RU2770355C9 - Способ моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза - Google Patents
Способ моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза Download PDFInfo
- Publication number
- RU2770355C9 RU2770355C9 RU2021125263A RU2021125263A RU2770355C9 RU 2770355 C9 RU2770355 C9 RU 2770355C9 RU 2021125263 A RU2021125263 A RU 2021125263A RU 2021125263 A RU2021125263 A RU 2021125263A RU 2770355 C9 RU2770355 C9 RU 2770355C9
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- thrombosis
- vena cava
- inferior vena
- pulmonary
- pulmonary artery
- Prior art date
Links
- 206010037340 Pulmonary artery thrombosis Diseases 0.000 title claims abstract description 10
- 206010047249 Venous thrombosis Diseases 0.000 title claims description 14
- 210000001631 Vena Cava, Inferior Anatomy 0.000 claims abstract description 26
- 206010037437 Pulmonary thrombosis Diseases 0.000 claims abstract description 14
- 210000002796 Renal Veins Anatomy 0.000 claims abstract description 8
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 claims abstract description 8
- 210000003111 Iliac Vein Anatomy 0.000 claims abstract description 5
- 238000002350 laparotomy Methods 0.000 claims description 4
- 208000007536 Thrombosis Diseases 0.000 abstract description 11
- 206010051055 Deep vein thrombosis Diseases 0.000 abstract description 5
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 5
- 238000011161 development Methods 0.000 abstract description 4
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 210000003038 Endothelium Anatomy 0.000 abstract description 2
- 230000005012 migration Effects 0.000 abstract description 2
- 238000004321 preservation Methods 0.000 abstract description 2
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 abstract 1
- 210000001147 Pulmonary Artery Anatomy 0.000 description 11
- 238000000034 method Methods 0.000 description 10
- 208000005189 Embolism Diseases 0.000 description 8
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 8
- 238000005755 formation reaction Methods 0.000 description 8
- 241000700159 Rattus Species 0.000 description 7
- 208000010378 Pulmonary Embolism Diseases 0.000 description 6
- 208000001435 Thromboembolism Diseases 0.000 description 6
- 210000003462 Veins Anatomy 0.000 description 6
- 206010002091 Anaesthesia Diseases 0.000 description 4
- 206010014522 Embolism venous Diseases 0.000 description 4
- 208000004043 Venous Thromboembolism Diseases 0.000 description 4
- 230000037005 anaesthesia Effects 0.000 description 4
- NKCXQMYPWXSLIZ-PSRDDEIFSA-N (2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-5-amino-2-[[2-[[(2S)-6-amino-2-[[2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-amino-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]propanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-3-m Chemical compound O=C([C@H](CCC(N)=O)NC(=O)CNC(=O)[C@H](CCCCN)NC(=O)CNC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC(N)=O)NC(=O)[C@H](C)NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)NC(=O)[C@@H](N)[C@@H](C)O)[C@@H](C)O)C(C)C)N1CCC[C@H]1C(=O)N[C@@H](CO)C(O)=O NKCXQMYPWXSLIZ-PSRDDEIFSA-N 0.000 description 3
- 210000003191 Femoral Vein Anatomy 0.000 description 3
- PIWKPBJCKXDKJR-UHFFFAOYSA-N Isoflurane Chemical compound FC(F)OC(Cl)C(F)(F)F PIWKPBJCKXDKJR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 108090000190 Thrombin Proteins 0.000 description 3
- 229960002725 isoflurane Drugs 0.000 description 3
- 229960004072 thrombin Drugs 0.000 description 3
- 230000002885 thrombogenetic Effects 0.000 description 3
- 230000001732 thrombotic Effects 0.000 description 3
- XTWYTFMLZFPYCI-KQYNXXCUSA-N 5'-adenylphosphoric acid Chemical compound C1=NC=2C(N)=NC=NC=2N1[C@@H]1O[C@H](COP(O)(=O)OP(O)(O)=O)[C@@H](O)[C@H]1O XTWYTFMLZFPYCI-KQYNXXCUSA-N 0.000 description 2
- 210000001367 Arteries Anatomy 0.000 description 2
- 229950003499 FIBRIN Drugs 0.000 description 2
- 102000009123 Fibrin Human genes 0.000 description 2
- 108010073385 Fibrin Proteins 0.000 description 2
- BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N Fibrin Chemical compound CNC(=O)CNC(=O)CN BWGVNKXGVNDBDI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 description 2
- 108010000499 Thromboplastin Proteins 0.000 description 2
- 102000002262 Thromboplastin Human genes 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 230000035479 physiological effects, processes and functions Effects 0.000 description 2
