RU2667827C1 - Способ прогнозирования эффективности проведения модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Google Patents
Способ прогнозирования эффективности проведения модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией Download PDFInfo
- Publication number
- RU2667827C1 RU2667827C1 RU2017123661A RU2017123661A RU2667827C1 RU 2667827 C1 RU2667827 C1 RU 2667827C1 RU 2017123661 A RU2017123661 A RU 2017123661A RU 2017123661 A RU2017123661 A RU 2017123661A RU 2667827 C1 RU2667827 C1 RU 2667827C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- patients
- atrial
- irrfp
- atrial fibrillation
- patient
- Prior art date
Links
- 206010003658 Atrial Fibrillation Diseases 0.000 title claims abstract description 92
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 31
- 230000009862 primary prevention Effects 0.000 title claims abstract description 19
- 208000002102 Atrial Premature Complexes Diseases 0.000 title claims description 13
- 238000011161 development Methods 0.000 claims description 30
- 206010015856 Extrasystoles Diseases 0.000 claims description 26
- 208000000418 Premature Cardiac Complexes Diseases 0.000 claims description 26
- 230000001746 atrial effect Effects 0.000 abstract description 14
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 8
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 7
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 28
- 239000006185 dispersion Substances 0.000 description 13
- 230000005236 sound signal Effects 0.000 description 11
- 206010003119 arrhythmia Diseases 0.000 description 9
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 9
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 9
- 238000012935 Averaging Methods 0.000 description 8
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 8
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 8
- 210000004413 cardiac myocyte Anatomy 0.000 description 8
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 8
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 8
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 description 7
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 description 7
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 7
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 7
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 6
- 230000010247 heart contraction Effects 0.000 description 6
- 230000001965 increasing effect Effects 0.000 description 6
- 238000011324 primary prophylaxis Methods 0.000 description 6
- 108010061435 Enalapril Proteins 0.000 description 5
- 239000003416 antiarrhythmic agent Substances 0.000 description 5
- 230000006793 arrhythmia Effects 0.000 description 5
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 5
- OYFJQPXVCSSHAI-QFPUQLAESA-N enalapril maleate Chemical compound OC(=O)\C=C/C(O)=O.C([C@@H](C(=O)OCC)N[C@@H](C)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 OYFJQPXVCSSHAI-QFPUQLAESA-N 0.000 description 5
- 208000019622 heart disease Diseases 0.000 description 5
- NDDAHWYSQHTHNT-UHFFFAOYSA-N indapamide Chemical compound CC1CC2=CC=CC=C2N1NC(=O)C1=CC=C(Cl)C(S(N)(=O)=O)=C1 NDDAHWYSQHTHNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 4
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 4
- GBXSMTUPTTWBMN-XIRDDKMYSA-N enalapril Chemical compound C([C@@H](C(=O)OCC)N[C@@H](C)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)CC1=CC=CC=C1 GBXSMTUPTTWBMN-XIRDDKMYSA-N 0.000 description 4
- 229960000873 enalapril Drugs 0.000 description 4
- 229960004569 indapamide Drugs 0.000 description 4
- 230000009456 molecular mechanism Effects 0.000 description 4
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 4
- 206010007558 Cardiac failure chronic Diseases 0.000 description 3
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 3
- HTIQEAQVCYTUBX-UHFFFAOYSA-N amlodipine Chemical compound CCOC(=O)C1=C(COCCN)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1Cl HTIQEAQVCYTUBX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229960000528 amlodipine Drugs 0.000 description 3
- 230000005961 cardioprotection Effects 0.000 description 3
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 description 3
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 3
- 230000005284 excitation Effects 0.000 description 3
- 230000014509 gene expression Effects 0.000 description 3
- 210000002837 heart atrium Anatomy 0.000 description 3
- 210000005240 left ventricle Anatomy 0.000 description 3
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 3
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 3
- 230000008447 perception Effects 0.000 description 3
- 238000011160 research Methods 0.000 description 3
- 210000001908 sarcoplasmic reticulum Anatomy 0.000 description 3
- 230000001131 transforming effect Effects 0.000 description 3
- 238000011282 treatment Methods 0.000 description 3
- 208000004476 Acute Coronary Syndrome Diseases 0.000 description 2
- 208000032845 Atrial Remodeling Diseases 0.000 description 2
- BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N Calcium cation Chemical compound [Ca+2] BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 102000019025 Calcium-Calmodulin-Dependent Protein Kinases Human genes 0.000 description 2
- 108010026870 Calcium-Calmodulin-Dependent Protein Kinases Proteins 0.000 description 2
- UGFAIRIUMAVXCW-UHFFFAOYSA-N Carbon monoxide Chemical compound [O+]#[C-] UGFAIRIUMAVXCW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 2
- 208000009525 Myocarditis Diseases 0.000 description 2
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 description 2
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 2
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 2
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 229910001424 calcium ion Inorganic materials 0.000 description 2
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 2
- 230000007248 cellular mechanism Effects 0.000 description 2
- 230000008859 change Effects 0.000 description 2
- 230000008828 contractile function Effects 0.000 description 2
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 2
- 230000003111 delayed effect Effects 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 2
- 230000002102 hyperpolarization Effects 0.000 description 2
- 208000010125 myocardial infarction Diseases 0.000 description 2
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 210000005245 right atrium Anatomy 0.000 description 2
- 238000004904 shortening Methods 0.000 description 2
- 230000032258 transport Effects 0.000 description 2
- 239000005541 ACE inhibitor Substances 0.000 description 1
- 230000002407 ATP formation Effects 0.000 description 1
- 206010002329 Aneurysm Diseases 0.000 description 1
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 1
- 206010003671 Atrioventricular Block Diseases 0.000 description 1
- 206010003840 Autonomic nervous system imbalance Diseases 0.000 description 1
- 206010006458 Bronchitis chronic Diseases 0.000 description 1
- 206010007559 Cardiac failure congestive Diseases 0.000 description 1
- 208000031229 Cardiomyopathies Diseases 0.000 description 1
- 101710163595 Chaperone protein DnaK Proteins 0.000 description 1
- 206010056370 Congestive cardiomyopathy Diseases 0.000 description 1
- 102000002585 Contractile Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010068426 Contractile Proteins Proteins 0.000 description 1
- 201000010046 Dilated cardiomyopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000000059 Dyspnea Diseases 0.000 description 1
- 206010013975 Dyspnoeas Diseases 0.000 description 1
- 206010014418 Electrolyte imbalance Diseases 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 229940121710 HMGCoA reductase inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 208000021727 Hantavirus hemorrhagic fever with renal syndrome Diseases 0.000 description 1
