol 2015; 7(12):948-60]. Таким образом, постинфарктное ремоделирование, развивающееся в среднесрочном периоде, в клинической практике определяют через 24 недели от инфаркта миокарда по приросту показателей КДО и КСО.
Известен «Способ многофакторного прогнозирования хронической сердечной недостаточности после первичного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в течение 48-недельного наблюдения» (патент РФ № 2754798 от 07.09.2021). Авторы прогнозируют прогрессирующее течение ХСН у пациентов в течение 48 недель после первичного ИМпST. Однако, предложенный способ не позволяет прогнозировать НРЛЖ, являющееся ранним признаком развивающейся ХСН. Кроме того, разработанная нами модель основана на прогнозировании в среднесрочном периоде – 24 нед. после ОИМ.
В соответствии с клиническими рекомендации по ХСН определение натрийуретических пептидов (НУП) используется на этапе диагностики данного осложнения и при оценке прогноза [Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020; 25(11):4083]. Высокий уровень предшественника мозгового НУП NT-proBNP отражает возрастающий риск внезапной смерти, рецидивирующего ОИМ, ХСН у пациентов с ОИМ и нестабильной стенокардией [Zagidullin N., Motloch L.J., Gareeva D., et al. Combining Novel Biomarkers for Risk Stratification of Two-Year Cardiovascular Mortality in Patients with ST-Elevation Myocardial Infarction. J. Clin. Med. 2020; 9(2):550]. Поэтому представляет важное клиническое значение возможность оценки НУП для ранней диагностики НРЛЖ.
Наиболее близким к предложенному коллективом способу относится «Способ прогнозирования постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка у больных инфарктом миокарда» (патент № 2464936 от 27.10.2012). Авторы прогнозируют вероятность развития ремоделирования ЛЖ после ОИМ на основе оценки лабораторных показателей NT-proBNP, матриксной металлопротеиназы 9 (ММР-9), высокочувствительного С-реактивного белка (hs-СРБ), предшественника матриксной металлопротеиназы 1 (proMMPl), содержания моноцитов, анализируемых на 3–5-е сут от начала заболевания. Недостатком указанного способа является использование только лабораторных показателей, часть из них используется исключительно в научных исследованиях и малодоступна в рутинной клинической практике.
Задачей нашего изобретения является создание способа раннего (на 7-9 сут от начала заболевания) прогнозирования НРЛЖ и медленно прогрессирующего ремоделирования ЛЖ (МРЛЖ) после первичного ИМпST в течение 24 нед. с помощью комбинации клинико-лабораторных и инструментальных методов диагностики, доступных в рутинной практике: физикальный осмотр, исследование крови на мозговой натрийретический пептид (BNP – мозговой НУП), стандартная ЭхоКГ с последующим расчетом показателей левожелудочково-артериального взаимодействия. Это важно для выявления пациентов с высоким риском развития НРЛЖ уже в раннюю стадию ИМпST для выбора адекватной персонифицированной антиремоделирующей терапии и кардиореабилитации.
Техническим результатом изобретения является уменьшение времени прогнозирования развития разных вариантов постинфарктного ремоделирования на основе многофакторной модели, включающей следующие параметры: окружность талии (ОТ), BNP, индекс левожелудочково-артериального сопряжения (ЛЖАС, Ea/Ees). Разработанная модель может использоваться для своевременного выявления пациентов, которым требуется коррекция лечения для предотвращения развития НРЛЖ.
Разработанный способ имеет вид следующей формулы:
h = h0(t) ⋅ exp(0,024 ⋅ X1 + 0,59 ⋅ X2 + 0,68 ⋅ X3),
где: Х1 – ОТ, см; Х2 – при BNP ≥100 пг/мл – «1», при BNP <100 пг/мл – «0»; Х3 – если Ea/Ees менее 0,6 или если Ea/Ees более 1,2 – «1», при Ea/Ees от 0,6 до 1,2 – «0»; h0(t) – базовый риск, полученный с помощью статистической программы при расчете многофакторной модели и составляющий 0,024329. С помощью представленной формулы рассчитывают вероятность развития двух вариантов постинфарктного ремоделирования на 24-й нед. после ИМпST. При величине h не менее 1,0 прогнозируют НРЛЖ, при h менее 1,0 делают заключение о МРЛЖ.