- 238000011160 research Methods 0.000 description 2
- 238000010186 staining Methods 0.000 description 2
- 210000000683 Abdominal Cavity Anatomy 0.000 description 1
- 210000004369 Blood Anatomy 0.000 description 1
- 230000037227 Blood Loss Effects 0.000 description 1
- 210000001772 Blood Platelets Anatomy 0.000 description 1
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 1
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 1
- 102100004921 EDN1 Human genes 0.000 description 1
- 108010072834 Endothelin-1 Proteins 0.000 description 1
- ZUBDGKVDJUIMQQ-UBFCDGJISA-N Endothelin-1 Chemical compound C([C@@H](C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H](CC=1C2=CC=CC=C2NC=1)C(O)=O)NC(=O)[C@H]1NC(=O)[C@H](CC=2C=CC=CC=2)NC(=O)[C@@H](CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H]2CSSC[C@@H](C(N[C@H](CO)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(=O)N2)=O)NC(=O)[C@@H](CO)NC(=O)[C@H](N)CSSC1)C1=CNC=N1 ZUBDGKVDJUIMQQ-UBFCDGJISA-N 0.000 description 1
- UCTWMZQNUQWSLP-VIFPVBQESA-N Epinephrine Chemical compound CNC[C@H](O)C1=CC=C(O)C(O)=C1 UCTWMZQNUQWSLP-VIFPVBQESA-N 0.000 description 1
- WZUVPPKBWHMQCE-VYIIXAMBSA-N Haematoxylin Chemical compound C12=CC(O)=C(O)C=C2C[C@@]2(O)C1C1=CC=C(O)C(O)=C1OC2 WZUVPPKBWHMQCE-VYIIXAMBSA-N 0.000 description 1
- 210000000265 Leukocytes Anatomy 0.000 description 1
- 210000004072 Lung Anatomy 0.000 description 1
- 240000005546 Piper methysticum Species 0.000 description 1
- 235000016787 Piper methysticum Nutrition 0.000 description 1
- 206010037421 Pulmonary microemboli Diseases 0.000 description 1
- 206010056293 Renal vein occlusion Diseases 0.000 description 1
- 230000001154 acute Effects 0.000 description 1
- 230000002429 anti-coagulation Effects 0.000 description 1
- 239000003146 anticoagulant agent Substances 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 230000002612 cardiopulmonary Effects 0.000 description 1
- 235000019994 cava Nutrition 0.000 description 1
- 230000001413 cellular Effects 0.000 description 1
- 230000015271 coagulation Effects 0.000 description 1
- 238000005345 coagulation Methods 0.000 description 1
- 229960005188 collagen Drugs 0.000 description 1
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 1
- 230000009089 cytolysis Effects 0.000 description 1
- 229940079593 drugs Drugs 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 229960005139 epinephrine Drugs 0.000 description 1
- SFNALCNOMXIBKG-UHFFFAOYSA-N ethylene glycol monododecyl ether Chemical compound CCCCCCCCCCCCOCCO SFNALCNOMXIBKG-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic Effects 0.000 description 1
- 238000010562 histological examination Methods 0.000 description 1
- 230000001939 inductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 1
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 1
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 1
- 230000001665 lethal Effects 0.000 description 1
- 231100000518 lethal Toxicity 0.000 description 1
- 230000002934 lysing Effects 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 238000010197 meta-analysis Methods 0.000 description 1
- 239000004005 microsphere Substances 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic Effects 0.000 description 1
- 230000004962 physiological condition Effects 0.000 description 1
- 235000014009 piper methysticum Nutrition 0.000 description 1
- 230000000306 recurrent Effects 0.000 description 1
- 230000000241 respiratory Effects 0.000 description 1
- 230000036262 stenosis Effects 0.000 description 1
- 200000000009 stenosis Diseases 0.000 description 1
- 231100000816 toxic dose Toxicity 0.000 description 1
- 238000010865 video microscopy Methods 0.000 description 1
Abstract
Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к хирургии. Перекрывают кровоток в нижней полой вене под левой почечной веной путем наложения лигатуры. Перевязывают все боковые и задние притоки нижней полой вены до места слияния подвздошных вен таким образом, что нижняя полая вена оказывается оголенной. Окклюзию сохраняют до 48 часов для достижения тромбоза легочной артерии. Способ обеспечивает возможность моделирования локального тромбоза легочной артерии в условиях тромбоза глубоких вен, исключает миграцию тромба за счет сохранения лигатуры на нижней полой вене и перевязанных ее ветвей, при этом тромбоз, который в ней развивается, создает основу для системных эффектов, лежащих в основе развития тромбоза легочной артерии за счет воздействия на ее эндотелий. 1 пр.
