RU2737490C1 - Method for predicting the risk of developing morphological changes of brain in the full-term newborns with perinatal hypoxic-ischemic involvement of the nervous system - Google Patents
Method for predicting the risk of developing morphological changes of brain in the full-term newborns with perinatal hypoxic-ischemic involvement of the nervous system Download PDFInfo
- Publication number
- RU2737490C1 RU2737490C1 RU2020125050A RU2020125050A RU2737490C1 RU 2737490 C1 RU2737490 C1 RU 2737490C1 RU 2020125050 A RU2020125050 A RU 2020125050A RU 2020125050 A RU2020125050 A RU 2020125050A RU 2737490 C1 RU2737490 C1 RU 2737490C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- brain
- ischemic
- hemispheres
- sec
- hypoxic
- Prior art date
Links
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B5/00—Measuring for diagnostic purposes; Identification of persons
- A61B5/05—Detecting, measuring or recording for diagnosis by means of electric currents or magnetic fields; Measuring using microwaves or radio waves
- A61B5/055—Detecting, measuring or recording for diagnosis by means of electric currents or magnetic fields; Measuring using microwaves or radio waves involving electronic [EMR] or nuclear [NMR] magnetic resonance, e.g. magnetic resonance imaging
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Medical Informatics (AREA)
- Biophysics (AREA)
- Pathology (AREA)
- High Energy & Nuclear Physics (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Radiology & Medical Imaging (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Surgery (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Magnetic Resonance Imaging Apparatus (AREA)
Abstract
Description
Предлагаемое изобретение относится к медицине и может быть использовано в педиатрии, неврологии, неонатологии для определения выраженности церебральной ишемии и прогнозирования морфологических изменений нервной ткани у новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга.The proposed invention relates to medicine and can be used in pediatrics, neurology, neonatology to determine the severity of cerebral ischemia and predict morphological changes in the nervous tissue in newborns with hypoxic-ischemic brain damage.
Перинатальная гипоксия является одной из основных причин нарушений дальнейшего нервно-психического развития ребенка, возникновения серьезных инвалидизирующих состояний, имеющих преимущественно отсроченный характер клинических проявлений. В связи с этим, особое значение у детей раннего возраста приобретает оценка состояния структур мозга и мозгового кровообращения.Perinatal hypoxia is one of the main causes of disorders in the further neuropsychic development of the child, the occurrence of serious disabling conditions, which have a predominantly delayed nature of clinical manifestations. In this regard, assessment of the state of the brain structures and cerebral circulation is of particular importance in young children.
Диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография (МРТ) является наиболее объективным методом исследования нервной ткани при нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу. Интерпретация изменений диффузионных процессов на диффузионно-взвешенных изображениях (ДВИ) имеет первостепенное значение для диагностики гипоксически-ишемических поражений мозговых структур у новорожденных. Количественная оценка диффузионных процессов проводится с использованием измеряемого коэффициента диффузии (ИКД), характеризующего диффузию молекул воды в биологических тканях на клеточном уровне. Такие патофизиологические процессы, как гипоксия и ишемия, приводят к деполяризации мембран, нарушению мембранной проницаемости, изменениям в ионном обмене и поступлению воды в клетки. Набухание клеток влечет за собой компрессию экстрацеллюлярного пространства и ограничение диффузии экстрацеллюлярной жидкости (ишемии), проявляющееся низкими значениями ИКД [Карельская Н.А., Кармазановский Г.Г., 2010; Уэстбрук К., 2018]. Количественная оценка патофизиологических процессов при проведении МРТ в режиме ДВИ позволяет объективно оценить морфологические изменения нервной ткани на клеточном уровне. Одной из особенностей МРТ является получение изображения срезов тканей на основе измерения собственного сигнала этих тканей, что способствует высокой информативности и достоверности получаемых клинико-диагностических данных.Diffusion-weighted magnetic resonance imaging (MRI) is the most objective method for examining the nervous tissue in ischemic cerebral circulation disorders. Interpretation of changes in diffusion processes on diffusion-weighted images (DWI) is of paramount importance for the diagnosis of hypoxic-ischemic lesions of cerebral structures in newborns. Quantitative assessment of diffusion processes is carried out using the measured diffusion coefficient (MDC), which characterizes the diffusion of water molecules in biological tissues at the cellular level. Pathophysiological processes such as hypoxia and ischemia lead to membrane depolarization, impaired membrane permeability, changes in ion exchange and the flow of water into cells. Swelling of cells entails compression of the extracellular space and restriction of the diffusion of extracellular fluid (ischemia), manifested by low values of ICD [Karelskaya NA, Karmazanovsky GG, 2010; Westbrook K., 2018]. A quantitative assessment of the pathophysiological processes during MRI in the DWI mode makes it possible to objectively assess the morphological changes in the nervous tissue at the cellular level. One of the features of MRI is obtaining an image of tissue sections based on measuring the intrinsic signal of these tissues, which contributes to the high information content and reliability of the obtained clinical and diagnostic data.