Разработанный способ основан на результатах измерения ОТ (см) по данным физикального осмотра, исследовании венозной крови на BNP (пг/мл) и стандартной ЭхоКГ у пациентов с первичным ИМпST на 7, 8 или 9 сут от начала заболевания. Для оценки развития конечной точки использовали повторное проведение ЭхоКГ через 24 нед. после индексного события.
По данным стандартной трансторакальной ЭхоКГ определяли КСО, КДО. В дальнейшем рассчитывали индексированные значения объемных показателей ЛЖ, приведенные к площади поверхности тела (иКСО, иКДО). Методом Симпсона определяли фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Дополнительно при физикальном осмотре измеряли уровень систолического артериального давления (САД) в плечевой артерии аускультативным методом с помощью механического сфигмоманометра. Для индекса ЛЖАС рассчитывали показатели Ea и Ees по следующим формулам [Ikonomidis, I.; Aboyans, V.; Blacher, J.; et al. The role of ventricular–arterial coupling in cardiac disease and heart failure: assessment, clinical implications and therapeutic interventions. A consensus document of the European Society of Cardiology Working Group on Aorta & Peripheral Vascular Diseases, European Association of Cardiovascular Imaging, and Heart Failure Association. European Journal of Heart Failure 2019, 21, 402–424]:
Еа = САД х 0,9 / (КДО – КСО)
Ees = САД х 0,9 / КСО
В дальнейшем определяли значение индекса ЛЖАС как отношение Ea к Ees.
За конечную точку принимали развитие НРЛЖ по данным ЭхоКГ, которое определяли по приросту иКДО >20% и/или иКСО >15% через 24 нед. по сравнению со значениями на 7, 8 или 9 сут от ИМпST.
Для поиска факторов, прогнозирующих развитие различных вариантов постинфарктного ремоделирования (НРЛЖ и МРЛЖ) в течение 24 нед. после индексного события, на первом этапе использовали однофакторный регрессионный анализ с определением относительного риска (ОР) и 95% доверительного интервала (ДИ). При построении многофакторной модели применяли множественную логистическую регрессию по Коксу.
Однофакторный анализ позволил выявить предикторы НРЛЖ в течение 24 нед. после ИМпST: ОТ, BNP в бимодальном распределении, иКСО, ФВ, Ees, Ea/Ees в бимодальном распределении. Поскольку BNP определяли в остром периоде ИМпST, за повышенный уровень принимали значения ≥ 100 пг/мл [Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020; 25(11):4083]. Абсолютные значения представляли в бимодальном распределении: «0» – при BNP < 100 пг/мл; «1» – BNP ≥ 100 пг/мл. В норме Ea/Ees равен 0,6–1,2. Выходящие за указанные пределы значения соответствовали патологическим [Chantler P.D., Lakatta E.G., Najjar S.S. Arterial-ventricular coupling: mechanistic insights into cardiovascular performance at rest and during exercise. J Appl Physiol (1985). 2008; 105(4):1342–1351]. Таким образом, показатель представляли в виде «0» – при Ea/Ees 0,6–1,2; «1» – при Ea/Ees <0,6 или >1,2.
На следующем этапе были определены корреляции между выявленными прогностическими факторами. При разработке многофакторной модели обязательным условием было отсутствие взаимосвязей между показателями [Ланг Т.А. Как описывать статистику в медицине. Руководство для авторов, редакторов и рецензентов. М.: Практическая Медицина. 2011;480].
По результатам однофакторного анализа и с учетом корреляций между показателями на следующем этапе была создана многофакторная модель развития различных вариантов постинфарктного ремоделирования в течение 24 нед. после ИМпST методом пошагового регрессионного анализа, включающая ОТ; BNP в бимодальном распределении, Ea/Ees в бимодальном распределении (таблица 1).
Таблица 1 – Многофакторная модель развития НРЛЖ и МРЛЖ у пациентов в течение 24 нед. после ИМпST
Показатель | Β | Хи-квадрат | p | ОР (95% ДИ) |
ОТ, см | 0,024 | 4,11 | 0,042 | 1,02 (1,001–1,05) |
Патологический BNP | 0,59 | 4,50 | 0,033 | 1,81 (1,05–3,13) |
Патологический Ea/Ees | 0,68 | 5,45 | 0,020 | 1,96 (1,11–3,46) |
Примечание: β – коэффициент регрессии, р – достоверность, ОР – относительный риск, ДИ – доверительный интервал, ОТ – окружность талии, BNP – мозговой натрийуретический пептид, Ea/Ees – индекс левожелудочково-артериального сопряжения.