Description
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для изучения локального тромбообразования в легочной артерии и ее ветвях в условиях тромбоза глубоких вен системы нижней полой вены.
В настоящее время не описаны модели локального тромбоза легочной артерии, в том числе в условиях венозного тромбоза в системе нижней полой вены.
Разработанные способы моделирования тромботических процессов в ветвях легочной артерии основаны на индукции тромбообразования путем эмболии либо тромбоэмболии. В моделях эмболии легочной артерии для индукции в ней тромбоза используют внутривенное введение тромбина/тромбопластина, коллагена с эпинефрином, аденозиндифосфата (АДФ) либо синтетических микросфер. В подобных моделях не могут быть оценены локальные процессы тромбообразования, что делает их непригодными для изучения локального тромбоза легочной артерии [1-6].
Модели венозной тромбоэмболии также не соответствуют поставленной цели, поскольку предполагают экзогенный источник тромбов в легочной артерии, что исключает возможность оценки в ней локальных тромбогенных процессов. В качестве моделей венозной тромбоэмболии используют неокклюзивные модели венозного тромбоза, в основе которых лигирование бедренной вены с последующим снятием лигатуры, электролитная или фотохимическая деструкция интимы бедренной вены, а также повреждение венозной стенки аппликацией бумаги, пропитанной FeCl3. Использование в модели венозного тромбоза бедренной вены позволяет изучать процессы образования эмболов из венозных тромбов в режиме видеомикроскопии в реальном времени [7-14].
Также известны модели «локального тромбоза легочной артерии в условиях тромбоза глубоких вен» требовалась наиболее физиологичная модель венозного тромбоза. К настоящему времени предложено более 20 различных моделей, однако не все они имитируют естественные процессы тромбообразования. Среди них модели с инъекцией препаратов, повреждающих венозную стенку (Этоксисклерол) [15], либо активирующих систему коагуляции (тромбин, тромбопластин) [16-23] модели с введением тромбогенного материала (нити, синтетические тромбогенные протезы) [24-26], с полным выключением из кровотока венозного сегмента (лигирование, эндоваскулярная окклюзия баллонами) [27-28].
К самым распространенным моделям можно отнести следующие: элекролитная модель с повреждением венозной стенки током, модель с нанесением на венозную стенку FeCl3, фотохимическая модель с воздействием лазерного излучения на стенку вены с предварительным введением фотохромов [29-31].
Моделями, которые наиболее соответствуют физиологическим условиям тромбообразования в венозном русле, являются модели стеноза и стаза. Первая предполагает наложение лигатуры на нижнюю полую вену животного с сужением ее просвета до 80-90% с перевязкой или без её ветвей. В модели стаза нижнюю полую вену лигируют полностью до исчезновения её просвета, боковые и задние ветви перевязывают или коагулируют. Замедление кровотока в обоих моделях способствует тромбообразованию практически в 100% случаев [32].
