RU2623727C1 - Method for simulation of increased stability of rat myocardium to ischemic-reperfusion damage - Google Patents
Method for simulation of increased stability of rat myocardium to ischemic-reperfusion damage Download PDFInfo
- Publication number
- RU2623727C1 RU2623727C1 RU2016120757A RU2016120757A RU2623727C1 RU 2623727 C1 RU2623727 C1 RU 2623727C1 RU 2016120757 A RU2016120757 A RU 2016120757A RU 2016120757 A RU2016120757 A RU 2016120757A RU 2623727 C1 RU2623727 C1 RU 2623727C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- cold
- ischemic
- reperfusion
- rats
- exposure
- Prior art date
Links
Classifications
-
- G—PHYSICS
- G09—EDUCATION; CRYPTOGRAPHY; DISPLAY; ADVERTISING; SEALS
- G09B—EDUCATIONAL OR DEMONSTRATION APPLIANCES; APPLIANCES FOR TEACHING, OR COMMUNICATING WITH, THE BLIND, DEAF OR MUTE; MODELS; PLANETARIA; GLOBES; MAPS; DIAGRAMS
- G09B23/00—Models for scientific, medical, or mathematical purposes, e.g. full-sized devices for demonstration purposes
- G09B23/28—Models for scientific, medical, or mathematical purposes, e.g. full-sized devices for demonstration purposes for medicine
Abstract
Description
Изобретение относится к разделу экспериментальной медицины и может быть использовано для моделирования повышенной устойчивости сердца крыс к ишемическим-реперфузионным повреждениям с помощью хронического воздействия холода.The invention relates to the field of experimental medicine and can be used to simulate the increased resistance of the heart of rats to ischemic-reperfusion injuries using chronic exposure to cold.
Актуальной проблемой кардиологии является защита миокарда от ишемических и следующих за ними реперфузионных повреждений. Следовательно, следует признать необходимой разработку способов повышения естественной устойчивости сердца к ишемии. Для исследования механизмов формирования ишемических-реперфузионных повреждений миокарда и способов их предупреждения используют моделирование в эксперименте на лабораторных животных. Вместе с тем в последние годы уделяется большое внимание проблемам адаптации человека к условиям Крайнего Севера. Известно, что частота заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями в популяции людей, проживающих в северных широтах России, значительно выше, чем у остального населения [1]. Так, заболеваемость артериальной гипертонией среди мигрантов на Крайнем Севере возрастает по мере увеличения длительности проживания в Заполярье и достигает 61% у людей, проживших в этом регионе более 15 лет [2]. Однако механизмы этого явления остаются неизвестными. Для изучения возможности повышения естественной устойчивости миокарда к хроническому действию холода и механизмов этого явления необходимо использовать экспериментальные исследования на лабораторных животных, в том числе адекватные модели хронического холодового воздействия, показывающие выраженный инфаркт-лимитирующий и кардиопротекторный эффект. Однако до настоящего времени не существует моделей для подобных исследований. Это обусловлено тем, что ни на одной из моделей хронической адаптации экспериментальных животных к холоду не был выявлен инфаркт-лимитирующий эффект.An urgent problem of cardiology is the protection of the myocardium from ischemic and subsequent reperfusion injuries. Therefore, it should be recognized as necessary to develop ways to increase the natural resistance of the heart to ischemia. To study the mechanisms of formation of ischemic-reperfusion injuries of the myocardium and methods for their prevention, simulation is used in an experiment on laboratory animals. However, in recent years, much attention has been paid to the problems of human adaptation to the conditions of the Far North. It is known that the incidence rate of cardiovascular diseases in the population of people living in the northern latitudes of Russia is significantly higher than in the rest of the population [1]. Thus, the incidence of arterial hypertension among migrants in the Far North increases with increasing length of residence in the Arctic and reaches 61% in people who have lived in this region for more than 15 years [2]. However, the mechanisms of this phenomenon remain unknown. To study the possibility of increasing the natural resistance of the myocardium to the chronic action of cold and the mechanisms of this phenomenon, it is necessary to use experimental studies in laboratory animals, including adequate models of chronic cold exposure, showing a pronounced heart-limiting and cardioprotective effect. However, to date there are no models for such studies. This is due to the fact that not one of the models of chronic adaptation of experimental animals to cold showed a heart attack-limiting effect.