- 101710178376 Heat shock 70 kDa protein Proteins 0.000 description 1
- 101710152018 Heat shock cognate 70 kDa protein Proteins 0.000 description 1
- 102000002812 Heat-Shock Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010004889 Heat-Shock Proteins Proteins 0.000 description 1
- 208000032982 Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 206010049694 Left Ventricular Dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- 102100032121 Ryanodine receptor 2 Human genes 0.000 description 1
- 101710170697 Ryanodine receptor 2 Proteins 0.000 description 1
- 102000001424 Ryanodine receptors Human genes 0.000 description 1
- 208000001871 Tachycardia Diseases 0.000 description 1
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 1
- 208000009729 Ventricular Premature Complexes Diseases 0.000 description 1
- 206010047281 Ventricular arrhythmia Diseases 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000001800 adrenalinergic effect Effects 0.000 description 1
- 230000032683 aging Effects 0.000 description 1
- 229940044094 angiotensin-converting-enzyme inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 1
- 210000002565 arteriole Anatomy 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000002072 atrial myocyte Anatomy 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 1
- 206010006451 bronchitis Diseases 0.000 description 1
- 230000001964 calcium overload Effects 0.000 description 1
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 1
- 230000001364 causal effect Effects 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000000739 chaotic effect Effects 0.000 description 1
- 208000007451 chronic bronchitis Diseases 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 1
- 208000028831 congenital heart disease Diseases 0.000 description 1
- 238000011340 continuous therapy Methods 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000000254 damaging effect Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 238000002001 electrophysiology Methods 0.000 description 1
- 230000007831 electrophysiology Effects 0.000 description 1
- 210000003038 endothelium Anatomy 0.000 description 1
- 238000005516 engineering process Methods 0.000 description 1
- 230000002708 enhancing effect Effects 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 239000002471 hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor Substances 0.000 description 1
- 230000002218 hypoglycaemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 1
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 1
- 230000001788 irregular Effects 0.000 description 1
- 210000005246 left atrium Anatomy 0.000 description 1
- 230000000670 limiting effect Effects 0.000 description 1
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000033001 locomotion Effects 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 238000013507 mapping Methods 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000002438 mitochondrial effect Effects 0.000 description 1
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 1
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 1
- 230000002182 neurohumoral effect Effects 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 230000007310 pathophysiology Effects 0.000 description 1
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 1
- 230000036316 preload Effects 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 230000002250 progressing effect Effects 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 238000011321 prophylaxis Methods 0.000 description 1
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 1
- 210000003492 pulmonary vein Anatomy 0.000 description 1
- 238000007674 radiofrequency ablation Methods 0.000 description 1
- 230000000306 recurrent effect Effects 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000007634 remodeling Methods 0.000 description 1
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 230000002441 reversible effect Effects 0.000 description 1
- 238000012502 risk assessment Methods 0.000 description 1
- 108091052345 ryanodine receptor (TC 1.A.3.1) family Proteins 0.000 description 1
- 230000000894 saliuretic effect Effects 0.000 description 1
- 208000013220 shortness of breath Diseases 0.000 description 1
- 210000001013 sinoatrial node Anatomy 0.000 description 1
- 230000000392 somatic effect Effects 0.000 description 1
- ZBMZVLHSJCTVON-UHFFFAOYSA-N sotalol Chemical compound CC(C)NCC(O)C1=CC=C(NS(C)(=O)=O)C=C1 ZBMZVLHSJCTVON-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960002370 sotalol Drugs 0.000 description 1
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 1
- 230000035882 stress Effects 0.000 description 1
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 1
- 230000002889 sympathetic effect Effects 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000006794 tachycardia Effects 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 230000006016 thyroid dysfunction Effects 0.000 description 1
- 238000012549 training Methods 0.000 description 1
- 102000003390 tumor necrosis factor Human genes 0.000 description 1
- 206010047302 ventricular tachycardia Diseases 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B5/00—Measuring for diagnostic purposes; Identification of persons
- A61B5/02—Detecting, measuring or recording pulse, heart rate, blood pressure or blood flow; Combined pulse/heart-rate/blood pressure determination; Evaluating a cardiovascular condition not otherwise provided for, e.g. using combinations of techniques provided for in this group with electrocardiography or electroauscultation; Heart catheters for measuring blood pressure
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Physiology (AREA)
- Biophysics (AREA)
- Pathology (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Cardiology (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- Medical Informatics (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Surgery (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Measurement And Recording Of Electrical Phenomena And Electrical Characteristics Of The Living Body (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Модулированную кинезотерапию (МК) проводят не менее 2 раз в день в течение не менее 30 минут на протяжении 7-10 дней. До и после МК определяют индекс риска развития фибрилляции предсердий (ИРРФП) по заявленной формуле. При увеличении ИРРФП по сравнению с исходными величинами прогнозируют проведение МК в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной эксрасистолией как эффективное. Способ обеспечивает возможность прогнозирования эффективности МК в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной эксрасистолией за счет оценки комплекса наиболее значимых ЭКГ показателей. 3 пр.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и может использоваться для прогнозирования эффективности проведения модулированной кинезотерапии (МК) в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий (ФП) у больных с предсердной экстрасистолией (ПЭ).
МК заключается в том, что на уровне подреберья устанавливают электрокардиографические (ЭКГ) электроды, а на область ушных раковин - наушники, электрокардиографические электроды и наушники соединяют с кардиоанализатором, после чего пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R ЭКГ не менее 2 раз в день в течение не менее 30 мин. [Олесин А.И., Шабров А.В., Голуб Я.В., Уон Л.С., Щеглова Е.А. Способ предупреждения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2219975 от 2003 г.]. 1
Известно использование МК в качестве первичной профилактики ФП у больных метаболическим синдромом [Олесин А.И., Литвиненко В.А., Константинова И.В., Шлапакова А.В. Возможность использования противоаритмических препаратов II класса и модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом. Российский кардиологический журнал. 2015; 11(127): 75-80].
