RU2640187C1 - Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration - Google Patents
Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration Download PDFInfo
- Publication number
- RU2640187C1 RU2640187C1 RU2016140767A RU2016140767A RU2640187C1 RU 2640187 C1 RU2640187 C1 RU 2640187C1 RU 2016140767 A RU2016140767 A RU 2016140767A RU 2016140767 A RU2016140767 A RU 2016140767A RU 2640187 C1 RU2640187 C1 RU 2640187C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- nitrogen
- restoration
- mmol
- endogenous intoxication
- containing compounds
- Prior art date
Links
Classifications
-
- G—PHYSICS
- G01—MEASURING; TESTING
- G01N—INVESTIGATING OR ANALYSING MATERIALS BY DETERMINING THEIR CHEMICAL OR PHYSICAL PROPERTIES
- G01N33/00—Investigating or analysing materials by specific methods not covered by groups G01N1/00 - G01N31/00
- G01N33/48—Biological material, e.g. blood, urine; Haemocytometers
- G01N33/50—Chemical analysis of biological material, e.g. blood, urine; Testing involving biospecific ligand binding methods; Immunological testing
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, к области лабораторной диагностики, и непосредственно к диагностике эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения.The invention relates to medicine, to the field of laboratory diagnostics, and directly to the diagnosis of endogenous intoxication with reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation.
Оценивая эндогенную интоксикацию, в первую очередь следует отметить, что эндотоксины - это так называемые молекулы средней массы.Assessing endogenous intoxication, it should first be noted that endotoxins are the so-called medium-weight molecules.
В разделе биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации (В.М. Аксенова) приводятся данные (http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=111393&pr=print), что класс среднемолекулярных продуктов протеолиза (то есть продукты катаболизма белков) именуют как молекулы средней массы (МСМ). Химический состав МСМ весьма неоднороден и объединяет гетерогенную группу веществ. Он включает пептиды, гликопептиды, нуклеопептиды, эндорфины, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты, некоторые гуморальные регуляторы - инсулин, глюкагон, некоторые витамины, нуклеотиды, олигосахариды, производные глюкуроновых кислот и другие.The section Biochemical methods for the diagnosis of endogenous intoxication (V.M. Aksenova) provides data (http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=111393&pr=print), which is a class of medium molecular proteolysis products (i.e., catabolism products proteins) are referred to as medium weight molecules (MSM). The chemical composition of MSM is very heterogeneous and unites a heterogeneous group of substances. It includes peptides, glycopeptides, nucleopeptides, endorphins, amino sugars, polyamines, polyhydric alcohols, some humoral regulators - insulin, glucagon, some vitamins, nucleotides, oligosaccharides, derivatives of glucuronic acids and others.
В работах В.Н. Титова (2004) высказывается мнение, что при асептическом воспалении эндогенными патогенами являются молекулы белка, которые вышли из цитозоля в межклеточную среду, лимфоток и кровь при нарушении целостности мембран клеток разных органов, в частности при инфаркте миокарда, системной красной волчанке и ревматоидном артрите - это креатинкиназа, ЛДГ, миоглобин и тропонины; а также аутоиммунные комплексы, сформированные во внутрисосудистом пуле, и макромолекулы белка, физиологичные компоненты сыворотки крови, которые имеют афизиологичную конформацию (пространственную, стерическую форму молекулы). По мнению В.Н. Титова (2004), эндогенными патогенами - инициаторами воспаления при атеросклерозе, по-видимому, являются модифицированные в ходе окислительного стресса (физиологично денатурированные) липидтранспортные макромолекулы - липопротеины. Раздел: Биохимические методы диагностики эндогенной интоксикации (В.М. Аксенова) - http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=l11393&pr=print.In the works of V.N. Titova (2004) suggests that in aseptic inflammation, endogenous pathogens are protein molecules that escape from the cytosol into the intercellular medium, lymphatic flow and blood when the integrity of the membranes of cells of different organs is compromised, in particular with myocardial infarction, systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis - these are creatine kinase, LDH, myoglobin and troponins; as well as autoimmune complexes formed in the intravascular pool, and protein macromolecules, physiological components of blood serum that have an aphisiological conformation (spatial, steric form of the molecule). According to V.N. Titova (2004), the endogenous pathogens that initiate inflammation in atherosclerosis are apparently lipid-transporting macromolecules — lipoproteins — modified during oxidative stress (physiologically denatured). Section: Biochemical methods for the diagnosis of endogenous intoxication (V.M. Aksenova) - http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=l11393&pr=print.