Известно несколько способов моделирования хронического холодового воздействия (адаптации к холоду). В первом случае животные постоянно находятся в холодильной камере при +4°С в течение 4-х недель [3]. Во втором случае животные подвергаются воздействию температуры +4°С по 8 ч ежедневно в течение 4-х недель [4]. И третий вариант, крысы находятся в холодильной камере при +4°С по 1,5 часа ежедневно в течение 28 дней [5].Several methods are known for modeling chronic cold exposure (adaptation to cold). In the first case, the animals are constantly in the refrigerator at + 4 ° C for 4 weeks [3]. In the second case, animals are exposed to a temperature of + 4 ° C for 8 hours daily for 4 weeks [4]. And the third option, the rats are in the refrigerator at + 4 ° C for 1.5 hours daily for 28 days [5].
Недостатком, при использовании этих моделей, является отсутствие инфаркт-лимитирующего эффекта, то есть не доказана возможность их использования для проведения исследований механизмов кардиопротекторного эффекта адаптации к холоду.The disadvantage when using these models is the lack of a heart attack-limiting effect, that is, the possibility of their use for studying the mechanisms of the cardioprotective effect of adaptation to cold has not been proven.
Задачей изобретения является разработка способа моделирования повышенной устойчивости миокарда крыс к ишемическим-реперфузионным повреждениям с помощью хронического воздействия холода.The objective of the invention is to develop a method for modeling the increased resistance of rat myocardium to ischemic-reperfusion injuries using chronic exposure to cold.
Представленная задача была решена нами применением хронического воздействия холода при температуре +2°С в течение 4 недель в качестве метода, увеличивающего устойчивость миокарда крыс к ишемическим-реперфузионным повреждениям. Данный способ является ннаиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.The presented problem was solved by us using the chronic exposure to cold at a temperature of + 2 ° C for 4 weeks as a method that increases the resistance of rat myocardium to ischemic-reperfusion injuries. This method is the closest to the claimed technical essence and the achieved result and is selected as a prototype.
В ходе экспериментов мы определили, что постоянное воздействие холода при +2°С в течение 4-х недель вызывает инфаркт-лимитирующий эффект у крыс и может быть использовано для моделирования повышенной устойчивости сердца к ишемическим-реперфузионным повреждениям. Другие способы адаптации крыс к холоду, наиболее близкие к заявляемому по технической сущности, не показали инфаркт-лимитирующего действия. Полученные результаты показывают, что представленный в качестве изобретения метод обладает существенным преимуществом перед ближайшими аналогами, а именно обладает инфаркт-лимитирующим действием.During the experiments, we determined that the constant exposure to cold at + 2 ° C for 4 weeks causes a heart attack-limiting effect in rats and can be used to model increased resistance of the heart to ischemic-reperfusion injuries. Other methods of adaptation of rats to cold, which are closest to the claimed one in terms of technical nature, did not show a heart-limiting effect. The results show that the method presented as an invention has a significant advantage over the closest analogues, namely it has a heart-limiting effect.
В патентной и научно-медицинской литературе не найдено сведений о том, что использованный способ хронического холодового воздействия, так же как и иной другой способ хронического холодового воздействия, увеличивает устойчивость сердца к ишемическим-реперфузионным повреждениям. Данное свойство хронического холодового воздействия не вытекает из уровня техники в данной области и неочевидно для специалиста.No information was found in the patent and medical literature that the used method of chronic cold exposure, like any other method of chronic cold exposure, increases the resistance of the heart to ischemic-reperfusion injuries. This property of chronic cold exposure does not follow from the prior art in this field and is not obvious to a specialist.