Представленная в таблице 1 многофакторная регрессионная модель имеет вид следующей формулы:
h = h0(t) ⋅ exp(0,024 ⋅ X1 + 0,59 ⋅ X2 + 0,68 ⋅ X3),
где: Х1 – ОТ, см; Х2 – при BNP ≥100 пг/мл – 1, при BNP <100 пг/мл – 0; Х3 – при Ea/Ees менее 0,6 или более 1,2 – 1, при нормальном значении Ea/Ees – 0; h0(t) – базовый риск, который составляет 0,024329 на 24-й нед. после ИМпST. При величине h не менее 1,0 прогнозируют развитие НРЛЖ, при h менее 1,0 делают заключение о МРЛЖ.
Разработанная модель определения риска развития различных вариантов постинфарктного ремоделирования имеет высокую информативность: лямбда Уилкса составила 0,65256; F (3,105) = 18,63467 (p<0,001).
Таким образом, комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование на 7, 8 или 9 сут от начала ИМпST с определением ОТ, BNP и Ea/Ees и последующим включением указанных предикторов в разработанную многофакторную модель позволяет прогнозировать развитие разных вариантов постинфарктного ремоделирования (НРЛЖ, МРЛЖ) в течение 24 нед. после индексного события.
ПРИМЕР 1
Пациент П., 51 год, госпитализирован с диагнозом: ИБС. Первичный ИМпST задней стенки левого желудочка. Сердечная недостаточность по Killip 1 класс. Гипертоническая болезнь 3 стадия, риск 4. На догоспитальном этапе через полтора часа от начала ангинозного приступа проведена тромболитическая терапия пуролазой. В стационаре по результатам коронароангиографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии, стеноз передней нисходящей артерии 40%. Стентирование инфаркт-связанной артерии проведено через 6 часов 45 минут после начала заболевания. На постгоспитальном этапе больной получал следующее лечение: ацетилсалициловая кислота 75 мг, клопидогрел 75 мг, аторвастатин 80 мг, карведилол 25 мг, периндоприл 10 мг.
На 9-е сут от начала заболевания проведено обследование. По данным физикального осмотра ОТ составила 122 см, САД – 125 мм рт.ст. Проведено исследование крови на BNP, который оказался равен 127,9 пг/мл (превышает нормальный уровень 100 пг/мл, поэтому кодируем его как «1»). Проведена стандартная ЭхоКГ, по результатам которой КДО составил 180 мл, КСО – 101,4 мл, иКДО – 81,4 мл/м2, иКСО – 45,9 мл/м2. Далее были рассчитаны показатели левожелудочково-артериального взаимодействия:
Еа = САД х 0,9 / (КДО – КСО) = 1,43 мм рт.ст./мл
Ees = САД х 0,9 / КСО = 1,11 мм рт.ст./мл
Индекс ЛЖАС = Еа / Ees = 1,29
Поскольку Еа/Ees превышает уровень 1,2, кодируем его как «1».
Далее для определения индивидуального риска развития НРЛЖ у пациента П. подставляем значения показателей в разработанную формулу:
h = 0,024329 ⋅ exp(0,024 ⋅ 122 + 0,59 ⋅ 1 + 0,68 ⋅ 1) = 1,619
Значение h более 1,0 указывает на высокую вероятность развития НРЛЖ к 24-й нед. после ИМпST. Полученный результат подтверждается ЭхоКГ пациента через 24 нед.: уровень иКДО составил 103,4 мл/м2 (+27%), иКСО – 58,9 мл/м2 (+28,3%). Прирост иКДО >20% и иКСО >15% по сравнению со значениями на 9-е сут свидетельствует о развившемся НРЛЖ.
ПРИМЕР 2
Пациент Л., 59 лет, госпитализирован с диагнозом: ИБС. Первичный ИМпST задней стенки левого желудочка. Сердечная недостаточность по Killip 1 класс. Гипертоническая болезнь 3 стадия, риск 4. На догоспитальном этапе через три часа от начала ангинозного приступа проведена тромболитическая терапия пуролазой. По результатам коронароангиографии выявлен стеноз огибающей артерии 60%, полисегментарные стенозы передней нисходящей артерии до 40%. Стентирование инфаркт-связанной артерии проведено через 5 часов 20 минут после начала заболевания.