Наиболее близким к заявляемому изобретению является способ моделирования тромбоэмболии легочной артерии у крыс [33] (Способ моделирования тромбоэмболии легочной артерии у крыс: патент RU2610212, Российская Федерация, заявка RU2015155815, заявл. 24.12.2015, опубл. 08.02.2017), в ходе которого перекрывают кровоток в нижней полой вене и для развития тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии на уровне сегментарных артерий окклюзию вены сохраняют в течение 1,5-3,0 часов, а для формирования тромбоэмболии на уровне долевых артерий окклюзию вены сохраняют в течение 3,1-6,0 часов с последующим открытием кровотока. Данный способ принят за прототип.
Недостатком прототипа является отсутствие возможности моделирования тромбоза легочной артерии. Это обусловлено направленностью способа-прототипа на моделирование тромбоэмболии, что подразумевает снятие лигатуры для остановки окклюзии вены в процессе реализации методики. Ни в одной из известных моделей венозного тромбоза нет описания ассоциированных тромботических, но не тромбоэмболических процессов в легочной артерии и ее ветвях. В литературе отсутствует описание моделей локального тромбоза легочной артерии не только в условиях венозного тромбоза, но также в условиях других локальных или системных воспалительных процессов.
Технической проблемой является необходимость разработки эффективного и простого в реализации способа моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза, лишенного вышеприведенных недостатков. Обеспечение возможности моделирования тромбоза легочной артерии при венозном тромбозе позволит определить один из механизмов развития тромботического процесса в легочной артерии, не ассоциированного с механизмом тромбоэмболии из венозного русла. В клинической практике это сделает возможным обоснование отказа от механических средств профилактики тромбоэмболии легочной артерии (кава-фильтр), а также послужит поводом для изучения в клинических и экспериментальных условиях такого явления как тромбоз легочной артерии, отличающегося по ряду провоцирующих факторов, по частоте рецидивов от тромбоза глубоких вен, как изолированного, так и осложненного тромбоза легочной артерии (Porembskaya O, Toropova Y, Tomson V, Lobastov K, Laberko L, Kravchuk V, Saiganov S, Brill A. Pulmonary Artery Thrombosis: A Diagnosis That Strives for Its Independence. Int J Mol Sci. 2020 Jul 18;21(14):5086; Khan F, Rahman A, Carrier M, Kearon C, Weitz JI, Schulman S, Couturaud F, Eichinger S, Kyrle PA, Becattini C, Agnelli G, Brighton TA, Lensing AWA, Prins MH, Sabri E, Hutton B, Pinede L, Cushman M, Palareti G, Wells GA, Prandoni P, Büller HR, Rodger MA; MARVELOUS Collaborators. Long term risk of symptomatic recurrent venous thromboembolism after discontinuation of anticoagulant treatment for first unprovoked venous thromboembolism event: systematic review and meta-analysis. BMJ.2019;366:l4363 …
Технический результат состоит в обеспечении возможности моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза.
Технический результат достигается тем, что в способе моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза, в ходе которого проводят срединную лапаротомия, перекрывают кровоток в нижней полой вене вблизи левой почечной вены путем наложения лигатуры и сохраняют окклюзию нижней полой вены, согласно изобретению после наложения лигатуры перевязывают все ветви нижней полой вены - и боковые, и задние - до места слияния подвздошных вен, таким образом, что нижняя полая вена оказывается оголенной, причем окклюзию осуществляют под левой почечной веной и сохраняют до 48 часов для достижения тромбоза легочной артерии.
Предлагаемый способ обеспечивает возможность моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза. Данный способ позволяет за счет перевязки нижней полой вены и ее ветвей исключить возможность эмболии из тромбированного сегмента. В основе предлагаемой модели процессы тромбообразования в легочной артерии, которые происходят не вследствие тромбоэмболии (как в прототипе и известных методиках), а вследствие тромбоза в самой легочной артерии на фоне тромбоза в глубоких венах. При этом механизм миграции тромба полностью исключен из модели, поскольку за счет сохранения лигатуры на полой вене и перевязанных во время экспериментов ее ветвей нижняя полая вена оказывается полностью исключенной из кровотока. Тромбоз, который в ней развивается, создает основу для системных эффектов, лежащих в основе развития тромбоза легочной артерии за счет воздействия на ее эндотелий. До настоящего времени подобных методик раскрыто не было.