Известен способ прогнозирования морфологических изменений головного мозга у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением центральной нервной системы (ЦНС) по уровню нейроспецифических белков в сыворотке крови, определяемых в результате иммуноферментного анализа [Голосная Г.С., Яковлева А.В., Заплатников А.Л., Мачевская О.Е., Трепилец С.В., Дьяконова Е.Н., Шниткова Е.В., Зольникова И.В. Диагностическое значение уровня трофических факторов у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС. Педиатрия. 2017; 96 (1): 15-22. Голосная Г.С. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений могза у новорожденных. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009, с. 128. Моргун А.В., Овчаренко Н.В., Таранушенко Т.Е., Устинова С.И., Окунева О.С., Антонова С.К., Гилязова Д.Ф., Успенская О.А., Салмина А.Б. Маркеры апоптоза и нейроспецифические белки в диагностике перинатальных поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Сибирское медицинское обозрение. 2013; 3: 3-11]. У новорожденного производят забор венозной крови в объеме 0,3-1,0 мл из пупочной вены при рождении ребенка, а в последующие сроки из центральных и периферических венозных катетеров. Полученную при центрифугировании сыворотку используют для определения уровня нейроспецифических белков (мозгового нейротрофического фактора BDNF, цилиарного нейротрофического фактора CNTF, васкуло-эндотелиального фактора VEGF, белка астроцитарной глии S100β, активности молекул клеточной адгезии ALCAM маркера апоптоза DK5 и др.). Патологические изменения в балансе нейропротективных факторов позволяют определить прогноз морфологических изменений мозга (перивентрикулярной лейкомаляции, внутрижелудочковых кровоизлияний, сочетанной патологии) при гипоксическом поражении ЦНС. Недостатком данного способа является несоответствие уровней нормативных показателей нейроспецифических белков у новорожденных в различных источниках. При неоднократном исследовании уровня нейропротективных факторов в неонатальном периоде не определены нормативные показатели для каждого периода исследования (1-2 сутки, 5-7 сутки, 12-14 сутки, 24-28 сутки жизни ребенка). В различных публикациях отмечаются противоречивые данные при количественном определении нейроспецифических белков у новорожденных с гипоксическим поражением головного мозга. В литературе представлены недостаточные сведения о комплексном исследовании маркеров перинатальных повреждений ЦНС.A known method for predicting morphological changes in the brain in newborns with perinatal hypoxic damage to the central nervous system (CNS) by the level of neurospecific proteins in the blood serum, determined as a result of enzyme immunoassay [Golosnaya GS, Yakovleva AV, Zaplatnikov A.L. , Machevskaya O.E., Trepilets S.V., Dyakonova E.N., Shnitkova E.V., Zolnikova I.V. The diagnostic value of the level of trophic factors in newborns with perinatal hypoxic damage to the central nervous system. Pediatrics. 2017; 96 (1): 15-22. Golosnaya G.S. Neurochemical aspects of the pathogenesis of hypoxic lesions in newborns. M .: MEDPRAKTIKA-M, 2009, p. 128. Morgun A.V., Ovcharenko N.V., Taranushenko T.E., Ustinova S.I., Okuneva O.S., Antonova S.K., Gilyazova D.F., Uspenskaya O.A., Salmina A.B. Apoptosis markers and neurospecific proteins in the diagnosis of perinatal lesions of the central nervous system in newborns. Siberian Medical Review. 2013; 3: 3-11]. In a newborn, venous blood is taken in a volume of 0.3-1.0 ml from the umbilical vein at the birth of a child, and in subsequent periods from central and peripheral venous catheters. The serum obtained by centrifugation is used to determine the level of neurospecific proteins (brain neurotrophic factor BDNF, ciliary neurotrophic factor CNTF, vasculoendothelial factor VEGF, astrocytic glial protein S100β, activity of cell adhesion molecules ALCAM, marker of apoptosis DK5, etc.). Pathological changes in the balance of neuroprotective factors make it possible to determine the prognosis of morphological changes in the brain (periventricular leukomalacia, intraventricular hemorrhage, combined pathology) with hypoxic lesions of the central nervous system. The disadvantage of this method is the inconsistency of the levels of normative indicators of neurospecific proteins in newborns in various sources. Repeated studies of the level of neuroprotective factors in the neonatal period did not determine the standard indicators for each study period (1-2 days, 5-7 days, 12-14 days, 24-28 days of a child's life). In various publications, conflicting data are noted in the quantitative determination of neurospecific proteins in newborns with hypoxic brain damage. The literature provides insufficient information on a comprehensive study of markers of perinatal CNS damage.
Прогностическим критерием выраженности структурных изменений ткани головного мозга перивентрикулярной и субкортикальной областей, внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных является уровень нейронспецифической енолазы, маркера клеток астроглиальной природы, определяемый однократно на 6-24 сутки жизни [Таранушенко Т.Е., Окунева О.С., Демьянова И.М., Салмина А.Б., Малиновская Н.А., Шароглазова Л.А., Крицкая И.Α., Моргун А.В. Уровни белков нейрональной и глиальной природы в крови новорожденных при церебральной ишемии. Педиатрия. 2010; 89 (1).] Однократное определение уровня маркеров поражения головного мозга в течение длительного периода (на 6-24 сутки жизни ребенка) не информативно, так как поврежденная нервная ткани за этот период претерпевает динамические изменения, что отражается на уровне нейроспецифических белков и требует повторного исследования.The prognostic criterion of the severity of structural changes in the brain tissue of the periventricular and subcortical regions, intraventricular hemorrhage in newborns is the level of neuron-specific enolase, a marker of astroglial cells, determined once on 6-24 days of life [Taranushenko TE, Okuneva OS, Demyanova I. M., Salmina A.B., Malinovskaya N.A., Sharoglazova L.A., Kritskaya I.Y., Morgun A.V. The levels of neuronal and glial proteins in the blood of newborns with cerebral ischemia. Pediatrics. 2010; 89 (1).] A single determination of the level of markers of brain damage over a long period (6-24 days of a child's life) is not informative, since the damaged nerve tissue during this period undergoes dynamic changes, which is reflected in the level of neurospecific proteins and requires repeated research.
Особенно много публикаций посвящены изучению нейроспецифического белка астроцитарной глии S100β, отражающего деструктивные изменения в тканях [Акрамова Х.А. Нейроспецифический белок S100β в прогнозе нарушений раннего неонатального периода у новорожденных. Educatio. 2015, №3(10), с. 62-64.]. Исследования показывают роль уровня нейроспецифического белка S100β в прогнозировании тяжелых поражений головного мозга у детей, родившихся в асфиксии. Одним из существенных недостатков, затрудняющих диагностику, является повышение уровня белка S100β не только при гипоксическом поражении, но и при внутриутробном инфицировании, нейроинфекции.Especially a lot of publications are devoted to the study of neurospecific protein of astrocytic glia S100β, reflecting destructive changes in tissues [Akramova Kh.A. Neurospecific protein S100β in the prognosis of disorders of the early neonatal period in newborns. Educatio. 2015, No. 3 (10), p. 62-64.]. Studies show the role of the level of neurospecific protein S100β in predicting severe brain damage in children born with asphyxiation. One of the significant drawbacks that complicate the diagnosis is an increase in the level of the S100β protein, not only in hypoxic lesions, but also in intrauterine infection, neuroinfection.