На постгоспитальном этапе больной получал следующее лечение: ацетилсалициловая кислота 75 мг, клопидогрел 75 мг, аторвастатин 80 мг, бисопролол 2,5 мг, лизиноприл 5 мг.
На 7-е сут от начала заболевания проведено обследование. По данным физикального осмотра ОТ составила 90 см, САД – 115 мм рт.ст. Проведено исследование крови на BNP, который оказался равен 318 пг/мл (результат превышает нормальный уровень 100 пг/мл, поэтому кодируем его как «1»). Проведена стандартная ЭхоКГ, по результатам которой КДО составил 88 мл, КСО – 43 мл, иКДО – 44,1 мл/м2, иКСО – 24,9 мл/м2. Далее были рассчитаны показатели левожелудочково-артериального взаимодействия:
Еа = САД х 0,9 / (КДО – КСО) = 2,3 мм рт.ст./мл
Ees = САД х 0,9 / КСО = 2,41 мм рт.ст./мл
Индекс ЛЖАС = Еа / Ees = 0,95
Поскольку Еа/Ees оказался в нормальных пределах, кодируем его как «0».
Далее для определения индивидуального риска развития НРЛЖ у пациента Л. подставляем значения показателей в разработанную формулу:
h = 0,024329 ⋅ exp(0,024 ⋅ 90 + 0,59 ⋅ 1+ 0,68 ⋅ 0) = 0,38
Значение h менее 1,0 указывает на вероятность развития МРЛЖ к 24-й нед. после ИМпST. Полученный результат подтверждается результатами ЭхоКГ пациента через 24 нед.: уровень иКДО составил 46,2 мл/м2 (+4,8%), иКСО – 25,8 мл/м2 (+3,6%). Отсутствие прироста иКДО >20% и/или иКСО >15% по сравнению со значениями на 7-е сут свидетельствует о МРЛЖ.
Таким образом, представленные данные свидетельствуют о целесообразности практического применения разработанной многофакторной модели у пациентов с первичным ИМпST.
Claims (3)
- Способ прогнозирования развития ремоделирования левого желудочка после первичного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и сердечной недостаточностью, отличающийся тем, что в любые 7-9 сутки от начала заболевания на основе определения окружности талии (ОТ), мозгового натрийуретического пептида BNP в венозной крови и индекса Ea/Ees по результатам эхокардиографии рассчитывают вероятность развития ремоделирования левого желудочка в течение 24 недель по следующей формуле:
- h = h0(t) ⋅ exp(0,024 ⋅ X1 + 0,59 ⋅ X2 + 0,68 ⋅ X3),
- где: Х1 – ОТ, см; Х2 – при BNP ≥100 пг/мл – 1, при BNP <100 пг/мл – 0; Х3 – при Ea/Ees менее 0,6 или более 1,2 – 1, при нормальном значении Ea/Ees – 0; h0(t) – базовый риск, составляющий 0,024329, с помощью представленной формулы прогнозируют развитие двух вариантов постинфарктного ремоделирования на 24-й неделе после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и сердечной недостаточности, при величине h не менее 1,0 прогнозируют неблагоприятное ремоделирование левого желудочка, при h менее 1,0 делают заключение о медленно прогрессирующем ремоделировании левого желудочка.