Заявляемый способ осуществляют следующим образом.
Для моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза лабораторным животными (мыши, крысы) вводят ингаляционный наркоз (Изофлюран). Затем выполняют срединную лапаротомию и перекрывают кровоток в нижней полой вене вблизи левой почечной вены путем наложения лигатуры. Причем лигатуру накладывают тотчас ниже левой почечной вены до полного устранения просвета нижней полой вены. После наложения лигатуры перевязывают все ветви нижней полой вены - и боковые, и задние - до места слияния подвздошных вен, таким образом, что нижняя полая вена оказывается оголенной. Окклюзию под левой почечной веной сохраняют до 48 часов для достижения тромбоза легочной артерии
Заявляемое изобретение поясняется примером.
Для изучения локального тромбообразования в легочной артерии на фоне тромбоза глубоких вен предлагаемая модель была отработана на половозрелых крысах обоего пола.
Операция была проведена под ингаляционным наркозом (Изофлюран), что является стандартом проведения наркоза экспериментальным животным (мыши, крысы). Была выполнена срединная лапаротомия. Нижняя полая вена лигирована тотчас ниже левой почечной вены до полного устранения просвета нижней полой вены. Далее были перевязаны все боковые и задние притоки нижней полой вены от места наложенной лигатуры до слияния общих подвздошных вен. После проводили ушивание брюшной полости.
Через 48 часов была осуществлена эвтаназия крысы под ингаляционным наркозом (Изофлюран в токсических концентрациях) путем забора до 5 мл крови, что оказывается эквивалентно летальной кровопотере.
При гистологическом исследовании у 80% крыс в ветвях легочной артерии было обнаружено формирование фибриновых тромбов с лейкоцитарным компонентом. Результат подтвержден гистологическими исследованиями с проведением окрасок гематоксилином и эозином и тройной окраской на фибрин («Биовитрум»).
Таким образом, впервые разработан способ получения экспериментальной модели локального тромбоза легочной артерии в условиях тромбоза глубоких вен.
Источники информации
1. Konstantinides S, Schäfer K, Neels JG, Dellas C, Loskutoff DJ. Inhibition of endogenous leptin protects mice from arterial and venous thrombosis. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 2004;24(11):2196-201.
2. Huang J, Wang S, Luo X, Xie Y, Shi X. Cinnamaldehyde reduction of platelet aggregation and thrombosis in rodents. Thrombosis research. 2007;119(3):337-42.
1. Emerson M, Momi S, Paul W, Alberti PF, Page C, Gresele P. Endogenous nitric oxide acts as a natural antithrombotic agent in vivo by inhibiting platelet aggregation in the pulmonary vasculature. Thrombosis and haemostasis. 1999;81(6):961-6.
2. Gresele P, Momi S, Berrettini M, Nenci GG, Schwarz HP, Semeraro N, Colucci M. Activated human protein C prevents thrombin-induced thromboembolism in mice. Evidence that activated protein c reduces intravascular fibrin accumulation through the inhibition of additional thrombin generation. The Journal of clinical investigation. 1998;101(3):667-76.
3. Tymvios C, Jones S, Moore C, Pitchford SC, Page CP, Emerson M. Real-time measurement of non-lethal platelet thromboembolic responses in the anaesthetized mouse. Thrombosis and haemostasis. 2008;99(2):435-40.
4. Murciano JC, Harshaw D, Neschis DG, Koniaris L, Bdeir K, Medinilla S, Fisher AB, Golden MA, Cines DB, Nakada MT, Muzykantov VR. Platelets inhibit the lysis of pulmonary microemboli. American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology. 2002;282(3):L529-39.
5. Miao R, Liu J, Wang J. Overview of mouse pulmonary embolism models. Drug Discovery Today Disease Models. 2010; 7 (3): 77-82.
6. Kjaergaard B, Kristensen SR, Risom M, Larsson A. A porcine model of massive, totally occlusive, pulmonary embolism. Thrombosis research. 2009;124(2):226-9.
