RU2623870C1 - Method for complex treatment of infectious acute optical neuritis - Google Patents
Method for complex treatment of infectious acute optical neuritis Download PDFInfo
- Publication number
- RU2623870C1 RU2623870C1 RU2016133153A RU2016133153A RU2623870C1 RU 2623870 C1 RU2623870 C1 RU 2623870C1 RU 2016133153 A RU2016133153 A RU 2016133153A RU 2016133153 A RU2016133153 A RU 2016133153A RU 2623870 C1 RU2623870 C1 RU 2623870C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- days
- injections
- day
- optic nerve
- retrobulbar
- Prior art date
Links
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 title claims abstract description 20
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 title claims abstract description 14
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 title claims abstract description 12
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims description 20
- 206010029240 Neuritis Diseases 0.000 title abstract description 6
- 230000003287 optical effect Effects 0.000 title abstract description 5
- 238000001802 infusion Methods 0.000 claims abstract description 11
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 9
- 239000000243 solution Substances 0.000 claims abstract description 9
- 239000007924 injection Substances 0.000 claims abstract description 8
- 238000002347 injection Methods 0.000 claims abstract description 8
- 229920005617 polyoxidonium Polymers 0.000 claims abstract description 8
- 229960003957 dexamethasone Drugs 0.000 claims abstract description 7
- UOMKBIIXHQIERR-UHFFFAOYSA-N cridanimod Chemical compound C1=CC=C2N(CC(=O)O)C3=CC=CC=C3C(=O)C2=C1 UOMKBIIXHQIERR-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 6
- UREBDLICKHMUKA-CXSFZGCWSA-N dexamethasone Chemical compound C1CC2=CC(=O)C=C[C@]2(C)[C@]2(F)[C@@H]1[C@@H]1C[C@@H](C)[C@@](C(=O)CO)(O)[C@@]1(C)C[C@@H]2O UREBDLICKHMUKA-CXSFZGCWSA-N 0.000 claims abstract description 6
- 238000001962 electrophoresis Methods 0.000 claims abstract description 4
- JPGDYIGSCHWQCC-UHFFFAOYSA-N emoxypine Chemical compound CCC1=NC(C)=CC=C1O JPGDYIGSCHWQCC-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 4
- 230000002262 irrigation Effects 0.000 claims abstract description 3
- 238000003973 irrigation Methods 0.000 claims abstract description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 7
- 208000003435 Optic Neuritis Diseases 0.000 claims description 4
- 229940124622 immune-modulator drug Drugs 0.000 claims description 4
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 claims description 3
- 238000007918 intramuscular administration Methods 0.000 claims 1
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 abstract description 22
- 230000000840 anti-viral effect Effects 0.000 abstract description 11
- 230000002354 daily effect Effects 0.000 abstract description 10
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 10
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 abstract description 9
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 abstract description 9
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 abstract description 7
- 230000000844 anti-bacterial effect Effects 0.000 abstract description 6
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 6
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 abstract description 5
- 230000006870 function Effects 0.000 abstract description 5
- 210000000987 immune system Anatomy 0.000 abstract description 5
- 230000004382 visual function Effects 0.000 abstract description 5
- 230000002519 immonomodulatory effect Effects 0.000 abstract description 4
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 3
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 abstract description 2
- 230000000508 neurotrophic effect Effects 0.000 abstract description 2
- 230000003203 everyday effect Effects 0.000 abstract 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 abstract 1
- 210000001508 eye Anatomy 0.000 description 11
- 238000011161 development Methods 0.000 description 10
- 230000004304 visual acuity Effects 0.000 description 6
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 5
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 5
- 208000035143 Bacterial infection Diseases 0.000 description 4
- 206010039729 Scotoma Diseases 0.000 description 4
- 108010044279 T-activin Proteins 0.000 description 4
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 4
- 208000022362 bacterial infectious disease Diseases 0.000 description 4
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 4
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 4
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 4
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 4
- 208000001749 optic atrophy Diseases 0.000 description 4
- 244000052769 pathogen Species 0.000 description 4
- 230000008569 process Effects 0.000 description 4
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 4
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 4
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 4
- 230000003612 virological effect Effects 0.000 description 4
- 208000037581 Persistent Infection Diseases 0.000 description 3
- 208000036142 Viral infection Diseases 0.000 description 3
- 230000000172 allergic effect Effects 0.000 description 3
- 208000010668 atopic eczema Diseases 0.000 description 3
- 230000001363 autoimmune Effects 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 239000003246 corticosteroid Substances 0.000 description 3
- 229960001334 corticosteroids Drugs 0.000 description 3
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 3
- 239000002955 immunomodulating agent Substances 0.000 description 3
- 230000000686 immunotropic effect Effects 0.000 description 3
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 3
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 3
- 210000001525 retina Anatomy 0.000 description 3
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 3
- 201000004569 Blindness Diseases 0.000 description 2
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 2
- 102000014150 Interferons Human genes 0.000 description 2
- 108010050904 Interferons Proteins 0.000 description 2
- PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N Niacin Chemical compound OC(=O)C1=CC=CN=C1 PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 2
- 208000035415 Reinfection Diseases 0.000 description 2
- 206010062106 Respiratory tract infection viral Diseases 0.000 description 2
- 241000700605 Viruses Species 0.000 description 2
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 2
- 239000003242 anti bacterial agent Substances 0.000 description 2
- 229940088710 antibiotic agent Drugs 0.000 description 2
- 206010003074 arachnoiditis Diseases 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 2
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 2
- 230000000763 evoking effect Effects 0.000 description 2
- 230000004438 eyesight Effects 0.000 description 2
- 230000002584 immunomodulator Effects 0.000 description 2
- 229940121354 immunomodulator Drugs 0.000 description 2
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 2
- 229940079322 interferon Drugs 0.000 description 2
- 238000009533 lab test Methods 0.000 description 2
- -1 lipid hydroperoxides Chemical class 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 2
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 2
- 210000000264 venule Anatomy 0.000 description 2
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 2
- 230000004393 visual impairment Effects 0.000 description 2
- 241000283690 Bos taurus Species 0.000 description 1
