RU2783255C1 - Способ лечения острой акустической травмы - Google Patents
Способ лечения острой акустической травмы Download PDFInfo
- Publication number
- RU2783255C1 RU2783255C1 RU2022106515A RU2022106515A RU2783255C1 RU 2783255 C1 RU2783255 C1 RU 2783255C1 RU 2022106515 A RU2022106515 A RU 2022106515A RU 2022106515 A RU2022106515 A RU 2022106515A RU 2783255 C1 RU2783255 C1 RU 2783255C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- day
- treatment
- days
- administered
- dexamethasone
- Prior art date
Links
- 230000001154 acute Effects 0.000 title claims description 17
- 206010022114 Injury Diseases 0.000 title description 3
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 15
- 229940079593 drugs Drugs 0.000 claims abstract description 14
- 229960003957 Dexamethasone Drugs 0.000 claims abstract description 10
- UREBDLICKHMUKA-CXSFZGCWSA-N Dexamethasone Chemical compound C1CC2=CC(=O)C=C[C@]2(C)[C@]2(F)[C@@H]1[C@@H]1C[C@@H](C)[C@@](C(=O)CO)(O)[C@@]1(C)C[C@@H]2O UREBDLICKHMUKA-CXSFZGCWSA-N 0.000 claims abstract description 10
- 230000003247 decreasing Effects 0.000 claims abstract description 6
- 238000001802 infusion Methods 0.000 claims abstract description 4
- 206010011903 Deafness traumatic Diseases 0.000 claims description 10
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 claims description 7
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims description 7
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 abstract description 9
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 abstract description 9
- 208000009205 Tinnitus Diseases 0.000 abstract description 5
- 231100000886 tinnitus Toxicity 0.000 abstract description 5
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 238000002642 intravenous therapy Methods 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 14
- 206010011891 Deafness neurosensory Diseases 0.000 description 12
- 208000009966 Sensorineural Hearing Loss Diseases 0.000 description 12
- 231100000879 sensorineural hearing loss Toxicity 0.000 description 10
- 210000002768 hair cell Anatomy 0.000 description 8
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 6
- 206010011878 Deafness Diseases 0.000 description 5
- 208000004559 Hearing Loss Diseases 0.000 description 5
- 206010011879 Hearing loss Diseases 0.000 description 5
- 210000002966 Serum Anatomy 0.000 description 5
- 230000002715 bioenergetic Effects 0.000 description 5
- 210000004027 cells Anatomy 0.000 description 5
- 239000003862 glucocorticoid Substances 0.000 description 5
- 231100000888 hearing loss Toxicity 0.000 description 5
- 229940065521 Glucocorticoid inhalants for obstructive airway disease Drugs 0.000 description 4
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 4
- 210000002985 Organ of Corti Anatomy 0.000 description 4
- 229940037128 Systemic Glucocorticoids Drugs 0.000 description 4
- 230000001146 hypoxic Effects 0.000 description 4
- 210000000056 organs Anatomy 0.000 description 4
- 229940004608 Dexamethasone 4 MG/ML Drugs 0.000 description 3
- 210000003027 Ear, Inner Anatomy 0.000 description 3
- 102000002177 Hypoxia-inducible factor-1 alpha Human genes 0.000 description 3
- 108050009527 Hypoxia-inducible factor-1 alpha Proteins 0.000 description 3
- FTALBRSUTCGOEG-UHFFFAOYSA-N Riluzole Chemical compound C1=C(OC(F)(F)F)C=C2SC(N)=NC2=C1 FTALBRSUTCGOEG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 230000000763 evoked Effects 0.000 description 3
- 238000000034 method Methods 0.000 description 3
- 229960004181 riluzole Drugs 0.000 description 3
- 210000004544 DC2 Anatomy 0.000 description 2
- 102000003797 Neuropeptides Human genes 0.000 description 2
- 108090000189 Neuropeptides Proteins 0.000 description 2
- 102000009854 cortexin Human genes 0.000 description 2
- 108010034906 cortexin Proteins 0.000 description 2
- 230000003111 delayed Effects 0.000 description 2
- 238000006073 displacement reaction Methods 0.000 description 2
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 2
- 230000002530 ischemic preconditioning Effects 0.000 description 2
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 2
- 210000002569 neurons Anatomy 0.000 description 2
- PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N nicotinic acid Chemical compound OC(=O)C1=CC=CN=C1 PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N nitrogen Chemical compound N#N IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000002664 nootropic agent Substances 0.000 description 2
- MYMOFIZGZYHOMD-UHFFFAOYSA-N oxygen Chemical compound O=O MYMOFIZGZYHOMD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 2
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 description 2
- 230000001603 reducing Effects 0.000 description 2
- YTLQFZVCLXFFRK-UHFFFAOYSA-N 2-benzyl-1H-benzimidazole Chemical compound N=1C2=CC=CC=C2NC=1CC1=CC=CC=C1 YTLQFZVCLXFFRK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229930008281 A03AD01 - Papaverine Natural products 0.000 description 1