7. Kjærgaard B, Rasmussen BS, de Neergaard S, Rasmussen LH, Kristensen SR. Extracorporeal cardiopulmonary support may be an efficient rescue of patients after massive pulmonary embolism. An experimental porcine study. Thrombosis research. 2012;129(4):e147-51.
8. Lee JH, Chun YG, Lee IC, Tuder RM, Hong SB, Shim TS, Lim CM, Koh Y, Kim WS, Kim DS, Kim WD, Lee SD. Pathogenic role of endothelin 1 in hemodynamic dysfunction in experimental acute pulmonary thromboembolism. American journal of respiratory and critical care medicine. 2001;164(7):1282-7.
9. Murciano JC, Harshaw D, Neschis DG, Koniaris L, Bdeir K, Medinilla S, Fisher AB, Golden MA, Cines DB, Nakada MT, Muzykantov VR. Platelets inhibit the lysis of pulmonary microemboli. American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology. 2002;282(3):L529-39.
10. Singh S, Houng A, Reed GL. Releasing the Brakes on the Fibrinolytic System in Pulmonary Emboli: Unique Effects of Plasminogen Activation and α2-Antiplasmin Inactivation. Circulation. 2017;135(11):1011-1020.
11. Tang Z, Wang X, Huang J, Zhou X, Xie H, Zhu Q, Huang M, Ni S. Gene Expression Profiling of Pulmonary Artery in a Rabbit Model of Pulmonary Thromboembolism. PloS one. 2016;11(10):e0164530.
12. Zhang JX, Chen YL, Zhou YL, Guo QY, Wang XP. Expression of tissue factor in rabbit pulmonary artery in an acute pulmonary embolism model. World journal of emergency medicine. 2014;5(2):144-7.
13. (Monreal M, Silveira P, Monreal L, Monasterio J, Angles AM, Lafoz E, et al. Comparative study on the antithrombotic efficacy of four low-molecular-weight heparins in three different models of experimental venous thrombosis. Pathophysiol Haemost Thromb. Haemostasis; 1991;21(2):91–7)
14. Gresele P, Momi S, Berrettini M, Nenci GG, Schwarz HP, Semeraro N, Colucci M. Activated human protein C prevents thrombin-induced thromboembolism in mice. Evidence that activated protein c reduces intravascular fibrin accumulation through the inhibition of additional thrombin generation. The Journal of clinical investigation. 1998;101(3):667-76.
15. Tymvios C, Jones S, Moore C, Pitchford SC, Page CP, Emerson M. Real-time measurement of non-lethal platelet thromboembolic responses in the anaesthetized mouse. Thrombosis and haemostasis. 2008;99(2):435-40.
16. Weiss EJ, Hamilton JR, Lease KE, Coughlin SR. Protection against thrombosis in mice lacking PAR3. Blood. 2002;100(9):3240-4.
17. Tymvios C, Moore C, Jones S, Solomon A, Sanz-Rosa D, Emerson M. Platelet aggregation responses are critically regulated in vivo by endogenous nitric oxide but not by endothelial nitric oxide synthase. British journal of pharmacology. 2009;158(7):1735-42.
18. Assafim M, Frattani FS, Ferreira MS, Silva DM, Monteiro RQ, Zingali RB. Exploiting the antithrombotic effect of the (pro)thrombin inhibitor bothrojaracin. Toxicon: official journal of the International Society on Toxinology. 2016;119:46-51.
19. Robinson VJB, Pineda GE, Salah AK, Pipkin WL, Corley JH, Jonah MH, et al. Latex d-dimer signal in in situ femoral vein thrombus in swine and effect of minidose exogenous tissue plasminogen activator bolus. Chest. American College of Chest Physicians; 2005;127(2):622–9.
20. Vogel GMT, Meuleman DG, Bourgondiën FGM, Hobbelen PMJ. Comparison of two experimental thrombosis models in rats effects of four glycosaminoglycans. Thromb Res; 1989;54(5):399–410.
21. Peternel L, Drevenšek G, Černe M, Štalc A, Stegnar M, Budihna M V. Evaluation of two experimental venous thrombosis models in the rat. Thromb Res; 2005;115(6):527–34.