- 230000006820 DNA synthesis Effects 0.000 description 1
- 208000029433 Herpesviridae infectious disease Diseases 0.000 description 1
- 206010020565 Hyperaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 1
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical group C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 1
- MBBZMMPHUWSWHV-BDVNFPICSA-N N-methylglucamine Chemical group CNC[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO MBBZMMPHUWSWHV-BDVNFPICSA-N 0.000 description 1
- 208000001132 Osteoporosis Diseases 0.000 description 1
- 201000010183 Papilledema Diseases 0.000 description 1
- 206010033708 Papillitis Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N Pentoxifylline Chemical compound O=C1N(CCCCC(=O)C)C(=O)N(C)C2=C1N(C)C=N2 BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000006819 RNA synthesis Effects 0.000 description 1
- 206010054979 Secondary immunodeficiency Diseases 0.000 description 1
- AZHIIDJZLNYSQJ-UHFFFAOYSA-N acetic acid;10h-acridin-9-one Chemical compound CC(O)=O.C1=CC=C2C(=O)C3=CC=CC=C3NC2=C1 AZHIIDJZLNYSQJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 239000004480 active ingredient Substances 0.000 description 1
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 1
- 201000011101 acute retrobulbar neuritis Diseases 0.000 description 1
- 230000001147 anti-toxic effect Effects 0.000 description 1
- 239000002246 antineoplastic agent Substances 0.000 description 1
- 239000003443 antiviral agent Substances 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 210000003719 b-lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 244000052616 bacterial pathogen Species 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 230000004071 biological effect Effects 0.000 description 1
- 230000000903 blocking effect Effects 0.000 description 1
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 1
- 210000005252 bulbus oculi Anatomy 0.000 description 1
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 229940044683 chemotherapy drug Drugs 0.000 description 1
- 238000003759 clinical diagnosis Methods 0.000 description 1
- 238000012790 confirmation Methods 0.000 description 1
- 229940127089 cytotoxic agent Drugs 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 1
- 230000003412 degenerative effect Effects 0.000 description 1
- 230000001934 delay Effects 0.000 description 1
- 230000003111 delayed effect Effects 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 1
- 230000005284 excitation Effects 0.000 description 1
- 230000007717 exclusion Effects 0.000 description 1
- 230000003480 fibrinolytic effect Effects 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 239000003862 glucocorticoid Substances 0.000 description 1
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 1
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004727 humoral immunity Effects 0.000 description 1
- 201000001421 hyperglycemia Diseases 0.000 description 1
- 230000028993 immune response Effects 0.000 description 1
- 230000001506 immunosuppresive effect Effects 0.000 description 1
- 239000000411 inducer Substances 0.000 description 1
- 239000012678 infectious agent Substances 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 206010022000 influenza Diseases 0.000 description 1
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 1
- 230000002045 lasting effect Effects 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 1
- 208000018769 loss of vision Diseases 0.000 description 1
- 231100000864 loss of vision Toxicity 0.000 description 1
- 210000004324 lymphatic system Anatomy 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000002540 macrophage Anatomy 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 210000004086 maxillary sinus Anatomy 0.000 description 1
- 229960003194 meglumine Drugs 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 230000004342 moderate myopia Effects 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 210000001616 monocyte Anatomy 0.000 description 1
- 229960003512 nicotinic acid Drugs 0.000 description 1
- 235000001968 nicotinic acid Nutrition 0.000 description 1
- 239000011664 nicotinic acid Substances 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 210000001331 nose Anatomy 0.000 description 1
- 238000002577 ophthalmoscopy Methods 0.000 description 1
- 201000002166 optic papillitis Diseases 0.000 description 1
- 210000005112 optic tract Anatomy 0.000 description 1
- 230000004421 optic tracts Effects 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 1
- 229960001476 pentoxifylline Drugs 0.000 description 1
- 210000001539 phagocyte Anatomy 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 208000023504 respiratory system disease Diseases 0.000 description 1
- 208000022670 retrobulbar neuritis Diseases 0.000 description 1
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 230000001629 suppression Effects 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 230000002195 synergetic effect Effects 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 239000000724 thymus hormone Substances 0.000 description 1
- 241001529453 unidentified herpesvirus Species 0.000 description 1
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 1
- 244000052613 viral pathogen Species 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K9/00—Medicinal preparations characterised by special physical form
- A61K9/08—Solutions
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/33—Heterocyclic compounds
- A61K31/395—Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins
- A61K31/435—Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins having six-membered rings with one nitrogen as the only ring hetero atom
- A61K31/44—Non condensed pyridines; Hydrogenated derivatives thereof
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/33—Heterocyclic compounds
- A61K31/395—Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins
- A61K31/495—Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins having six-membered rings with two or more nitrogen atoms as the only ring heteroatoms, e.g. piperazine or tetrazines
- A61K31/496—Non-condensed piperazines containing further heterocyclic rings, e.g. rifampin, thiothixene or sparfloxacin
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/56—Compounds containing cyclopenta[a]hydrophenanthrene ring systems; Derivatives thereof, e.g. steroids
- A61K31/57—Compounds containing cyclopenta[a]hydrophenanthrene ring systems; Derivatives thereof, e.g. steroids substituted in position 17 beta by a chain of two carbon atoms, e.g. pregnane or progesterone
- A61K31/573—Compounds containing cyclopenta[a]hydrophenanthrene ring systems; Derivatives thereof, e.g. steroids substituted in position 17 beta by a chain of two carbon atoms, e.g. pregnane or progesterone substituted in position 21, e.g. cortisone, dexamethasone, prednisone or aldosterone
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/70—Carbohydrates; Sugars; Derivatives thereof
- A61K31/7088—Compounds having three or more nucleosides or nucleotides
- A61K31/711—Natural deoxyribonucleic acids, i.e. containing only 2'-deoxyriboses attached to adenine, guanine, cytosine or thymine and having 3'-5' phosphodiester links
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- Epidemiology (AREA)
- Pharmacology & Pharmacy (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Biochemistry (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения инфекционного острого оптического неврита (ОН).The invention relates to medicine, in particular to ophthalmology, and can be used to treat infectious acute optical neuritis (OH).