Таким образом, катаболизм макромолекул, в которых имеется фрагменты протеина, либо полностью состоящие из него, является субстратом для образования эндотоксинов - МСМ.Thus, the catabolism of macromolecules in which there are protein fragments, or completely consisting of it, is a substrate for the formation of endotoxins - MSM.
Из данных приведенных ниже сайтов следует (http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html; http://biohimik.net/ostatochnyj-azot), что избыточное поступление азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков называется продукционной азотемией. При этом функции почек не нарушаются. В приведенной ниже таблице приведены нормативные показатели основных азотсодержащих компонентов остаточного азота:From the data of the sites below it follows (http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html; http://biohimik.net/ostatochnyj-azot) that the excess intake of nitrogen-containing substances into the blood due to the increased breakdown of tissue proteins is called production azotemia. In this case, kidney function is not impaired. The table below shows the normative indicators of the main nitrogen-containing components of the residual nitrogen:
(http://biohimik.net/ostatochnyj-azot).(http://biohimik.net/ostatochnyj-azot).
(http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html).(http://diabet-gipertonia.ru/analiz/19_azotistye_komponenty_krovi.html).
Следует отметить, что креатинин, мочевина и мочевая кислота являются конечными продуктами катаболизма, в то время как азотсодержащие соединения - промежуточные метаболиты, образующиеся при его незавершенности, что может быть обусловлено недостатком кислорода. При этом максимально допустимые, суммарные нормальные показатели аминокислот и остальных азотсодержащих соединений составляют 33-38% или 0,33-0,38 по отношению к показателям остаточного азота.It should be noted that creatinine, urea and uric acid are the final products of catabolism, while nitrogen-containing compounds are intermediate metabolites formed when it is incomplete, which may be due to a lack of oxygen. In this case, the maximum allowable, total normal indicators of amino acids and other nitrogen-containing compounds are 33-38% or 0.33-0.38 with respect to the indicators of residual nitrogen.
Реперфузионный синдром развивается при восстановлении артериального кровообращения после острой или хронической транзиторной ишемии тканей. На фоне нарушения артериального кровообращения развивается ишемия тканей, следствием чего является снижение транспорта кислорода в ткани и за счет этого переход жизнеобеспечения на анаэробный катаболизм. Для анаэробного катаболизма характерно расщепление высокомолекулярных соединений до промежуточных токсичных метаболитов. При нарушении артериального кровообращения происходит снижение поступления к органам и тканям не только кислорода, но и универсальных, легкоусваивающихся энергоносителей - углеводов. В таких условиях активизируется катаболизм белков, промежуточными продуктами которого являются азотсодержащие соединения, удельный вес которых в остаточном азоте увеличивается. При этом показатели мочевины, креатинина и мочевой кислоты, которые являются конечными продуктами катаболизма, существенно не изменяются. Вследствие отсутствия поступления аминокислот при нарушении артериального кровообращения увеличение остаточного азота будет происходить за счет образования промежуточных азотсодержащих метаболитов.Reperfusion syndrome develops in the restoration of arterial circulation after acute or chronic transient tissue ischemia. Against the background of impaired arterial circulation, tissue ischemia develops, as a result of which there is a decrease in oxygen transport in the tissue and due to this, the transition of life support to anaerobic catabolism. Anaerobic catabolism is characterized by the breakdown of macromolecular compounds into intermediate toxic metabolites. In case of arterial circulatory disturbance, there is a decrease in the intake of not only oxygen to organs and tissues, but also universal, easily digestible energy carriers - carbohydrates. Under such conditions, protein catabolism is activated, the intermediate products of which are nitrogen-containing compounds, the specific gravity of which in residual nitrogen increases. At the same time, the indicators of urea, creatinine and uric acid, which are the final products of catabolism, do not significantly change. Due to the lack of amino acid intake in cases of arterial circulation, an increase in residual nitrogen will occur due to the formation of intermediate nitrogen-containing metabolites.
После восстановления артериального кровотока увеличение удельного веса азотсодержащих соединений в составе остаточного азота будет свидетельствовать о развитии эндогенной интоксикации на фоне реперфузионного синдрома.After the restoration of arterial blood flow, an increase in the specific gravity of nitrogen-containing compounds in the composition of residual nitrogen will indicate the development of endogenous intoxication against the background of reperfusion syndrome.
Задачей предлагаемого изобретения является диагностика эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения.The task of the invention is the diagnosis of endogenous intoxication with reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation.