22. Hollenbach S, Sinha U, Lin PH, Needham K, Frey L, Hancock T, Wong A, Wolf D. A comparative study of prothrombinase and thrombin inhibitors in a novel rabbit model of non-occlusive deep vein thrombosis. Thromb Haemost. 1994;71(3):357-62
23. Shi WY, Wu S, Hu LY, Liu CJ, Gu JP. Swine Model of Thrombotic Caval Occlusion Created by Autologous Thrombus Injection with Assistance of Intra-caval Net Knitting. Sci Rep. Nature Publishing Group; 2015;5(1):1–9.
24. Chi L, Saganek LJ, Rogers KL, Mertz TE, Metz AL, Uprichard ACG, et al. A novel model of venous thrombosis in the vena cava of rabbits. J Pharmacol Toxicol Methods. J Pharmacol Toxicol Methods; 1998;39(4):193–202.
25. Diaz JA, Wrobleski SK, Alvarado CM, Hawley AE, Doornbos NK, Lester PA, et al. P-Selectin inhibition therapeutically promotes thrombus resolution and prevents vein wall fibrosis better than enoxaparin and an inhibitor to von willebrand factor. Arterioscler Thromb Vasc Biol; 2015;35(4):829–37
26. Lin PH, Chen C, Surowiec SM, Conklin B, Bush RL, Lumsden AB. Evaluation of thrombolysis in a porcine model of chronic deep venous thrombosis: An endovascular model. J Vasc Surg;33(3):621–7
27. Diaz JA, Saha P, Cooley B, Palmer OR, Grover SP, Mackman N, et al. Choosing a mouse model of venous thrombosis: A consensus assessment of utility and application. Arterioscler Thromb Vasc Biol; 2019 Mar 1;39(3):311–8.
28. Eitzman D T, Westrick R J, Nabel E G, Ginsburg D. Plasminogen activator inhibitor-1 and vitronectin promote vascular thrombosis in mice. Blood. 2000;95(2):577–80
29. Schönfelder T, Jäckel S, Wenzel P. Mouse models of deep vein thrombosis. Gefasschirurgie; 2017;22(Suppl 1):28–33
30. Diaz JA, Saha P, Cooley B, Palmer OR, Grover SP, Mackman N, et al. Choosing a mouse model of venous thrombosis: A consensus assessment of utility and application. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Lippincott Williams and Wilkins; 2019;39(3):311–8
31. Способ моделирования тромбоэмболии легочной артерии у крыс: патент RU2610212, Российская Федерация, заявка RU2015155815, заявл. 24.12.2015, опубл. 08.02.2017.
32. Porembskaya O, Toropova Y, Tomson V, Lobastov K, Laberko L, Kravchuk V, Saiganov S, Brill A. Pulmonary Artery Thrombosis: A Diagnosis That Strives for Its Independence. Int J Mol Sci. 2020 Jul 18;21(14):5086; Khan F, Rahman A, Carrier M, Kearon C, Weitz JI, Schulman S, Couturaud F, Eichinger S, Kyrle PA, Becattini C, Agnelli G, Brighton TA, Lensing AWA, Prins MH, Sabri E, Hutton B, Pinede L, Cushman M, Palareti G, Wells GA, Prandoni P, Büller HR, Rodger MA; MARVELOUS Collaborators. Long term risk of symptomatic recurrent venous thromboembolism after discontinuation of anticoagulant treatment for first unprovoked venous thromboembolism event: systematic review and meta-analysis. BMJ.2019;366:l4363.