Среди заболеваний зрительного пути на долю воспалительных поражений зрительного нерва, до хиазмы, приходится 30-40% случаев, остальные 60-70% - на оптикохиазмальный арахноидит. При несвоевременном лечении оптический неврит (ОН) приводит к потере зрения из-за возникновения атрофии зрительного нерва (АЗН). К числу довольно частых причин, индуцирующих развитие ОН, относят острые и хронические вирусные и бактериальные патогены. Однако воспалительную реакцию в зрительном нерве вызывает не сам инфекционный возбудитель как таковой, а продукты его жизнедеятельности, которые формируют иммунную недостаточность, характеризующуюся дисбалансом функционирования иммунокомпетентных клеток организма - лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и др., провоцирующих развитие в различных органах, в том числе и в зрительном нерве, токсических аллергических и аутоиммунных реакций (Полетаев А.Б. Иммунофизиология и иммунопатология. - М.: ООО Медицина, 2008. - 208 с.; Калюжин О.В., Дикинов З.Х., Евсегнеева И.В. Модели интраокулярного воспаления // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2011. - №2. - С. 14-19).Among the diseases of the optic pathway, the share of inflammatory lesions of the optic nerve, before chiasm, accounts for 30-40% of cases, the remaining 60-70% - opticchiasmal arachnoiditis. With untimely treatment, optical neuritis (OH) leads to vision loss due to the occurrence of optic atrophy (ADS). Acute and chronic viral and bacterial pathogens are among the quite common causes that induce the development of OH. However, the inflammatory reaction in the optic nerve is not caused by the infectious agent itself, but by the products of its vital activity, which form an immune deficiency characterized by an imbalance in the functioning of the body's immunocompetent cells - leukocytes, lymphocytes, monocytes, macrophages, etc., which provoke development in various organs, including including in the optic nerve, toxic allergic and autoimmune reactions (Poletaev A.B. Immunophysiology and immunopathology. - M .: LLC Medicine, 2008. - 208 p .; Kalyuzhin O.V., Di ZH ins, Evsegneeva IV models intraocular inflammation // Immunopathology, Allergology, infectology -. 2011. - №2 -. pp 14-19).
В связи с высокой опасностью потери зрения лечение ОН должно проводиться незамедлительно. При этом базисным методом его лечения является глюкокортикостероидная терапия (ГКС), десенсибилизирующие и дезинтоксикационные средства, антиоксиданты, препараты, улучшающие микроциркуляцию (Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Офтальмофармакология. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2004. - С. 409-411; Аветисов С.Э., Егоров Е.А., Мошетова Л.К. и др. Офтальмология. Национальное руководство. - М., ГЕОТАР-Медиа, 2013.).Due to the high risk of loss of vision, OH treatment should be carried out immediately. In this case, the basic method of its treatment is glucocorticosteroid therapy (GCS), desensitizing and detoxifying agents, antioxidants, drugs that improve microcirculation (Egorov EA, Astakhov Yu.S., Stavitskaya TV Ophthalmopharmacology. - M .: GEOTAR- Media, 2004. - S. 409-411; Avetisov S.E., Egorov E.A., Moshetova L.K. et al. Ophthalmology. National leadership. - M., GEOTAR-Media, 2013.).
Однако при таких традиционных подходах к лечению ОН существенно удлиняется период восстановления зрительных функций (до 4-5 недель), не исключается риск его рецидивирующего прогредиентного течения с развитием в исходе АЗН. На фоне ГКС-терапии, обладающей иммуносупрессивным действием, существует высокая опасность генерализации вирусной и бактериальной инфекции с поражением других органов и систем организма, обострения очагов хронической инфекции.However, with such traditional approaches to the treatment of OH, the period of restoration of visual functions is significantly extended (up to 4-5 weeks), the risk of its recurring progressive course with development in the outcome of ADS is not excluded. Against the background of GCS therapy, which has an immunosuppressive effect, there is a high risk of generalization of viral and bacterial infection with damage to other organs and systems of the body, exacerbation of foci of chronic infection.
Поэтому обязательной составляющей в экстренном комплексном лечении острого ОН, вызванного инфекцией, офтальмологи называют антибиотики либо противовирусные химиотерапевтические средства. Однако без результатов лабораторной диагностики, идентифицирующих биологический серотип возбудителя, индуцирующего развитие ОН (требуется не менее 5-7 дней для проведения лабораторных исследований), назначение данных препаратов, с одной стороны, чревато необоснованностью, с другой стороны - запоздалым их применением. И то и другое может иметь негативные последствия для организма: формирование резистентности; усиление токсического воздействия на зрительный нерв.Therefore, ophthalmologists call antibiotics or antiviral chemotherapeutic agents a mandatory component in emergency complex treatment of acute OH caused by an infection. However, without the results of laboratory diagnostics that identify the biological serotype of the pathogen that induces the development of OH (it takes at least 5-7 days for laboratory tests), the purpose of these drugs, on the one hand, is fraught with unreasonableness, and on the other hand, with their delayed use. Both that and another can have negative consequences for an organism: formation of resistance; increased toxic effects on the optic nerve.