Изобретение может быть использовано в экспериментальных исследованиях для защиты миокарда при ишемии-реперфузии и изучения механизмов кардиопротекторного эффекта хронического холодового воздействия; для разработки нового метода защиты миокарда человека от ишемических-реперфузионных повреждений.The invention can be used in experimental studies to protect the myocardium during ischemia-reperfusion and to study the mechanisms of the cardioprotective effect of chronic cold exposure; to develop a new method for protecting the human myocardium from ischemic reperfusion injuries.
Исходя из вышеизложенного, следует считать предлагаемое изобретение соответствующим условиям патентоспособности «Новизна», «Изобретательский уровень», «Промышленная применимость».Based on the foregoing, the present invention should be considered relevant to the conditions of patentability "Novelty", "Inventive step", "Industrial applicability".
Изобретение будет понятно из следующего описания.The invention will be clear from the following description.
Методы исследованияResearch methods
Эксперименты проведены на крысах самцах линии Вистар массой 180-200 г. Животные содержались в стандартных условиях вивария. При проведении экспериментов мы руководствовались рекомендациями о гуманном отношении к лабораторным животным, изложенными в Приказе МЗ СССР за №755 от 12 августа 1977 г. Все болезненные процедуры проводили на наркотизированных крысах.The experiments were conducted on rats of males of the Wistar strain weighing 180-200 g. Animals were kept under standard vivarium conditions. When conducting the experiments, we were guided by the recommendations on a humane attitude to laboratory animals set forth in the Order of the Ministry of Health of the USSR No. 755 of August 12, 1977. All painful procedures were carried out on anesthetized rats.
Исследование кардиопротекторного эффекта хронического холодового воздействия проводилось по следующей схеме. В группу подопытных животных включено 8 крыс, которые в течение четырех недель находились в холодильной камере при температуре +2°С по две крысы в клетке. Животные получали стандартный рацион питания и воду в свободном доступе, в камере соблюдался световой режим 12 ч день/12 ч ночь. В качестве контрольной группы использовали 15 животных, не подвергавшихся хроническому холодовому воздействию, находящихся по 2 в клетке в стандартных условиях вивария при температуре 23±1°С.The study of the cardioprotective effect of chronic cold exposure was carried out according to the following scheme. The group of experimental animals included 8 rats, which for four weeks were in the refrigerator at a temperature of + 2 ° C, two rats in a cage. The animals received a standard diet and water in the public domain, in the chamber the light regime was observed 12 hours a day / 12 hours a night. As a control group, 15 animals were used, which were not exposed to chronic cold exposure, 2 each in a cage under standard vivarium conditions at a temperature of 23 ± 1 ° С.
В качестве групп сравнения использовали крыс, подвергавшихся холодовому воздействию в следующих режимах: +2°С по 8 ч ежедневно в течение 4-х недель (группа сравнения 1, n=10); +2°С по 1,5 часа ежедневно в течение 28 дней (группа сравнения 2, n=10). В остальное время крысы групп сравнения находились в стандартных условиях вивария.As comparison groups, we used rats exposed to cold in the following modes: + 2 ° C for 8 hours daily for 4 weeks (comparison group 1, n = 10); + 2 ° C for 1.5 hours daily for 28 days (comparison group 2, n = 10). The rest of the time, the rats of the comparison groups were in standard vivarium conditions.
Крысы всех экспериментальных групп подвергались острой коронароокклюзии-реперфузии. Для этого крыс наркотизировали внутрибрюшинным введением альфа-хлоралозы в дозе 50 мг/кг. В ходе эксперимента осуществляли искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку с помощью модифицированного аппарата "SAR-830 Series" (CWE Inc. США). Для записи ЭКГ использовали аппарат для электрофизиологических исследований МР35 (Biopac System Inc., Goleta, США). Количественную обработку полученных данных осуществляли с помощью программного обеспечения INSTBSL-W компании Biopac System Inc., (Goleta, США).Rats of all experimental groups underwent acute coronary occlusion-reperfusion. For this, rats were anesthetized with intraperitoneal administration of alpha-chloralose at a dose of 50 mg / kg. During the experiment, artificial lung ventilation through the endotracheal tube was performed using a modified SAR-830 Series apparatus (CWE Inc. USA). To record the ECG, an MP35 electrophysiological study apparatus (Biopac System Inc., Goleta, USA) was used. Quantitative processing of the obtained data was carried out using INSTBSL-W software from Biopac System Inc., (Goleta, USA).