- 210000003984 Auditory Pathways Anatomy 0.000 description 1
- 229950000900 Bendazol Drugs 0.000 description 1
- 210000004556 Brain Anatomy 0.000 description 1
- 229940084973 Dexamethasone 4 MG Drugs 0.000 description 1
- 238000002965 ELISA Methods 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 208000003098 Ganglion Cysts Diseases 0.000 description 1
- 210000003128 Head Anatomy 0.000 description 1
- 230000036740 Metabolism Effects 0.000 description 1
- 241000582733 Mycogone perniciosa Species 0.000 description 1
- 108009000578 Oxidative Stress Proteins 0.000 description 1
- XQYZDYMELSJDRZ-UHFFFAOYSA-N Papaverine Chemical compound C1=C(OC)C(OC)=CC=C1CC1=NC=CC2=CC(OC)=C(OC)C=C12 XQYZDYMELSJDRZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N Pentoxifylline Chemical compound O=C1N(CCCCC(=O)C)C(=O)N(C)C2=C1N(C)C=N2 BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010040984 Sleep disease Diseases 0.000 description 1
- 210000001323 Spiral Ganglion Anatomy 0.000 description 1
- 208000005400 Synovial Cyst Diseases 0.000 description 1
- 210000003454 Tympanic Membrane Anatomy 0.000 description 1
- 229940029983 VITAMINS Drugs 0.000 description 1
- CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Vitamin C Chemical compound OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N 0.000 description 1
- 229940021016 Vitamin IV solution additives Drugs 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 239000003708 ampul Substances 0.000 description 1
- 230000003444 anaesthetic Effects 0.000 description 1
- 230000001773 anti-convulsant Effects 0.000 description 1
- 239000001961 anticonvulsive agent Substances 0.000 description 1
- 230000000949 anxiolytic Effects 0.000 description 1
- 239000002249 anxiolytic agent Substances 0.000 description 1
- 229960005070 ascorbic acid Drugs 0.000 description 1
- 239000011668 ascorbic acid Substances 0.000 description 1
- 235000010323 ascorbic acid Nutrition 0.000 description 1
- 230000001364 causal effect Effects 0.000 description 1
- 201000001084 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 238000002648 combination therapy Methods 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 230000003054 hormonal Effects 0.000 description 1
- 230000000147 hypnotic Effects 0.000 description 1
- 238000003018 immunoassay Methods 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible Effects 0.000 description 1
- 230000000670 limiting Effects 0.000 description 1
- 238000002690 local anesthesia Methods 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000035786 metabolism Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 230000017074 necrotic cell death Effects 0.000 description 1
- 239000011664 nicotinic acid Substances 0.000 description 1
- 229960003512 nicotinic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000001968 nicotinic acid Nutrition 0.000 description 1
- 229910052757 nitrogen Inorganic materials 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000010627 oxidative phosphorylation Effects 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 229960001789 papaverine Drugs 0.000 description 1
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000003334 potential Effects 0.000 description 1
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 1
- 230000005522 programmed cell death Effects 0.000 description 1
- 230000001681 protective Effects 0.000 description 1
- 238000011002 quantification Methods 0.000 description 1
- 102220240796 rs553605556 Human genes 0.000 description 1
- 238000003118 sandwich ELISA Methods 0.000 description 1
- 201000000980 schizophrenia Diseases 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 231100000486 side effect Toxicity 0.000 description 1
- 230000000392 somatic Effects 0.000 description 1
- 241000894007 species Species 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 150000003431 steroids Chemical class 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 229930003231 vitamins Natural products 0.000 description 1
Images
Abstract
Изобретение относится к оториноларингологии. Способ включает проведение инфузионной внутривенной терапии: дексаметазоном по убывающей схеме, при этом вводят дексаметазон 4 мг/мл на 100 мл физиологического раствора, причем в первый и второй дни - 24 мг, третий и четвертый дни - 16 мг, пятый день - 8 мг, шестой день - 4 мг, седьмой день - препарат не вводится, восьмой день - 4 мг. При этом дексаметазон сочетают с производным триазино-индолом 10 мг/мл - 4 мл на 100 мл физиологического раствора ежедневно в течение 7 суток, при этом полученный раствор вводят внутривенно капельно по 60-70 капель в минуту один раз в день. Способ позволяет улучшить субъективное состояние пациента: устранить ушной шум и повысить восприятия шепотной речи, а также пороги слуха по данным тональной пороговой аудиометрии, показатели отоакустической эмиссии. 8 ил.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, и может найти применение при консервативном лечении острой акустической травмы.