За ближайший аналог принят способ, предусматривающий клиническое и нейросонографическое определение проявлений перинатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных [Володин Н.Н. Неонатология. Национальное руководство. М: ГЭОТАР-Медиа, 2019: 896]. Клинические проявления при церебральной ишемии II степени: возбуждение и/или угнетение ЦНС, мышечная гипотония со снижением спонтанной двигательной активности, гипорефлексия, глазные симптомы, судороги (чаще мультифокальные клонические судороги, оперкулярные пароксизмы, реже тонико-клонические судороги), внутричерепная гипертензия, вегето-висцеральные нарушения. По данным нейросонографии выявляется повышение эхогенности мозговой ткани (ишемия) перивентрикулярно или субкортикально, субэпендимальные кровоизлияния. Для церебральной ишемии III степени характерна прогрессирующая потеря церебральной активности свыше 10 дней (глубокое угнетение или кома), судороги, дисфункция стволовых отделов мозга, декортикация, децеребрация, прогрессирующая внутричерепная гипертензия, вегетативно-висцеральные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, почек. По данным нейросонографии выявляется повышение эхогенности мозговой ткани (ишемия) перивентрикулярно или диффузно, определяются внутричерепные кровоизлияния, кистозная энцефаломаляция. Последствиями церебральной ишемии-гипоксии И-Ш степени являются органические формы нарушения психического развития, формирующийся или сформированный детский церебральный паралич (ДЦП), симптоматическая эпилепсия.For the closest analogue adopted a method providing for the clinical and neurosonographic determination of the manifestations of perinatal hypoxic-ischemic brain damage in newborns [Volodin N.N. Neonatology. National leadership. M: GEOTAR-Media, 2019: 896]. Clinical manifestations in II degree cerebral ischemia: excitement and / or depression of the central nervous system, muscle hypotension with a decrease in spontaneous motor activity, hyporeflexia, eye symptoms, seizures (more often multifocal clonic seizures, opercular paroxysms, less often tonic-clonic seizures), intracranial hypertension visceral disorders. According to neurosonography, an increase in the echogenicity of the brain tissue (ischemia) periventricular or subcortical, subependymal hemorrhage is revealed. Grade III cerebral ischemia is characterized by a progressive loss of cerebral activity for more than 10 days (deep depression or coma), convulsions, dysfunction of the brainstem, decortication, decerebration, progressive intracranial hypertension, vegetative-visceral disorders of the cardiovascular and respiratory systems, gastrointestinal intestinal tract, kidneys. According to neurosonography, an increase in the echogenicity of the brain tissue (ischemia) is detected periventricular or diffusely, intracranial hemorrhages, cystic encephalomalacia are determined. The consequences of cerebral ischemia-hypoxia of II-III degree are organic forms of mental development disorders, forming or formed infantile cerebral palsy (CP), symptomatic epilepsy.
Способ имеет следующие недостатки: при одной и той же выраженности поражения головного мозга в клинической картине (угнетение безусловной нервно-рефлекторной деятельности, мышечная гипотония) и по данным нейросонографии у новорожденных в дальнейшем могут отмечаться различные морфологические изменения нервной ткани и, соответственно, различный неврологический исход, в том числе и летальный; при проведении нейросонографии у ребенка на 1-2 неделе жизни даже при выраженном гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга не визуализируются структурные изменения (отсутствуют кисты, расширение ликворных пространств).The method has the following disadvantages: with the same severity of brain damage in the clinical picture (suppression of unconditioned neuro-reflex activity, muscle hypotonia) and according to neurosonography in newborns, various morphological changes in the nervous tissue and, accordingly, different neurological outcomes may be observed in the future , including lethal; when neurosonography is performed in a child at 1-2 weeks of age, even with severe hypoxic-ischemic brain damage, structural changes are not visualized (there are no cysts, expansion of CSF spaces).
Задачей изобретения является повышение точности определения повреждающего воздействия гипоксии на мозговые структуры новорожденного для достоверности прогнозирования последующих морфологических изменений головного мозга, что особенно важно для своевременного подбора комплекса лечебных мероприятий, улучшающих дальнейшее неврологическое развитие ребенка.The objective of the invention is to improve the accuracy of determining the damaging effect of hypoxia on the brain structures of the newborn for the reliability of predicting subsequent morphological changes in the brain, which is especially important for the timely selection of a set of therapeutic measures that improve the further neurological development of the child.
Сущностью изобретения является то, что у доношенных новорожденных с тяжелыми проявлениями гипоксически-ишемического поражения головного мозга на 2-10 сутки жизни проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) в режиме диффузионно-взвешенных изображений, определяют среднее значение измеряемого коэффициента диффузии (СЗИКД) серого вещества коры лобных долей и чечевицеобразных ядер обоих полушарий, СЗИКД белого вещества головного мозга на уровне передних и задних рогов боковых желудочков, тел боковых желудочков обоих полушарий и при условии выявления СЗИКД серого вещества головного мозга от 0,96×10-3 мм2/сек до 1,09×10-3 мм2/сек, белого вещества головного мозга от 1,14×10-3 мм2/сек до 1,35×10-3 мм2/сек прогнозируют развитие некроза коры, субкорикальных структур больших полушарий головного мозга с неполной деструкцией нервной ткани, проявляющейся уменьшением объема паренхимы мозга, расширением субарахноидального пространства; при условии выявления СЗИКД серого вещества головного мозга от 0,57×10-3 мм2/сек до 0,95×10-3 мм2/сек, белого вещества головного мозга от 0,60×10-3 мм2/сек до 1,11×10-3 мм2/сек прогнозируют развитие мультикистозной трансформации нервной ткани головного мозга.The essence of the invention is that in full-term newborns with severe manifestations of hypoxic-ischemic brain damage on days 2-10 of life, magnetic resonance imaging (MRI) is carried out in the mode of diffusion-weighted images, the average value of the measured diffusion coefficient (SZIKD) of gray matter is determined cortex of the frontal lobes and lenticular nuclei of both hemispheres, SZIKD of the white matter of the brain at the level of the anterior and posterior horns of the lateral ventricles, bodies of the lateral ventricles of both hemispheres and, subject to the detection of SZIKD of the gray matter of the brain from 0.96 × 10 -3 mm 2 / sec to 1.09 × 10 -3 mm 2 / sec, white matter of the brain from 1.14 × 10 -3 mm 2 / sec to 1.35 × 10 -3 mm 2 / sec predict the development of necrosis of the cortex, subcorical structures of the cerebral hemispheres brain with incomplete destruction of nervous tissue, manifested by a decrease in the volume of the brain parenchyma, expansion of the subarachnoid space; subject to the detection of SZIKD of gray matter of the brain from 0.57 × 10 -3 mm 2 / sec to 0.95 × 10 -3 mm 2 / sec, white matter of the brain from 0.60 × 10 -3 mm 2 / sec to 1.11 × 10 -3 mm 2 / sec predict the development of multicystic transformation of the nervous tissue of the brain.
Технический результат: выявление при магнитно-резонансном исследовании дополнительных показателей состояния серого и белого вещества головного мозга (СЗИКД) у новорожденных с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением нервной системы, что позволяет на раннем этапе прогнозировать последующие морфологические изменения головного мозга для своевременной разработки реабилитационных мероприятий, уменьшающих выраженность неврологического дефицита, улучшающих качество жизни ребенка.EFFECT: identification during magnetic resonance imaging of additional indicators of the state of gray and white matter of the brain (SZIKD) in newborns with perinatal hypoxic-ischemic lesion of the nervous system, which allows at an early stage to predict subsequent morphological changes in the brain for the timely development of rehabilitation measures that reduce severity of neurological deficits that improve the quality of life of the child.