В настоящее время определяется долгосрочный риск развития ФП, при котором риск развития этой аритмии в возрасте старше 40 лет составляет 25% в год, а также при однократном выявлении предикторов ФП таких, как выявление патологических значений дисперсии зубца Р, поздних потенциалов предсердий, дисфункции левого желудочка, дилатации предсердий, предсердной экстрасистолии, прогнозируется развитие этой аритмии в течение 5-10 и более лет [Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Национальные клинические рекомендации 5-е издание. М.: 2012; Олесин А.И., Литвиненко В.А., Аль-барбари А.В. и соавт. Оценка риска развития фибрилляция предсердий у больных метаболическим синдромом: проспективное исследование. Российский кардиологический журнал, 2014; 12 (116): 25-30; Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19]. При этом риске рекомендуется модификация образа жизни, коррекция ожирения, артериального давления, сахара крови и т.д. Кроме того, определяется краткосрочный риск развития ФП, например, в течение 1 года и менее, при котором в качестве первичной профилактики может рекомендоваться использование МК и/или других методов лечения [Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19., Олесин А.И., Литвиненко В.А., Константинова И.В., Шлапакова А.В. Возможность использования противоаритмических препаратов II класса и модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом. Российский кардиологический журнал. 2015; 11(127): 75-80].
Прогнозирование эффективности использования МК в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ не проводилось.
Техническим результатом изобретения является возможность прогнозирования эффективности МК в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ.
Технический результат изобретения достигается тем, что до и после МК, проводимой не менее 2 раз в день в течение не менее 30 минут на протяжении 7-10 дней, определяют индекс риска развития фибрилляции предсердий (ИРРФП) по формуле: ИРРФП=(FiP-P÷Pd)×(А÷В), где ИРРФП - индекс риска развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал - усредненной ЭКГ (в мс), Pd - дисперсия зубца «Р» (в мс), определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, А - линейное отклонение коррегированного предэктопического интервала не менее чем в 20 ПЭ, В - число ПЭ, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час. При увеличении ИРРФП по сравнению с исходными величинами прогнозируют проведение МК в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ как эффективное.
Способ осуществляется следующим образом:
Пациенту проводят МК, заключающуюся в следующем: на уровне подреберья устанавливают электрокардиографические электроды, а на область ушных раковин - наушники, электрокардиографические электроды и наушники соединяют с кардиоанализатором, после чего пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R электрокардиограммы, проводимой не менее 2 раз в день в течение не менее 30 минут на протяжении 7-10 дней. До и после проведения МК определяют индекс риска развития ФП (ИРРФП) по формуле:
ИРРФП=(FiP-P÷Pd)×(А÷В),
где ИРРФП - индекс риска развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал - усредненной ЭКГ (в мс), Pd - дисперсия зубца «Р» (в мс), определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, А - линейное отклонение коррегированного предэктопического интервала не менее чем в 20 ПЭ, В - число ПЭ, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час,
и при увеличении ИРРФП по сравнению с исходными величинами прогнозируют эффективность проведения МК в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ.
Существенные отличительные признаки заявляемого способа и причинно-следственная связь между ними и достигаемым результатом:
- Пациенту проводят МК не менее 2 раз в день в течение не менее 30 минут на протяжении 7-10 дней.
- До и после проведения МК определяют индекс риска развития ФП (ИРРФП) по формуле:
ИРРФП=(FiP-P÷Pd)×(А÷В),
где ИРРФП - индекс риска развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал - усредненной ЭКГ (в мс), Pd - дисперсия зубца «Р» (в мс), определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, А - линейное отклонение коррегированного предэктопического интервала не менее чем в 20 ПЭ, В - число ПЭ, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час.
- При увеличении ИРРФП, по сравнению с исходными величинами, прогнозируют эффективность проведения МК у больных с ПЭ в качестве первичной профилактики ФП.
Основой развития ФП является перегрузка кальцием кардиомиоцитов предсердий, в том числе в результате повышенного выхода кальция из сар-коплазматического ретикулома, в том числе за счет активации рианодинового рецептора типа 2, который является специфической молекулярной мишенью окислительного стресса [Hove-Madsen L., Llach A., Bayes-Genis A. et al. Atrial fibrillation is associated with increased spontaneous calcium release from the sarcoplasmic reticulum in human atrial myocytes. Circulation, 2004; 110(11): 1358-1363, Santulli G., Marks A.R. Essential roles of intracellular calcium release channels in muscle, brain, metabolism, and aging. Curr Mol Pharmacol 2015; 8: 206-222,Voigt N., Heijman J., Wang Q., et al. Cellular and molecular mechanisms of atrial arrhythmogenesis in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2014; 129: 145-156, Xie W., Santulli G., Reiken S.R. et al. Mitochondrial oxidative stress promotes atrial fibrillation. Sci Rep 2015; 5:11427, Chiang D.Y., Kongchan N., Beavers D.L. et al. Loss of microRNA-106b-25 cluster promotes atrial fibrillation by enhancing ryanodine receptor type-2 expression and calcium release. Circ Arrhythm. Electrophysiol., 2014; 7: 1214-1222]. Перегрузка миокардиоцитов предсердий кальцием приводит к развитию процесса «электрического ремоделирования» миокарда предсердий. Суть этого феномена заключается в электрофизиологических изменениях в предсердиях, главным образом проявляющихся в укорочении их рефрактерности [Fynn S.P., Todd D.M., Hobbs W.J., Armstrong K.L., Garratt C.J. Role of dispersion of atrial refractoriness in the recurrence of clinical atrial fibrillation; a manifestation of atrial electrical remodeling in humans? Eur. Heart J., 2001;.. 22(19): 1822-1834, Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin. 2011; 3(1): 23-45]. Прогрессируя, укорочение рефрактерности предсердий способствует развитию как ПЭ, так и ФП.