Воздействие на орган слуха шумов высокой интенсивности (более 90 дБ) в зависимости от его индивидуальной чувствительности может приводить как к временному, так и к постоянному смещению порогов слуха и в дальнейшем к развитию сенсоневральной тугоухости.
Чаще всего причиной этого являются выстрелы из различных образцов огнестрельного оружия и взрывы. При этом эффективность лечения при акутравматическом поражении органа слуха, зависит от времени оказания медицинской помощи и составляет от 7 до 10 суток.
Установлено, что однократное высокоинтенсивное шумовое воздействие в отличие от среднеинтенсивного, приводит к худшему прогнозу в отношении слуха с течением времени из-за развития кохлеарной синаптопатии.
Существующие в настоящее время подходы к лечению острой акустической травмы недостаточно эффективны и требуют усовершенствования.
Известен способ лечения острой сенсоневральной тугоухости путем введения сосудистых, гормональных, нейропептидных и ноотропных препаратов, при этом в качестве нейропептидного и ноотропного препарата больному вводят кортексин по 10,0 мг, разведенный в 2,0 мл физраствора внутримышечно, ежедневно, в течение 8-10 дней (см. патент RU №2357744, МПК A61K 35/30, A61K 31/373, A61K 35/44, А61Р 27/16, 2009).
Недостатком данного способа является то, что многие клинические исследования препарата кортексин проведены с низким уровнем доказательности. По европейским и американским медицинским стандартам и законодательству он не может быть использован в медицинской практике.
Известен также способ лечения акустических травм с применением рилузола, при этом больному вводят лекарственное средство, которое содержит от 25,0 до 200,0 мг рилузола (см. заявка на изобретение RU №2001119471, МПК A61K 31/425, А61Р 27/16, 2003).
Известно, что рилузол используется в качестве противосудорожного, анксиолитического и снотворного средства, при лечении шизофрении, при лечении расстройств сна и депрессии, при лечении сосудисто-мозговых нарушений и в качестве анестезирующего средства.
Недостатком данного способа является низкая доказательность в отношении улучшения слуховой функции, вследствие случайно обнаруженных эффектов препарата.
Известен также способ лечения острой и внезапной сенсоневральной тугоухости и глухоты, включающий одномоментное введение комплекса лекарственных средств (см. патент RU №2563829, МПК A61K 31/375, A61K 31/4415, A61K 31/417, A61K 31/455, A61K 31/472/, A61K 31/52, A61K 31/522, A61K 31/53, А61Р 27/16, 2015).
При осуществлении данного способа внутривенно вводят эуфиллин, трентал, никотиновую кислоту, аскорбиновую кислоту и витамины группы B1 и В6, внутримышечно вводят папаверин и дибазол в стандартных дозах и дополнительно назначают внутривенные инъекции томпаслина в объеме 40 мг ежедневно в течение 10 дней.
Недостатком данного способа является то, что в предложенную схему входит одномоментно большое количество лекарственных средств (8 препаратов). Причем все они имеют низкий уровень убедительности рекомендаций (С) согласно клиническим рекомендациям «Сенсоневральная тугоухость у взрослых» от 2016 года и направлены в основном на коррекцию нарушений микроциркуляции.
Известен также способ лечения острой сенсоневральной тугоухости путем интратимпанального введения раствора дексаметазона 4 мг - 1 мл (см. Вишняков В.В., Сорокина М.В. «Транстимпанальное введение стероидов при лечении острой нейросенсорной тугоухости», журнал «Вестник оториноларингологии», №4, Москва, Медиасфера, 2014, стр. 75-78).
При осуществлении данного способа под местной анестезией специальной тонкой инъекционной иглой проводят тимпанопункцию в задне-нижнем квадранте барабанной перепонки, вводят 4 мг/мл - 1 мл раствора дексаметазона. Голову больного поворачивают больным ухом кверху, чтобы раствор покрывал нишу круглого окна в течение 20 мин, больной не должен делать глотательных движений.
Недостатком данного способа является необходимость выполнение инвазивных процедур (тимпанопункции), а также то, что введение препарата должно осуществляться подготовленным специалистом (врачом).
Наиболее близким по технической сущности к заявляемому решению является способ лечения острой и внезапной сенсоневральной тугоухости и глухоты, включающий проведение инфузионной внутривенной терапии: глюкокортикоиды по убывающей схеме, при этом вводят дексаметазон 4 мг/мл на 100 мл физиологического раствора в первый и второй дни - 24 мг, третий и четвертый дни - 16 мг, пятый день - 8 мг, шестой день - 4 мг, седьмой день - препарат не вводится, восьмой день - 4 мг (Клинические рекомендаций «Сенсоневральная тугоухость у взрослых», пункт 3.1 Консервативное лечение, утверждены Минздравом Росси, разработаны Национальной медицинской ассоциацией оториноларингологов, 2016).
Технический результат заявляемого решения заключается в повышении эффективности лечения и сокращении его сроков при устойчивом характере восстановления слуховой функции и отсутствии побочных явлений путем улучшения биоэнергетики волосковых клеток Кортиева органа.
Для достижения указанного технического результата в способе лечения острой акустической травмы, включающем проведение инфузионной внутривенной терапии: глюкокортикоиды по убывающей схеме, при этом вводят дексаметазон 4 мг/мл на 100 мл физиологического раствора, причем в первый и второй дни - 24 мг, третий и четвертый дни - 16 мг, пятый день - 8 мг, шестой день - 4 мг, седьмой день - препарат не вводится, восьмой день - 4 мг, согласно изобретению пациенту осуществляют комплексное лечение, для этого терапию глюкокортикоидами сочетают с дополнительным лечением, при котором вводят производное триазино-индола 10 мг/мл - 4 мл на 100 мл физиологического раствора ежедневно в течение 7 суток, при этом полученный раствор вводят внутривенно капельно по 60-70 капель в минуту один раз в день.
Основной группой препаратов, используемых для купирования острого нарушения слуха акутравматического генеза, являются глюкокортикоиды. Однако при акустической травме эффективность лечения глюкокортикоидами ниже, чем при других типах острой сенсоневральной тугоухости.
Научно доказан факт, что действие шума высокой интенсивности приводит к нарушению микроциркуляции во внутреннем ухе и развитию гипоксии, возникающей в результате либо ограничения поступления кислорода в клетки Кортиева органа, либо связанной с потерей способности последних утилизировать его в реакциях биологического окисления, что играет чрезвычайно важную роль в патогенезе острой сенсоневральной тугоухости.
В результате вышеуказанных процессов происходит изменение биоэнергетики клетки и как следствии нарушения окислительного фосфорилирования с накоплением активных форм кислорода и азота, приводящих к окислительному стрессу, а затем к программируемой и/или некротической гибели клеток. Помимо повреждения волосковых клеток происходит и необратимое повреждение нейронов слухового пути и ганглия.
По данным современных исследований устойчивость волосковых клеток Кортиева органа к гипоксии связана с молекулой гипоксией индуцированного фактора (далее - HIF).
Известно, что производное триазино-индола обладает способностью улучшать биоэнергетический обмен клетки при гипоксии и хорошо проникает в лабиринтную жидкость, за счет чего достигается нормализация биохимических и электрофизиологических процессов в клетках внутреннего уха. Помимо этого, оно способствует увеличению экспрессии HIF в волосковых клетках и нейронах спирального ганглия.
В связи с этим в заявляемом способе данное соединение было использовано как дополнительное лечение для коррекции слуха при акустической травме.
Экспериментально было доказано, что именно сочетание стандартного (традиционного) лечения глюкокортикоидами с дополнительным применением производного триазино-индола способствует значимому (р<0,05) улучшению порогов слуха, позволяет улучшить биоэнергетику волосковых клеток.
Приводим полученные данные исследований.
В исследовании приняли участие 14 пациентов с острой акустической травмой мужского пола, возрастом от 19 до 28 лет, без сопутствующей соматической патологии. Время поступления в стационар после акустического воздействия не превышало 7 суток.
Больные с острой акустической травмой были разделены на две группы по 7 человек в каждой.
Первая группа больных получала только стандартное (традиционное) лечение, которое проводилось согласно клиническим рекомендациям «Лечение сенсоневральной тугоухости у взрослых».
Лечение заключалось во внутривенном капельном введении дексаметазона 4 мг/мл на 100 мл физиологического раствора: в первый и второй дни - 24 мг, третий и четвертый дни - 16 мг, пятый день - 8 мг, шестой день - 4 мг, седьмой день - препарат не вводится, восьмой день - 4 мг.
Лечение второй группы помимо представленной выше схемы включало внутривенное капельное введение производного триазино-индола 10 мг/мл - 4 мл на 100 мл физиологического раствора ежедневно в течение 7 суток.
После сбора жалоб и анамнеза, всем пациентам выполнялось:
- эндоскопическое исследование ЛОР органов, оценка восприятия шепотной речи;
- тональная пороговая аудиометрия в диапазоне 125-8000 Гц с использованием клинического аудиометра АД - 226 (Interacoustics, Дания);
- исследование задержанной вызванной отоакустической эмиссии (далее - ЗВОАЭ) и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения (далее - ОАЭЧПИ) с использованием системы для отоакустической эмиссии (далее - ОАЭ), коротколатентных слуховых вызванных потенциалов мозга (далее - КСВП), импедансометрии и аудиологического скрининга «Аудио-СМАРТ» (Россия) при поступлении, на первые, третьи и седьмые сутки лечения.
Концентрацию HIF1α определяли с помощью высокочувствительного набора HEA798Hu для количественного определения HIF 1α с помощью сэндвич-метода, иммуноферментного анализа (далее - ИФА) в сыворотке крови.
Критериями эффективности предложенного способа лечения служили: отсутствие или уменьшение жалоб пациентов (на шум в ушах, снижение слуха), степень восстановления слуха по данным тональной пороговой аудиометрии (повышение порогов слуха на 10 дБ и более по сравнению с исходными значениями при поступлении), прохождение теста ЗВОАЭ и ОАЭЧПИ.
Все пациенты предъявляли жалобы на высокочастотный шум, чувство «заложенности» в ушах. В 3-х случаях имело место снижение восприятия шепотной речи до четырех метров, в 6-ти до 5 метров, у остальных пациентов показатели слуха были в пределах нормы.
При анализе тональных пороговых аудиограмм пациентов имел место косо-нисходящий тип кривых, без костно-воздушного интервала, наибольшее повышение порогов слуха отмечалось в диапазоне частот от 3 до 8 кГц.
В группе традиционного лечения на фоне проведенной терапии у 4 пациентов шум в ушах исчез, в 2-х случаях уменьшился, в одном усилился. Показатели шепотной речи улучшились до нормальных значений у 6 пациентов, в одном случае составили 5,0 метров.
В группе комплексного лечения у 6 пациентов шум в ушах исчез, в 1-м уменьшился. Показатели шепотной речи улучшились до нормальных значений у всех пациентов.
В группе применения традиционного лечения отмечалось статистически значимое (р<0,05) улучшение порогов слуха на частотах 4, 6, 8 кГц (данные представлены в таблице 1).
В группе применения производного триазино-индола улучшение порогов слуха было значимо (р<0,05) практически на всех исследуемых частотах, за исключением 1 и 2 кГц (данные представлены в таблице 2).
При этом среднее улучшение порогов слуха в первой группе составляло 5-10 дБ, во второй группе 15-20 дБ.
При исследовании теста прохождения ЗВОАЭ в первой группе положительный результат теста наблюдался у одного пациента на 3-й сутки и у трех пациентов на 7-е сутки после начала лечения. Во второй группе пациентов трое прошли тест на 3 сутки и один пациент на седьмые сутки лечения.
При анализе показателей ОАЭЧПИ в первой группе в различные сроки после начала лечения изменение их было не значимо (р>0,05) на всех исследуемых частотах. Тенденция к восстановлению показателей ОАЭ была выражена слабо, особенно в области частоты 4,2 кГц. Это позволяет предположить выраженное угнетение функции наружных волосковых клеток (данные представлены в таблице 3).