Известен способ комплексной терапии ОН путем непосредственного подведения лекарственных веществ (кортикостероидов, антиоксидантов, микроциркулянтов) к зрительному нерву через инфузионную систему, расположенную в ретробульбарном пространстве (патент РФ 23200300, 2008 г.). Но недостатком данного способа является отсутствие этиотропной направленности применяемых лекарственных средств, создающих риск реинфицирования и обострения хронических инфекций.There is a method of complex therapy for OH by directly bringing medicinal substances (corticosteroids, antioxidants, microcirculants) to the optic nerve through an infusion system located in retrobulbar space (RF patent 23200300, 2008). But the disadvantage of this method is the lack of etiotropic orientation of the drugs used, creating a risk of reinfection and exacerbation of chronic infections.
Известен способ комплексного лечения оптического неврита, включающий применение 1% раствора никотиновой кислоты и 2% раствора пентоксифиллина (патент 2414900). Однако данный способ вследствие фибринолитического действия создает риск развития геморрагических осложнений, вызывает усиление отека в зрительном нерве и задерживает сроки восстановления остроты зрения.There is a method of complex treatment of optical neuritis, including the use of 1% nicotinic acid solution and 2% pentoxifylline solution (patent 2414900). However, this method due to fibrinolytic action creates a risk of developing hemorrhagic complications, causes increased edema in the optic nerve and delays the recovery of visual acuity.
Рассматривая развитие воспалительных реакций в зрительном нерве при остром инфекционном ОН с общих иммунобиологических закономерностей, с первых дней поступления данных пациентов в глазной стационар ведущее место, наряду с ГКС-терапией, должно принадлежать иммуномодулирующей терапии, поскольку любая инфекция в организме указывает на наличие клинических признаков иммунной недостаточности, которая без лабораторного подтверждения требует назначения соответствующих иммунотропных препаратов. Между тем данное направление в экстренном этиопатогенетическом лечении больных с ОН в офтальмологии пока практически не развито несмотря на его перспективность.Considering the development of inflammatory reactions in the optic nerve in acute infectious OH with general immunobiological patterns, from the first days of the patient’s data arrival in the ophthalmic hospital, the leading place, along with GCS therapy, should belong to immunomodulating therapy, since any infection in the body indicates the presence of clinical signs of immune failure, which without laboratory confirmation requires the appointment of appropriate immunotropic drugs. Meanwhile, this direction in emergency etiopathogenetic treatment of patients with OH in ophthalmology has not yet been developed, despite its promise.
Наиболее близким аналогом-прототипом настоящего изобретения является комплексный способ лечения оптического неврита при оптикохиазмальном арахноидите в стадии ремиссии, включающий иммунотропный препарат - тимический гормон тактивин (патент РФ 2284814, 2006 г.).The closest analogue prototype of the present invention is a comprehensive method for the treatment of optic neuritis with opticchiasmal arachnoiditis in remission, including the immunotropic drug thymic hormone tactivin (RF patent 2284814, 2006).
К основным недостаткам данного способа относятся:The main disadvantages of this method include:
1. Отсутствие способности тактивина нормализовать антибактериальные, противовирусные и антитоксические функции иммунной системы.1. The lack of the ability of tactivin to normalize the antibacterial, antiviral and antitoxic functions of the immune system.
2. Противопоказания к назначению тактивина при острых воспалительных реакциях в зрительном нерве.2. Contraindications to the appointment of tactivin in acute inflammatory reactions in the optic nerve.
3. Необходимость в проведении лабораторного иммунологического контроля перед назначением тактивина и в динамике введения.3. The need for laboratory immunological monitoring before the appointment of tactivin and the dynamics of administration.
4. Отсутствие антиоксидантного лечебного воздействия, поскольку токсические свободные радикалы и гидроперекиси липидов играют ведущую патогенетическую роль в развитии и исходов инфекционно-индуцированного ОН.4. The absence of an antioxidant therapeutic effect, since toxic free radicals and lipid hydroperoxides play a leading pathogenetic role in the development and outcomes of infectious-induced OH.
5. Повышенный риск возникновения аллергических и аутоиммунных процессов в ткани зрительного нерва.5. Increased risk of allergic and autoimmune processes in the tissue of the optic nerve.
Задача изобретения - разработка этиопатогенетического способа экстренной терапии острого инфекционного ОН, обладающего способностью восстанавливать антибактериальные и антивирусные функции иммунной системы.The objective of the invention is the development of the etiopathogenetic method of emergency therapy of acute infectious OH, with the ability to restore the antibacterial and antiviral functions of the immune system.
Технический результатом является восстановление антибактериальных и антивирусных функций иммунной системы, подавление и элиминация инфекционных патогенов до лабораторной их идентификации, нормализация механизмов антиоксидантной защиты, нервно-трофической активности, сокращение сроков купирования воспалительной реакции в зрительном нерве, восстановление зрительных функций и предупреждение негативных последствий ГКС-терапии.The technical result is the restoration of the antibacterial and antiviral functions of the immune system, the suppression and elimination of infectious pathogens to their laboratory identification, the normalization of the mechanisms of antioxidant protection, neuro-trophic activity, the reduction of the time to stop the inflammatory reaction in the optic nerve, the restoration of visual functions and the prevention of the negative effects of GCS therapy .
Технический результат достигается тем, что через ирригационную систему проводят ретробульбарную инфузию ГКС-препарата - дексаметазона. Введение дексаметазона осуществляют ежедневно в течение 10 дней в первой половине дня в разовой дозе 2 мг по схеме: в первые четыре дня дексаметазон вводят 4 раза - суточная доза 8 мг; пятый, шестой и седьмой дни - 3 раза - суточная доза 6 мг; восьмой и девятый дни - 2 раза - суточная доза 4 мг; десятый день - 1 раз - суточная доза 2 мг. Общая доза дексаметазона составляет 60 мг.The technical result is achieved by the fact that through the irrigation system a retrobulbar infusion of the corticosteroids is carried out - dexamethasone. The introduction of dexamethasone is carried out daily for 10 days in the first half of the day in a single dose of 2 mg according to the scheme: in the first four days, dexamethasone is administered 4 times - a daily dose of 8 mg; fifth, sixth and seventh days - 3 times - daily dose of 6 mg; eighth and ninth days - 2 times - daily dose of 4 mg; tenth day - 1 time - daily dose of 2 mg. The total dose of dexamethasone is 60 mg.