В настоящее время известно, что развитие ПЭ может быть обусловлено различными клеточными механизмами: наличием триггерной активности (ранней или задержанной постдеполяризации), re-entry и т.д. [Antzelevitch С, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card ElectrophysiolClin. 2011; 3(1): 23-45]. Например, эктопия, обусловленная задержанной постдеполяризацией, обычно связана с гиперполяризацией клеточных мембран кардиомиоцитов в пределах 60-70 mV, что косвенно отражает обратимый характер нарушения функции кардиомиоцитов, причем ее индукция может являться результатом стресса, вегетативного или электролитного дисбаланса, ишемии миокарда и т.д., а после устранения причины она, как правило, купируется [Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Libby P. et al., Phyladelfhia, W.B. Saunders Company; 2011]. Между тем, при прогрессирующей гиперполяризации мембран кардиомиоцитов, например от -50 до -60 mV, отмечается локальное замедление распространения возбуждения с формированием в этой области однонаправленного блока проведения, приводящего к развитию re-entry. Возникновение этого механизма аритмии в большинстве случаев связано с более глубокими метаболическими нарушениями и/или в результате органического поражения кардиомиоцитов, которые, в конечном итоге, могут сформировать анатомический субстрат в предсердиях, предрасполагающий появление ФП [Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Libby P. et al., Phyladelfhia, W.B. Saunders Company; 2011]. Кроме того, источником ПЭ может быть эктопический очаг в миокарде предсердий или легочных венах [Braunwald’s Heart Disease. A text-book of cardiovascular medicine. 9th ed. Libby P. et al., Phyladelfhia, W.B. Saunders Company; 2011]. Частая, продолжительная или рецидивирующая ПЭ, обусловленная этими механизмами, может способствовать ухудшению исходно нарушенного неоднородного проведения возбуждения по предсердиям, увеличивая потенциальный риск развития ФП [Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Libby P. et al., Phyladelfhia, W.B. Saunders Company; 2011, Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin. 2011; 3(1): 23-45]. Ранее проведенные клинико-экспериментальные исследования показали, что выявленные показатели ЛО ПДИкор. экстрасистолии, например ≤10 мс, косвенно подтверждают механизмы reentry и/или формирование патологического эктопического очага, а большая вариабельность этого показателя - наличие тригерных механизмов [Олесин А.И., Коновалова О.А., Козий А.В. и соавт. Желудочковая экстрасистолия у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST: оценка риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий (клинико-экспериментальное исследование). Российский кардиологический журнал. 2009; 1: 24-31]. После формирования фронта волны возбуждения при развитии ПЭ, она фракционируется, разделяется на дочерние волны, каждая из которых становится независимой, причем при разделении более крупной волны в локальном участке блокированного проведения либо при активном движении по направлению к другому предсердию может формироваться критическое число блуждающих волн, необходимых для формирования ФП, причем формирование этих волн является случайным или «хаотическим» процессом [Allessie М.А., Rensma P.L., Brugada J. et al. Pathophysiology of atrial fibrillation. // Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. - Eds. Zipes D.P., Jalife J. - Philadelphia: W.B. Saunders, 1990. - P. 548-559, Allessie M.A., Konings K., Kirchhof C. Mapping of atrial fibrillation. In: Ollson S.B., Allesie M.A., Campbel R.W.F., eds. Atrial fibrillation: mechanism and therapeutic strategies. Armonk NY: Futura Publishing Company, 1994. - P. 37-49,, Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin. 2011; 3(1): 23-45]. Следует отметить, что M.A. Allessie et al. [1990, 1994] подчеркивает, что для формирования пароксизма ФП необходимо наличие 3 и более волн рециркуляции, а если число движущихся волн понижается менее 3, аритмия прекращается.
Положительный эффект МК обусловлен тем, что, во-первых, при применении этого метода наблюдается расширение артериол вследствие увеличения продукции монооксида азота эндотелием сосудов, и регулирующих нейрогуморальный контроль сократимости миокарда, включая регуляцию L-типов Са-каналов пейсмеркерных кардиомиоцитов [Giusti В., Marini М., Rossi L. et al. Gene expression profile of rat left ventricles reveals persisting changes following chronic mild exercise protocol: implications for cardioprotection. BMC Genomics, 2009; 10: 342-355, Gielen S., Schuler G., Adams V. Cardiovascular Effects of Exercise Training: Molecular Mechanisms. Circulation, 2010; 122: 1221-1238], что приводит к снижению постнагрузки, повышению сократительной функции сердца, уменьшению дисфункции левого желудочка и объема левого предсердия [Олесин А.И., Белова А.В., Смолин З.Ю. Возможность использования модулированной кинезотерапии у больных ишемической болезнью сердца. Российский кардиологический журнал, 2012; 2: 38-42, Olesin АЛ., Smolin Z.Yu. Assessment using modulated kinesitherapy in patient with ishemic heart disease and atrial fibrillation, and congestive heart failure. European Science and Technology: 3nd International scientific conference. Bildungszentrum Rdk e. V. Wiesbaden, 2012: 510-515], во-вторых, за счет увеличения транспорта кислорода, синтеза АТФ, экспрессии генов сократительных белков, активности антиоксидантных ферментов, Са-АТФ-азы, уменьшения активности фактора некроза опухоли [Golbidi S., Laher I. Molecular Mechanisms in Exercise-Induced Cardioprotection. Cardiology Research and Practice, 2011; 4: 1-15, Dobrev D., Wehrens X.H.T. Calmodulin kinase II, sarcoplasmic reticulum Ca2+ leak, and atrial fibrillation. Trends Cardiovasc. Med., 2010; 20(1): 30-34], а также в результате повышения устойчивости системы транспорта кальция сердечной мышцы к повреждающему действию продуктов перекисного окисления липидов и(или) при перегрузке кардиомиоцитов ионами кальция за счет увеличения образования монооксида азота, накопления защитных стресс-белков, таких, как HSP70, SERCA-2a и т.д. в миокардиоцитах, повышения активности простагланоидов групп Е и J2, ограничивающих активацию адренергической системы [Golbidi S., Laher I. Molecular Mechanisms in Exercise-Induced Cardioprotection. Cardiology Research and Practice, 2011; 4: 1-15, Dobrev D., Wehrens X.H.T. Calmodulin kinase II, sarcoplasmic reticulum Ca2+ leak, and atrial fibrillation. Trends Cardiovasc. Med., 2010; 20(1): 30-34], в-третьих, при применении МК уменьшается перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция и снижается неравномерная рефрактерность миокарда предсердий и устраняется ПЭ, тем самым снижая риск развития ФП [Олесин А.И., Литвиненко В.А., Константинова И.В., Шлапакова А.В. Возможность использования противоаритмических препаратов II класса и модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом. Российский кардиологический журнал. 2015; 11(127): 75-80].
Неэффективность МК, по всей видимости, обусловлена отсутствием модулирующего влияния «дыхательного насоса» на сократительную функцию правого предсердия через изменение венозного притока в условиях стабильно наполненных полых венах в обеих фазах дыхания. Увеличение преднагрузки у этих пациентов в результате использования МК, вероятно, приводит к еще большему увеличению давления в правом предсердии, активизации симпатико-адреналовой системы, что, соответственно, приводит к развитию тахикардии и одышки. Наличие этого феномена свидетельствует о стабильно повышенном уровне центрального венозного давления [Палеев Н.Р., Пронина В.П. Неинвазивное определение тяжести сердечной недостаточности у больных миокардитом, миокардитическим кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией. Кардиология, 1999; 39(6): 29-33], что может являться одним из противопоказаний к использованию МК у этой категории больных. Вероятно, эти изменения могут быть обусловлены более выраженным дизадаптационным ремоделированием сердца, что подтверждается наличием у этих пациентов достоверно меньших значений параметров вариабельности ритма сердца со значительным преобладанием симпатического тонуса вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы [Олесин А.И., Белова А.В., Смолин З.Ю. Возможность использования модулированной кинезотерапии у больных ишемической болезнью сердца. Российский кардиологический журнал, 2012; 2: 38-42].