Моделировали 45-минутную ишемию, используя технику, описанную ранее J.E.J Schultz и соавт. [6]. Для этого выполнялась левосторонняя торакотомия и перикард удалялся для получения доступа к левой нисходящей коронарной артерии. На левую нисходящую коронарную артерию накладывалась лигатура на 1-2 мм ниже ушка левого предсердия. Коронароокклюзию верифицировали по появлению эпикардиального цианоза и подъему сегмента ST. После 45 минут ишемии лигатуру ослабляли, при этом восстановление кровотока подтверждалось появлением эпикардиальной гиперемии. Продолжительность реперфузии составляла 2 часа.45-minute ischemia was simulated using the technique previously described by J.E.J Schultz et al. [6]. For this, a left-sided thoracotomy was performed and the pericardium was removed to gain access to the left descending coronary artery. A ligature was placed on the left descending coronary artery 1-2 mm below the ear of the left atrium. Coronary occlusion was verified by the appearance of epicardial cyanosis and ST segment elevation. After 45 minutes of ischemia, the ligature weakened, while the restoration of blood flow was confirmed by the appearance of epicardial hyperemia. The duration of the reperfusion was 2 hours.
При оценке нарушений ритма сердца принимали во внимание только желудочковые формы аритмий: единичные желудочковые экстрасистолы (6-16 за 10 мин); множественные желудочковые экстрасистолы (более 16 за 10 мин или 3-4 следующих друг за другом преждевременных сокращения); желудочковая тахикардия (более 4 последовательных желудочковых экстрасистол); желудочковая фибрилляция.When assessing cardiac arrhythmias, only ventricular forms of arrhythmias were taken into account: single ventricular extrasystoles (6-16 in 10 min); multiple ventricular extrasystoles (more than 16 in 10 minutes or 3-4 consecutive premature contractions); ventricular tachycardia (more than 4 consecutive ventricular extrasystoles); ventricular fibrillation.
Определение размера инфаркта (соотношение зоны некроза и зоны риска) проводили по методу J. Neckar и соавт. [7]. После реперфузии сердца удаляли из грудной клетки и промывали с помощью шприца через канюлированную аорту физиологическим раствором, содержащим 125 МЕ/мл гепарина. Для определения зоны риска (ЗР) лигатуру, наложенную ранее на левую нисходящую коронарную артерию, вновь затягивали и миокард окрашивали струйно через аорту 5% перманганатом калия, затем промывали. Таким образом, в результате первого этапа окраски зона риска оказывалась неокрашенной перманганатом калия. Для выявления зоны некроза изготавливали срезы сердца толщиной в 1 мм перпендикулярно к продольной оси с помощью слайсера HSRA001-1 (Zivic Instruments, Pittsburgh, США). Зону некроза выявляли окрашиванием срезов 1%-ным раствором 2,3,5-трифенил тетразолия хлорида в течение 30 минут при 37°С. Некротизированный миокард не окрашивался, поскольку в погибших кардиомиоцитах отсутствовали дегидрогеназы. После окончания окраски срезы помещали в 10% раствор формальдегида на 1 сутки. На следующий день после окрашивания срезы миокарда сканировали с обеих сторон сканером HP Scanjet G4050. Размер области риска и зоны инфаркта (ЗИ) определяли компьютеризированным планиметрическим методом. Размер инфаркта определяли как соотношение зоны некроза к зоне риска в процентах.The determination of the size of a heart attack (the ratio of the necrosis zone and the risk zone) was carried out according to the method of J. Neckar et al. [7]. After reperfusion, the hearts were removed from the chest and rinsed with a syringe through a cannulated aorta with saline containing 125 IU / ml heparin. To determine the risk zone (ZR), the ligature, previously placed on the left descending coronary artery, was again tightened and the myocardium was stained jet through the aorta with 5% potassium permanganate, then washed. Thus, as a result of the first stage of staining, the risk zone turned out to be unpainted potassium permanganate. To identify the necrosis zone, heart sections were made 1 mm thick perpendicular to the longitudinal axis using a slicer HSRA001-1 (Zivic Instruments, Pittsburgh, USA). The necrosis zone was detected by staining the sections with a 1% solution of 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride for 30 minutes at 37 ° C. The necrotic myocardium was not stained, as dehydrogenases were absent in the dead cardiomyocytes. After coloring, sections were placed in a 10% formaldehyde solution for 1 day. The day after staining, myocardial sections were scanned on both sides by an HP Scanjet G4050 scanner. The size of the risk area and infarction zone (ZI) was determined by a computerized planimetric method. The size of a heart attack was determined as the ratio of the necrosis zone to the risk zone in percent.