Напротив, во второй группе отмечалась значимое восстановление ОАЭ на частоте 1,5 кГц уже на 3-й сутки после начала лечения (р=0,03), а на частоте 2,1 кГц на 7-е сутки (р=0,03). На частоте 3,3 кГц наблюдалась положительная динамика к восстановлению ОАЭ с течением времени, на частоте 4,2 кГц стабилизация показателя ОАЭ без тенденции к ухудшению. Это связано с улучшением биоэнергетики волосковых клеток, связанное с применением производного триазино-инола (данные представлены в таблице 4).
Таким образом, эксперименты показали, что применение производного триазино-индола в схеме комплексного лечения пациентов с острой акустической травмой в отличие от традиционной терапии уменьшает, как выраженность патологических изменений в волосковых клетках Кортиева органа, так и срок восстановления временного смещения порогов слуха после чрезмерного акустического воздействия, при этом снижется риск постоянного смещения порогов слуха и развития тугоухости.
Из вышесказанного следует, что введенные отличительные признаки влияют на указанный технический результат, находятся с ним в причинно-следственной связи.
Способ иллюстрируется чертежами, где: на фиг. 1 представлена таблица 1 «Динамика показателей тональной пороговой аудиометрии до и после лечения в 1-ой группе (n=7)»; на фиг. 2 представлена таблица 2 «Динамика показателей тональной пороговой аудиометрии до и после лечения во 2-ой группе (n=7)»; на фиг. 3 представлена таблица 3 «Динамика показателей ОАЭЧПИ до и после лечения в 1-ой группе (n=7)»; на фиг. 4 представлена таблица 4 «Динамика показателей ОАЭЧПИ до и после лечения во 2-ой группе (n=7)»; на фиг. 5 представлены данные клинического примера: тональные пороговые аудиограммы по правому и левому уху при поступлении в стационар; на фиг. 6 - то же самое на седьмые сутки лечения; на фиг. 7 представлены клинического примера: графики ОАЭЧПИ по правому уху при поступлении в стационар; на фиг. 8 - то же самое на седьмые сутки лечения.
Способ осуществляют следующим образом.
После сбора жалоб и анамнеза пациента проводят сбор следующих данных: эндоскопическое исследование ЛОР органов, оценка восприятия шепотной речи. Выполняют тональную пороговую аудиометрию в диапазоне 125-8000 Гц, используя клинический аудиометр АД - 226 (Interacoustics, Дания).
Затем осуществляют исследование задержанной вызванной отоакустической эмиссии (ЗВОАЭ) и отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения (ОАЭЧПИ) с использованием системы для ОАЭ, КСВП, импедансометрии и аудиологического скрининга «Аудио-СМАРТ» (Россия).
Сбор данных выполняют при поступлении, на первые, третьи и седьмые сутки лечения.
Концентрацию HIF1α определяют с помощью высокочувствительного набора HEA798Hu для количественного определения HIF 1α сэндвич-методом ИФА в сыворотке крови.
Пациенту первоначально осуществляют традиционное лечение.
Традиционное лечение включает внутривенное капельное введение раствора дексаметазона, при этом первоначально 4 мг/мл растворяют в 100 мл физиологического раствора.
Лечение осуществляют по следующей схеме.
В первый и второй дни вводят 24 мг полученного раствора.
В третий и четвертый дни - 16 мг, в пятый день - 8 мг, шестой день - 4 мг, седьмой день - препарат не вводят, восьмой день больной получает 4 мг.
Затем осуществляют дополнительное лечение, а именно ежедневно в течение 7 дней больному вводят производное триазино-индола.
Сначала содержимое одной ампулы 10 мг/мл - 4 мл раствора триазино-индола растворяют в 100 мл физиологического раствора.
После этого полученный раствор вводят внутривенно капельно по 60-70 капель в минуту, один раз в день.
После окончания курса лечения оценивают восприятие шепотной речи, выполняют тональную пороговую аудиометрию в диапазоне частот 125-8000 Гц, исследование ЗВОАЭ и ОАЭЧПИ, определяют концентрацию HIF1α в сыворотке крови.
Способ поясняется следующими примерами.
Пример 1.
Пациент Б., 20 лет, находился на стационарном лечении с диагнозом: Акустическая травма. Острая правосторонняя сенсоневральная тугоухость I степени.