Предложенный способ апробирован на базе краевого перинатального центра государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Детская краевая клиническая больница» в 2012-2017 г.г. Исследование проведено у 64 доношенных новорожденных (гестационный возраст 38-42 недели) с тяжелым перинатальным гипоксически-ишемическим поражением головного мозга, проявившимся в дальнейшем нарушениями психоречевого развития (НПРР), ДЦП, симптоматической эпилепсией, летальным исходом - у 9 детей на 1-2 месяце жизни. Критериями исключения из исследования были токсико-септические состояния, респираторный дистресс-синдром, эндокринные и генетические болезни, врожденные пороки развития, гемолитическая болезнь новорожденных.The proposed method was tested on the basis of the regional perinatal center of the state budgetary health care institution "Children's Regional Clinical Hospital" in 2012-2017. The study was carried out in 64 full-term newborns (gestational age 38-42 weeks) with severe perinatal hypoxic-ischemic brain damage, which subsequently manifested itself as psychoverbal developmental disorders (CPRD), cerebral palsy, symptomatic epilepsy, and death - in 9 children at 1-2 months life. The exclusion criteria from the study were toxic-septic conditions, respiratory distress syndrome, endocrine and genetic diseases, congenital malformations, hemolytic disease of the newborn.
Способ осуществляют следующим образом: проводят клинико-неврологическое обследование новорожденного с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением головного мозга, затем в течение первых суток жизни ребенка выполняют нейросонографию для определения структурной патологии (внутричерепные кровоизлияния, изменение эхогенности мозговой ткани, аномалии развития головного мозга) и при выявлении у новорожденного тяжелых проявлений церебральной ишемии на 2-10 сутки жизни ребенка проводят МРТ головного мозга для количественной оценки гипоксически-ишемического повреждения. В режиме ДВИ строят параметрические диффузионные карты, затем в аксиальной плоскости производят измерения ИКД серого вещества головного мозга в чечевицеобразных ядрах и в коре лобных долей обоих полушарий. Измерения ИКД белого вещества производят на уровне передних и задних рогов боковых желудочков, тел боковых желудочков обоих полушарий головного мозга. Суммируя результаты измерения ИКД в чечевицеобразных ядрах и в коре лобных долей обоих полушарий и разделив на число зон измерения, определяют СЗИКД серого вещества исследуемых зон головного мозга. Суммируя результаты измерения ИКД на уровне передних и задних рогов боковых желудочков, тел боковых желудочков обоих полушарий и разделив на число зон измерения, определяют СЗИКД белого вещества. По величине ИКД прогнозируют дальнейшие морфологические изменения головного мозга (табл. 1).The method is carried out as follows: a clinical and neurological examination of a newborn with perinatal hypoxic-ischemic brain damage is performed, then, during the first day of the child's life, neurosonography is performed to determine the structural pathology (intracranial hemorrhage, changes in the echogenicity of the brain tissue, anomalies in the development of the brain) and upon detection in a newborn with severe manifestations of cerebral ischemia, an MRI of the brain is performed on days 2-10 of a child's life to quantitatively assess hypoxic-ischemic damage. In the DWI mode, parametric diffusion maps are built, then in the axial plane, measurements of the ICD of the gray matter of the brain are made in the lenticular nuclei and in the cortex of the frontal lobes of both hemispheres. Measurements of the ICD of white matter are performed at the level of the anterior and posterior horns of the lateral ventricles, the bodies of the lateral ventricles of both cerebral hemispheres. By summing up the results of measuring the CDI in the lenticular nuclei and in the cortex of the frontal lobes of both hemispheres and dividing it by the number of measurement zones, the SZIKD of the gray matter of the studied areas of the brain is determined. Summing up the results of measuring the ICD at the level of the anterior and posterior horns of the lateral ventricles, the bodies of the lateral ventricles of both hemispheres and dividing by the number of measurement zones, the SZIKD of the white matter is determined. Further morphological changes in the brain are predicted by the ADI value (Table 1).
Анестезиологическое пособие осуществляют с использованием севрфлурана (севорана) для ингаляционного наркоза с сохранением адекватного дыхания и сердечной деятельности у новорожденных в течение исследования. Безопасность исследования обеспечивают мониторированием частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, артериального давления, сатурации.Anesthetic treatment is carried out using sevrflurane (sevoran) for inhalation anesthesia while maintaining adequate breathing and cardiac activity in newborns during the study. The safety of the study is ensured by monitoring the heart rate, respiration rate, blood pressure, and oxygen saturation.
Примеры применения способа.Examples of application of the method.
Пример 1. Ребенок А. родился 15.03.13 г. от II беременности (I беременность - выкидыш 6-7 недель, II беременность - настоящая), протекавшей на фоне поликистоза яичников, угрозы прерывания в 7-8 недель, дрожжевого кольпита. Матери 25 лет, роды I срочные на 40 неделе, слабость родовой деятельности, острая интранатальная гипоксия плода, наложение акушерских щипцов. Вес при рождении - 3700 г, рост - 54 см. Оценка по шкале Апгар 3-4 балла. Реанимационные мероприятия в родильном зале: санация ВДП, интубация, искусственная вентиляция легких (ИВЛ). По тяжести состояния для дальнейшего лечения и выхаживания ребенок переведен в реанимационное отделение (РО). Аппаратная ИВЛ 15.03.13 - 19.03.13 г. В неврологическом статусе проявления церебральной депрессии, судорожный синдром.Example 1. Child A. was born on 03/15/13 from II pregnancy (I pregnancy - miscarriage 6-7 weeks, II pregnancy - real), proceeding against the background of polycystic ovary, the threat of termination at 7-8 weeks, yeast colpitis. Mothers 25 years old, delivery I urgent at 40 weeks, weakness of labor, acute intrapartum fetal hypoxia, the application of obstetric forceps. Birth weight - 3700 g, height - 54 cm.Evaluation on the Apgar scale 3-4 points. Resuscitation measures in the delivery room: sanitation of upper respiratory tract, intubation, artificial lung ventilation (ALV). According to the severity of the condition, the child was transferred to the intensive care unit for further treatment and nursing. Apparatus mechanical ventilation 03/15/13 - 03/19/13, in the neurological status manifestations of cerebral depression, convulsive syndrome.