Во второй половине дня в течение 10 дней через инфузионную систему с интервалом в 2 часа вводят 0,5 мл 1% раствора эмоксипина.In the afternoon, for 10 days, 0.5 ml of a 1% solution of emoxipine is administered through the infusion system at intervals of 2 hours.
Параллельно применяют три иммуномодулирующих препарата. Ежедневно осуществляют капельное внутривенное вливание 6 мг полиоксидония, растворенного в 200,0 мл физиологического раствора. После каждой внутривенной инфузии полиоксидония проводят эндоназальный электрофорез с 0,25% раствора дерината на аппарате Поток-1 при силе тока 0,5-1 мА продолжительностью от 8 до 10 минут. Затем вводят внутримышечно 2 мл 12,5% циклоферона по следующей схеме: в первые 2 дня ежедневно, последующие 3 инъекции через день и остальные 5 инъекций - 1 раз в 3 дня.In parallel, three immunomodulatory drugs are used. A daily intravenous infusion of 6 mg of polyoxidonium dissolved in 200.0 ml of physiological saline is carried out. After each intravenous infusion of polyoxidonium, endonasal electrophoresis is carried out with a 0.25% solution of derinate on a Potok-1 apparatus with a current strength of 0.5-1 mA lasting from 8 to 10 minutes. Then injected intramuscularly 2 ml of 12.5% cycloferon according to the following scheme: in the first 2 days daily, the next 3 injections every other day and the remaining 5 injections - once every 3 days.
Основанием для комплексного применения 3-х иммуномодулирующих препаратов являются их лечебные и иммунобиологические свойства.The basis for the integrated use of 3 immunomodulatory drugs is their therapeutic and immunobiological properties.
Полиоксидоний - синтетический иммуномодулятор, производное полиэтиленпиперазина с широким диапазоном иммунотропного действия. Полиоксидоний восстанавливает иммунные реакции при вторичных иммунодефицитных состояниях, вызванных различными инфекциями, при применении ГКС; увеличивает резистентность организма в отношении локальных и генерализованных инфекций путем активирующего воздействия на фагоцитирующие клетки; обладает антиоксидантным, детоксицирующим, десенсибилизирующим и противовоспалительным действием.Polyoxidonium is a synthetic immunomodulator, a derivative of polyethylene piperazine with a wide range of immunotropic effects. Polyoxidonium restores the immune response in secondary immunodeficiency conditions caused by various infections, with the use of corticosteroids; increases the body's resistance to local and generalized infections through an activating effect on phagocytic cells; It has antioxidant, detoxifying, desensitizing and anti-inflammatory effects.
Деринат - иммуномодулятор, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет. Действующее вещество - дезоксирибонуклеат натрия. Иммуномодулирующий эффект обусловлен стимуляцией В-лимфоцитов, активацией Т-хелперов. Обладает антибактериальной и противовирусной активностью, стимулирует детоксикационные функции лимфатической системы, способствует выведению из организма токсических свободных радикалов, активизирует внутриклеточный энергетический метаболизм, синтез РНК и ДНК, гемомикроциркуляцию в пораженной ткани, препятствуя развитию в исходе воспаления дистрофических процессов.Derinat is an immunomodulator that affects cellular and humoral immunity. The active substance is sodium deoxyribonucleate. The immunomodulating effect is due to the stimulation of B-lymphocytes, the activation of T-helpers. It has antibacterial and antiviral activity, stimulates the detoxification functions of the lymphatic system, promotes the elimination of toxic free radicals from the body, activates intracellular energy metabolism, RNA and DNA synthesis, hemomicrocirculation in the affected tissue, inhibiting the development of degenerative processes in the outcome of inflammation.
Циклоферон - противовирусный и иммуномодулирующий препарат. Основное действующее вещество - меглюмина акридонацетат. Является низкомолекулярным индуктором интерферона, что определяет широкий спектр его биологической активности (противовирусной, иммуномодулирующей, противовоспалительной). Определяет выздоровление от вирусной и бактериальной инфекции, активизируя выработку интерферона, блокируя образование инфекции, обладает противовоспалительным действием. Циклоферон эффективен в отношении вирусов герпеса, гриппа и других возбудителей острых респираторных заболеваний. Обладает прямым противовирусным действием, подавляя репродукцию вируса на ранних сроках (1-5 сут) инфекционного процесса, снижая инфекционность образующихся вирусов. Повышает неспецифическую резистентность организма в отношении вирусных и бактериальных инфекций.Cycloferon is an antiviral and immunomodulating drug. The main active ingredient is meglumine acridone acetate. It is a low molecular weight inducer of interferon, which determines a wide range of its biological activity (antiviral, immunomodulating, anti-inflammatory). It determines recovery from viral and bacterial infections, activating the production of interferon, blocking the formation of infection, and has anti-inflammatory effects. Cycloferon is effective against herpes viruses, influenza and other pathogens of acute respiratory diseases. It has a direct antiviral effect, inhibiting the reproduction of the virus in the early stages (1-5 days) of the infection process, reducing the infectivity of the resulting viruses. Increases nonspecific resistance of the body against viral and bacterial infections.
Преимущества предлагаемого способа:The advantages of the proposed method:
1. Способность нормализовать антибактериальную и противовирусную активность иммунной системы при инфекционном ОН, направленную на подавление инфекционного патогена и его элиминацию из организма.1. The ability to normalize the antibacterial and antiviral activity of the immune system with infectious OH, aimed at suppressing the infectious pathogen and eliminating it from the body.
2. Отсутствие необходимости в проведении лабораторных исследований иммунологического контроля за результатами лечения.2. The absence of the need for laboratory studies of immunological control of treatment results.