Это достигается тем, что применяют способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения, отличающийся тем, что до и после восстановления артериального кровообращения при реперфузионном синдроме рассчитывают коэффициент КАСС/ОА, отражающий удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) в составе остаточного азота (OA), по формуле:This is achieved by using a method for diagnosing endogenous intoxication in reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation, characterized in that before and after restoration of arterial circulation in reperfusion syndrome, the coefficient K ACC / OA is calculated, which reflects the specific gravity of nitrogen-containing compounds (ACC) in the composition of residual nitrogen (OA) according to the formula:
где OA - остаточный азот (ммоль/л),where OA is the residual nitrogen (mmol / l),
М - мочевина (ммоль/л),M - urea (mmol / l),
Кр - креатинин (ммоль/л),Cr - creatinine (mmol / l),
МК - мочевая кислота (ммоль/л),MK - uric acid (mmol / l),
и при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.and with an increase in the specific gravity of nitrogen-containing compounds with respect to residual nitrogen after restoration of arterial blood flow compared with indicators before recovery, the development of endogenous intoxication is diagnosed.
Способ осуществляется следующим образом: до и после восстановления артериального кровообращения и определения в крови показателей остаточного азота, мочевины, креатинина и мочевой кислоты рассчитывают отражающие удельный вес азотсодержащих соединений (АСС) коэффициенты КАСС/OA по формуле:The method is as follows: before and after restoration of arterial blood circulation and determination of residual nitrogen, urea, creatinine and uric acid in the blood, the coefficient K ACC / OA reflecting the specific gravity of nitrogen-containing compounds (ACC) is calculated by the formula:
где OA - остаточный азот (ммоль/л),where OA is the residual nitrogen (mmol / l),
М - мочевина (ммоль/л),M - urea (mmol / l),
Кр - креатинин (ммоль/л),Cr - creatinine (mmol / l),
МК - мочевая кислота (ммоль/л),MK - uric acid (mmol / l),
и при увеличении удельного веса азотсодержащих соединений по отношению к остаточному азоту после восстановления артериального кровотока по сравнению с показателями до его восстановления диагностируют развитие эндогенной интоксикации.and with an increase in the specific gravity of nitrogen-containing compounds with respect to residual nitrogen after restoration of arterial blood flow compared with indicators before its restoration, the development of endogenous intoxication is diagnosed.
Пример: Больная К., 32 года, с Ds: Симптомная миома матки больших размеров (15-16 недель). Непосредственно перед операцией были определены показатели остаточного азота - 10,8 ммоль/л; мочевины - 6,4 ммоль/л; креатинина - 0,11 ммоль/л; мочевой кислоты - 0,47 ммоль/л; соответственно азо содержащие соединения составили - 3,82 ммоль/л. При этом коэффициент КАСС/OA=0,35, то есть соответствует нормальным показателям (0,33-0,38). Произведена операция: лапароскопическая консервативная миомэктомия. С целью снижения риска интраоперационной кровопотери во время операции произведено клеммирование внутренних подвздошных артерий, что облегчило условия выполнения консервативной миомэктомии. После выполнения основного этапа операции клеммы были сняты, по внутренним подвздошным артериям восстановился артериальный кровоток. В конце операции был произведен забор крови и определено в ней содержание остаточного азота (38,8 ммоль/л), мочевины (8,6 ммоль/л), креатинина (0,13 ммоль/л), мочевой кислоты (0,57 ммоль/л), соответственно азотсодержащие соединения составили - 29,5 ммоль/л, а коэффициент КАСС/OA=0,76, что значительно превышало нормальные показатели и показатели до развития реперфузионного синдрома. Была проведена инфузионная детоксикационная терапия. Через 1 сутки после операции содержание остаточного азота - 20,1 ммоль/л, мочевины - 8,7 ммоль/л), креатинина (0,14 ммоль/л), мочевой кислоты (0,56 ммоль/л), соответственно азотсодержащие соединения составили - 10,7 ммоль/л, а коэффициент КАСС/OA=0,53, что свидетельствовало о снижении эндогенной интоксикации. В дальнейшем проводилась дезинтоксикационная терапия. Послеоперационный период без осложнений. Выздоровление.Example: Patient K., 32 years old, with Ds: Symptomatic uterine fibroids of large sizes (15-16 weeks). Immediately before the operation, the indices of residual nitrogen were determined - 10.8 mmol / l; urea - 6.4 mmol / l; creatinine - 0.11 mmol / l; uric acid - 0.47 mmol / l; respectively, azo containing compounds amounted to 3.82 mmol / L. Moreover, the coefficient K ACC / OA = 0.35, that is, corresponds to normal indicators (0.33-0.38). The operation was performed: laparoscopic conservative myomectomy. In order to reduce the risk of