Нейросонография от 15.03.13 г. - перивентрикулярная ишемия. Диагноз: церебральная ишемия II-III степени. На 12-ые сутки переведен в отделение патологии новорожденных детей (ОПНД). При выполнении МРТ от 22.03.13 г. в режиме ДВИ отмечалось очаговое повышение сигнальных характеристик в височно-затылочной области правого полушария 12×10 мм - зона ишемии, расширение наружных ликворных пространства, межгирусные пространства нерезко углублены и локально расширены, определены значения ИКД серого вещества головного мозга: кора лобной доли R - 1,09×10-3 мм2/сек, L - 1,12×10-3 мм2/сек, чечевицеобразные ядра R - 1,06×10-3 мм2/сек, L - 1,08×10-3 мм2/сек. ИКД белого вещества головного мозга: у передних рогов боковых желудочков R - 1,35×10-3 мм2/сек, L - 1,39×10-3 мм2/сек, у задних рогов боковых желудочков R - 1,38×10-3 мм2/сек, L - 1,34×10-3 мм2/сек, на уровне тел боковых желудочков R - 1,31×10-3 мм2/сек, L - 1,32×10-3 мм2/сек. СЗИКД серого вещества: (1,09 + 1,12 + 1,06 + 1,08) : 4 = 1,09×10-3 мм2/сек. СЗИКД белого вещества: (1,35 + 1,39 + 1,38 + 1,34 + 1,31 + 1,32) : 6 = 1,35×10-3 мм2/сек. Ребенок на 29-ые сутки выписан домой. По данным НСГ, проведенной перед выпиской: расширение ликворных пространств - межполушарной щели, субарахноидального пространства, формирование полости в височно-затылочной области правого полушария. Осмотр нейрохирурга: признаков внутричерепной гипертензии нет, заместительное расширение ликворных пространств, оперативное лечение не показано. До года получал курсы лечения (ноотропные, сосудистые, метаболические препараты). При осмотре ребенка в возрасте 12 месяцев выставлен диагноз: Синдром гиперактивности, аффективно-респираторные пароксизмы. НПРР. Задержка моторного развития.Neurosonography from 15.03.13 - periventricular ischemia. Diagnosis: cerebral ischemia II-III degree. On the 12th day, he was transferred to the Department of Pathology of Newborn Children (AMP). When performing MRI from 03/22/13, in the DWI mode, a focal increase in signal characteristics in the temporo-occipital region of the right hemisphere 12 × 10 mm was noted - ischemia zone, expansion of the external cerebrospinal fluid space, intergirdle spaces are not sharply deepened and locally expanded, the ICD values of gray matter are determined of the brain: cortex of the frontal lobe R - 1.09 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.12 × 10 -3 mm 2 / sec, lenticular nuclei R - 1.06 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.08 × 10 -3 mm 2 / sec. ICD of the white matter of the brain: in the anterior horns of the lateral ventricles R - 1.35 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.39 × 10 -3 mm 2 / sec, in the posterior horns of the lateral ventricles R - 1.38 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.34 × 10 -3 mm 2 / sec, at the level of the lateral ventricle bodies R - 1.31 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.32 × 10 -3 mm 2 / sec. SZIKD of gray matter: (1.09 + 1.12 + 1.06 + 1.08): 4 = 1.09 × 10 -3 mm 2 / sec. SZIKD of white matter: (1.35 + 1.39 + 1.38 + 1.34 + 1.31 + 1.32): 6 = 1.35 × 10 -3 mm 2 / sec. The child was discharged home on the 29th day. According to the data of the NSG performed before discharge: expansion of the cerebrospinal fluid spaces - the interhemispheric fissure, the subarachnoid space, the formation of a cavity in the temporo-occipital region of the right hemisphere. Examination by a neurosurgeon: there are no signs of intracranial hypertension, replacement expansion of cerebrospinal fluid spaces, surgical treatment is not indicated. Up to a year he received courses of treatment (nootropic, vascular, metabolic drugs). When examining a child at the age of 12 months, the diagnosis was made: Syndrome of hyperactivity, affective-respiratory paroxysms. NPRD. Delayed motor development.
Пример 2. Ребенок Ф. родился 10.08.12 г. от I беременности, протекавшей на фоне раннего токсикоза с 6-7 недели, угрозы прерывания в 10-11 недель. Матери 28 лет, роды I срочные на 39 неделе, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, короткая пуповина, острая интранатальная гипоксия плода. Вес при рождении - 3300 г, рост - 51 см. Оценка по шкале Апгар 2-4 балла. Реанимационные мероприятия в родильном зале: санация ВДП, интубация трахеи, ИВЛ с подачей кислорода, непрямой массаж сердца, введение адреналина. Аппаратная ИВЛ 10.08.12 - 16.08.12 г. В неврологическом статусе проявления церебральной депрессии, судорожный синдром. Нейросонография от 10.08.12 г. - перивентрикулярная ишемия. Диагноз: церебральная ишемия П-Ш степени. На 17-ые сутки переведен из РО в ОПНД. При выполнении МРТ 14.08.12 г. в режиме ДВИ определены значения ИКД серого вещества головного мозга: кора лобной доли R - 1,00×10-3 мм2/сек, L - 1,02×10-3 мм2/сек, чечевицеобразные ядра R - 0,91×10-3 мм2/сек, L - 0,90×10-3 мм2/сек. ИКД белого вещества головного мозга: у передних рогов боковых желудочков R - 1,17×10-3 мм2/сек, L - 1,13×10-3 мм2/сек, у задних рогов боковых желудочков R - 1,15×10-3 мм2/сек, L - 1,14×10-3 мм2/сек, на уровне тел боковых желудочков R - 1,13×10-3 мм2/сек, L - 1,14×10-3 мм2/сек. СЗИКД серого вещества: (1,00 + 1,02 + 0,91 + 0,90) : 4 = 0,96×10-3 мм2/сек. СЗИКД белого вещества: (1,17 + 1,13 + 1,15 + 1,14 + 1,13 + 1,14) : 6 = 1,14×10-3 мм2/сек. Ребенок постепенно переведен с зондового питания на кормление из рожка, выписан домой на 38 сутки жизни. По данным НСГ при выписке из стационара выявлено расширение ликворных пространств - межполушарной щели, субарахноидального пространства, дилатация боковых желудочков до 11 мм (корково-подкорковая атрофия). Осмотр нейрохирурга: атрофические изменения полушарий головного мозга, показаний к нейрохирургическому лечению нет. До года получал курсы лечения (ноотропные, сосудистые, метаболические препараты), коррекция дозы антиконвульсантов проводилась в условиях стационара. При осмотре ребенка в возрасте 12 месяцев выставлен диагноз: Органическое поражение ЦНС, вторичная микроцефалия, ДЦП, спастико-гиперкинетическая форма. Н11РР. Симптоматическая эпилепсия.Example 2. Child F. was born on 08/10/12 from I pregnancy, which proceeded against the background of early toxicosis from 6-7 weeks, the threat of interruption at 10-11 weeks. Mothers 28 years old, delivery I urgent at 39 weeks, tight umbilical cord entanglement around the neck, short umbilical cord, acute intrapartum fetal hypoxia. Birth weight - 3300 g, height - 51 cm.Evaluation on the Apgar scale 2-4 points. Resuscitation measures in the delivery room: sanitation of the upper respiratory tract, tracheal intubation, mechanical ventilation with oxygen supply, chest compressions, adrenaline administration. Apparatus mechanical ventilation 08/10/12 - 08/16/12, in the neurological status manifestations of cerebral depression, convulsive syndrome. Neurosonography from 08/10/12 - periventricular ischemia. Diagnosis: cerebral ischemia II-III