3. Исключение риска формирования аллергических и аутоиммунных реакций в ткани зрительного нерва.3. Elimination of the risk of the formation of allergic and autoimmune reactions in the tissue of the optic nerve.
4. Выраженные противовоспалительный и антиоксидантный лечебные эффекты.4. Pronounced anti-inflammatory and antioxidant therapeutic effects.
5. Отсутствует риск реинфицирования и обострения хронических инфекций.5. There is no risk of reinfection and exacerbation of chronic infections.
6. Сокращение сроков купирования воспалительной реакции в зрительном нерве.6. Reducing the timing of the relief of the inflammatory reaction in the optic nerve.
7. Исключение рецидивов ОН.7. Exclusion of relapse OH.
8. Возможность использования при инфекционном ОН с этиотропной целью.8. The possibility of using infectious OH with an etiotropic purpose.
9. Полное восстановление зрительных функций более чем у 85% пролеченных больных за счет синергидного действия на основные этиопатогенетические звенья заболевания.9. Complete restoration of visual functions in more than 85% of treated patients due to a synergistic effect on the main etiopathogenetic links of the disease.
10. Предупреждение системных негативных последствий ГКС-терапии: гипергликемии, повышение артериального давления, исключение риска развития остеопороза и др.10. Prevention of systemic negative effects of GCS therapy: hyperglycemia, increased blood pressure, elimination of the risk of osteoporosis, etc.
11. Необходимость в назначении антибиотиков и противовирусных химиопрепаратов возникает только в случаях с высоким уровнем инфицированности и активности патологического процесса в зрительном нерве (на основании результатов входных лабораторных исследований).11. The need for the appointment of antibiotics and antiviral chemotherapy drugs occurs only in cases with a high level of infection and activity of the pathological process in the optic nerve (based on the results of input laboratory tests).
Лечебная эффективность предлагаемого способа комплексной терапии инфекционного острого ОН проанализирована у 10 чел. (10 глаз). Причиной заболевания у 6 человек явилась герпесвирусная инфекция, у 3 человек - ОРВИ и у 1 - обострение очага хронической бактериальной инфекции. Всем пациентам с первых дней поступления в стационар провели курс лечения по предлагаемому способу.The therapeutic effectiveness of the proposed method for the treatment of infectious acute OH was analyzed in 10 people. (10 eyes). The cause of the disease in 6 people was herpes virus infection, in 3 people - acute respiratory viral infections and 1 - exacerbation of the focus of chronic bacterial infection. From the first days of admission to the hospital, all patients underwent a course of treatment according to the proposed method.
Через 5 дней после начала лечения острая воспалительная реакция на глазном дне купировалась, исчез отек диска зрительного нерва, значительно рассосались геморрагии, калибр венул уменьшился. Это привело к возрастанию остроты зрения до 0,6-0,8.5 days after the start of treatment, the acute inflammatory reaction in the fundus stopped, the swelling of the optic nerve disc disappeared, hemorrhages resolved significantly, the venule caliber decreased. This led to an increase in visual acuity to 0.6-0.8.
По окончании курса лечения по предложенному способу у всех пролеченных пациентов острота зрения повысилась до 0,9-1,0, полностью исчезли изменения поля зрения - центральные, парацентральные скотомы, имевшие место до лечения. Восстановились до варианта нормы электрофизиологические показатели зрительно-нервного аппарата. Восстановилась до нормальных значений толщина ретробульбарной части зрительного нерва - до 3,47±0,2 мм (при 5,2±0,5 исходно). Достигнутый результат оставался стабильным на протяжении 12 месяцев наблюдения. Ни в одном случае не наблюдалось офтальмологических признаков развития атрофии зрительного нерва. Ни в одном случае не было зарегистрировано аллергических реакций.At the end of the course of treatment according to the proposed method, in all treated patients, visual acuity increased to 0.9-1.0, changes in the visual field — central, paracentral scotomas that took place before treatment — completely disappeared. The electrophysiological parameters of the opto-nervous apparatus were restored to the normal version. The thickness of the retrobulbar part of the optic nerve was restored to normal values - up to 3.47 ± 0.2 mm (initially at 5.2 ± 0.5). The achieved result remained stable during 12 months of observation. In no case were there ophthalmological signs of the development of optic atrophy. In no case have allergic reactions been reported.
Пример 1. Пациентка Г., 28 лет, поступила в клинику с диагнозом: ретробульбарный неврит левого глаза, миопия средней степени обоих глаз. Заболевание началось остро, за день до поступления, после перенесенной ОРВИ с температурой 38,2°С, появлением сгруппированных пузырьков с жидкостью на губах и характеризовалось следующими симптомами: резкое ухудшение зрения до 0,08 н/к, появление темного пятна перед глазом, выраженные боли при движении глазного яблока и в левой половине головы. Объективно при офтальмоскопии: диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие; вены умеренно расширены; сетчатка, макулярная область, артерии без особенностей. В поле зрения левого глаза определяется центральная абсолютная скотома.Example 1. Patient G., 28 years old, was admitted to the hospital with a diagnosis of retrobulbar neuritis of the left eye, moderate myopia of both eyes. The disease began acutely, the day before admission, after suffering an acute respiratory viral infection with a temperature of 38.2 ° C, the appearance of grouped vesicles with fluid on the lips and was characterized by the following symptoms: a sharp deterioration in vision to 0.08 n / a, the appearance of a dark spot in front of the eye, expressed pain when moving the eyeball and in the left half of the head. Objectively with ophthalmoscopy: the optic disc is pale pink, the contours are clear; veins are moderately dilated; retina, macular region, arteries without features. In the field of view of the left eye, the central absolute scotoma is determined.