intraoperative blood loss during surgery, the internal iliac arteries were cleared, which facilitated the conditions for conservative myomectomy. After the main stage of the operation, the terminals were removed, arterial blood flow restored in the internal iliac arteries. At the end of the operation, a blood sampling was performed and the content of residual nitrogen (38.8 mmol / L), urea (8.6 mmol / L), creatinine (0.13 mmol / L), uric acid (0.57 mmol) was determined in it / l), respectively, nitrogen-containing compounds amounted to 29.5 mmol / l, and the coefficient K ACC / OA = 0.76, which significantly exceeded normal values and indicators before the development of reperfusion syndrome. Infusion detoxification therapy was performed. 1 day after the operation, the residual nitrogen content is 20.1 mmol / l, urea is 8.7 mmol / l), creatinine (0.14 mmol / l), uric acid (0.56 mmol / l), respectively, are nitrogen-containing compounds amounted to 10.7 mmol / l, and the coefficient K ACC / OA = 0.53, indicating a decrease in endogenous intoxication. Subsequently, detoxification therapy was carried out. The postoperative period without complications. Recovery.
Способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения с положительным результатом был применен более чем у 180 больных при выполнении операций с временной окклюзией внутренних подвздошных артерий при выполнении консервативной миомэктомии и у 14 больных с острым тромбозом бедренной артерии, после тромбэктомии и восстановления артериального кровотока по бедренной артерии.A method for diagnosing endogenous intoxication in reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation with a positive result was used in more than 180 patients with operations with temporary occlusion of the internal iliac arteries during conservative myomectomy and in 14 patients with acute femoral thrombosis, after thrombectomy and restoration of arterial blood flow along the femoral artery.
Таким образом, способ диагностики эндогенной интоксикации при реперфузионном синдроме после восстановления артериального кровообращения за счет выявления увеличения удельного веса азотсодержащих соединений в составе остаточного азота после восстановления артериального кровообращения позволяет диагностировать развитие эндогенной интоксикации и степень ее выраженности, тем самым решить поставленную задачу.Thus, the method for diagnosing endogenous intoxication in reperfusion syndrome after restoration of arterial circulation by detecting an increase in the specific gravity of nitrogen-containing compounds in the residual nitrogen after restoration of arterial circulation allows diagnosing the development of endogenous intoxication and its severity, thereby solving the problem.
Claims (8)
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2016140767A RU2640187C1 (en) | 2016-10-17 | 2016-10-17 | Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2016140767A RU2640187C1 (en) | 2016-10-17 | 2016-10-17 | Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration |
Publications (1)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2640187C1 true RU2640187C1 (en) | 2017-12-26 |
Family
ID=63857287
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU2016140767A RU2640187C1 (en) | 2016-10-17 | 2016-10-17 | Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2640187C1 (en) |
Cited By (1)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2716497C1 (en) * | 2019-07-17 | 2020-03-12 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого" | Method for evaluating local endogenous intoxication in diseases of mucous membrane |
Citations (4)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
EA013844B1 (en) * | 2007-10-12 | 2010-08-30 | Республиканское Государственное Казенное Предприятие "Научно-Исследовательский Институт Кардиологии И Внутренних Болезней" Министерства Здравоохранения Республики Казахстан | Early diagnostic method of an organism endogenous metabolic intoxication |
RU2462715C1 (en) * | 2011-02-21 | 2012-09-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Кубанский государственный медицинский университет" (ГОУ ВПО КубГМУ) | Differential diagnostic technique for endogenous intoxication |
UA83453U (en) * | 2013-03-29 | 2013-09-10 | Государственное Учреждение "Запорожская Медицинская Академия Последипломного Образования Моз Украины" | Method for diagnostics of endogenous intoxication in patients with coronary disease after surgical intervention |
RU2014113841A (en) * | 2014-04-08 | 2015-11-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "ПЕНЗЕНСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ДПО ПИУВ Минздрава России) | METHOD FOR EARLY DIAGNOSTICS OF ENDOGENOUS INTOXICATION |
-
2016
- 2016-10-17 RU RU2016140767A patent/RU2640187C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (5)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