Claims (1)
- Способ моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза, в ходе которого проводят срединную лапаротомию, перекрывают кровоток в нижней полой вене у левой почечной вены путем наложения лигатуры и сохраняют окклюзию нижней полой вены, отличающийся тем, что после наложения лигатуры перевязывают все боковые и задние притоки нижней полой вены до места слияния подвздошных вен таким образом, что нижняя полая вена оказывается оголенной, причем окклюзию осуществляют под левой почечной веной и сохраняют до 48 часов для достижения тромбоза легочной артерии.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2021125263A RU2770355C9 (ru) | 2021-08-26 | Способ моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2021125263A RU2770355C9 (ru) | 2021-08-26 | Способ моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2770355C1 RU2770355C1 (ru) | 2022-04-15 |
| RU2770355C9 true RU2770355C9 (ru) | 2022-10-10 |
Family
ID=
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2610212C1 (ru) * | 2015-12-24 | 2017-02-08 | Александр Владимирович Самородов | Способ моделирования тромбоэмболии легочной артерии у крыс |
| CN113229218A (zh) * | 2021-06-29 | 2021-08-10 | 苏州大学附属第一医院 | 一种心脏血栓动物模型及其构建方法 |
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2610212C1 (ru) * | 2015-12-24 | 2017-02-08 | Александр Владимирович Самородов | Способ моделирования тромбоэмболии легочной артерии у крыс |
| CN113229218A (zh) * | 2021-06-29 | 2021-08-10 | 苏州大学附属第一医院 | 一种心脏血栓动物模型及其构建方法 |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| DIAZ J.A. et al. Inferior vena cava branch variations in C57BL/6 mice have an impact on thrombus size in an IVC ligation (stasis) model, Journal of Thrombosis and Haemostasis,13: 660-661. * |
| POLAK DAWID et al. "Intravital Assessment of Blood Platelet Function. A Review of the Methodological Approaches with Examples of Studies of Selected Aspects of Blood Platelet Function." International journal of molecular sciences vol. 21,21 8334. 6 Nov. 2020, стр.9. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Cirenei et al. | Evolution of surgery for liver hydatidosis from 1950 to today: analysis of a personal experience | |
| Wong et al. | Vascular remodeling and intimal hyperplasia in a novel murine model of arteriovenous fistula failure | |
| Adams et al. | The effect of agents which modify platelet behaviour and of magnesium ions on thrombus formation in vivo | |
| US20040255956A1 (en) | Post-conditioning for the reduction of ischemic-reperfusion injury in the heart and other organs | |
| JP5504119B2 (ja) | 生体導管の疾患を治療および予防するための方法 | |
| Dudek et al. | Mesh covered stent in ST-segment elevation myocardial infarction | |
| Saha et al. | Contemporary management of acute and chronic deep venous thrombosis. | |
| Da Gama et al. | The use of arterial allografts for vascular reconstruction in patients receiving immunosuppression for organ transplantation | |
| Eggers et al. | Pilot in vivo study of an absorbable polydioxanone vena cava filter | |
| Wright et al. | Recanalization of thrombosed arteries under anticoagulant therapy | |
| Clowes | The role of aspirin in enhancing arterial graft patency | |
| Park et al. | Restoration of patency in iliofemoral deep vein thrombosis with catheter-directed thrombolysis does not always prevent post-thrombotic damage | |
| RU2770355C9 (ru) | Способ моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза | |
| RU2770355C1 (ru) | Способ моделирования тромбоза легочной артерии в условиях венозного тромбоза | |
| Hume et al. | Streptokinase for chronic arterial occlusive disease | |
| Beijk et al. | Treatment of coronary artery bypass graft failure | |
| Wessler et al. | Studies in peripheral arterial occlusive disease: III. Acute arterial occlusion | |
| US20200215041A1 (en) | ACCELERATING THROMBUS RESOLUTION THROUGH AUGMENTATION OF p53 ACTIVITY | |
| JPH06192119A (ja) | 再発性狭窄症治療薬 | |
| Shi et al. | Two swine models of iliac vein occlusion: Which form most contributes to venous thrombosis? | |
| Mousavi et al. | Femoral artery ligation as treatment for infected pseudo-aneurysms, secondary to drug injection | |
| Wylie et al. | Thromboendarterectomy, a clinical appraisal | |
| Kluever et al. | Extracellular RNA, a potential drug target for alleviating atherosclerosis, ischemia/reperfusion injury and organ transplantation | |
| Porembskaya et al. | Pulmonary embolism-scattered elements of incomplete puzzle | |
| Anlyan et al. | Fibrinolytic Agents in Surgical Practice: Their Role as an Adjunct to Surgical Treatment of Thromboembolic Disease in 37 Patients |