Пример конкретного выполнения.
Пример 1.
Больной К., 66 лет поступил в дневной стационар 12.05.2015 г. по направлению участкового врача. При случайном обследовании у него была выявлена частая ПЭ. Из анамнеза известно, что больной страдает гипертонической болезнью II стадии в течение последних 8-10 лет. Постоянно принимает эналаприл (эднит) в дозе 10 мг в сутки. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненной в дневном стационаре 13.05.2015 г., было выявлено 2000 ПЭ (92 экстрасистолы в час). Больному была продолжена эналаприлом (энапом) в дозе 10 мг в сутки. Затем больному была проведена регистрация сигнал - усредненной ЭКГ полосе частот от 40 до 250 Гц с регистрацией биполярных отведений X, Y, Z по Франку и усреднением до 400 комплексов по волне «Р» с помощью компьютерного комплекса «Поли-спектр-ВР» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). Определялась продолжительность фильтрованной волны «Р» (FiP-P), дисперсия зубца «Р» (Pd) автоматическим методом при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ путем определения максимальной разницы, как минимум, в 10 комплексах P-QRST между продолжительностью максимальной и минимальной волной «Р» с последующим усреднением значений Pd. Затем, основываясь на результатах суточного мониторирования ЭКГ, выполненного в дневном стационаре, на 57 ПЭ было рассчитано ЛО ПДИкор. ПЭ. У больного К., 66 лет FiP-P составило 138 мс, Pd - 78 мс, ЛО ПДИкор. ПЭ, определенное на 36 экстрасистолах - 12 мс. Количество ПЭ, взятых для исследования и выраженное в количестве экстрасистол в час, составило 92.
В последующем был рассчитан ИРРФП) по формуле:
ИРРФП=(FiP-P÷Pd)×(А÷В), где ИРРФП - индекс риска развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал - усредненной ЭКГ (в мс), Pd - дисперсия зубца «Р» (в мс), определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, А - линейное отклонение коррегированного предэктопического интервала не менее чем в 20 ПЭ, В - число ПЭ, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час.
ИРРФП=(138÷78)×(12÷92)=0,236
ИРРФП составил 0,236, что свидетельствовало о высоком риске (в течение 1-3 месяцев) развития ФП [Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19].
Затем больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того, чтобы регистрировалось, как минимум, одно отведение - Y по Небу и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма 4 раза в день в течение не менее 60 минут на протяжении 7 дней, после чего повторно больному был определен ИРРФП, используя компьютерный комплекс «Полиспектр-ВР» (производство г. Иваново). У больного К., 66 лет после проведения МК FiP-P составило 138 мс, Pd - 66 мс, ЛО ПДИкор. ПЭ, определенное на 28 экстрасистолах - 36 мс. Количество ПЭ, взятых для исследования и выраженное в количестве экстрасистол в час, составило 39.
ИРРФП=(138÷66)×(36÷39)=1,93
ИРРФП составил 1,93
После проведения МК отмечалось увеличение ИРРФП в 7,18 раза. Полученные данные свидетельствовали о положительном эффекте МК, т.е. у больного К., 66 лет прогнозировался положительный эффект проведения МК в качестве первичной профилактики ФП. В дальнейшем больному было рекомендовано проведение МК в течение 30-32 дней.
При обследованиях, проведенных через 1 и 3 месяца, частота ПЭ составила 12 и 5 экстрасистол час соответственно, ФП не регистрировалась.
В последующем больному была продолжена терапия эналоприлом в дозах, указанных выше, а также рекомендовано продолжить применение МК.
В дальнейшем частота ПЭ уменьшилась до 2-4 в час, развитие ФП не отмечалось при наблюдении в течение 1,5 лет.
Данный пример показывает, что при выявлении у больного ПЭ и высокого риска развития ФП, увеличение ИРРФП после ходьбы с частотой сердечных сокращений 4 раза в день в течение не менее 60 минут на протяжении 7 дней в сравнении с исходными величинами свидетельствует об эффективности использования МК в качестве первичной профилактики ФП.
Пример 2.
Больная В., 64 лет поступила в дневной стационар 22.02.2015 г. по направлению участкового врача. Больная обратилась с жалобами на перебои в работе сердца и при обследовании у нее была выявлена частая ПЭ. Из анамнеза известно, что больная страдает гипертонической болезнью II стадии в течение последних 10-12 лет. Постоянно принимает индапамид в дозе 2,5 мг в сутки, амлодипин в дозе 5 мг в сутки. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном в дневном стационаре 23.02.2015 г., было выявлено 1700 ПЭ (72 экстрасистолы в час). Больному была продолжена индапамидом в дозе 2,5 мг в сутки, амлодипином в дозе 5 мг в сутки. Затем больной была проведена регистрация сигнал - усредненной ЭКГ полосе частот от 40 до 250 Гц с регистрацией биполярных отведений X, Y, Z по Франку и усреднением до 400 комплексов по волне «Р» с помощью компьютерного комплекса «Поли-спектр-ВР» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). Определялась продолжительность фильтрованной волны «Р» (FiP-P), дисперсия зубца «Р» (Pd) автоматическим методом при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ путем определения максимальной разницы, как минимум, в 10 комплексах P-QRST между продолжительностью максимальной и минимальной волной «Р» с последующим усреднением значений Pd. Затем, основываясь на результатах суточного мониторирования ЭКГ, выполненного в дневном стационаре, на 57 ПЭ было рассчитано ЛО ПДИкор. ПЭ. У больной В., 64 лет FiP-P составило 135 мс, Pd - 62 мс, ЛО ПДИкор. ПЭ - 22 мс, количество ПЭ, взятых для исследования и выраженное в количестве экстрасистол в час, составило 74.
В последующем был рассчитан ИРРФП) по формуле:
ИРРФП=(FiP-P÷Pd)×(А÷В), где ИРРФП - индекс риска развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал - усредненной ЭКГ (в мс), Pd - дисперсия зубца «Р» (в мс), определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, А - линейное отклонение коррегированного предэктопического интервала не менее чем в 20 ПЭ, В - число ПЭ, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час.
ИРРФП=(135÷62)×(22÷74)=0,65
ИРРФП составил 0,65, что свидетельствовало о среднем риске (в течение от 3 месяцев до 1 года) развития ФП [Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19].