degree. On the 17th day he was transferred from RO to OPND. When performing MRI on 08/14/12 in the DWI mode, the ICD values of the gray matter of the brain were determined: the cortex of the frontal lobe R - 1.00 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.02 × 10 -3 mm 2 / sec, lenticular nuclei R - 0.91 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 0.90 × 10 -3 mm 2 / sec. ICD of the white matter of the brain: in the anterior horns of the lateral ventricles R - 1.17 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.13 × 10 -3 mm 2 / sec, in the posterior horns of the lateral ventricles R - 1.15 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.14 × 10 -3 mm 2 / sec, at the level of the lateral ventricle bodies R - 1.13 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.14 × 10 -3 mm 2 / sec. SZIKD of gray matter: (1.00 + 1.02 + 0.91 + 0.90): 4 = 0.96 × 10 -3 mm 2 / sec. SZIKD of white matter: (1.17 + 1.13 + 1.15 + 1.14 + 1.13 + 1.14): 6 = 1.14 × 10 -3 mm 2 / sec. The child was gradually transferred from tube feeding to feeding from the bottle, and was discharged home on the 38th day of life. According to the NSG, at discharge from the hospital, an expansion of the cerebrospinal fluid was revealed - the interhemispheric fissure, the subarachnoid space, dilatation of the lateral ventricles up to 11 mm (cortical-subcortical atrophy). Examination by a neurosurgeon: atrophic changes in the cerebral hemispheres, there are no indications for neurosurgical treatment. Up to a year he received courses of treatment (nootropic, vascular, metabolic drugs), the dose of anticonvulsants was adjusted in a hospital setting. When examining a child at the age of 12 months, the diagnosis was made: Organic lesion of the central nervous system, secondary microcephaly, cerebral palsy, spastic-hyperkinetic form. Н11РР. Symptomatic epilepsy.
Пример 3. Ребенок Н. родился 15.04.13 г. от I беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания в 13-14 недель, гестоза легкой степени, хронической фетоплацентарной недостаточности. Матери 25 лет, роды I срочные на 40 неделе, преждевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, острая интранатальная гипоксия плода, вакуумэкстракция по ухудшению состояния плода, тугое обвитие пуповины вокруг шеи. Вес при рождении - 3700 г, рост - 53 см. Оценка по шкале Апгар 3-4 балла. Реанимационные мероприятия в родильном зале: санация ВДП, интубация трахеи, ИВЛ с подачей кислорода. Диагноз: церебральная ишемия П-Ш степени. По тяжести состояния для дальнейшего лечения и выхаживания ребенок переведен в РО. Аппаратная ИВЛ 15.04.13 - 20.04.13 г. В неврологическом статусе проявления церебральной депрессии, судорожного синдрома. Нейросонография от 15.04.13 г. - диффузные изменения паренхимы головного мозга гипоксически-ишемического генеза. На 15-ые сутки переведен в ОПНД. При выполнении МРТ 20.04.13 г. в режиме ДВИ отмечалось диффузное повышение сигнальных характеристик в структурах больших полушарий, определены значения ИКД серого вещества головного мозга: кора лобной доли R - 0,96×10-3 мм2/сек, L - 0,98×10-3 мм2/сек, чечевицеобразные ядра R - 0,91×10-3 мм2/сек, L - 0,94×10-3 мм2/сек. ИКД белого вещества головного мозга: у передних рогов боковых желудочков R - 1,12×10-3 мм2/сек, L - 1,11×10-3 мм2/сек, у задних рогов боковых желудочков R - 1,10×10-3 мм2/сек, L - 1,12×10-3 мм2/сек, на уровне тел боковых желудочков R - 1,11×10-3 мм2/сек, L - 1,09×10-3 мм2/сек. СЗИКД серого вещества: (0,96 + 0,98 + 0,91 + 0,94) : 4 = 0,95×10-3 мм2/сек. СЗИКД белого вещества: (1,12 + 1,11 + 1,10 + 1,12 + 1,11 + 1,09) : 6 = 1,11×10-3 мм2/сек. Нейросонография от 11.05.13 г. - мультикистозная энцефаломаляция обеих гемисфер головного мозга. На 31-ые сутки ребенок переведен в педиатрическое отделение для дальнейшего лечения по поводу микроаспирационного синдрома вследствие псевдобульбарных нарушений, подбора антиконвульсантов. При осмотре ребенка в возрасте 12 месяцев выставлен диагноз: Органическое поражение ЦНС, мультикистозная энцефаломаляция, вторичная микроцефалия, псевдобульбарный синдром, ДЦП, спастический тетрапарез. НПРР. Симптоматическая эпилепсия.Example 3. Child N. was born on April 15, 2013 from I pregnancy, which proceeded against the background of the threat of termination at 13-14 weeks, mild gestosis, and chronic placental insufficiency. Mothers 25 years old, delivery I urgent at 40 weeks, premature rupture of amniotic fluid, weakness of labor, acute intrapartum fetal hypoxia, vacuum extraction for deterioration of the fetus, tight entanglement of the umbilical cord around the neck. Birth weight - 3700 g, height - 53 cm.Evaluation on the Apgar scale 3-4 points. Resuscitation measures in the delivery room: sanitation of the upper respiratory tract, tracheal intubation, mechanical ventilation with oxygen supply. Diagnosis: cerebral ischemia II-III degree. According to the severity of the condition, the child was transferred to the RC for further treatment and nursing. Apparatus mechanical ventilation 04/15/13 - 04/20/13, in the neurological status of the manifestation of cerebral depression, convulsive syndrome. Neurosonography from 15.04.13 - diffuse changes in the brain parenchyma of hypoxic-ischemic genesis. On the 15th day, he was transferred to the OPND. When MRI was performed on April 20, 2013 in DWI mode, a diffuse increase in signal characteristics in the structures of the cerebral hemispheres was noted, the values of the ICD of the gray matter of the brain were determined: frontal lobe cortex R - 0.96 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 0, 98 × 10 -3 mm 2 / sec, lenticular nuclei R - 0.91 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 0.94 × 10 -3 mm 2 / sec. ICD of the white matter of the brain: in the anterior horns of the lateral ventricles R - 1.12 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.11 × 10 -3 mm 2 / sec, in the posterior horns of the lateral ventricles R - 1.10 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.12 × 10 -3 mm 2 / sec, at the level of the lateral ventricle bodies R - 1.11 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 1.09 × 10 -3 mm 2 / sec. SZIKD of gray matter: (0.96 + 0.98 + 0.91 + 0.94): 4 = 0.95 × 10 -3 mm 2 / sec. SZIKD of white matter: (1.12 + 1.11 + 1.10 + 1.12 + 1.11 + 1.09): 6 = 1.11 × 10 -3 mm 2 / sec. Neurosonography from 05/11/13 - multicystic encephalomalacia of both hemispheres of the brain. On the 31st day, the child was transferred to the pediatric department for further treatment for microaspiration syndrome due to pseudobulbar disorders, selection of anticonvulsants. When examining a child at the age of 12 months, the diagnosis was made: Organic lesion of the central nervous system, multicystic encephalomalacia, secondary microcephaly, pseudobulbar syndrome, cerebral palsy, spastic tetraparesis. NPRD. Symptomatic epilepsy.
