RU2657845C1 - Method for diagnostics of spondylogenic cervical myelopathy without spinal cord compression - Google Patents
Method for diagnostics of spondylogenic cervical myelopathy without spinal cord compression Download PDFInfo
- Publication number
- RU2657845C1 RU2657845C1 RU2017122804A RU2017122804A RU2657845C1 RU 2657845 C1 RU2657845 C1 RU 2657845C1 RU 2017122804 A RU2017122804 A RU 2017122804A RU 2017122804 A RU2017122804 A RU 2017122804A RU 2657845 C1 RU2657845 C1 RU 2657845C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- diffusion
- spinal cord
- myelopathy
- spondylogenic
- cervical
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 20
- 208000034869 Cervical myelopathy Diseases 0.000 title claims abstract description 14
- 206010041549 Spinal cord compression Diseases 0.000 title abstract 3
- 238000009792 diffusion process Methods 0.000 claims abstract description 35
- 210000000278 spinal cord Anatomy 0.000 claims abstract description 28
- 239000000835 fiber Substances 0.000 claims abstract description 10
- 230000001133 acceleration Effects 0.000 claims abstract description 8
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 claims abstract description 8
- 230000035508 accumulation Effects 0.000 claims abstract description 5
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 claims abstract description 5
- 239000011159 matrix material Substances 0.000 claims abstract description 5
- 230000001629 suppression Effects 0.000 claims abstract 2
- 206010028570 Myelopathy Diseases 0.000 claims description 26
- 238000007906 compression Methods 0.000 claims description 7
- 230000006835 compression Effects 0.000 claims description 7
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 5
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 4
- 208000029033 Spinal Cord disease Diseases 0.000 abstract description 2
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 abstract description 2
- KUVIULQEHSCUHY-XYWKZLDCSA-N Beclometasone Chemical compound C1CC2=CC(=O)C=C[C@]2(C)[C@]2(Cl)[C@@H]1[C@@H]1C[C@H](C)[C@@](C(=O)COC(=O)CC)(OC(=O)CC)[C@@]1(C)C[C@@H]2O KUVIULQEHSCUHY-XYWKZLDCSA-N 0.000 abstract 1
- 230000005672 electromagnetic field Effects 0.000 abstract 1
- 208000020431 spinal cord injury Diseases 0.000 abstract 1
- 101150008563 spir gene Proteins 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 238000002595 magnetic resonance imaging Methods 0.000 description 21
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 8
- 230000008569 process Effects 0.000 description 7
- 208000004044 Hypesthesia Diseases 0.000 description 4
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 4
- 230000033001 locomotion Effects 0.000 description 4
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 4
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N L-glutamic acid Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(O)=O WHUUTDBJXJRKMK-VKHMYHEASA-N 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 3
- 229930195712 glutamate Natural products 0.000 description 3
- 238000003384 imaging method Methods 0.000 description 3
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 3
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 3
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 3
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 3
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 3
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 3
- 208000000187 Abnormal Reflex Diseases 0.000 description 2
- 102000004868 N-Methyl-D-Aspartate Receptors Human genes 0.000 description 2
- 108090001041 N-Methyl-D-Aspartate Receptors Proteins 0.000 description 2
- 208000036110 Neuroinflammatory disease Diseases 0.000 description 2
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 2
- 206010033799 Paralysis Diseases 0.000 description 2
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 2
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 2
- 238000002583 angiography Methods 0.000 description 2
- 230000006907 apoptotic process Effects 0.000 description 2
- 230000004888 barrier function Effects 0.000 description 2
- 230000008499 blood brain barrier function Effects 0.000 description 2
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 2
- 210000001218 blood-brain barrier Anatomy 0.000 description 2
- 230000034994 death Effects 0.000 description 2
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 2
- 210000002889 endothelial cell Anatomy 0.000 description 2
- 230000003492 excitotoxic effect Effects 0.000 description 2
- 231100000063 excitotoxicity Toxicity 0.000 description 2
- 230000000848 glutamatergic effect Effects 0.000 description 2
- 208000034783 hypoesthesia Diseases 0.000 description 2
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 2
- 238000002075 inversion recovery Methods 0.000 description 2
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 2
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 2
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 2
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 2
- 230000003959 neuroinflammation Effects 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 2
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 2
- 238000000079 presaturation Methods 0.000 description 2
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 2
- 230000002441 reversible effect Effects 0.000 description 2
- 230000003595 spectral effect Effects 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- 231100000419 toxicity Toxicity 0.000 description 2
- 230000001988 toxicity Effects 0.000 description 2
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 2
- 210000004885 white matter Anatomy 0.000 description 2
- ZCYVEMRRCGMTRW-UHFFFAOYSA-N 7553-56-2 Chemical compound [I] ZCYVEMRRCGMTRW-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000019775 Back disease Diseases 0.000 description 1
- 208000034656 Contusions Diseases 0.000 description 1
- 102000004533 Endonucleases Human genes 0.000 description 1
- 108010042407 Endonucleases Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 206010018341 Gliosis Diseases 0.000 description 1
- 206010018852 Haematoma Diseases 0.000 description 1
- 206010019909 Hernia Diseases 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 206010020852 Hypertonia Diseases 0.000 description 1
- 206010058558 Hypoperfusion Diseases 0.000 description 1
- 206010021089 Hyporeflexia Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 1
- 206010021639 Incontinence Diseases 0.000 description 1
- 102000003820 Lipoxygenases Human genes 0.000 description 1
- 108090000128 Lipoxygenases Proteins 0.000 description 1
- 208000002720 Malnutrition Diseases 0.000 description 1
- 208000008238 Muscle Spasticity Diseases 0.000 description 1
- 206010028391 Musculoskeletal Pain Diseases 0.000 description 1
- 102000006386 Myelin Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010083674 Myelin Proteins Proteins 0.000 description 1
- 206010028980 Neoplasm Diseases 0.000 description 1
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 1
- 208000008558 Osteophyte Diseases 0.000 description 1
- 102000035195 Peptidases Human genes 0.000 description 1
- 108091005804 Peptidases Proteins 0.000 description 1
- 102000006447 Phospholipases A2 Human genes 0.000 description 1
- 108010058864 Phospholipases A2 Proteins 0.000 description 1
- 239000004365 Protease Substances 0.000 description 1
- 102000001253 Protein Kinase Human genes 0.000 description 1
- 206010040026 Sensory disturbance Diseases 0.000 description 1
- 208000007613 Shoulder Pain Diseases 0.000 description 1
- 206010063036 Spinal cord oedema Diseases 0.000 description 1
- 206010044522 Traumatic haematoma Diseases 0.000 description 1
- 206010046555 Urinary retention Diseases 0.000 description 1
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 1
- 230000005856 abnormality Effects 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 230000002457 bidirectional effect Effects 0.000 description 1
- 208000034526 bruise Diseases 0.000 description 1
- 230000001964 calcium overload Effects 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000030833 cell death Effects 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 210000001175 cerebrospinal fluid Anatomy 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 1
- 230000009514 concussion Effects 0.000 description 1
- 238000010276 construction Methods 0.000 description 1
- 230000008094 contradictory effect Effects 0.000 description 1
- 238000013480 data collection Methods 0.000 description 1
- 230000007850 degeneration Effects 0.000 description 1
- 230000003412 degenerative effect Effects 0.000 description 1
- 238000006731 degradation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 238000011161 development Methods 0.000 description 1
- 238000002405 diagnostic procedure Methods 0.000 description 1
- 238000003748 differential diagnosis Methods 0.000 description 1
- 238000002598 diffusion tensor imaging Methods 0.000 description 1
- 238000007907 direct compression Methods 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 1
- 230000002964 excitative effect Effects 0.000 description 1
- 210000001723 extracellular space Anatomy 0.000 description 1
- 230000002550 fecal effect Effects 0.000 description 1
- 239000012634 fragment Substances 0.000 description 1
- 230000002068 genetic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007387 gliosis Effects 0.000 description 1
- 230000035859 hyperreflexia Effects 0.000 description 1
- 206010020745 hyperreflexia Diseases 0.000 description 1
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 1
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 230000005022 impaired gait Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 1
- 229910052740 iodine Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011630 iodine Substances 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 1
- 230000014759 maintenance of location Effects 0.000 description 1
- 230000001071 malnutrition Effects 0.000 description 1
- 235000000824 malnutrition Nutrition 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000037230 mobility Effects 0.000 description 1
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 1
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 1
- 210000001616 monocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000005012 myelin Anatomy 0.000 description 1
- 230000001613 neoplastic effect Effects 0.000 description 1
- 210000004126 nerve fiber Anatomy 0.000 description 1
- 210000000944 nerve tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000001537 neural effect Effects 0.000 description 1
- 210000004498 neuroglial cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000019581 neuron apoptotic process Effects 0.000 description 1
- 239000002858 neurotransmitter agent Substances 0.000 description 1
- 210000000440 neutrophil Anatomy 0.000 description 1
- 231100000862 numbness Toxicity 0.000 description 1
- 208000015380 nutritional deficiency disease Diseases 0.000 description 1
- 210000004248 oligodendroglia Anatomy 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 208000035824 paresthesia Diseases 0.000 description 1
- 230000036961 partial effect Effects 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000008289 pathophysiological mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 1
- 230000004962 physiological condition Effects 0.000 description 1
- 229910001414 potassium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 238000003825 pressing Methods 0.000 description 1
- 108060006633 protein kinase Proteins 0.000 description 1
- 102000005962 receptors Human genes 0.000 description 1
- 108020003175 receptors Proteins 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 238000007634 remodeling Methods 0.000 description 1
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 1
- 208000018198 spasticity Diseases 0.000 description 1
- 230000007480 spreading Effects 0.000 description 1
- 230000009747 swallowing Effects 0.000 description 1
- 230000000946 synaptic effect Effects 0.000 description 1
- 210000002435 tendon Anatomy 0.000 description 1
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 1
- 230000002485 urinary effect Effects 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 230000008728 vascular permeability Effects 0.000 description 1
- 210000005166 vasculature Anatomy 0.000 description 1
Images
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B5/00—Measuring for diagnostic purposes; Identification of persons
- A61B5/05—Detecting, measuring or recording for diagnosis by means of electric currents or magnetic fields; Measuring using microwaves or radio waves
- A61B5/055—Detecting, measuring or recording for diagnosis by means of electric currents or magnetic fields; Measuring using microwaves or radio waves involving electronic [EMR] or nuclear [NMR] magnetic resonance, e.g. magnetic resonance imaging
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Medical Informatics (AREA)
- Biophysics (AREA)
- Pathology (AREA)
- High Energy & Nuclear Physics (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Radiology & Medical Imaging (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Surgery (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Magnetic Resonance Imaging Apparatus (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, неврологии и рентгенологии.The invention relates to medicine, namely to neurosurgery, neurology and radiology.
Миелопатия шейного отдела позвоночника в мире остается одной из самых актуальных медицинских проблем на сегодняшний день. В нозологической структуре первичной инвалидности вследствие дорсопатий третье место занимает поражение межпозвоночного диска шейного отдела с миелопатией (21,2%). Это говорит о том, что в последнее десятилетие общий уровень инвалидности населения России вследствие миелопатии остается высоким, достигая уровня 21,4 случая на 100000 населения. Более того, по данным известных российских и зарубежных исследователей около 50 млн человек планеты страдают миелопатиями и, по прогнозам, это число до 2030 года увеличится вдвое. В индустриально развитых странах среди лиц старше 40 лет распространенность миелопатий различного генеза достигает 1,9%. В Германии из 82 млн населения риску цервикальной миелопатии подвержено более 1 млн человек в возрасте после 50 лет.Myelopathy of the cervical spine in the world remains one of the most pressing medical problems to date. In the nosological structure of primary disability due to dorsopathies, the third place is occupied by a lesion of the intervertebral disc of the cervical spine with myelopathy (21.2%). This suggests that over the past decade, the overall level of disability of the Russian population due to myelopathy remains high, reaching 21.4 cases per 100,000 population. Moreover, according to well-known Russian and foreign researchers, about 50 million people on the planet suffer from myelopathy and, according to forecasts, this number will double by 2030. In industrialized countries, among people over 40, the prevalence of myelopathies of various origins reaches 1.9%. In Germany, out of 82 million people, more than 1 million people over the age of 50 are at risk of cervical myelopathy.
Рассматривая классификацию миелопатии стоит отметить, что наиболее распространенной являются: спондилогенная - связана с различными дегенеративными процессами позвоночного столба; ишемическая - развивается на фоне хронического нарушения спинномозгового кровообращения; посттравматическая - обусловлена как непосредственной травмой спинного мозга (сотрясение, ушиб), так и с компрессионным воздействием гематомы, смещенных позвонков или их частей при переломе. Среди патогенетических механизмов возникновения миелопатии преобладает компрессионный. Возможна компрессия межпозвоночной грыжей, остеофитами, отломками при переломе, опухолью, посттравматической гематомой, смещенным позвонком. При этом может происходит не только непосредственное сдавление спинного мозга, но и пережатие спинномозговых сосудов, следствием чего является гипоксия и нарушение питания, а затем дегенерация и гибель нервных клеток.Considering the classification of myelopathy, it is worth noting that the most common are: spondylogenic - associated with various degenerative processes of the spinal column; ischemic - develops against a background of chronic disturbance of the cerebrospinal circulation; post-traumatic - is caused both by a direct injury to the spinal cord (concussion, bruise), and with the compression effect of a hematoma, displaced vertebrae or their parts during a fracture. Among the pathogenetic mechanisms of the occurrence of myelopathy, compression prevails. Compression of the intervertebral hernia, osteophytes, fragments during a fracture, tumor, post-traumatic hematoma, displaced vertebra is possible. In this case, not only direct compression of the spinal cord can occur, but also compression of the spinal vessels, resulting in hypoxia and malnutrition, and then degeneration and death of nerve cells.
Жалобы пациентов с шейной миелопатией не являются специфическими. Все зависит от уровня и степени поражения спинного мозга. Их выраженность и проявления очень сильно варьируют. В основном это боль в шее, боли, слабость, чувство онемения в теле, конечностях, в разных комбинациях, недержание, задержка мочеиспускания, нарушение походки и могут быть проявлениями других заболеваний. Поэтому жалобы не являются критериями для постановки диагноза миелопатии. Заболевание проявляется постепенно. Пациенты долгое время могут не обращать никакого внимания. При этом чем длительнее болеет пациент, тем эффект от лечения минимален. Поэтому ранняя и точная диагностика имеет огромное значение для полного выздоровления. При клиническом осмотре оцениваются двигательные и чувствительные нарушения, нарушения функций тазовых органов, рефлексы, наличие или отсутствие других неврологических симптомов. В целом миелопатический симптомокомплекс может включать периферический парез/паралич с мышечной гипотонией и гипорефлексией, развивающийся на уровне пораженных сегментов; центральный парез/паралич с мышечным гипертонусом и гиперрефлексией, распространяющийся ниже уровня локализации патологических изменений; гипестезиею и парестезию как на уровне поражения, так и ниже его; тазовые нарушения (задержка мочи или кала). В диагностике для объективной оценки миелопатии используются селективная ангиография сосудов спинного мозга на шейном уровне спинного мозга, МРТ шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Селективная ангиография дает возможность оценить отдельно сосуды спинного мозга, может выявить, какой сосуд, где поражен, в каком бассейне происходит плохое кровоснабжение спинного мозга. Однако применение и возможности его ограничены, так как это исследование является инвазивным методом с применением йодсодержащих препаратов и имеет много противопоказаний. МРТ шейного отдела позвоночника и спинного мозга позволяет выявить и оценить сразу комплекс изменений как позвоночника, так и спинного мозга, и остается на сегодняшний день единственным методом, с помощью которого можно увидеть очаг миелопатии.Complaints from patients with cervical myelopathy are not specific. It all depends on the level and degree of damage to the spinal cord. Their severity and manifestations vary greatly. Basically, this is pain in the neck, pain, weakness, numbness in the body, limbs, in various combinations, incontinence, urinary retention, impaired gait and can be manifestations of other diseases. Therefore, complaints are not criteria for diagnosing myelopathy. The disease manifests itself gradually. Patients may not pay any attention for a long time. Moreover, the longer the patient is sick, the effect of the treatment is minimal. Therefore, early and accurate diagnosis is of great importance for a complete recovery. Clinical examination evaluates motor and sensory disturbances, dysfunctions of the pelvic organs, reflexes, the presence or absence of other neurological symptoms. In general, the myelopathic symptom complex may include peripheral paresis / paralysis with muscle hypotension and hyporeflexia, developing at the level of the affected segments; central paresis / paralysis with muscle hypertonicity and hyperreflexia, spreading below the level of localization of pathological changes; hypesthesia and paresthesia both at the level of the lesion and below it; pelvic abnormalities (urinary or fecal retention). In the diagnosis, an objective assessment of myelopathy uses selective angiography of the vessels of the spinal cord at the cervical level of the spinal cord, MRI of the cervical spine and spinal cord. Selective angiography makes it possible to evaluate separately the vessels of the spinal cord, can reveal which vessel, where it is affected, in which pool there is poor blood supply to the spinal cord. However, its use and possibilities are limited, since this study is an invasive method using iodine-containing drugs and has many contraindications. MRI of the cervical spine and spinal cord allows you to immediately identify and evaluate the complex changes in both the spine and the spinal cord, and remains the only method by which you can see the focus of myelopathy.
Тем не менее, исследования показывают, что изменения, выявляемые у больных спондилогенной миелопатией на МРТ, не являются патогномоничными и встречаются с различной частотой и у лиц без клинической симптоматики. При этом у пациентов с миелопатией на МРТ может отсутствовать очаг миелопатии, особенно на ранней стадии. Литературные сведения, посвященные изучению клинико-МРТ корреляций при шейной миелопатии, скудны и противоречивы.However, studies show that changes detected in patients with spondylogenic myelopathy on MRI are not pathognomonic and occur with different frequencies in people without clinical symptoms. In this case, patients with myelopathy on MRI may not have a focus of myelopathy, especially at an early stage. Literary information on the study of clinical and MRI correlations in cervical myelopathy is scarce and contradictory.
Поэтому разработка диагностических критериев и методик необходима для ранней и точной диагностики шейной миелопатии с целью достижения эффективного лечения пациентов с данной патологией.Therefore, the development of diagnostic criteria and methods is necessary for the early and accurate diagnosis of cervical myelopathy in order to achieve effective treatment of patients with this pathology.
Известные способы диагностики с помощью МРТ.Known diagnostic methods using MRI.
Из уровня медицинских знаний известен способ диагностики спондилогенной миелопатии шейного отдела, включающий проведение на аппарате МРТ с напряженностью поля 1,5 Тл. Протокол МРТ состоял в сагиттальной плоскости Т1-взвешенной (TR=390 мс, ТЕ=12 мс) последовательности и в сагиттальной и аксиальной Т2-взвешенной (TR=3500 мс; ТЕ=120 мс) последовательности. Затем было получено в сагиттальной плоскости диффузно-тензорное изображение (DTI). Диффузно-тензорное изображение (DTI) основано на одноплоскостной эхо-планарной визуализации (EPI factor=111). Программа SPIR (Spectral Presaturation with Inversion Recovery) использовалась для подавления жирового сигнала. Сбор данных о диффузии выполнена в 25 направлениях; В-фактор составлял 900 мм2/с. Параметры получения изображения были следующие: ТЕ=94 мс, TR=2010 мс, FOV 200×200×36 мм, частичное обнаружение Фурье (коэффициент полусканирования = 0,6179), матрица реконфигурации 128×128, фазовое кодирование АР. Полоса пропускания в направлении частоты составляла 1595 Гц/пиксель. Двенадцать поперечных срезов были получены без каких-либо интервалов. Разрешение изображения на плоскости составляло 1,56×1,56 мм с срезом толщиной 3 мм. Эта последовательность длилась 3 мин 33 с. Еще одна Т2-взвешенная последовательность в сагиттальной плоскости была использована для соответствия анатомическому расположению диффузно-тензорных изображений. Были получены значения фракционной анизотропии (FA) и коэффициента диффузии (ADC). После была построена трехмерная реконструкция волокон проводящих путей. Выполнена реконструкция без «ступенек», однако разрешающая способность данного исследования оказалась меньше и меньше соотношение сигнал/шум (Budzik J.F., Balbi V., Le Thuc V., Duhamel A., Assaker R., Cotten A.. Diffusion tensor imaging and fibre tracking in cervical spondylotic myelopathy.// European Society of Radiology. - 2011. - №21. - P.426-433. DOI 10.1007/s00330-010-1927-z). Недостатками предложенной методики являются: не дает раннюю и точную диагностику, в связи с ограниченностью области исследования 2-сегментами шейного отдела спинного мозга (использования ограниченного количества срезов - 12), не позволяющей оценить полностью протяженность изменений в спинном мозге, использование меньшего количества направлений диффузии (25) при получении данных, что влияет на чувствительность методики в детектировании небольших по размеру волокон. Применены высокие значения фактора ускорения эхо-планарной последовательности (EPI=111), что увеличивает возможность возникновения артефактов от ошибок, связанных с недостаточностью данных для корректного преобразования данных в ходе построения изображений томографом. Наличие необходимости дальнейшей программной корректировки качества изображений после выполнения процедуры для получения достоверных результатов обработки.From the level of medical knowledge, there is a known method for the diagnosis of spondylogenic myelopathy of the cervical spine, including an MRI scan with a field strength of 1.5 T. The MRI protocol consisted in the sagittal plane of the T1-weighted (TR = 390 ms, TE = 12 ms) sequence and in the sagittal and axial T2-weighted (TR = 3500 ms; TE = 120 ms) sequences. Then, a diffuse tensor image (DTI) was obtained in the sagittal plane. The diffuse tensor image (DTI) is based on single-plane echo planar imaging (EPI factor = 111). SPIR (Spectral Presaturation with Inversion Recovery) was used to suppress the fat signal. Diffusion data was collected in 25 directions; The B factor was 900 mm 2 / s. Image acquisition parameters were as follows: TE = 94 ms, TR = 2010 ms, FOV 200 × 200 × 36 mm, partial Fourier detection (half-scan coefficient = 0.6179), 128 × 128 reconfiguration matrix, AR phase coding. The passband in the frequency direction was 1595 Hz / pixel. Twelve transverse sections were obtained at no intervals. The image resolution on the plane was 1.56 × 1.56 mm with a slice thickness of 3 mm. This sequence lasted 3 min 33 s. Another T2-weighted sequence in the sagittal plane was used to match the anatomical location of the diffuse-tensor images. The values of fractional anisotropy (FA) and diffusion coefficient (ADC) were obtained. After that, a three-dimensional reconstruction of the fibers of the conductive paths was built. The reconstruction without “steps” was performed, however, the resolution of this study turned out to be less and less signal-to-noise ratio (Budzik JF, Balbi V., Le Thuc V., Duhamel A., Assaker R., Cotten A. .. Diffusion tensor imaging and fiber tracking in cervical spondylotic myelopathy. // European Society of Radiology. - 2011. - No. 21. - P.426-433. DOI 10.1007 / s00330-010-1927-z). The disadvantages of the proposed methodology are: it does not provide an early and accurate diagnosis, due to the limited scope of the study by 2 segments of the cervical spinal cord (using a limited number of sections - 12), which does not allow us to fully assess the extent of changes in the spinal cord, using fewer diffusion directions ( 25) upon receipt of data, which affects the sensitivity of the technique in the detection of small-sized fibers. High values of the acceleration factor of the echo planar sequence (EPI = 111) were used, which increases the possibility of artifacts from errors associated with insufficient data for correct data conversion during imaging with a tomograph. There is a need for further programmatic adjustment of image quality after the procedure to obtain reliable processing results.
Задача изобретения состоит в разработке более ранней и точной, а также дифференциальной диагностики спондилогенной миелопатии без компрессии спинного мозга.The objective of the invention is to develop an earlier and more accurate, as well as differential diagnosis of spondylogenic myelopathy without compression of the spinal cord.
Материал исследования.Study material.
На аппарате с напряженностью поля 1,5 Тл были обследованы 61 пациент с шейной миелопатией различной этиологии, с декабря 2014 года по декабрь 2016 года. Распределение по полу и возрасту: 38 мужчин (n=38), 25 женщин (n=22), от 25 до 79 лет (средний возраст 52±13,5).On a device with a field strength of 1.5 T, 61 patients with cervical myelopathy of various etiologies were examined from December 2014 to December 2016. Distribution by gender and age: 38 men (n = 38), 25 women (n = 22), 25 to 79 years old (average age 52 ± 13.5).
Все пациенты имели клинические проявления шейной миелопатии в различных комбинациях: двигательные - повышение тонуса и спастичность, снижение силы; чувствительные - снижение болевой и температурной чувствительности, нарушение глубокой чувствительности; рефлекторные нарушения - повышение, снижение сухожильных рефлексов, патологические симптомы.All patients had clinical manifestations of cervical myelopathy in various combinations: motor - increased tone and spasticity, decreased strength; Sensitive - decrease in pain and temperature sensitivity, violation of deep sensitivity; reflex disorders - increase, decrease in tendon reflexes, pathological symptoms.
Всем 61 пациентам проводилось стандартное МРТ и диффузно-тензорное (DTI) МРТ. Данная методика позволяет в полной мере характеризовать молекулярную диффузию в 3-х измерениях пространства. Свободная диффузия происходит во всех направлениях. В белом веществе основным барьером является миелин, который препятствует перпендикулярной диффузии, и диффузия происходит параллельно вдоль ориентации волокон. Помехи (ограничение или увеличение) диффузии могут быть оценены количественно - измерением фракционной анизотропии (FA) и коэффициента диффузии (ADC). Фракционная анизотропия (FA) отражает анизотропию процесса диффузии, характеризует степень направленности структур и их целостность, принимает значения от 0 (изотропная диффузия) до 1 (полностью анизотропная диффузия). ADC отражает диффузионную способность воды, высокий ADC говорит о высокой мобильности воды или/и увеличения барьера, что препятствует движению воды. При разных патологиях эти данные меняются. Собственные значения тензора в различных направлениях могут отражать специфические патологические процессы и структурные изменения. Фракционная анизотропия (FA) коррелирует с тяжестью миелопатии и дает возможность судить о степени выраженности миелопатии.All 61 patients underwent standard MRI and diffuse tensor (DTI) MRI. This technique allows you to fully characterize molecular diffusion in 3 dimensions of space. Free diffusion occurs in all directions. In white matter, the main barrier is myelin, which prevents perpendicular diffusion, and diffusion occurs in parallel along the orientation of the fibers. Interference (limitation or increase) of diffusion can be quantified by measuring fractional anisotropy (FA) and diffusion coefficient (ADC). Fractional anisotropy (FA) reflects the anisotropy of the diffusion process, characterizes the degree of directivity of the structures and their integrity, takes values from 0 (isotropic diffusion) to 1 (completely anisotropic diffusion). ADC reflects the diffusion ability of water, a high ADC indicates a high mobility of the water and / or an increase in the barrier, which impedes the movement of water. With different pathologies, these data change. The eigenvalues of the tensor in various directions can reflect specific pathological processes and structural changes. Fractional anisotropy (FA) correlates with the severity of myelopathy and makes it possible to judge the severity of myelopathy.
В результате обследования пациентов у полученных изображений были оценены фракционная анизотропия, коэффициент диффузии на разных уровнях: визуальный очаг поражения, выше и нижележащие здоровые ткани, соответствующие МРТ снимкам, так же выполнена трехмерная реконструкция проводящих путей.As a result of examining the patients, the fractional anisotropy and diffusion coefficient at different levels were evaluated on the obtained images: the visual lesion focus, higher and underlying healthy tissues corresponding to MRI images, and three-dimensional reconstruction of the conducting pathways was also performed.
Техническим результатом заявленного способа является ранняя и точная диагностика степени поражения спинного мозга в зависимости от фракционной анизотропии (FA) и коэффициента диффузии (ADC).The technical result of the claimed method is an early and accurate diagnosis of the degree of damage to the spinal cord, depending on fractional anisotropy (FA) and diffusion coefficient (ADC).
Способ осуществляется следующим образом.The method is as follows.
МРТ состоял из Т1-взвешенной последовательности (TR=390 мс, ТЕ=12 мс) в сагиттальной плоскости и Т2-взвешенной последовательности (TR=3500 мс; ТЕ=120 мс) в сагиттальной и аксиальной плоскостях. Затем было получено в аксиальной плоскости диффузно-тензорное изображение (DTI). Программа SPIR (Spectral Presaturation with Inversion Recovery) использовалась для подавления жирового сигнала, выполнена в сагиттальной плоскости. Сбор данных ведется в перпендикулярной плоскости к ходу волокон спинного мозга перекрывающимися срезами без промежутков (gap), толщина среза 2 мм, размер вокселя (разрешение) - 1,3 мм. Использована матрица реконструкции меньших размеров, квадрадтной формы - 86×86, затем реконструирующаяся в 128×128. В нашей последовательности выполнялось получение изображений в 60 срезах, используя 2 накопления (NSA) с фактором ускорения (Sense фактор - 2) - достраивание изображений по краям, и фактором ускорения диффузии (EPI) - 43. Использовался сбор сигнала диффузии молекул по 32 направлениям. Показатель TR - 4047 мс, ТЕ - 84 мс, поле обзора -120×170×170 мм.MRI consisted of a T1-weighted sequence (TR = 390 ms, TE = 12 ms) in the sagittal plane and a T2-weighted sequence (TR = 3500 ms; TE = 120 ms) in the sagittal and axial planes. Then, a diffuse tensor image (DTI) was obtained in the axial plane. The SPIR (Spectral Presaturation with Inversion Recovery) program was used to suppress the fat signal, performed in the sagittal plane. Data collection is carried out in the perpendicular plane to the course of the fibers of the spinal cord by overlapping sections without gaps (gap), the thickness of the slice is 2 mm, the voxel size (resolution) is 1.3 mm. A smaller reconstruction matrix was used, the quadratic shape was 86 × 86, then reconstructed at 128 × 128. In our sequence, we obtained images in 60 sections using 2 accumulations (NSA) with an acceleration factor (Sense factor - 2) - completing images at the edges, and diffusion acceleration factor (EPI) - 43. A signal was collected for the diffusion of molecules in 32 directions. The TR indicator is 4047 ms, TE is 84 ms, the field of view is -120 × 170 × 170 mm.
Аксиальная плоскость выбрана преимущественно из-за двунаправленного хода волокон, это дает возможность измерять показатели FA и ADC на каждом уровне в пределах "анатомического среза", а за счет изотропного вокселя и перекрывающихся срезов мы получаем реконструкции без "ступенек".The axial plane was chosen mainly because of the bidirectional course of the fibers, this makes it possible to measure the FA and ADC at each level within the “anatomical section”, and due to the isotropic voxel and overlapping sections, we get reconstructions without “steps”.
Используемые в протоколе размеры матрицы реконструкции и поля обзора обеспечивают отсутствие заворотов по краям получаемых изображениях, а за счет более длинного TR удается зарегистрировать сигнал от большего количества молекул воды.The reconstruction matrix and field of view sizes used in the protocol ensure that there are no inversion at the edges of the resulting images, and due to the longer TR, it is possible to register a signal from a larger number of water molecules.
Используя 2 накопления при получении каждого, получаем усредненное изображение, что позволяет снизить влияние на качество изображений артефактов от движения, связанных с пульсацией спинномозговой жидкости, а также с дыхательными и глотательными движениями пациента.Using 2 accumulations when each is received, we obtain an averaged image, which allows us to reduce the effect on the quality of images of artifacts from movement associated with pulsating cerebrospinal fluid, as well as with respiratory and swallowing movements of the patient.
Получение информации с применением 60 срезов и параметров, указанных выше, позволяет сканировать весь шейный отдел спинного мозга и корректно оценить значения показателей фракционной анизотропии (FA), измеряемого коэффициента диффузии (ADC) и средней диффузионной способности (MD).Obtaining information using 60 sections and the parameters indicated above allows you to scan the entire cervical spinal cord and correctly evaluate the values of fractional anisotropy (FA), measured diffusion coefficient (ADC) and average diffusion capacity (MD).
Уменьшенный фактор ускорения регистрации диффузии EPI (до 43) позволил снизить количество артефактов, связанных с неправильной регистрацией («разрушением») изображений, хотя это и привело к удлинению времени сканирования, учитывая относительную независимость протокола от артефактов «движения», качество полученных изображений улучшилось.The reduced EPI diffusion registration acceleration factor (to 43) allowed to reduce the number of artifacts associated with incorrect registration (“destruction”) of images, although this led to a longer scan time, given the relative independence of the protocol from the “motion” artifacts, the quality of the received images improved.
В протоколе выполнялся сбор данных по 32 направлениям диффузии. В протоколах диффузионно-тензорных изображений шейного отдела спинного мозга, используемых другими исследователями, количество направлений сбора не превышает 16. Благодаря этому возможно с большей точностью визуализировать волокна даже небольшого диаметра: в составе трактов, построенных по комиссуральным нервным волокнам.The protocol collected data on 32 directions of diffusion. In the protocols of diffusion-tensor images of the cervical spinal cord used by other researchers, the number of collection directions does not exceed 16. Due to this, it is possible to visualize fibers of even a small diameter with greater accuracy: as part of tracts constructed by commissural nerve fibers.
Благодаря улучшению разрешающей способности протокола возможна изолированная оценка параметров диффузии как с использованием области интереса (ROI), так и с использованием построения отдельных трактов (трактография) и последующей оценки этих параметров в отдельных волокнах, в любом сегменте шейного спинного мозга. Таким образом, возможна регистрация изменений параметров диффузии, вызванных патологией, затрагивающей лишь один сегмент (ишемической, компрессионной либо неопластической природы), у каждого отдельного пациента.Due to the improvement of the resolution of the protocol, an isolated assessment of the diffusion parameters is possible both using the region of interest (ROI) and using the construction of separate tracts (tractography) and the subsequent assessment of these parameters in separate fibers, in any segment of the cervical spinal cord. Thus, it is possible to record changes in diffusion parameters caused by pathology that affects only one segment (ischemic, compression, or neoplastic nature) in each individual patient.
Таким образом, созданный протокол позволяет получить изображения проводящих путей шейного отдела спинного мозга с сравнительно высокой разрешающей способностью, сопоставляя с протоколами других исследователей. Модификация аппаратных параметров в созданном протоколе минимизировала влияние на качество изображений артефактов различного характера, как связанных с пациентом, так и аппаратных. Возможна оценка изменений параметров диффузии (FA, ADC, MD) в каждом отдельном сегменте шейного отдела спинного мозга, что позволяет зарегистрировать изменения, вызванные ограниченным по объему патологическим процессом как в месте его локализации, так и в нижележащих сегментах. На основании сопоставления клинической картины у каждого пациента данных диффузно-тензорного МРТ (DTI МРТ), включая статистические обработки, можно разделить миелопатию по степени тяжести в зависимости от показателей фракционной анизотропии (FA), где легкой соответствует значение от 0,5 до 0,3, средней от 0,3 до 0,2, тяжелой от 0,2 и ниже. Связано это с патофизиологическими механизмами, происходящими в спинном мозге при шейной миелопатии, которая включает в себя ишемию, глутаматергическую токсичность, нейровоспаление и апоптоз. При легкой степени происходит ишемия спинного мозга вследствии нарушения кровоснабжения и гипоперфузии нервной ткани. Далее на клеточном уровне первыми реагируют олигодендроглия и нейроны, которые обладают гиперчувствительностью к ишемии, что может привести к апоптозу этих клеток. На данном этапе все процессы обратимы. Дальнейшее прогрессирование повреждения проявляется признаками отека и глиоза, при этом наблюдается обширная нейрональная гипоплазия, замещение стромы глиальными клетками и деградация белого вещества. В результате всего этого происходит ремоделирование спинного мозга, приводящее к гибели клеток эндотелия и дисфункции региональной сосудистой сети. Повреждение эндотелиальных клеток вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера спинного мозга, увеличивается проницаемость сосудов, что приводит к отеку спинного мозга, что соответствует средней степени. Процессы, происходящие в спинном мозге на этом этапе, обратимы частично. На стандартных последовательностях МРТ при легкой и средней очаг миелопатии не виден. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, кроме отека, способстует прохождению воспалительных медиаторов, что усугубляет процесс. При тяжелой степени присоединяются следующие механизмы повреждения нервной ткани на молекулярном уровне: глутаматэргическая токсичность либо эксайтотоксичность и нейровоспаление с участием нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, лимфоцитов и целым набором воспалительных медиаторов. Центральную роль в процессах эксайтотоксичности занимают NMDA-рецепторы, которые взаимодействуют с глутаматом. Глутамат является главным возбуждающим нейромедиатором в ЦНСе человека В физиологических условиях NMDA-рецепторы активируются миллимолярными концентрациями глутамата, который присутствует в синаптической щели в течение нескольких миллисекунд. При патологической импульсации рецепторы активируются микромолярными концентрациями в течение значительно большего времени. В результате этого происходит увеличение концентрации Са2+ в клетках и накопление ионов K+ во внеклеточном пространстве. "Кальциевая перегрузка" нейронов и активация Са2+-зависимых процессов (повышение активности протеаз, киназ, эндонуклеаз, липооксигеназ, фосфолипазы А2 и др. ферментов) ведет к значительным изменениям в метаболизме и генетическом аппарате клетки, неконтролируемому действию свободных радикалов и приводит к массовой необратимой клеточной гибели - апоптозу нейронов. Эти процессы необратимы.Thus, the created protocol allows obtaining images of the conducting paths of the cervical spinal cord with a relatively high resolution, comparing with the protocols of other researchers. Modification of hardware parameters in the created protocol minimized the impact on the quality of images of artifacts of various nature, both related to the patient and hardware. It is possible to assess changes in diffusion parameters (FA, ADC, MD) in each individual segment of the cervical spinal cord, which allows you to register changes caused by a pathological process that is limited in volume both in the place of its localization and in the underlying segments. Based on a comparison of the clinical picture in each patient with diffuse tensor MRI (DTI MRI) data, including statistical processing, myelopathy can be divided according to severity depending on the fractional anisotropy (FA), where a value from 0.5 to 0.3 corresponds to mild medium from 0.3 to 0.2, severe from 0.2 and below. This is due to the pathophysiological mechanisms that occur in the spinal cord with cervical myelopathy, which includes ischemia, glutamatergic toxicity, neuroinflammation and apoptosis. With a mild degree, ischemia of the spinal cord occurs due to impaired blood supply and hypoperfusion of the nervous tissue. Then, at the cellular level, oligodendroglia and neurons are the first to react, which are hypersensitive to ischemia, which can lead to apoptosis of these cells. At this stage, all processes are reversible. Further progression of damage is manifested by signs of edema and gliosis, with extensive neuronal hypoplasia, stroma replacement by glial cells, and white matter degradation. As a result of all this, remodeling of the spinal cord occurs, leading to the death of endothelial cells and dysfunction of the regional vasculature. Damage to endothelial cells causes a violation of the blood-brain barrier of the spinal cord, vascular permeability increases, which leads to spinal cord edema, which corresponds to an average degree. The processes occurring in the spinal cord at this stage are partially reversible. On standard MRI sequences for mild and moderate focal myelopathy is not visible. An increase in the permeability of the blood-brain barrier, in addition to edema, promotes the passage of inflammatory mediators, which exacerbates the process. In severe cases, the following mechanisms of damage to nerve tissue at the molecular level join: glutamatergic toxicity or excitotoxicity and neuroinflammation involving neutrophils, monocytes, macrophages, lymphocytes and a whole range of inflammatory mediators. The central role in excitotoxicity processes is played by NMDA receptors that interact with glutamate. Glutamate is the main excitatory neurotransmitter in the human central nervous system. Under physiological conditions, NMDA receptors are activated by millimolar concentrations of glutamate, which is present in the synaptic cleft for several milliseconds. With pathological impulses, receptors are activated by micromolar concentrations for a significantly longer time. As a result of this, there is an increase in the concentration of Ca2 + in the cells and the accumulation of K + ions in the extracellular space. "Calcium overload" of neurons and activation of Ca2 + -dependent processes (increased activity of proteases, kinases, endonucleases, lipoxygenases, phospholipases A2 and other enzymes) leads to significant changes in the metabolism and genetic apparatus of the cell, uncontrolled action of free radicals and leads to mass irreversible cellular death - apoptosis of neurons. These processes are irreversible.
ПримерExample
Мужчина 51 год с жалобами на боль в шее, боль в плечах, слабость, нарушение чувствительности в левой руке, нарушение чувствительности в левой ноге. Клинически уровень поражения на уровне С3-С4. При классической МРТ в T1, Т2 режимах визуальный очаг не обнаружен. При измерении показателей на диффузно-тензорном изображении (DTI) МРТ на уровне С2-С5 наблюдаем значительное снижение показателей FA и повышение показателей ADC, наибольшее уменьшение FA показателей и повышение ADC наблюдалось на уровне С3-С4, что полностью соответствовало клинической картине у пациента (табл. 1 и фиг. 1) а - 3D реконструкция проводящих путей; б - стандартная МРТ в сагиттальной плоскости без видимого очага миелопатии; в - стандартная МРТ в аксиальной плоскости без видимого очага миелопатии; г - 3D реконструкция проводящих путей в аксиальной плоскости. 1 - круг - область на стандартной МРТ, соответствующая очагу миелопатии; 2 - стрелка - проводящие пути, соответствующие области миелопатии. При построении трактографии с трехмерной реконструкцией проводящих путей проводящие пути полностью визуализировались. Пациенту на основании сопоставления клинической картины и данных диффузно-тензорного изображения установлен диагноз «шейная миелопатия сосудистого генеза, средней степени». У данного пациента при стандартной МРТ визуализации очага миелопатии не выявлено, однако показатели DTI соответствуют наличию патологии. Это дает возможность объективно диагностировать миелопатию ранее, чем она будет визуализирована при стандартных МРТ исследованиях. Пациенту проведен курс консервативной терапии с положительным клиническим эффектом.A 51-year-old man with complaints of pain in the neck, shoulder pain, weakness, impaired sensation in the left hand, impaired sensation in the left leg. Clinically, the level of damage at the level of C3-C4. In classical MRI in T1, T2 modes, no visual focus was detected. When measuring indices on the diffuse-tensor image (DTI) of MRI at the level of C2-C5, we observe a significant decrease in FA and an increase in ADC, the largest decrease in FA and an increase in ADC were observed at C3-C4, which fully corresponded to the clinical picture of the patient (table 1 and Fig. 1) a - 3D reconstruction of the conductive paths; b - standard MRI in the sagittal plane without a visible focus of myelopathy; c - standard MRI in the axial plane without a visible focus of myelopathy; d - 3D reconstruction of the conductive paths in the axial plane. 