Затем была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма ее сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того, чтобы регистрировалось, как минимум, одно отведение - Y по Небу и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма 4 раза в день в течение не менее 60 минут на протяжении 7 дней, после чего повторно больной был определен ИРРФП, используя компьютерный комплекс «Полиспектр-ВР» (производство г. Иваново). У больной В., 64 лет после проведения МК FiP-P составило 135 мс, Pd - 58 мс, ЛО ПДИкор. ПЭ - 34 мс, количество ПЭ взятых для исследования составило 32, что составило 54 экстрасистол в час.
ИРРФП=(135÷58)×(34÷54)=1,93
ИРРФП составил 1,47
После проведения МК отмечалось увеличение ИРРФП в 1,26 раза. Полученные данные свидетельствовали о положительном эффекте МК, т.е. у больной В., 64 лет прогнозировался положительный эффект проведения МК в качестве первичной профилактики ФП. В дальнейшем больной было рекомендовано проведение МК в течение 30-32 дней.
При обследованиях, проведенных через 1 и 3 месяца, частота ПЭ составила 18 и 8 экстрасистол час соответственно, ФП не регистрировалась.
В последующем больной была продолжена терапия индапамидом в дозе 2,5 мг в сутки, амлодипином в дозе 5 мг в сутки, а также рекомендовано продолжить применение МК.
В дальнейшем частота ПЭ уменьшилась до 4-6 в час, развитие ФП не отмечалось при наблюдении в течение 2 лет.
Данный пример показывает, что при выявлении у больной ПЭ и среднего риска развития ФП, увеличение ИРРФП после ходьбы с частотой сердечных сокращений 4 раза в день в течение не менее 60 минут на протяжении 7 дней в сравнении с исходными величинами свидетельствует об эффективности использования МК в качестве первичной профилактики ФП.
Пример 3.
Больной А., 45 лет поступил в дневной стационар 16.06.2015 г. по направлению участкового врача. Он обратился по поводу частого, неритмичного сердцебиения и при обследовании у него была выявлена частая ПЭ. Из анамнеза известно, что больной страдает гипертонической болезнью II стадии в течение последних 5 лет. Постоянной терапии не получает, но при повышении артериального давления периодически принимает эналаприл (эднит) в дозе 10 мг в сутки. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненной в дневном стационаре 17.06.2015 г., было выявлено 3500 ПЭ (146 экстрасистолы в час). Затем больному была проведена регистрация сигнал - усредненной ЭКГ полосе частот от 40 до 250 Гц с регистрацией биполярных отведений X, Y, Z по Франку и усреднением до 400 комплексов по волне «Р» с помощью компьютерного комплекса «Поли-спектр-ВР» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). Определялась продолжительность фильтрованной волны «Р» (FiP-P), дисперсия зубца «Р» (Pd) автоматическим методом при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ путем определения максимальной разницы, как минимум, в 10 комплексах P-QRST между продолжительностью максимальной и минимальной волной «Р» с последующим усреднением значений Pd. Затем, основываясь на результатах суточного мониторирования ЭКГ, выполненного в дневном стационаре, на 57 ПЭ было рассчитано ЛО ПДИкор. ПЭ. У больного К., 66 лет FiP-P составило 136 мс, Pd - 67 мс, было определено ЛО ПДИкор. ПЭ на 52 экстрасистолах, составившее 14 мс.
Количество ПЭ, взятых для исследования и выраженное в количестве экстрасистол в час, составило 142.
В последующем был рассчитан ИРРФП по формуле:
ИРРФП=(FiP-P÷Pd)×(А÷В), где ИРРФП - индекс риска развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал - усредненной ЭКГ (в мс), Pd - дисперсия зубца «Р» (в мс), определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, А - линейное отклонение коррегированного предэктопического интервала не менее чем в 20 ПЭ, В - число ПЭ, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час.
ИРРФП=(136÷67)×(14÷142)=0,2
ИРРФП составил 0,2, что свидетельствовало о высоком риске (в течение 1-3 месяцев) развития ФП [Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19].
Затем больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того, чтобы регистрировалось, как минимум, одно отведение - Y по Небу и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма 4 раза в день в течение не менее 60 минут на протяжении 7 дней, после чего повторно больному был определен ИРРФП, используя компьютерный комплекс «Полиспектр-ВР» (производство г. Иваново). У больного К., 66 лет после проведения МК FiP-P составило 136 мс, Pd - 66 мс, ЛО ПДИкор. ПЭ, определенных на 48 экстрасистолах - 12 мс. Количество ПЭ взятых для исследования и выраженное в количестве экстрасистол в час, составило 138.
ИРРФП=(136÷66)×(12÷138)=0,18
ИРРФП составил 0,18
После проведения МК отмечалось уменьшение ИРРФП на 10% в сравнении с исходными данными. Полученные данные свидетельствовали об отсутствии положительного эффекта МК. Больному была рекомендована терапия соталолом в дозе 160 мг в сутки.
При обследованиях, проведенных через 1 и 2 месяца, частота ПЭ составила 127 и 118 экстрасистол час соответственно. На 3 месяц наблюдения отмечалось развитие неустойчивых пароксизмов ФП.
В последующем больному была проведена радиочастотная абляция. Через 3 месяца после проведения этой процедуры частота ПЭ уменьшилась до 10 в час, пароксизмов ФП не наблюдалось.
Данный пример показывает, что при выявлении у больного ПЭ и высокого риска развития ФП, уменьшение ИРРФП после ходьбы с частотой сердечных сокращений 4 раза в день в течение не менее 60 минут на протяжении 7 дней в сравнении с исходными величинами свидетельствует об отсутствии эффективности использования МК в качестве первичной профилактики ФП.
Наблюдалось 93 больных МС в возрасте от 58 до 75 лет (в среднем 67,7±1,9 лет). Критерием включения являлось наличие синусового ритма, выявление ПЭ более 50 экстрасистол в сутки, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I-II класса по NYHA, отсутствие регистрации ФП, в том числе, при проведении не менее 3-4 процедур 1-3 суточного мониторирования ЭКГ не реже 1 раза в 1-3 месяца, выявление высокого и среднего рисков развития этой аритмии [Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19], наличие информированного согласия больного на проводимое обследование и лечение. В исследование не включали больных острыми коронарными синдромами, синдромом WPW, слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, имплантированным искусственным водителем ритма, желудочковой тахикардией, пороками сердца, кардиомиопатиями, дисфункцией щитовидной железы, неконтролируемой артериальной гипертензией, тяжелыми соматическими заболеваниями, которые могли повлиять на результаты исследования, а также пациенты, имеющие ФВлж <45%, аневризму левого желудочка, ХСН III-IV класса по NYHA. У 126 (82,35%) больных была выявлена гипертоническая болезнь, у 24 (15,69%) - ишемическая болезнь сердца: стенокардия II-III функционального класса, у 16 (10,46%) - инфаркт миокарда в анамнезе, у 109 (71,24%) - сахарный диабет, у 36 (23,53%) - хронический бронхит.