Пример 4. Ребенок Ч. родился 25.03.14 г. от I беременности, протекавшей на фоне ОРВИ в 10-11 недель, угрозы прерывания в 18-19 недель. Матери 27 лет, роды I срочные на 38 неделе путем экстренной операции кесарево сечение. Отслойка нормально расположенной плаценты, критическое состояние плода. Вес при рождении - 3000 г, рост - 50 см. Оценка по шкале Апгар 1-3 балла. Реанимационные мероприятия в родильном зале: санация ВДП, интубация трахеи, ИВЛ с подачей кислорода, непрямой массаж сердца, эндотрахеальное и внутривенное введение адреналина. В неврологическом статусе выраженное угнетение ЦНС с развитием мозговой комы, судорожного синдрома. Аппаратная ИВЛ 25.03.14 - 21.04.14 г. Нейросонография от 25.03.14 - диффузные изменения паренхимы головного мозга гипоксически-ишемического генеза. При выполнении МРТ 29.03.12 г. в режиме ДВИ отмечалось диффузное повышение сигнальных характеристик, отсутствие дифференцировки между серым и белым веществом больших полушарий в результате цитотоксического отека, очаги ишемии в таламусе, стволовых структурах, определены значения ИКД серого вещества головного мозга: кора лобной доли R - 0,61×10-3 мм2/сек, L - 0,59×10-3 мм2/сек, чечевицеобразные ядра R - 0,55×10-3 мм2/сек, L - 0,54×10-3 мм2/сек. ИКД белого вещества головного мозга: у передних рогов боковых желудочков R - 0,65×10-3 мм2/сек, L - 0,60×10-3 мм2/сек, у задних рогов боковых желудочков R - 0,61×10-3 мм2/сек, L - 0,63×10-3 мм2/сек, на уровне тел боковых желудочков R - 0,57×10-3 мм2/сек, L - 0,56×10-3 мм2/сек. СЗИКД серого вещества: (0,61 + 0,59 + 0,55 + 0,54) : 4 = 0,57×10-3 мм2/сек. СЗИКД белого вещества: (0,65 + 0,60 + 0,61 + 0,63 + 0,57 + 0,56) : 6 = 0,60×10-3 мм2/сек. Нейросонография от 19.04.14 г. - мультикистозная энцефаломаляция обеих гемисфер головного мозга. Диагноз: Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение головного мозга с исходом в тотальную энцефаломаляцию. Мозговая кома. Летальный исход 21.04.14 г.Example 4. Child Ch. Was born on 25.03.14 from I pregnancy, which proceeded against the background of ARVI at 10-11 weeks, threats of termination at 18-19 weeks. Mothers 27 years old, delivery I urgent at 38 weeks by emergency caesarean section. Detachment of the normally located placenta, critical condition of the fetus. Birth weight - 3000 g, height - 50 cm.Evaluation on the Apgar scale 1-3 points. Resuscitation measures in the delivery room: sanitation of the upper respiratory tract, tracheal intubation, mechanical ventilation with oxygen supply, chest compressions, endotracheal and intravenous adrenaline. In the neurological status, pronounced depression of the central nervous system with the development of cerebral coma, convulsive syndrome. Hardware mechanical ventilation 03/25/14 - 04/21/14, Neurosonography from 03/25/14 - diffuse changes in the brain parenchyma of hypoxic-ischemic genesis. When MRI was performed on March 29, 2012 in DWI mode, there was a diffuse increase in signal characteristics, lack of differentiation between the gray and white matter of the cerebral hemispheres as a result of cytotoxic edema, ischemic foci in the thalamus, stem structures, the ICD values of the gray matter of the brain were determined: frontal lobe cortex R - 0.61 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 0.59 × 10 -3 mm 2 / sec, lenticular nuclei R - 0.55 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 0.54 × 10 -3 mm 2 / sec. ICD of the white matter of the brain: in the anterior horns of the lateral ventricles R - 0.65 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 0.60 × 10 -3 mm 2 / sec, in the posterior horns of the lateral ventricles R - 0.61 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 0.63 × 10 -3 mm 2 / sec, at the level of the lateral ventricle bodies R - 0.57 × 10 -3 mm 2 / sec, L - 0.56 × 10 -3 mm 2 / sec. SZIKD of gray matter: (0.61 + 0.59 + 0.55 + 0.54): 4 = 0.57 × 10 -3 mm 2 / sec. SZIKD of white matter: (0.65 + 0.60 + 0.61 + 0.63 + 0.57 + 0.56): 6 = 0.60 × 10 -3 mm 2 / sec. Neurosonography from 04/19/14 - multicystic encephalomalacia of both hemispheres of the brain. Diagnosis: Perinatal hypoxic-ischemic brain damage resulting in total encephalomalacia. Brain coma. Lethal outcome 04/21/14
Использование способа позволило на ранних этапах выявить у новорожденных показатели ИКД, отражающие выраженность структурных изменений головного мозга, что особенно важно для своевременного проведения соответствующих повреждению нервной ткани реабилитационных мероприятий. Улучшение показателей мышечного тонуса и рефлекторной активности, уменьшение проявлений спастичности позволило снизить выраженность неврологического дефицита, повысить качества жизни ребенка.The use of the method made it possible at the early stages to identify in newborns indicators of ICD, reflecting the severity of structural changes in the brain, which is especially important for the timely implementation of rehabilitation measures corresponding to damage to the nervous tissue. Improving the indicators of muscle tone and reflex activity, reducing the manifestations of spasticity made it possible to reduce the severity of neurological deficit, to improve the quality of life of the child.