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2806237C1 true RU2806237C1 (ru) | 2023-10-30 |
Family
ID=
Citations (3)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US20100015651A1 (en) * | 2006-07-11 | 2010-01-21 | Musc Foundation For Research Development | Predicting Heart Failure Following Myocardial Infarction by Protease and Protease Inhibitor Profiling |
RU2770285C1 (ru) * | 2021-10-27 | 2022-04-15 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук» (Томский НИМЦ) | Способ оценки вероятности развития неблагоприятного ремоделирования левого желудочка сердца у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST |
RU2773452C1 (ru) * | 2021-08-17 | 2022-06-03 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний" (НИИ КПССЗ) | Способ оценки риска развития кардиофиброза у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST и сохраненной фракцией выброса левого желудочка |
Patent Citations (3)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US20100015651A1 (en) * | 2006-07-11 | 2010-01-21 | Musc Foundation For Research Development | Predicting Heart Failure Following Myocardial Infarction by Protease and Protease Inhibitor Profiling |
RU2773452C1 (ru) * | 2021-08-17 | 2022-06-03 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний" (НИИ КПССЗ) | Способ оценки риска развития кардиофиброза у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST и сохраненной фракцией выброса левого желудочка |
RU2770285C1 (ru) * | 2021-10-27 | 2022-04-15 | Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук» (Томский НИМЦ) | Способ оценки вероятности развития неблагоприятного ремоделирования левого желудочка сердца у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST |
Non-Patent Citations (2)
Title |
---|
OLEYNIKOV V. et al. Prediction of Adverse Post-Infarction Left Ventricular Remodeling Using a Multivariate Regression Model. Diagnostics (Basel). 2022 Mar 21; 12 (3): 770. * |
SANTOS-GALLEGO CG. et al. Empagliflozin Ameliorates Adverse Left Ventricular Remodeling in Nondiabetic Heart Failure by Enhancing Myocardial Energetics. J Am Coll Cardiol. 2019 Apr 23; 73 (15): 1931-1944. BHATT A.S. et al. Adverse Remodeling and Reverse Remodeling After Myocardial Infarction. Curr Cardiol Rep. 2017 Aug; 19 (8): 71. ESPINOLA-ZAVALETA N. et al. Left ventricular and atrial global strain evaluation within subtypes of ventricular remodeling. Echocardiography. 2021 Feb; 38 (2): 280-288. * |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Geske et al. | Women with hypertrophic cardiomyopathy have worse survival | |
Hillis et al. | Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure by E/e′ is a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction | |
Moreno et al. | Serum levels of high-sensitivity troponin T: a novel marker for cardiac remodeling in hypertrophic cardiomyopathy | |
Cetin et al. | Platelet-to-lymphocyte ratio as a novel marker of in-hospital and long-term adverse outcomes among patients with acute pulmonary embolism: A single center large-scale study | |
Wu et al. | Causes of troponin elevation and associated mortality in young patients | |
KR102266302B1 (ko) | 심혈관 질환 또는 문제 위험 예측용 방법 및 키트 | |
Akgul et al. | High BNP level as risk factor for acute kidney injury and predictor of all-cause mortality in STEMI patients | |
US20170261517A1 (en) | NT-pro ANP and SFlt-1 For The Differentiation Between Circulatory And Ischemic Events | |
Laufs et al. | Cardiological evaluation after cerebral ischaemia: Consensus statement of the Working Group Heart and Brain of the German Cardiac Society—Cardiovascular Research (DGK) and the German Stroke Society (DSG) | |
Zhang et al. | Predictive risk factors of early onset left ventricular aneurysm formation in patients with acute ST-elevation myocardial infarction | |
Corban et al. | Elevated levels of serum fibrin and fibrinogen degradation products are independent predictors of larger coronary plaques and greater plaque necrotic core | |
Chaosuwannakit et al. | Prognostic value of right ventricular dysfunction and pulmonary obstruction index by computed tomographic pulmonary angiography in patients with acute pulmonary embolism | |
WO2004082639A2 (en) | Detecting coronary artery disease with bnp during stress testing | |
Ahmed et al. | The additive value of copeptin for early diagnosis and prognosis of acute coronary syndromes | |
RU2806237C1 (ru) | Способ прогнозирования развития ремоделирования левого желудочка после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и сердечной недостаточности с использованием многофакторной регрессионной модели | |
Nakamura et al. | B-type natriuretic peptide testing for structural heart disease screening: a general population-based study | |
Gupta et al. | The effect of percutaneous coronary revascularization on plasma N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels in stable coronary artery disease | |
RU2716749C1 (ru) | Способ прогнозирования прогрессирования хронической сердечной недостаточности в течение года после перенесенного инфаркта миокарда | |
RU2791657C1 (ru) | Способ прогнозирования риска летального исхода у пациентов через один год после перенесенного острого коронарного синдрома и чрескожного коронарного вмешательства | |
Newby et al. | Risk stratification in acute myocardial infarction | |
Al Awadi et al. | Prognostic Value of Serum BNP in Patients with NSTEMI and Its Correlation with Extent of Coronary Artery Disease | |
Safdar | Cardiovascular disease: Sex and gender evidence in acute ischemic syndrome and heart failure | |
RU2704224C1 (ru) | Способ прогнозирования мультифокального атеросклеротического поражения | |
Jerjes-Sánchez et al. | Acute Aortic Syndromes in the ER | |
Khaletskaya et al. | Cardiac biomarkers in patients with isolated and combined course of chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure |