RU2640187C1 - Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration - Google Patents

Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration Download PDF

Info

Publication number
RU2640187C1
RU2640187C1 RU2016140767A RU2016140767A RU2640187C1 RU 2640187 C1 RU2640187 C1 RU 2640187C1 RU 2016140767 A RU2016140767 A RU 2016140767A RU 2016140767 A RU2016140767 A RU 2016140767A RU 2640187 C1 RU2640187 C1 RU 2640187C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
nitrogen
restoration
mmol
endogenous intoxication
containing compounds
Prior art date
Application number
RU2016140767A
Other languages
Russian (ru)
Inventor
Саид Абдуллаевич Салехов
Александр Иванович Корабельников
Николай Несторович Максимюк
Данияр Валиханович Джакупов
Мария Петровна Салехова
Тимур Кенжешович Утегалиев
Сергей Николаевич Гайдуков
Андрей Глебович Васильев
Серик Сабитович Жолдыбаев
Original Assignee
федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого"
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого" filed Critical федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого"
Priority to RU2016140767A priority Critical patent/RU2640187C1/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2640187C1 publication Critical patent/RU2640187C1/en

Links

Classifications

    • GPHYSICS
    • G01MEASURING; TESTING
    • G01NINVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
    • G01N33/00Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
    • G01N33/48Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
    • G01N33/50Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing

Abstract

FIELD: medicine.SUBSTANCE: while diagnosing endogenous intoxication in case of reperfusion syndrome before and after arterial circulation restoration, coefficient K, reflecting the proportion of nitrogen-containing compounds (ACC) in residual nitrogen (RN) is calculated, according to the formula, where RN is residual nitrogen, U is urea, Cr is creatinine, UA is uric acid. If the specific gravity of nitrogen-containing compounds increases with respect to the residual nitrogen after arterial blood flow restoration in comparison with the parameters before restoration, development of endogenous intoxication is diagnosed.EFFECT: method allows to diagnose endogenous intoxication in case of reperfusion syndrome after arterial blood circulation restoration.1 tbl

Description

Изобретение относится к медицине, к области лабораторной диагностики, и непосредственно к диагностике эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения.The invention relates to medicine, to the field of laboratory diagnostics, and directly to the diagnosis of endogenous intoxication with reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation.

Оценивая эндогенную интоксикацию, в первую очередь следует отметить, что эндотоксины - это так называемые молекулы средней массы.Assessing endogenous intoxication, it should first be noted that endotoxins are the so-called medium-weight molecules.

В разделе биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации (В.М. Аксенова) приводятся данные (http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=111393&pr=print), что класс среднемолекулярных продуктов протеолиза (то есть продукты катаболизма белков) именуют как молекулы средней массы (МСМ). Химический состав МСМ весьма неоднороден и объединяет гетерогенную группу веществ. Он включает пептиды, гликопептиды, нуклеопептиды, эндорфины, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты, некоторые гуморальные регуляторы - инсулин, глюкагон, некоторые витамины, нуклеотиды, олигосахариды, производные глюкуроновых кислот и другие.The section Biochemical methods for the diagnosis of endogenous intoxication (V.M. Aksenova) provides data (http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=111393&pr=print), which is a class of medium molecular proteolysis products (i.e., catabolism products proteins) are referred to as medium weight molecules (MSM). The chemical composition of MSM is very heterogeneous and unites a heterogeneous group of substances. It includes peptides, glycopeptides, nucleopeptides, endorphins, amino sugars, polyamines, polyhydric alcohols, some humoral regulators - insulin, glucagon, some vitamins, nucleotides, oligosaccharides, derivatives of glucuronic acids and others.

В работах В.Н. Титова (2004) высказывается мнение, что при асептическом воспалении эндогенными патогенами являются молекулы белка, которые вышли из цитозоля в межклеточную среду, лимфоток и кровь при нарушении целостности мембран клеток разных органов, в частности при инфаркте миокарда, системной красной волчанке и ревматоидном артрите - это креатинкиназа, ЛДГ, миоглобин и тропонины; а также аутоиммунные комплексы, сформированные во внутрисосудистом пуле, и макромолекулы белка, физиологичные компоненты сыворотки крови, которые имеют афизиологичную конформацию (пространственную, стерическую форму молекулы). По мнению В.Н. Титова (2004), эндогенными патогенами - инициаторами воспаления при атеросклерозе, по-видимому, являются модифицированные в ходе окислительного стресса (физиологично денатурированные) липидтранспортные макромолекулы - липопротеины. Раздел: Биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации (В.М. Аксенова) - http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=l11393&pr=print.In the works of V.N. Titova (2004) suggests that in aseptic inflammation, endogenous pathogens are protein molecules that escape from the cytosol into the intercellular medium, lymphatic flow and blood when the integrity of the membranes of cells of different organs is compromised, in particular with myocardial infarction, systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis - these are creatine kinase, LDH, myoglobin and troponins; as well as autoimmune complexes formed in the intravascular pool, and protein macromolecules, physiological components of blood serum that have an aphisiological conformation (spatial, steric form of the molecule). According to V.N. Titova (2004), the endogenous pathogens that initiate inflammation in atherosclerosis are apparently lipid-transporting macromolecules — lipoproteins — modified during oxidative stress (physiologically denatured). Section: Biochemical methods for the diagnosis of endogenous intoxication (V.M. Aksenova) - http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=l11393&pr=print.

Таким образом, катаболизм макромолекул, в которых имеется фрагменты протеина, либо полностью состоящие из него, является субстратом для образования эндотоксинов - МСМ.Thus, the catabolism of macromolecules in which there are protein fragments, or completely consisting of it, is a substrate for the formation of endotoxins - MSM.

Из данных приведенных ниже сайтов следует (http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html; http://biohimik.net/ostatochnyj-azot), что избыточное поступление азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков называется продукционной азотемией. При этом функции почек не нарушаются. В приведенной ниже таблице приведены нормативные показатели основных азотсодержащих компонентов остаточного азота:From the data of the sites below it follows (http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html; http://biohimik.net/ostatochnyj-azot) that the excess intake of nitrogen-containing substances into the blood due to the increased breakdown of tissue proteins is called production azotemia. In this case, kidney function is not impaired. The table below shows the normative indicators of the main nitrogen-containing components of the residual nitrogen:

Figure 00000001
Figure 00000001

(http://biohimik.net/ostatochnyj-azot).(http://biohimik.net/ostatochnyj-azot).

(http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html).(http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html).

Следует отметить, что креатинин, мочевина и мочевая кислота являются конечными продуктами катаболизма, в то время как азотсодержащие соединения - промежуточные метаболиты, образующиеся при его незавершенности, что может быть обусловлено недостатком кислорода. При этом максимально допустимые, суммарные нормальные показатели аминокислот и остальных азотсодержащих соединений составляют 33-38% или 0,33-0,38 по отношению к показателям остаточного азота.It should be noted that creatinine, urea and uric acid are the final products of catabolism, while nitrogen-containing compounds are intermediate metabolites formed when it is incomplete, which may be due to a lack of oxygen. In this case, the maximum allowable, total normal indicators of amino acids and other nitrogen-containing compounds are 33-38% or 0.33-0.38 with respect to the indicators of residual nitrogen.

Реперфузионный синдром развивается при восстановлении артериального кровообращения после острой или хронической транзиторной ишемии тканей. На фоне нарушения артериального кровообращения развивается ишемия тканей, следствием чего является снижение транспорта кислорода в ткани и за счет этого переход жизнеобеспечения на анаэробный катаболизм. Для анаэробного катаболизма характерно расщепление высокомолекулярных соединений до промежуточных токсичных метаболитов. При нарушении артериального кровообращения происходит снижение поступления к органам и тканям не только кислорода, но и универсальных, легкоусваивающихся энергоносителей - углеводов. В таких условиях активизируется катаболизм белков, промежуточными продуктами которого являются азотсодержащие соединения, удельный вес которых в остаточном азоте увеличивается. При этом показатели мочевины, креатинина и мочевой кислоты, которые являются конечными продуктами катаболизма, существенно не изменяются. Вследствие отсутствия поступления аминокислот при нарушении артериального кровообращения увеличение остаточного азота будет происходить за счет образования промежуточных азотсодержащих метаболитов.Reperfusion syndrome develops in the restoration of arterial circulation after acute or chronic transient tissue ischemia. Against the background of impaired arterial circulation, tissue ischemia develops, as a result of which there is a decrease in oxygen transport in the tissue and due to this, the transition of life support to anaerobic catabolism. Anaerobic catabolism is characterized by the breakdown of macromolecular compounds into intermediate toxic metabolites. In case of arterial circulatory disturbance, there is a decrease in the intake of not only oxygen to organs and tissues, but also universal, easily digestible energy carriers - carbohydrates. Under such conditions, protein catabolism is activated, the intermediate products of which are nitrogen-containing compounds, the specific gravity of which in residual nitrogen increases. At the same time, the indicators of urea, creatinine and uric acid, which are the final products of catabolism, do not significantly change. Due to the lack of amino acid intake in cases of arterial circulation, an increase in residual nitrogen will occur due to the formation of intermediate nitrogen-containing metabolites.

После восстановления артериального кровотока увеличение удельного веса азотсодержащих соединений в составе остаточного азота будет свидетельствовать о развитии эндогенной интоксикации на фоне реперфузионного синдрома.After the restoration of arterial blood flow, an increase in the specific gravity of nitrogen-containing compounds in the composition of residual nitrogen will indicate the development of endogenous intoxication against the background of reperfusion syndrome.

Задачей предлагаемого изобретения является диагностика эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения.The task of the invention is the diagnosis of endogenous intoxication with reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation.

Это достигается тем, что применяют способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения, отличающийся тем, что до и после восстановления артериального кровообращения при реперфузионном синдроме рассчитывают коэффициент КАСС/ОА, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) в составе остаточного азота (OA), по формуле:This is achieved by using a method for diagnosing endogenous intoxication in reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation, characterized in that before and after restoration of arterial circulation in reperfusion syndrome, the coefficient K ACC / OA is calculated, which reflects the specific gravity of nitrogen-containing compounds (ACC) in the composition of residual nitrogen (OA) according to the formula:

Figure 00000002
Figure 00000002

где OA - остаточный азот (ммоль/л),where OA is the residual nitrogen (mmol / l),

М - мочевина (ммоль/л),M - urea (mmol / l),

Кр - креатинин (ммоль/л),Cr - creatinine (mmol / l),

МК - мочевая кислота (ммоль/л),MK - uric acid (mmol / l),

и при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.and with an increase in the specific gravity of nitrogen-containing compounds with respect to residual nitrogen after restoration of arterial blood flow compared with indicators before recovery, the development of endogenous intoxication is diagnosed.

Способ осуществляется следующим образом: до и после восстановления артериального кровообращения и определения в крови показателей остаточного азота, мочевины, креатинина и мочевой кислоты рассчитывают отражающие удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) коэффициенты КАСС/OA по формуле:The method is as follows: before and after restoration of arterial blood circulation and determination of residual nitrogen, urea, creatinine and uric acid in the blood, the coefficient K ACC / OA reflecting the specific gravity of nitrogen-containing compounds (ACC) is calculated by the formula:

Figure 00000003
Figure 00000003

где OA - остаточный азот (ммоль/л),where OA is the residual nitrogen (mmol / l),

М - мочевина (ммоль/л),M - urea (mmol / l),

Кр - креатинин (ммоль/л),Cr - creatinine (mmol / l),

МК - мочевая кислота (ммоль/л),MK - uric acid (mmol / l),

и при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до его восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.and with an increase in the specific gravity of nitrogen-containing compounds with respect to residual nitrogen after restoration of arterial blood flow compared with indicators before its restoration, the development of endogenous intoxication is diagnosed.