Claims (1)
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2020125050A RU2737490C1 (en) | 2020-07-20 | 2020-07-20 | Method for predicting the risk of developing morphological changes of brain in the full-term newborns with perinatal hypoxic-ischemic involvement of the nervous system |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2020125050A RU2737490C1 (en) | 2020-07-20 | 2020-07-20 | Method for predicting the risk of developing morphological changes of brain in the full-term newborns with perinatal hypoxic-ischemic involvement of the nervous system |
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2737490C1 true RU2737490C1 (en) | 2020-12-01 |
Family
ID=73792762
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU2020125050A RU2737490C1 (en) | 2020-07-20 | 2020-07-20 | Method for predicting the risk of developing morphological changes of brain in the full-term newborns with perinatal hypoxic-ischemic involvement of the nervous system |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2737490C1 (en) |
Citations (4)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US20110218253A1 (en) * | 2010-01-26 | 2011-09-08 | Lange Nicholas T | Imaging-based identification of a neurological disease or a neurological disorder |
RU2565095C1 (en) * | 2014-07-22 | 2015-10-20 | Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования "Кубанский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения России (ГБОУ ВПО КубГМУ, Минздрава России) | Method of predicting risk of development of neurological deficiency in full-term new-born babies with hypoxic-ischemic brain injury |
RU2591543C2 (en) * | 2014-06-09 | 2016-07-20 | Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования "Красноярский Государственный Медицинский Университет Имени Профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства Здравоохранения Российской Федерации" | Method for prediction of diseases in hippocampus region |
RU2635461C1 (en) * | 2016-08-03 | 2017-11-13 | Федеральное Государственное Бюджетное Учреждение Высшего Образования "Кубанский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения России (ФГБУ ВО КубГМУ, Минздрава России) | Method for prediction of risk of neurological deficiency development in premature newborns with hypoxic brain damage |
-
2020
- 2020-07-20 RU RU2020125050A patent/RU2737490C1/en active
Patent Citations (4)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
US20110218253A1 (en) * | 2010-01-26 | 2011-09-08 | Lange Nicholas T | Imaging-based identification of a neurological disease or a neurological disorder |
RU2591543C2 (en) * | 2014-06-09 | 2016-07-20 | Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования "Красноярский Государственный Медицинский Университет Имени Профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства Здравоохранения Российской Федерации" | Method for prediction of diseases in hippocampus region |
RU2565095C1 (en) * | 2014-07-22 | 2015-10-20 | Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования "Кубанский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения России (ГБОУ ВПО КубГМУ, Минздрава России) | Method of predicting risk of development of neurological deficiency in full-term new-born babies with hypoxic-ischemic brain injury |
RU2635461C1 (en) * | 2016-08-03 | 2017-11-13 | Федеральное Государственное Бюджетное Учреждение Высшего Образования "Кубанский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения России (ФГБУ ВО КубГМУ, Минздрава России) | Method for prediction of risk of neurological deficiency development in premature newborns with hypoxic brain damage |
Non-Patent Citations (1)
Title |
---|
GANO D. et al. Evolution of pattern of injury and quantitative MRI on days 1 and 3 in term newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatric Research. 2013, volume 74, pp. 82-87. WANG S. et al. Characterization of White Matter Injury in a Hypoxic-Ischemic Neonatal Rat Model by Diffusion Tensor MRI. Stroke. 2008, 39, pp. 2348-2353. * |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Coleman et al. | Nonobstetric emergencies in pregnancy: trauma and surgical conditions | |
Pape et al. | Central nervous system pathology associated with mask ventilation in the very low birthweight infant: a new etiology for intracerebellar hemorrhages | |
RU2565095C1 (en) | Method of predicting risk of development of neurological deficiency in full-term new-born babies with hypoxic-ischemic brain injury | |
Taksande et al. | Early Detection of Central Nervous System Abnormalities by Neurosonography in Critically Ill Neonates. | |
Buchmayer et al. | Routine use of cerebral magnetic resonance imaging in infants born extremely preterm | |
Natarajan et al. | Association between early EEG background and outcomes in infants with mild HIE undergoing therapeutic hypothermia | |
Soul et al. | 22 Injury to the Developing Preterm Brain: Intraventricular Hemorrhage and White Matter Injury | |
RU2737490C1 (en) | Method for predicting the risk of developing morphological changes of brain in the full-term newborns with perinatal hypoxic-ischemic involvement of the nervous system | |
Abou-Hamden et al. | 30 Hydrocephalus and Arachnoid Cysts | |
Kahle et al. | Paediatric hydrocephalus | |
Squier et al. | The value of autopsy in determining the cause of failure to respond to resuscitation at birth | |
RU2755648C1 (en) | Method for diagnosing the stage of intracranial hypertension in neuroinfections in children in the acute period | |
RU2635461C1 (en) | Method for prediction of risk of neurological deficiency development in premature newborns with hypoxic brain damage | |
Hauptman et al. | Coincident myelomeningocele and gastroschisis: report of 2 cases | |
Fritz et al. | Neonatal neurosonography | |
Garosi | Cerebrovascular accidents | |
RU2624171C1 (en) | Method for sepsis development risk evaluation for patients with severe craniocerebral trauma | |
Fairlie | 4 Hypertensive disorders in pregnancy | |
Çetin et al. | A Paranoid Schizophrenia Patient Presenting with Wernicke's Encephalopathy, Case Report | |
Tica et al. | Anencephaly: pitfalls in pregnancy outcome and relevance of the prenatal exam | |
Shakeyeva et al. | Improving Methods of Diagnosis and Treatment of Posthemorrhagic Hydrocephalus in Young Children | |
RU2755218C1 (en) | Method for early diagnostics of neonatal sepsis | |
RU2173955C1 (en) | Method for predicting development course and outcome of herpetic encephalitis in early age children | |
RU2271005C1 (en) | Method for predicting critical state outcomes in newborns | |
Malinowski et al. | Prenatal invasive decompression therapy of an arachnoid cyst in a fetus with normal heart anatomy and no functional anomalies-a case report |