Полученные результаты обрабатывали статистически с использованием U-критерия Вилкоксона-Манна-Уитни и критерия χ2 для проверки гипотезы о равенстве средних для частотных тестов.The results were statistically processed using the Wilcoxon-Mann-Whitney U-test and χ 2 criterion to test the hypothesis of equality of averages for frequency tests.
Исследование кардиопротекторного эффекта хронического холодового воздействия. Во всех исследованных группах после 45-минутной коронароокклюзии и последующей 2-часовой реперфузии 34% от общей массы левого желудочка оказалось в состоянии гипоперфузии (зона риска). В контрольной серии экспериментов зона некроза (размер инфаркта) составила 47,1% от размера зоны риска (Таблица 1). В подопытной группе животных, подвергавшихся непрерывному холодовому воздействию (+2°С, 4 недели), размер инфаркта составлял 32,6% от размера области риска, что было статистически значимо меньше аналогичного показателя группы контроля. У крыс в группах сравнения размер инфаркта при моделировании ишемии-реперфузии не отличался от этого показателя контрольной группы (Таблица 1).Study of the cardioprotective effect of chronic cold exposure. In all the studied groups, after 45-minute coronary occlusion and subsequent 2-hour reperfusion, 34% of the total mass of the left ventricle was in a state of hypoperfusion (risk zone). In the control series of experiments, the necrosis zone (infarction size) amounted to 47.1% of the risk zone size (Table 1). In the experimental group of animals exposed to continuous cold exposure (+ 2 ° C, 4 weeks), the size of the heart attack was 32.6% of the size of the risk area, which was statistically significantly less than the same indicator in the control group. In rats in the comparison groups, the infarct size in modeling ischemia-reperfusion did not differ from this indicator in the control group (Table 1).
Исследование влияния хронического холодового воздействия на частоту возникновения ишемических и реперфузионных нарушений ритма. При моделировании коронароокклюзии в первые 10 минут ишемии желудочковые нарушения ритма возникали у 87% экспериментальных животных (Таблица 2). При этом в 87% случаев наблюдалась желудочковая экстрасистолия, в 67% наблюдений - желудочковая тахикардия, а у 40% животных наблюдалась фибрилляция желудочков. Во второй фазе ишемии (11-45 минута) мы наблюдали сходные показатели (Таблица 2). В период реперфузии, последовавший за 45-минутной ишемией, лишь у 9% крыс возникали нарушения желудочкового ритма, в 13% случаев наблюдалась желудочковая экстрасистолия (Таблица 2). Обнаружено, что хроническое холодовое воздействие статистически значимо не влияет на частоту возникновения желудочковых аритмий при ишемии-реперфузии (Таблица 2).Study of the influence of chronic cold exposure on the frequency of occurrence of ischemic and reperfusion rhythm disturbances. When modeling coronary occlusion in the first 10 minutes of ischemia, ventricular arrhythmias occurred in 87% of experimental animals (Table 2). At the same time, ventricular extrasystole was observed in 87% of cases, ventricular tachycardia was observed in 67% of cases, and ventricular fibrillation was observed in 40% of the animals. In the second phase of ischemia (11-45 minutes), we observed similar indicators (Table 2). During the reperfusion period following the 45-minute ischemia, only 9% of rats had ventricular rhythm disturbances, and ventricular extrasystole was observed in 13% of cases (Table 2). It was found that chronic cold exposure does not statistically significantly affect the incidence of ventricular arrhythmias during ischemia-reperfusion (Table 2).
Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что хроническое холодовое воздействие, моделируемое непрерывным содержанием крыс при +2°С в течение 4 недель, способствует ограничению размеров зоны инфаркта при ишемии-реперфузии и оказывает кардиопротекторный эффект. При моделировании хронического холодового воздействия не наблюдается усугубления аритмогенного действия ишемии-реперфузии.Our results indicate that chronic cold exposure, modeled by continuous rats at + 2 ° C for 4 weeks, helps to limit the size of the infarction zone during ischemia-reperfusion and has a cardioprotective effect. When modeling chronic cold exposure, no aggravation of the arrhythmogenic effect of ischemia-reperfusion is observed.
Применение предлагаемого изобретения позволит проводить научные исследования, направленные на изучение рецепторных и молекулярных механизмов инфаркт-лиммитирующего эффекта адаптации к хроническому непрерывному холодовому воздействию.The application of the invention will allow for scientific research aimed at studying the receptor and molecular mechanisms of the infarction-limiting effect of adaptation to chronic continuous cold exposure.
ЛИТЕРАТУРАLITERATURE
1. Маслов Л.Н., Вычужанова Е.А., Горбунов А.С., Цибульников С.Ю. Роль дислипидемии в патогенезе сосудистых катастроф среди населения Заполярья. Вестник РАМН 2014; 7-8: 133-136.1. Maslov L.N., Vychuzhanova E.A., Gorbunov A.S., Tsibulnikov S.Yu. The role of dyslipidemia in the pathogenesis of vascular accidents among the population of the Arctic. Bulletin of RAMS 2014; 7-8: 133-136.
2. Скавронская Т.В., Леус А.И., Федосеева Л.А., Кумановская Т.А., Преображенский Д.В. Распространенность артериальной гипертонии среди работников предприятий газовой промышленности в районе Крайнего Севера. Кардиология. 2005; 45(3): 84.2. Skavronskaya T.V., Leus A.I., Fedoseyeva L.A., Kumanovskaya T.A., Preobrazhensky D.V. The prevalence of arterial hypertension among workers in the gas industry in the Far North. Cardiology. 2005; 45 (3): 84.
3. Kvetnansky R., Ukropec J., Laukova M., Manz В., Pacak K., Vargovic P. Stress stimulates production of catecholamines in rat adipocytes. Cell. Mol. Neurobiol. 2012; 32(5): 801-813.3. Kvetnansky R., Ukropec J., Laukova M., Manz B., Pacak K., Vargovic P. Stress stimulates production of catecholamines in rat adipocytes. Cell. Mol. Neurobiol. 2012; 32 (5): 801-813.
4. van Bergen P., Fregly M.J., Rossi F., Shechtman O. The effect of intermittent exposure to cold on the development of hypertension in the rat. Am. J. Hypertens. 1992; 5(8): 548-555.4. van Bergen P., Fregly M.J., Rossi F., Shechtman O. The effect of intermittent exposure to cold on the development of hypertension in the rat. Am. J. Hypertens. 1992; 5 (8): 548-555.
5. Божко А.П., Городецкая И.В. Значение тиреоидных гормонов в реализации защитных эффектов холодовой адаптации. Пат. физиол. экспер. тер. 1994. №4: 29-32.5. Bozhko A.P., Gorodetskaya I.V. The importance of thyroid hormones in the implementation of the protective effects of cold adaptation. Pat. fiziol. expert. ter. 1994. No. 4: 29-32.