1 - circle - the area on a standard MRI, corresponding to the focus of myelopathy; 2 - arrow - pathways corresponding to the area of myelopathy. When constructing tractography with three-dimensional reconstruction of the conductive paths, the conductive paths were completely visualized. Based on a comparison of the clinical picture and diffuse-tensor image data, the patient was diagnosed with cervical myelopathy of vascular origin, moderate degree. In this patient with standard MRI imaging of the focus of myelopathy was not detected, however, DTI values correspond to the presence of pathology. This makes it possible to objectively diagnose myelopathy earlier than it will be visualized with standard MRI studies. The patient underwent a course of conservative therapy with a positive clinical effect.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017122804A RU2657845C1 (en) | 2017-06-28 | 2017-06-28 | Method for diagnostics of spondylogenic cervical myelopathy without spinal cord compression |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2017122804A RU2657845C1 (en) | 2017-06-28 | 2017-06-28 | Method for diagnostics of spondylogenic cervical myelopathy without spinal cord compression |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2657845C1 true RU2657845C1 (en) | 2018-06-15 |
Family
ID=62620112
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2017122804A RU2657845C1 (en) | 2017-06-28 | 2017-06-28 | Method for diagnostics of spondylogenic cervical myelopathy without spinal cord compression |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2657845C1 (en) |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| CN103300856A (en) * | 2012-03-13 | 2013-09-18 | 深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司 | Positioning method and positioning device for cervical vertebral body axial lines and relevant tissues of MRI (magnetic resonance imaging) images |
| WO2014094376A1 (en) * | 2012-12-19 | 2014-06-26 | 中国科学院自动化研究所 | Automatic segmentation method for cervical cancer image based on t2-mri and dw-mri |
-
2017
- 2017-06-28 RU RU2017122804A patent/RU2657845C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| CN103300856A (en) * | 2012-03-13 | 2013-09-18 | 深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司 | Positioning method and positioning device for cervical vertebral body axial lines and relevant tissues of MRI (magnetic resonance imaging) images |
| WO2014094376A1 (en) * | 2012-12-19 | 2014-06-26 | 中国科学院自动化研究所 | Automatic segmentation method for cervical cancer image based on t2-mri and dw-mri |
Non-Patent Citations (4)
| Title |
|---|
| Budzik J.F et al. Diffusion tensor imaging and fibre tracking in cervical spondylotic myelopathy.// Eur Radiol. 2011; 21(2):426-433; Abstract. * |
| Nardone R. et al. The contribution of neurophysiology in the diagnosis and management of cervical spondylotic myelopathy: a review. // Spinal Cord. 2016 Oct;54(10):756-766; Epub 2016 May 31; Abstract. Sagiuchi T. et al. Case report: diffusion-weighted MRI in anterior spinal artery stroke of the cervical spinal cord. // J Comput Assist Tomogr. 2003 May-Jun;27(3):410-4. * |
| Филистеев П.А. и др. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике болезни Хираяма. // REJR. 2017; 7 (1):127-13. Статья получена: 22.02.2017. * |
| Филистеев П.А. и др. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике болезни Хираяма. // REJR. 2017; 7 (1):127-13. Статья получена: 22.02.2017. Nardone R. et al. The contribution of neurophysiology in the diagnosis and management of cervical spondylotic myelopathy: a review. // Spinal Cord. 2016 Oct;54(10):756-766; Epub 2016 May 31; Abstract. Sagiuchi T. et al. Case report: diffusion-weighted MRI in anterior spinal artery stroke of the cervical spinal cord. // J Comput Assist Tomogr. 2003 May-Jun;27(3):410-4. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Wheeler-Kingshott et al. | The current state-of-the-art of spinal cord imaging: applications | |
| Paff et al. | Screening for refractive errors in children: the plusoptiX S08 and the Retinomax K-plus2 performed by a lay screener compared to cycloplegic retinoscopy | |
| Wen et al. | Diffusion tensor imaging of somatosensory tract in cervical spondylotic myelopathy and its link with electrophysiological evaluation | |
| Mendola et al. | Partial correlation analysis reveals abnormal retinotopically organized functional connectivity of visual areas in amblyopia | |
| Altıntaş et al. | Correlation of the measurements of optical coherence tomography and diffuse tension imaging of optic pathways in amblyopia | |
| Wen et al. | Quantitative analysis of fiber tractography in cervical spondylotic myelopathy | |
| Chen et al. | Evaluating ischemic stroke with diffusion tensor imaging | |
| Ueda et al. | In vivo anatomical analysis of arterial contact with trigeminal nerve: detection with three-dimensional spoiled grass imaging. | |
| US20150293200A1 (en) | Methods for Generating Imaging Biomarkers Based on Diffusion Tensor Imaging of the Spinal Cord | |
| US20180031663A1 (en) | Detecting nerve damage using diffusion tensor imaging | |
| Andica et al. | White matter fiber-specific degeneration in older adults with metabolic syndrome | |
| Kelly et al. | Comparison of pattern visual-evoked potentials to perimetry in the detection of visual loss in children with optic pathway gliomas | |
| Gasparotti et al. | Brachial and lumbosacral plexus and peripheral nerves | |
| RU2657845C1 (en) | Method for diagnostics of spondylogenic cervical myelopathy without spinal cord compression | |
| Skotarczak et al. | Diagnostic value of diffusion tensor imaging in patients with clinical signs of cervical spondylotic myelopathy | |
| Kamel et al. | Can dynamic magnetic resonance imaging replace static magnetic resonance sequences in evaluation of temporomandibular joint dysfunction? | |
| Applebaum et al. | Understanding breast asymmetry and its relation to AIS | |
| Xue et al. | Chronic pontine strokes: diffusion tensor imaging of corticospinal tract indicates the prognosis in terms of motor outcome | |
| Li et al. | Synthetic relaxometry combined with MUSE DWI and 3D-pCASL improves detection of hippocampal sclerosis | |
| Scheuren et al. | Neurophysiology and advanced dynamic assessments in degenerative cervical myelopathy | |
| Beom et al. | Association between sensory nerve action potential and lumbar dorsal root ganglion area | |
| RU2743802C1 (en) | Method for determining universal indices of fractional anisotropy of the frontal and temporal lobar neocortex for the early diagnosis of vascular dementia | |
| Huber | Tracking structural changes in the spinal cord and brain as biomarkers for interventions after spinal cord injury | |
| Koskinen | Traumatic Spinal Cord Injury-Current Epidemiology in Finland and Evaluation of Cervical Injury by Diffusion Tensor Imaging | |
| HOSEINI et al. | Reliability of magnetic resonance imaging findings interpretation in patients with lumbar disk herniation |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20190629 |