При исследовании зрительно-вызванных потенциалов слева выявлены резкое уменьшение амплитуды и удлинение пика латентности до 139,9±5,8 (при норме 100 м/сек), что указывает на значительное замедление проведения возбуждения по зрительному тракту. В OD органической патологии не выявлено.In the study of visually evoked potentials, a sharp decrease in the amplitude and an extension of the latency peak to 139.9 ± 5.8 (at a rate of 100 m / s) were revealed on the left, which indicates a significant slowdown in the excitation along the optic tract. No organic pathology was detected in OD.
МРТ-заключение: признаки периневрального отека слева (мононеврит зрительного нерва) патологических изменений в паренхиме вещества головного мозга не выявлено.MRI conclusion: signs of perineural edema on the left (optic nerve neuritis) of pathological changes in the parenchyma of the substance of the brain were not detected.
Порог электрической чувствительности составил 232 мкА; электрическая лабильность - 19,4 Гц.The threshold of electrical sensitivity was 232 μA; electrical lability - 19.4 Hz.
По данным ультразвукового В-сканирования регистрировали увеличение диаметра ретробульбарной части зрительного нерва до 5,05±0,57 мм (при норме 3,5±0,09 мм).According to the data of ultrasonic B-scanning, an increase in the diameter of the retrobulbar part of the optic nerve to 5.05 ± 0.57 mm was recorded (with a norm of 3.5 ± 0.09 mm).
Пациентке была подведена к зрительному нерву через ретробульбарное пространство инфузионная система, через которую в течение 10 дней осуществлялось введение дексаметазона по предложенному способу по убывающей схеме. Во второй половине дня через инфузионную систему двукратно каждые 2 часа вводили 0,5 мл 1% раствора эмоксипина, Дополнительно ежедневно осуществляли капельное внутривенное вливание 6 мг полиоксидония, растворенного в 200,0 мл физиологического раствора. После инфузии полиоксидония проводили эндоназальный электрофорез с 0,25% раствором дерината. Затем вводили внутримышечно 2 мл 12,5% циклоферона по схеме: в первые 2 дня - ежедневно, последующие 3 инъекции через день и остальные 5 инъекций - 1 раз в 3 дня.The patient was brought to the optic nerve through the retrobulbar space infusion system, through which dexamethasone was administered for 10 days according to the proposed method in a decreasing manner. In the second half of the day, 0.5 ml of a 1% solution of emoxipin was injected twice every 2 hours through the infusion system. Additionally, a dropwise intravenous infusion of 6 mg of polyoxidonium dissolved in 200.0 ml of physiological saline was carried out daily. After infusion of polyoxidonium, endonasal electrophoresis was performed with a 0.25% solution of derinate. Then, intramuscularly, 2 ml of 12.5% cycloferon was administered according to the scheme: in the first 2 days - daily, the next 3 injections every other day and the remaining 5 injections - once every 3 days.
Через 10 дней острота зрения левого глаза восстановилась до 1,0, исчезло «пятно» перед глазом. Полностью исчезли изменения поля зрения - центральная скотома, имевшая место до лечения. Восстановились до варианта нормы электрофизиологические показатели зрительно-нервного аппарата. При осмотре через 12 месяцев: процесс не рецидивировал, зрительные функции остались стабильными, признаков атрофии зрительного нерва не выявлено.After 10 days, the visual acuity of the left eye was restored to 1.0, the “spot” in front of the eye disappeared. The changes in the visual field — the central scotoma that took place before treatment — completely disappeared. The electrophysiological parameters of the opto-nervous apparatus were restored to the normal version. When viewed after 12 months: the process did not recur, visual functions remained stable, signs of optic atrophy were not detected.
Пример 2. Больной М, 26 лет, поступил в офтальмотерапевтическое отделение с клиническим диагнозом: оптический неврит левого глаза. Причиной заболевания явился очаг локальной инфекции в гайморовой пазухе носа.Example 2. Patient M, 26 years old, was admitted to the ophthalmotherapy department with a clinical diagnosis: optic neuritis of the left eye. The cause of the disease was a focus of local infection in the maxillary sinus of the nose.
Пациент предъявлял жалобы на резкое ухудшение зрения левого глаза.The patient complained of a sharp deterioration in the vision of the left eye.
Острота зрения была резко снижена до 0,1. ОН протекал в форме папиллита и сопровождался типичной офтальмоскопической картиной: гиперемией и нечеткостью границ диска зрительного нерва; расширением венул и мелкими штрихообразными кровоизлияниями в ткань диска и перипапиллярную сетчатку. Макулярная область и периферия сетчатки без особенностей. В поле зрения левого глаза определялись абсолютные и относительные скотомы. При исследовании зрительно-вызванных потенциалов слева выявлены уменьшение амплитуды и удлинение пика латентности до 139,9±5,8 (при норме 100 м/сек). Порог электрической чувствительности был резко увеличен и составил 230 мкА, а электрическая лабильность снижена до 20,4 Гц. По данным ультразвукового В-сканирования регистрировали увеличение диаметра ретробульбарной части зрительного нерва до 4,05 мм.Visual acuity was sharply reduced to 0.1. It proceeded in the form of papillitis and was accompanied by a typical ophthalmoscopic picture: hyperemia and fuzzy borders of the optic disc; the expansion of venules and small dashed hemorrhages in the tissue of the disc and the peripapillary retina. The macular region and periphery of the retina without features. Absolute and relative scotomas were determined in the field of view of the left eye. In the study of visually evoked potentials, a decrease in the amplitude and an extension of the latency peak to 139.9 ± 5.8 (at a rate of 100 m / s) were revealed on the left. The threshold of electrical sensitivity was sharply increased and amounted to 230 μA, and the electrical lability was reduced to 20.4 Hz. According to the data of ultrasonic B-scanning, an increase in the diameter of the retrobulbar part of the optic nerve to 4.05 mm was recorded.
Больному было назначено лечение по предложенному способу.The patient was prescribed treatment by the proposed method.