Пример: Больная К., 32 года, с Ds: Симптомная миома матки больших размеров (15-16 недель). Непосредственно перед операцией были определены показатели остаточного азота - 10,8 ммоль/л; мочевины - 6,4 ммоль/л; креатинина - 0,11 ммоль/л; мочевой кислоты - 0,47 ммоль/л; соответственно азо содержащие соединения составили - 3,82 ммоль/л. При этом коэффициент КАСС/OA=0,35, то есть соответствует нормальным показателям (0,33-0,38). Произведена операция: лапароскопическая консервативная миомэктомия. С целью снижения риска интраоперационной кровопотери во время операции произведено клеммирование внутренних подвздошных артерий, что облегчило условия выполнения консервативной миомэктомии. После выполнения основного этапа операции клеммы были сняты, по внутренним подвздошным артериям восстановился артериальный кровоток. В конце операции был произведен забор крови и определено в ней содержание остаточного азота (38,8 ммоль/л), мочевины (8,6 ммоль/л), креатинина (0,13 ммоль/л), мочевой кислоты (0,57 ммоль/л), соответственно азотсодержащие соединения составили - 29,5 ммоль/л, а коэффициент КАСС/OA=0,76, что значительно превышало нормальные показатели и показатели до развития реперфузионного синдрома. Была проведена инфузионная детоксикационная терапия. Через 1 сутки после операции содержание остаточного азота - 20,1 ммоль/л, мочевины - 8,7 ммоль/л), креатинина (0,14 ммоль/л), мочевой кислоты (0,56 ммоль/л), соответственно азотсодержащие соединения составили - 10,7 ммоль/л, а коэффициент КАСС/OA=0,53, что свидетельствовало о снижении эндогенной интоксикации. В дальнейшем проводилась дезинтоксикационная терапия. Послеоперационный период без осложнений. Выздоровление.Example: Patient K., 32 years old, with Ds: Symptomatic uterine fibroids of large sizes (15-16 weeks). Immediately before the operation, the indices of residual nitrogen were determined - 10.8 mmol / l; urea - 6.4 mmol / l; creatinine - 0.11 mmol / l; uric acid - 0.47 mmol / l; respectively, azo containing compounds amounted to 3.82 mmol / L. Moreover, the coefficient K ACC / OA = 0.35, that is, corresponds to normal indicators (0.33-0.38). The operation was performed: laparoscopic conservative myomectomy. In order to reduce the risk of intraoperative blood loss during surgery, the internal iliac arteries were cleared, which facilitated the conditions for conservative myomectomy. After the main stage of the operation, the terminals were removed, arterial blood flow restored in the internal iliac arteries. At the end of the operation, a blood sampling was performed and the content of residual nitrogen (38.8 mmol / L), urea (8.6 mmol / L), creatinine (0.13 mmol / L), uric acid (0.57 mmol) was determined in it / l), respectively, nitrogen-containing compounds amounted to 29.5 mmol / l, and the coefficient K ACC / OA = 0.76, which significantly exceeded normal values and indicators before the development of reperfusion syndrome. Infusion detoxification therapy was performed. 1 day after the operation, the residual nitrogen content is 20.1 mmol / l, urea is 8.7 mmol / l), creatinine (0.14 mmol / l), uric acid (0.56 mmol / l), respectively, are nitrogen-containing compounds amounted to 10.7 mmol / l, and the coefficient K ACC / OA = 0.53, indicating a decrease in endogenous intoxication. Subsequently, detoxification therapy was carried out. The postoperative period without complications. Recovery.

Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения с положительным результатом был применен более чем у 180 больных при выполнении операций с временной окклюзией внутренних подвздошных артерий при выполнении консервативной миомэктомии и у 14 больных с острым тромбозом бедренной артерии, после тромбэктомии и восстановления артериального кровотока по бедренной артерии.A method for diagnosing endogenous intoxication in reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation with a positive result was used in more than 180 patients with operations with temporary occlusion of the internal iliac arteries during conservative myomectomy and in 14 patients with acute femoral thrombosis, after thrombectomy and restoration of arterial blood flow along the femoral artery.

Таким образом, способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения за счет выявления увеличения удельного веса азотсодержащих соединений в составе остаточного азота после восстановления артериального кровообращения позволяет диагностировать развитие эндогенной интоксикации и степень ее выраженности, тем самым решить поставленную задачу.Thus, the method for diagnosing endogenous intoxication in reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation by detecting an increase in the specific gravity of nitrogen-containing compounds in the residual nitrogen after restoration of arterial circulation allows diagnosing the development of endogenous intoxication and its severity, thereby solving the problem.

Claims (8)

Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения, включающий определение в крови остаточного азота (OA), мочевины (М), креатинина (Кр) и мочевой кислоты (МК), отличающийся тем, что до и после восстановления артериального кровообращения при реперфузионном синдроме рассчитывают коэффициент КАСС/OA, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) в составе остаточного азота (OA), по формулеA method for the diagnosis of endogenous intoxication in reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation, including determination of residual nitrogen (OA), urea (M), creatinine (Cr) and uric acid (MK) in the blood, characterized in that before and after restoration of arterial circulation during reperfusion the syndrome calculate the coefficient K ACC / OA , reflecting the specific gravity of nitrogen-containing compounds (ACC) in the composition of residual nitrogen (OA), according to the formula
Figure 00000004
Figure 00000004
где Where OA - остаточный азот (ммоль/л),OA - residual nitrogen (mmol / l), М - мочевина (ммоль/л),M - urea (mmol / l), Кр - креатинин (ммоль/л),Cr - creatinine (mmol / l), МК - мочевая кислота (ммоль/л),MK - uric acid (mmol / l), и,при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.and, with an increase in the specific gravity of nitrogen-containing compounds with respect to residual nitrogen after restoration of arterial blood flow compared with indicators before recovery, the development of endogenous intoxication is diagnosed.
RU2016140767A 2016-10-17 2016-10-17 Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration RU2640187C1 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2016140767A RU2640187C1 (en) 2016-10-17 2016-10-17 Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2016140767A RU2640187C1 (en) 2016-10-17 2016-10-17 Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2640187C1 true RU2640187C1 (en) 2017-12-26

Family

ID=63857287

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2016140767A RU2640187C1 (en) 2016-10-17 2016-10-17 Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2640187C1 (en)

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2716497C1 (en) * 2019-07-17 2020-03-12 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого" Method for evaluating local endogenous intoxication in diseases of mucous membrane

Citations (4)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
EA013844B1 (en) * 2007-10-12 2010-08-30 Республиканское Государственное Казенное Предприятие "Научно-Исследовательский Институт Кардиологии И Внутренних Болезней" Министерства Здравоохранения Республики Казахстан Early diagnostic method of an organism endogenous metabolic intoxication
RU2462715C1 (en) * 2011-02-21 2012-09-27 Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Кубанский государственный медицинский университет" (ГОУ ВПО КубГМУ) Differential diagnostic technique for endogenous intoxication
UA83453U (en) * 2013-03-29 2013-09-10 Государственное Учреждение "Запорожская Медицинская Академия Последипломного Образования Моз Украины" Method for diagnostics of endogenous intoxication in patients with coronary disease after surgical intervention
RU2014113841A (en) * 2014-04-08 2015-11-10 Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "ПЕНЗЕНСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ДПО ПИУВ Минздрава России) METHOD FOR EARLY DIAGNOSTICS OF ENDOGENOUS INTOXICATION