6. Schultz J.E.J., Yao Z., Cavero I., Gross G.J. Glibenclamide induced blockade of ischemic preconditioning is time dependent in intact rat heart. Am. J. Physiol. 1997; 272(6 Pt 2); H2607-H2615.6. Schultz J.E.J., Yao Z., Cavero I., Gross G.J. Glibenclamide induced blockade of ischemic preconditioning is time dependent in intact rat heart. Am. J. Physiol. 1997; 272 (6 Pt 2); H2607-H2615.
7. 
Приложение 1.Annex 1.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016120757A RU2623727C1 (en) | 2016-05-26 | 2016-05-26 | Method for simulation of increased stability of rat myocardium to ischemic-reperfusion damage |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016120757A RU2623727C1 (en) | 2016-05-26 | 2016-05-26 | Method for simulation of increased stability of rat myocardium to ischemic-reperfusion damage |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2623727C1 true RU2623727C1 (en) | 2017-06-30 |
Family
ID=59312245
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016120757A RU2623727C1 (en) | 2016-05-26 | 2016-05-26 | Method for simulation of increased stability of rat myocardium to ischemic-reperfusion damage |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2623727C1 (en) |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2192048C2 (en) * | 2000-04-21 | 2002-10-27 | ВФ ДНЦ физиологии и патологии дыхания СО РАМН-НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения | Method for modeling infarctoid cardiovasopathy in rats |
| RU2325915C2 (en) * | 2002-06-17 | 2008-06-10 | Государственное учреждение Научно-производственная проблемная лаборатория реконструктивной хирургии сердца и сосудов с клиникой СО РАМН | Method of isolated heart ishemic and reperfusion injuries prevention |
| CN101569641A (en) * | 2008-04-30 | 2009-11-04 | 成都中医药大学 | Medicine composition for treating ishemic stroke and preparation method thereof |
| RU2456024C2 (en) * | 2010-04-26 | 2012-07-20 | Федеральное государственное учреждение "Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" | Cardioprotection technique |
-
2016
- 2016-05-26 RU RU2016120757A patent/RU2623727C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2192048C2 (en) * | 2000-04-21 | 2002-10-27 | ВФ ДНЦ физиологии и патологии дыхания СО РАМН-НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения | Method for modeling infarctoid cardiovasopathy in rats |
| RU2325915C2 (en) * | 2002-06-17 | 2008-06-10 | Государственное учреждение Научно-производственная проблемная лаборатория реконструктивной хирургии сердца и сосудов с клиникой СО РАМН | Method of isolated heart ishemic and reperfusion injuries prevention |
| CN101569641A (en) * | 2008-04-30 | 2009-11-04 | 成都中医药大学 | Medicine composition for treating ishemic stroke and preparation method thereof |
| RU2456024C2 (en) * | 2010-04-26 | 2012-07-20 | Федеральное государственное учреждение "Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" | Cardioprotection technique |
Non-Patent Citations (3)
| Title |
|---|
| ВАТУТИН Н.Т и др. Реперфузионное повреждение миокарда. Кардиохирургия и интервенционная кардиология, 2013, N1,с.15-22. * |
| ВАТУТИН Н.Т и др. Реперфузионное повреждение миокарда. Кардиохирургия и интервенционная кардиология, 2013, N1,с.15-22. СЕНЧИК К. Ю. Фармако-холодовая кристаллоидная кардиоплегия в системе комплексной антиишемической защиты миокарда при операциях на "сухом сердце" : автореф. дис. канд. мед. наук, СПб, 2000, 20 с. DIXON S.R. et al. The COOL-MI Investigators. A prospective, randomized trial of mild hypothermia during primary percutaneous intervention for acute myocardial infarction (COOL-MI): one-year clinical outcome. J. Amer. Coll. Cardiol. 2004 Vol. 43 (Suppl. 1) P. A251. YELLON D.M. et al. Myocardial reperfusion injury. New Engl. J. Med. 2007 Vol. 357 (11) P. 1121-1135. * |