EA013844B1 (en) * | 2007-10-12 | 2010-08-30 | Республиканское Государственное Казенное Предприятие "Научно-Исследовательский Институт Кардиологии И Внутренних Болезней" Министерства Здравоохранения Республики Казахстан | Early diagnostic method of an organism endogenous metabolic intoxication |
RU2462715C1 (en) * | 2011-02-21 | 2012-09-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Кубанский государственный медицинский университет" (ГОУ ВПО КубГМУ) | Differential diagnostic technique for endogenous intoxication |
UA83453U (en) * | 2013-03-29 | 2013-09-10 | Государственное Учреждение "Запорожская Медицинская Академия Последипломного Образования Моз Украины" | Method for diagnostics of endogenous intoxication in patients with coronary disease after surgical intervention |
RU2014113841A (en) * | 2014-04-08 | 2015-11-10 | Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "ПЕНЗЕНСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ДПО ПИУВ Минздрава России) | METHOD FOR EARLY DIAGNOSTICS OF ENDOGENOUS INTOXICATION |
RU2572719C2 (en) * | 2014-04-08 | 2016-01-20 | Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "ПЕНЗЕНСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ДПО ПИУВ Минздрава России) | Early diagnostic technique for endogenous intoxication |
Non-Patent Citations (1)
Title |
---|
КОСТРОВА Е.М. Диагностика эндогенной интоксикации у пациентов после выполнения лапароскопической холецистэктомии. Военная медицина. 2009. N 4. с. 57-59. * |
Cited By (1)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2716497C1 (en) * | 2019-07-17 | 2020-03-12 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого" | Method for evaluating local endogenous intoxication in diseases of mucous membrane |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Wallner et al. | HDAC inhibition improves cardiopulmonary function in a feline model of diastolic dysfunction | |
Velez et al. | Reappraising the spectrum of AKI and hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis | |
Kancir et al. | The effect of 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 on renal function, arterial blood pressure, and vasoactive hormones during radical prostatectomy: a randomized controlled trial | |
Bartorelli et al. | Contrast‐induced nephropathy | |
Keir et al. | Acute kidney injury in severe sepsis: pathophysiology, diagnosis, and treatment recommendations | |
Morgera et al. | Intermittent high permeability hemofiltration in septic patients with acute renal failure | |
Kancir et al. | Lack of nephrotoxicity by 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 during hip arthroplasty: a randomized controlled trial | |
Worcester et al. | A test of the hypothesis that oxalate secretion produces proximal tubule crystallization in primary hyperoxaluria type I | |
Sell et al. | Differential effects of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus on pentosidine formation in skin and glomerular basement membrane | |
Wei et al. | Role of intratubular pressure during the ischemic phase in acute kidney injury | |
RU2640187C1 (en) | Method for endogenous intoxication diagnostics in case of reperfusion syndrome after arterial circulation restoration | |
Hojs et al. | Biomarkers in hemodialysis patients | |
Fong et al. | Renal cellular hypoxia in adenine‐induced chronic kidney disease | |
Mohan et al. | Early improvement in albuminuria in non-diabetic patients after Roux-en-Y bariatric surgery | |
US20040116401A1 (en) | Diagnosis and treatment of human kidney diseases | |
JP2010500535A5 (en) | ||
JP2015515491A (en) | Novel composition for in vitro reduction of β-amyloid and method for producing the same | |
Sawyer et al. | Kidney considerations in pediatric obesity | |
Bakoush et al. | Effect of diabetes mellitus on the recovery of changes in renal functions and glomerular permeability following reversible 24‐hour unilateral ureteral obstruction | |
Ehrnthaller et al. | Alteration of complement hemolytic activity in different trauma and sepsis models | |
US11925640B2 (en) | Methods and materials for improving arteriovenous fistula maturation and maintaining arteriovenous fistula functionality | |
MohammedJumaah | A study of some biochemical parameters in blood serum of patients with chronic renal failure | |
Leelahavanichkul et al. | Rapid CKD progression in a new mouse kidney remnant model: strain-dependent resistance is overcome by angiotensin II | |
Al-Taiee et al. | Study of the Anti-Diuretic Hormone (ADH) on End Stage Renal Failure Disease (ESRD) Pre-Hemodialysis in Iraqi Patients | |
Shukla et al. | Study of serum transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1) levels in type 2 diabetes mellitus patients with nephropathy |
Legal Events
Date | Code | Title | Description |
---|---|---|---|
MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20181018 |