После окончания курса лечения острота зрения левого глаза повысилась до 0,9: суммарное количество скотом значительно снизилось, а к 1 месяцу наблюдения полностью исчезло. Достигли нормальных значений показатели электрической лабильности и электрической чувствительности зрительного нерва. Удалось достичь восстановления нормальной толщины ретробульбарной части зрительного нерва. Через 12 месяцев после проведения комплексной терапии достигнутые функциональные и электрофизиологические показатели оставались стабильными, офтальмологических признаков развития атрофии зрительного нерва не наблюдалось.After completing the course of treatment, the visual acuity of the left eye increased to 0.9: the total number of cattle decreased significantly, and by 1 month of observation completely disappeared. Indicators of electrical lability and electrical sensitivity of the optic nerve reached normal values. It was possible to achieve restoration of the normal thickness of the retrobulbar part of the optic nerve. 12 months after the complex therapy, the achieved functional and electrophysiological parameters remained stable, ophthalmological signs of the development of optic atrophy were not observed.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016133153A RU2623870C1 (en) | 2016-08-11 | 2016-08-11 | Method for complex treatment of infectious acute optical neuritis |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016133153A RU2623870C1 (en) | 2016-08-11 | 2016-08-11 | Method for complex treatment of infectious acute optical neuritis |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2623870C1 true RU2623870C1 (en) | 2017-06-29 |
Family
ID=59312783
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016133153A RU2623870C1 (en) | 2016-08-11 | 2016-08-11 | Method for complex treatment of infectious acute optical neuritis |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2623870C1 (en) |
Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2284170C1 (en) * | 2005-04-08 | 2006-09-27 | Государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Method for complex therapy of acquired optic nerve atrophy in children |
| RU2284814C1 (en) * | 2005-04-08 | 2006-10-10 | Государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова Министерства здравоохранения Российской Федерации" | Method for treating optic neuritis at opticochiasmic arachnoiditis at remission stage |
| RU2300351C1 (en) * | 2005-10-18 | 2007-06-10 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method for treating patients for optic nerve and retina diseases |
| RU2320300C1 (en) * | 2006-08-18 | 2008-03-27 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию | Complex therapy method for treating optical neuritis cases |
| RU2414900C1 (en) * | 2009-09-14 | 2011-03-27 | Государственное учреждение "УФИМСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ" Академии наук Республики Башкортостан (УфНИИ ГБ АН РБ) | Method of optical neuritis treatment |
-
2016
- 2016-08-11 RU RU2016133153A patent/RU2623870C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2284170C1 (en) * | 2005-04-08 | 2006-09-27 | Государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Method for complex therapy of acquired optic nerve atrophy in children |
| RU2284814C1 (en) * | 2005-04-08 | 2006-10-10 | Государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова Министерства здравоохранения Российской Федерации" | Method for treating optic neuritis at opticochiasmic arachnoiditis at remission stage |
| RU2300351C1 (en) * | 2005-10-18 | 2007-06-10 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" им. акад. С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Method for treating patients for optic nerve and retina diseases |
| RU2320300C1 (en) * | 2006-08-18 | 2008-03-27 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию | Complex therapy method for treating optical neuritis cases |
| RU2414900C1 (en) * | 2009-09-14 | 2011-03-27 | Государственное учреждение "УФИМСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ" Академии наук Республики Башкортостан (УфНИИ ГБ АН РБ) | Method of optical neuritis treatment |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| RU2012117563A (en) | S1P RECEPTOR MODULATOR DOSING MODE | |
| JP2013527222A (en) | N-acetyl-DL-leucine, a neuroprotective and retinal protective drug | |
| CA2819628C (en) | Folic acid - ramipril combination: cellprotective, neuroprotective and retinoprotective ophtalmologic compositions | |
| US11400080B2 (en) | Use of sirolimus to treat exudative age-related macular degeneration with persistent edema | |
| TWI636785B (en) | Cranial delivery of pharmaceuticals | |
| Liu et al. | Central retinal artery occlusion and cerebral inrfaction following forehead injection with a corticosteroid suspension for vitiligo | |
| RU2623870C1 (en) | Method for complex treatment of infectious acute optical neuritis | |
| RU2575966C2 (en) | Method of treating neovascular glaucoma | |
| Steigerwalt et al. | Arteritic anterior ischemic optic neuropathy treated with intravenous prostaglandin E1 and steroids | |
| RU2662364C2 (en) | Method for cataract treatment and eye drops for implementation thereof | |
| RU2320300C1 (en) | Complex therapy method for treating optical neuritis cases | |
| RU2578953C1 (en) | Method of treatment of glaucomatous optic neuropathy | |
| RU2414900C1 (en) | Method of optical neuritis treatment | |
| RU2622759C1 (en) | Method for macular area morphometric changes treatment in case of polymorbide somatic conditions | |
| Bietti | Use of paraaminosalicylic acid alone or in association with streptomycin in ocular tuberculosis: Experimental and clinical investigations | |
| RU2559580C1 (en) | Medicinal product for treating dry eye syndrome | |
| RU2668713C1 (en) | Method of treatment of central corneal ulcers of bacterial and herpetic etiology | |
| RU2515550C1 (en) | Method of treating cataract in patients with pseudoexfoliation syndrome | |
| RU2712394C1 (en) | Method for prevention of secondary narrowing and obstruction of lachrymal passages in treating oncological diseases | |
| de Zea et al. | Dexamethasone intravitreal implant for treatment of persistent macular oedema in Birdshot retinochoroidopathy | |
| RU2776877C1 (en) | Method for treatment of late stage of non-exudative form of age-of-aged macular degeneration | |
| RU2716429C1 (en) | Method of treating recurrent erosion of corneas of various origins | |
| RU2314101C1 (en) | Method for treating endocrinous ophthalmopathy cases | |
| RU2290191C2 (en) | Method for treatment of tuberculosis uveitis | |
| RU2301643C1 (en) | Method for treating uveitis cases of unclear and virus etiology using laser blood irradiation |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20180812 |