Акустическая травма получена в результате проведения стрельбы из охотничьего ружья на открытой местности (выполнил 5 одиночных выстрелов, без применения средств индивидуальной защиты).
При поступлении предъявлял жалобы на шум в правом ухе высокочастотного характера, снижение слуха на правое ухо. ШР AD/AS=5 м/6 м. Давность заболевания - 5 дней.
Пациент получил курс комбинированной терапии: традиционной (дексаметазон) и дополнительной (производное триазино-индола).
При традиционном лечении пациенту дней вводили раствор дексаметазона 4 мг/мл, предварительно растворенный в 100 мл физиологического раствора.
Лечение осуществляли по следующей схеме.
В первый и второй дни вводили 24 мг полученного раствора.
В третий и четвертый дни - 16 мг, в пятый день - 8 мг, шестой день - 4 мг, седьмой день - препарат не вводят, восьмой день пациент получил 4 мг.
Затем пациенту осуществили дополнительное лечение, а именно ежедневно в течение 7 дней вводили производное триазино-индола.
Для этого подготовили раствор: производное триазино-индола 10 мг/мл - 4 мл раствора растворили в 100 мл физиологического раствора Затем осуществляли его внутривенное капельное 60 капель в минуту введение ежедневно в течение 7 дней.
После курса терапии пациент субъективно отметил исчезновение шума в правом ухе, улучшение слуха справа. ШР AD/AS=6 м/6 м.
Тональная пороговая аудиометрия от 05.10.2021 г. AD: повышение порогов слуха по воздушной проводимости на частотах с 2 кГц до 8 кГц от 15 до 40 дБ, косо-нисходящий тип кривых, без костно-воздушного интервала.
Тональная пороговая аудиометрия от 12.10.2021 г. норма.
Прохождение теста ЗВОАЭ: 1-е сутки - не прошел, 3-е сутки - прошел, 7-е сутки - прошел.
Прохождение теста ОАЧПИ: 1-е сутки - прошел, 3-е сутки - прошел, 7-е сутки - прошел.
Определение концентрации HIF в сыворотке крови: 1 сутки - 15 пг/мл, 3 сутки - 20 пг/мл, 7 сутки - 25 пг/мл.
Таким образом, данный способ позволил улучшить субъективное состояние пациента (исчезновение ушного шума), показатели восприятия шепотной речи, пороги слуха по данным тональной пороговой аудиометрии, показатели отоакустической эмиссии за счет улучшения биоэнергетики клетки (рост концентрации HIF в сыворотке крови в процессе лечения).
Claims (1)
- Способ лечения острой акустической травмы, включающий проведение инфузионной внутривенной терапии: дексаметазон по убывающей схеме, при этом вводят дексаметазон 4 мг/мл на 100 мл физиологического раствора, причем в первый и второй дни - 24 мг, третий и четвертый дни - 16 мг, пятый день - 8 мг, шестой день - 4 мг, седьмой день - препарат не вводится, восьмой день 4 мг, отличающийся тем, что пациенту осуществляют комплексное лечение, для этого терапию дексаметазоном сочетают с дополнительным лечением, при котором вводят производное триазино-индола 10 мг/мл - 4 мл на 100 мл физиологического раствора ежедневно в течение 7 суток, при этом полученный раствор вводят внутривенно капельно по 60-70 капель в минуту один раз в день.