Всем больным была проведена регистрация сигнал - усредненной ЭКГ полосе частот от 40 до 250 Гц с регистрацией биполярных отведений X, Y, Z по Франку и усреднением до 400 комплексов по волне «Р» с помощью компьютерного комплекса «Поли-спектр-ВР» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). Определялась продолжительность фильтрованной волны «Р» (FiP-P), дисперсия зубца «Р» (Pd) автоматическим методом при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ путем определения максимальной разницы, как минимум, в 10 комплексах P-QRST между продолжительностью максимальной и минимальной волной «Р» с последующим усреднением значений Pd. Затем, основываясь на результатах суточного мониторирования ЭКГ и/или по данным регистрации ЭКГ с помощью компьютерного комплекса «Поли-спектр-ВР» (фирма «Нейрософт», г. Иваново), был рассчитан ИРРФП по формуле:
ИРРФП=(FiP-P÷Pd)×(А÷В), где ИРРФП - индекс риска развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал - усредненной ЭКГ (в мс), Pd - дисперсия зубца «Р» (в мс), определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, А - линейное отклонение коррегированного предэктопического интервала не менее чем в 20 ПЭ, В - число ПЭ, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час [Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19]. При значениях ИРРФП до 0,5 прогнозируют высокий (в течение 1-3 месяцев), а от 0,5 до 1,5 - средний (от 3 месяцев до 1 года) риски развития ФП у больных с ПЭ [Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19].
Всем больным проводилась базисная гипотензивная терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл (эднит, ренитек, и т.д.), салуретиками (индапамид (арифон) и т.д., включая всех больных, перенесших инфаркт миокарда, а также коррекция содержания глюкозы и липидов крови путем использования диеты, гипогликемических и гиполипидемических препаратов, в частности, статинов. Кроме того, у всех больных использовалась МК.
Больной ходил с частотой сердечного ритма не менее 2 раз в день в течение не менее 60 минут на протяжении 7 дней. До и после использования МК у больных был определен ИРРФП [Олесин А.И., Константинова И.В., Литвиненко В.А., Аль-Барбари А.В. Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией - Патент Российской Федерации №2556602, опубликован 10.07.2015 г., Бюллетень изобретений №19]. При увеличении ИРРФП через 7 дней после использования МК, согласно заявляемому способу, прогнозировался положительный эффект этого метода. В дальнейшем у обследуемых больных МК применялась в качестве первичной профилактики ФП: ее вначале использовали ежедневно в течение 5-6 месяцев, а затем, после «вхождения в нагрузку» - 7-14 раз в неделю в течение не менее 2 часов в день [Олесин А.И., Литвиненко В.А., Константинова И.В., Шлапакова А.В. Возможность использования противоаритмических препаратов II класса и модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом. Российский кардиологический журнал. 2015; 11(127): 75-80].
Положительный клинический эффект использования МК характеризовался отсутствием развития ФП на протяжении прогнозируемого риска ее развития (см. выше).
Истинно положительная и отрицательная предсказательная ценность полученных результатов, согласно предлагаемому способу, была рассчитана по формулам:
Истинно положительная предсказательная ценность (в %)=а/(а+б),
где а - число истинно положительных результатов, определяемых при отсутствии развития ФП после курса МК, б - число всех положительных результатов, полученных согласно предлагаемому способу.
Истинно отрицательная предсказательная ценность (в %)=а/(а+б),
где а - число истинно отрицательных результатов, определенных после проведения курса МК, б - число всех отрицательных и ложноположительных результатов, полученных согласно предлагаемому способу.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием критерия "t" Стьюдента, х2, а также стандартных пакетов программ "Statistica", версия 11.0.
У 48(51,61%) из обследуемых больных был выявлен высокий, а у остальных - средний риск развития ФП, причем значения ИРРФП у этих пациентов составили в среднем 0,18±0,10 ед. и 0,94±0,15 ед. соответственно (p<0,05). После проведения МК, согласно заявляемому способу, у 41(85,42%) из 48 и у 42(93,33%) из 45 пациентов с высоким и средним рисками развития ФП отмечалось увеличение ИРРФП, причем у больных с высоким риском значения этого показателя увеличились от 0,19±0,10 ед. до 0,83±0,21 ед. (в среднем на 336,84%), а у больных со средним риском - от 1,01±0,15 ед. до 3,57±0,26 ед. (в среднем на 253,47%), в то время как у остальных больных значения этого показателя не изменились или уменьшились.
По результатам проведения МК, согласно заявляемому способу, все больные были разделены на две группы. В I группу было включено 83 (89,25%) больных, у которых прогнозировался положительный эффект проводимой МК, остальные больные вошли во II группу, у которых прогнозировался отрицательный результат проводимой МК. Достоверного различия по полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, частоте ранее перенесенного ИМ у больных I и II группы выявлено не было.
В дальнейшем у обследуемых больных I и II группы МК применялась в качестве первичной профилактики ФП: ее вначале использовали ежедневно в течение 5-6 месяцев, а затем, после «вхождения в нагрузку» - 7-14 раз в неделю в течение не менее 2 часов в день [Олесин А.И., Литвиненко В.А., Константинова И.В., Шлапакова А.В. Возможность использования противоаритмических препаратов II класса и модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом. Российский кардиологический журнал. 2015; 11(127): 75-80]. Развитие ФП отмечалось у 2(4,41%) I группы и у всех больных II группы.
Истинно положительная предсказательная ценность заявляемого способа составила (в %): 81÷83×100%=97,59%. Истинно отрицательная предсказательная ценность заявляемого способа составила (в %): 10÷12×100%=83,33%.
Таким образом, впервые разработан способ прогнозирования эффективности МК в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ.