| СЕНЧИК К. Ю. Фармако-холодовая кристаллоидная кардиоплегия в системе комплексной антиишемической защиты миокарда при операциях на "сухом сердце" : автореф. дис. канд. мед. наук, СПб, 2000, 20 с. DIXON S.R. et al. The COOL-MI Investigators. A prospective, randomized trial of mild hypothermia during primary percutaneous intervention for acute myocardial infarction (COOL-MI): one-year clinical outcome. J. Amer. Coll. Cardiol. 2004 Vol. 43 (Suppl. 1) P. A251. YELLON D.M. et al. Myocardial reperfusion injury. New Engl. J. Med. 2007 Vol. 357 (11) P. 1121-1135. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Ooshima et al. | Increased collagen synthesis in blood vessels of hypertensive rats and its reversal by antihypertensive agents | |
| Wang et al. | Exercise training preserves ischemic preconditioning in aged rat hearts by restoring the myocardial polyamine pool | |
| Shibata et al. | A polypeptide (AP-A) from sea anemone (Anthopleura xanthogrammica) with potent positive inotropic action. | |
| Isoyama et al. | Acute and chronic adaptation to hemodynamic overload and ischemia in the aged heart | |
| RU2623727C1 (en) | Method for simulation of increased stability of rat myocardium to ischemic-reperfusion damage | |
| Saman et al. | Inhibition by simulated ischemia or hypoxia of delayed afterdepolarizations provoked by cyclic AMP: significance for ischemic and reperfusion arrhythmias | |
| Hirose et al. | Phlorizin prevents electrically-induced ventricular tachyarrhythmia during ischemia in langendorff-perfused guinea-pig hearts | |
| Trouton et al. | Oxidative metabolism and myocardial blood flow changes after transthoracic DC countershocks in dogs | |
| Bowman et al. | Actions on the cardiovascular system of an inhibitory material extracted from the bovine retractor penis. | |
| Garrey | Some effects of cardiac nerves upon ventricular fibrillation | |
| Belardinelli et al. | Restoration of slow responses in hypoxic heart muscle by alkaline pH | |
| Chen et al. | MicroRNA-132 improves myocardial remodeling after myocardial infarction. | |
| Burn et al. | Excitation and inhibition of rabbit atria by the vagus nerves | |
| Casano et al. | Deciliation: A Stressful Event forParacentrotus lividusEmbryos | |
| Horban et al. | Correlation between function and proto-oncogene expression in isolated working rat hearts under various overload conditions | |
| Penhos et al. | Insulin stimulus of leucine incorporation into frog liver protein | |
| Majid et al. | Angiographic findings in survivors of Sudden Cardiac Arrest | |
| Tanhehco et al. | Sublytic complement attack reduces infarct size in rabbit isolated hearts: evidence for C5a-mediated cardioprotection | |
| Sezenöz et al. | Heart rate variability in Eisenmenger syndrome and its correlation with echocardiographic parameters and plasma BNP, high sensitivity troponin-I level | |
| Zwicky et al. | Occurrence of myogenic hearts in arthropods | |
| KRAWCZYŃSKA | Regeneration of Tetrahymena Cilia Under the Influence of a DNA-ligand: 4, 6-diamidine-2-phenylindole (DAPI) | |
| Iwasaki | Pulmonary vein remodeling in hypertension: Mechanistic insight into primary prevention of atrial fibrillation | |
| Dobler et al. | Brugada syndrome and fitness to fly: risk stratification in two pilot applicants | |
| Ni et al. | Identification of flow-sensitive genes during embryotic vascular development | |
| Logvinenko et al. | Fast nongenomic effect of Aldosterone on the volume of principal cells in collecting tube and genetic heterogeneity of epithelial sodium channel in the postnatal ontogenesis of rat kidney |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20180527 |