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2783255C1 true RU2783255C1 (ru) | 2022-11-10 |
Family
ID=
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| SU1626644A1 (ru) * | 1989-03-30 | 1996-09-10 | Т.И. Жукова | 3-(бензиламинокарбонилметилтио)-1,2,4-триазино [5,6-b]-индол, повышающий физическую выносливость |
| RU2119335C1 (ru) * | 1997-12-25 | 1998-09-27 | Пастушенков Леонид Васильевич | Средство для лечения острой и внезапной сенсоневральной тугоухости и глухоты |
| RU2563829C1 (ru) * | 2014-11-07 | 2015-09-20 | Владимир Иванович Линьков | Способ лечения острой и внезапной сенсоневральной тугоухости и глухоты |
| RU2630352C1 (ru) * | 2016-08-30 | 2017-09-07 | Сергей Геннадиевич Вахрушев | Способ исследования и лечения заболеваний слуховой трубы |
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| SU1626644A1 (ru) * | 1989-03-30 | 1996-09-10 | Т.И. Жукова | 3-(бензиламинокарбонилметилтио)-1,2,4-триазино [5,6-b]-индол, повышающий физическую выносливость |
| RU2119335C1 (ru) * | 1997-12-25 | 1998-09-27 | Пастушенков Леонид Васильевич | Средство для лечения острой и внезапной сенсоневральной тугоухости и глухоты |
| RU2563829C1 (ru) * | 2014-11-07 | 2015-09-20 | Владимир Иванович Линьков | Способ лечения острой и внезапной сенсоневральной тугоухости и глухоты |
| RU2630352C1 (ru) * | 2016-08-30 | 2017-09-07 | Сергей Геннадиевич Вахрушев | Способ исследования и лечения заболеваний слуховой трубы |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| БАБАЕВ С.Ю. и др. Лечение акустической травмы, полученной после стрельб, в условиях многопрофильного госпиталя. Известия вузов. Поволжский регион. Медицинские науки. 2018, 2(46), стр.120-130. ZLOCZOWER E. et al. Efficacy of oral steroids for acute acoustic trauma. Audiol neurootol. 2022, 1, p.1-9. BAI X. et al. N-Acetylcysteine combined with dexamethasone treatment improves sudden sensorineural hearing loss and attenuates hair cell death caused by ROS stress. Front Cell Dev Biol. 2021, 9:659486. doi: 10.3389/fcell.2021.659486. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Van Heeringen et al. | Pharmacological treatment of depression in cancer patients: a placebo-controlled study of mianserin | |
| Körpinar et al. | Factors influencing the outcome of idiopathic sudden sensorineural hearing loss treated with hyperbaric oxygen therapy | |
| Westerberg et al. | A double-blind placebo-controlled trial of baclofen in the treatment of tinnitus | |
| US11135214B2 (en) | Methods for enhancing the bio availability and exposure of a voltage-gated potassium channel opener | |
| RU2012117563A (ru) | Режим дозирования модулятора рецептора s1p | |
| She et al. | Hearing evaluation of intratympanic methylprednisolone perfusion for refractory sudden sensorineural hearing loss | |
| Sönmez et al. | The evaluation of ozone and betahistine in the treatment of tinnitus | |
| Scarpa et al. | Therapeutic role of intravenous glycerol for Meniere’s disease. Preliminary results | |
| Winkel et al. | A prospective study of gentamicin ototoxicity | |
| RU2783255C1 (ru) | Способ лечения острой акустической травмы | |
| Howard et al. | Weakness on the intensive care unit | |
| Ahmad et al. | Intraoperative awareness and recall: A comparative study of dexmedetomidine and propofol in cardiac surgery | |
| Petrova et al. | Analysis of therapeutic efficacy of citicoline in patients with vertigo of central origin and vascular aetiology | |
| Ragab et al. | Randomised, double-blinded, placebo-controlled, clinical trial of ozone therapy as treatment of sudden sensorineural hearing loss | |
| Parving et al. | Hearing sensitivity in patients with myxoedema before and after treatment with L-thyroxine | |
| Chandrasekhar | Updates on methods to treat sudden hearing loss | |
| RU2578953C1 (ru) | Способ лечения глаукомной нейропатии зрительного нерва | |
| RU2698451C1 (ru) | Средство и способ для лечения нейросенсорной тугоухости | |
| Price et al. | Disulfiram-induced convulsions without challenge by alcohol. | |
| RU2232014C1 (ru) | Способ лечения сенсоневральной тугоухости | |
| Sazgar et al. | Vestibular evoked myogenic potentials of haemodialysed patients with end stage renal disease | |
| RU2779973C1 (ru) | Способ профилактики нарушений слуховой функции у человека при воздействии шума | |
| Nasretdinova et al. | PATHOGENETIC ASPECTS OF EAR NOISE AND ITS FEATURES IN VARIOUS DISEASES OF THE EAR | |
| Liang et al. | Efficacy and safety of post-auricular injection of methylprednisolone sodium succinate and lidocaine in the treatment of acute tinnitus, and its effect on sleep quality | |
| Zabolotnyi et al. | HIRUDOTHERAPY IN PRESBYACUZIS PRAECOX IN CLEAN-UP WORKERS AFTER THE CHORNOBYL ACCIDENT DURING THE POST-CATASTROPHE YEARS. |