Claims (1)
- Способ прогнозирования эффективности проведения модулированной кинезотерапии (МК) в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий (ФП) у больных с предсердной экстрасистолией (ПЭ), заключающийся в том, что до и после МК, проводимой не менее 2 раз в день в течение не менее 30 минут на протяжении 7-10 дней, выполняют электрокардиографическое (ЭКГ) исследование и определяют индекс риска развития фибрилляции предсердий (ИРРФП) по формуле: ИРРФП = (FiP-P÷Pd) × (А÷B), где ИРРФП - индекс риска развития ФП, FiP-P - продолжительность фильтрованной волны «Р» сигнал-усредненной ЭКГ (в мс), Pd - дисперсия зубца «Р» (в мс), определяемая как разница между максимальными и минимальными значениями продолжительности зубца «Р» при регистрации 12 отведений стандартной ЭКГ, А - линейное отклонение коррегированного предэктопического интервала не менее чем в 20 ПЭ, В - число ПЭ, используемых для исследования, выраженное в количестве экстрасистол в час, и при увеличении ИРРФП по сравнению с исходными величинами прогнозируют проведение МК в качестве первичной профилактики ФП у больных с ПЭ как эффективное.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017123661A RU2667827C1 (ru) | 2017-07-04 | 2017-07-04 | Способ прогнозирования эффективности проведения модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017123661A RU2667827C1 (ru) | 2017-07-04 | 2017-07-04 | Способ прогнозирования эффективности проведения модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2667827C1 true RU2667827C1 (ru) | 2018-09-24 |
Family
ID=63668882
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2017123661A RU2667827C1 (ru) | 2017-07-04 | 2017-07-04 | Способ прогнозирования эффективности проведения модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2667827C1 (ru) |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US6148228A (en) * | 1998-03-05 | 2000-11-14 | Fang; Dan Oun | System and method for detecting and locating heart disease |
| RU2286086C2 (ru) * | 2005-01-11 | 2006-10-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова | Способ определения эффективности модулированной кинезотерапии |
| RU2555134C1 (ru) * | 2014-04-15 | 2015-07-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Самарский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ прогнозирования риска развития рецидива фибрилляции предсердий у пациентов после выполнения радиочастотной абляции |
| RU2568577C1 (ru) * | 2014-06-03 | 2015-11-20 | Федеральное государственное бюджетное научное чреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" | Способ прогнозирования риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца с ишемической и/или постинфарктной дисфункцией миокарда на фоне хронической сердечной недостаточности |
-
2017
- 2017-07-04 RU RU2017123661A patent/RU2667827C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US6148228A (en) * | 1998-03-05 | 2000-11-14 | Fang; Dan Oun | System and method for detecting and locating heart disease |
| RU2286086C2 (ru) * | 2005-01-11 | 2006-10-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова | Способ определения эффективности модулированной кинезотерапии |
| RU2555134C1 (ru) * | 2014-04-15 | 2015-07-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Самарский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ прогнозирования риска развития рецидива фибрилляции предсердий у пациентов после выполнения радиочастотной абляции |
| RU2568577C1 (ru) * | 2014-06-03 | 2015-11-20 | Федеральное государственное бюджетное научное чреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" | Способ прогнозирования риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца с ишемической и/или постинфарктной дисфункцией миокарда на фоне хронической сердечной недостаточности |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| VAROUNIS C. Atrial premature complexes and heart rate have prognostic significance in 1-month atrial fibrillation recurrence after electrical cardioversion. Europace. 2007 Aug;9(8):633-7 - . * |
| ОЛЕСИН А.И. Возможность использования противоаритмических препаратов II класса и модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с метаболиченским синдромом. Российский кардиологический журнал N 11 (127) 2015, стр.75-80. * |
| ОЛЕСИН А.И. Возможность использования противоаритмических препаратов II класса и модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с метаболиченским синдромом. Российский кардиологический журнал N 11 (127) 2015, стр.75-80. VAROUNIS C. Atrial premature complexes and heart rate have prognostic significance in 1-month atrial fibrillation recurrence after electrical cardioversion. Europace. 2007 Aug;9(8):633-7 - реферат. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Papageorgiou et al. | Site-dependent intra-atrial conduction delay: relationship to initiation of atrial fibrillation | |
| Kawamura et al. | Coupling interval dispersion and body mass index are independent predictors of idiopathic premature ventricular complex‐induced cardiomyopathy | |
| Nearing et al. | Progressive increases in complexity of T-wave oscillations herald ischemia-induced ventricular fibrillation | |
| Zecchin et al. | Long-term outcome of ‘super-responder’patients to cardiac resynchronization therapy | |
| Merchant et al. | T-wave alternans as an arrhythmic risk stratifier: state of the art | |
| Wang et al. | The phenotype characteristics of type 13 long QT syndrome with mutation in KCNJ5 (Kir3. 4-G387R) | |
| Franczyk-Skora et al. | Sudden cardiac death in CKD patients | |
| Holmqvist et al. | Abnormal P‐wave morphology is a predictor of atrial fibrillation development and cardiac death in MADIT II patients | |
| Kamioka et al. | Uncontrolled blood pressure affects atrial remodeling and adverse clinical outcome in paroxysmal atrial fibrillation | |
| Dickinson et al. | Atrial fibrillation and heart failure: intersecting populations, morbidities, and mortality | |
| Cheung et al. | Cardiac effects of stroke | |
| Călburean et al. | High vagal tone predicts pulmonary vein reconnection after cryoballoon ablation for paroxysmal atrial fibrillation | |
| Pezawas et al. | Risk of arrhythmic death in ischemic heart disease: a prospective, controlled, observer‐blind risk stratification over 10 years | |
| Shoureshi et al. | Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy: JACC State-of-the-Art Review | |
| Lorvidhaya et al. | Sudden cardiac death risk stratification in patients with heart failure | |
| RU2667827C1 (ru) | Способ прогнозирования эффективности проведения модулированной кинезотерапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией | |
| Kwofie et al. | Association among intracardiac T-wave alternans, ischemia, and spontaneous ventricular arrhythmias after coronary artery occlusion in a canine model | |
| Nelson et al. | Analysis of the ESC/EACTS 2020 atrial fibrillation guidelines with perioperative implications | |
| RU2657189C1 (ru) | Способ определения риска развития фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией | |
| Romero et al. | Diagnosis and management of atrial fibrillation: an overview | |
| Sabir et al. | Risk stratification for sudden cardiac death | |
| Kocheril | Arrhythmia issues in patients with renal disease | |
| Ichikawa et al. | Beat-to-beat T-wave amplitude variability in the risk stratification of right ventricular outflow tract-premature ventricular complex patients | |
| Sosnowska-Pasiarska et al. | Sudden cardiac arrest in takotsubo cardiomyopathy–a case study | |
| RU2688394C1 (ru) | Способ прогнозирования эффективности фармакологической антиаритмической терапии в качестве первичной профилактики фибрилляции предсердий у больных с предсердной экстрасистолией |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20190705 |