Patent Citations (5)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
EA013844B1 (en) * 2007-10-12 2010-08-30 Республиканское Государственное Казенное Предприятие "Научно-Исследовательский Институт Кардиологии И Внутренних Болезней" Министерства Здравоохранения Республики Казахстан Early diagnostic method of an organism endogenous metabolic intoxication
RU2462715C1 (en) * 2011-02-21 2012-09-27 Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Кубанский государственный медицинский университет" (ГОУ ВПО КубГМУ) Differential diagnostic technique for endogenous intoxication
UA83453U (en) * 2013-03-29 2013-09-10 Государственное Учреждение "Запорожская Медицинская Академия Последипломного Образования Моз Украины" Method for diagnostics of endogenous intoxication in patients with coronary disease after surgical intervention
RU2014113841A (en) * 2014-04-08 2015-11-10 Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "ПЕНЗЕНСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ДПО ПИУВ Минздрава России) METHOD FOR EARLY DIAGNOSTICS OF ENDOGENOUS INTOXICATION
RU2572719C2 (en) * 2014-04-08 2016-01-20 Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "ПЕНЗЕНСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ДПО ПИУВ Минздрава России) Early diagnostic technique for endogenous intoxication

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
КОСТРОВА Е.М. Диагностика эндогенной интоксикации у пациентов после выполнения лапароскопической холецистэктомии. Военная медицина. 2009. N 4. с. 57-59. *

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2716497C1 (en) * 2019-07-17 2020-03-12 федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого" Method for evaluating local endogenous intoxication in diseases of mucous membrane

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Wallner et al. HDAC inhibition improves cardiopulmonary function in a feline model of diastolic dysfunction
Velez et al. Reappraising the spectrum of AKI and hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis
Kancir et al. The effect of 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 on renal function, arterial blood pressure, and vasoactive hormones during radical prostatectomy: a randomized controlled trial
Bartorelli et al. Contrast‐induced nephropathy
Keir et al. Acute kidney injury in severe sepsis: pathophysiology, diagnosis, and treatment recommendations
Morgera et al. Intermittent high permeability hemofiltration in septic patients with acute renal failure
Kancir et al. Lack of nephrotoxicity by 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 during hip arthroplasty: a randomized controlled trial
Worcester et al. A test of the hypothesis that oxalate secretion produces proximal tubule crystallization in primary hyperoxaluria type I
Sell et al. Differential effects of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus on pentosidine formation in skin and glomerular basement membrane
Wei et al. Role of intratubular pressure during the ischemic phase in acute kidney injury
RU2640187C1 (en) Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration
Hojs et al. Biomarkers in hemodialysis patients
Fong et al. Renal cellular hypoxia in adenine‐induced chronic kidney disease
Mohan et al. Early improvement in albuminuria in non-diabetic patients after Roux-en-Y bariatric surgery
US20040116401A1 (en) Diagnosis and treatment of human kidney diseases
JP2010500535A5 (en)
JP2015515491A (en) Novel composition for in vitro reduction of β-amyloid and method for producing the same
Sawyer et al. Kidney considerations in pediatric obesity
Bakoush et al. Effect of diabetes mellitus on the recovery of changes in renal functions and glomerular permeability following reversible 24‐hour unilateral ureteral obstruction
Ehrnthaller et al. Alteration of complement hemolytic activity in different trauma and sepsis models
US11925640B2 (en) Methods and materials for improving arteriovenous fistula maturation and maintaining arteriovenous fistula functionality
MohammedJumaah A study of some biochemical parameters in blood serum of patients with chronic renal failure
Leelahavanichkul et al. Rapid CKD progression in a new mouse kidney remnant model: strain-dependent resistance is overcome by angiotensin II
Al-Taiee et al. Study of the Anti-Diuretic Hormone (ADH) on End Stage Renal Failure Disease (ESRD) Pre-Hemodialysis in Iraqi Patients
Shukla et al. Study of serum transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1) levels in type 2 diabetes mellitus patients with nephropathy

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20181018