RU2618200C1 - Method for pathogenetically justified evaluation of hypovolemia for patients with ii and iii severity traumatic shock - Google Patents
Method for pathogenetically justified evaluation of hypovolemia for patients with ii and iii severity traumatic shock Download PDFInfo
- Publication number
- RU2618200C1 RU2618200C1 RU2016100625A RU2016100625A RU2618200C1 RU 2618200 C1 RU2618200 C1 RU 2618200C1 RU 2016100625 A RU2016100625 A RU 2016100625A RU 2016100625 A RU2016100625 A RU 2016100625A RU 2618200 C1 RU2618200 C1 RU 2618200C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- hypovolemia
- patients
- volume
- traumatic shock
- shock
- Prior art date
Links
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61B—DIAGNOSIS; SURGERY; IDENTIFICATION
- A61B5/00—Measuring for diagnostic purposes; Identification of persons
Landscapes
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Medical Informatics (AREA)
- Biophysics (AREA)
- Pathology (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Biomedical Technology (AREA)
- Heart & Thoracic Surgery (AREA)
- Physics & Mathematics (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Surgery (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
- Medicinal Preparation (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, в частности к реаниматологии и интенсивной терапии, и может быть использовано при диагностике и лечении травматического шока.The invention relates to medicine, in particular to intensive care and intensive care, and can be used in the diagnosis and treatment of traumatic shock.
В настоящее время, все известные способы оценки гиповолемии при травматическом шоке базируются только на представлениях о патогенезе гиповолемии, по которым она связана исключительно с механической травмой сосудов и возникающей вследствие нее острой кровопотерей (абсолютная гиповолемия). Это, следовательно, позволяет классифицировать травматический шок как гиповолемический (Интенсивная терапия. Национальное руководство / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. - Москва: Гэотар-медицина, 2009. - 954 с.; Fabiano G., Pezzolla A., Filograna М.A. Traumatic shock physiopathologic aspects // G. Chir. - 2008. - Vol. 29, №1-2. - P. 51-57).Currently, all known methods for assessing hypovolemia in traumatic shock are based only on the ideas about the pathogenesis of hypovolemia, according to which it is associated exclusively with mechanical vascular trauma and acute blood loss resulting from it (absolute hypovolemia). This, therefore, allows us to classify traumatic shock as hypovolemic (Intensive Care. National Guide / Edited by B. B. Gelfand, A. I. Saltanov. - Moscow: Geotar-medicine, 2009. - 954 p .; Fabiano G., Pezzolla A., Filograna M.A. Traumatic shock physiopathologic aspects // G. Chir. - 2008. - Vol. 29, No. 1-2. - P. 51-57).
Известен способ определения гиповолемии, у больных с шоком, с помощью клинических симптомов: цвет и степень теплоты кожных покровов, частоты сердечных сокращений, систолического, диастолического и среднего артериального давления, центрального венозного давления и диуреза, который является малобъективным и низкоинформативным в отношении оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы и не позволяет давать адекватную характеристику выраженности волемических и гемодинамических нарушений, как в количественном, так и качественном аспекте [Лебединский К.М. Мониторинг кровообращения: выбор методов или выбор приоритетов? / К.М. Лебединский // Вестник интенсивной терапии. - 2008. - №5. - С. 17-21. Антонов А.А. Гемодинамика для клиницистов / А.А. Антонов. - Москва: Аркомис Профи ТТ, 2004. - 256 с.].A known method for determining hypovolemia in patients with shock, using clinical symptoms: the color and degree of warmth of the skin, heart rate, systolic, diastolic and average blood pressure, central venous pressure and urine output, which is unobjective and low informative in relation to the assessment of the functional state of the cardiovascular system and does not allow an adequate characterization of the severity of volemic and hemodynamic disturbances, both in quantitative and in quality Twain aspect [Lebedinsky KM Blood circulation monitoring: choice of methods or choice of priorities? / K.M. Lebedinsky // Bulletin of intensive care. - 2008. - No. 5. - S. 17-21. Antonov A.A. Hemodynamics for clinicians / A.A. Antonov. - Moscow: Arkomis Profi TT, 2004. - 256 p.].
Известен способ определения гиповолемии, у больных с шоком, методом тетраполярной реографии с последующей оценкой следующих параметров: частоты сердечных сокращений (ЧСС, мин-1), ударного объема сердца (УОС, мл), минутного объема крови (МОК, л), сердечного индекса (СИ, л/мин м2), общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС, дин⋅см⋅с-5), объема циркулирующей крови (ОЦК, л), объема циркулирующей плазмы (ОЦП, л) и объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ, л). Данный метод не только объективно оценивает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, информативен и прост технически, но и позволяет проводить исследования вышеуказанных параметров многократно для осуществления их целенаправленной коррекции, а также не сопровождается риском развития опасных для жизни осложнений [Горин П.В. Сравнительная оценка влияния синтетических коллоидных растворов на системную гемодинамику и гемостаз у больных с геморрагическим шоком: автореф. дис. канд. мед. наук / П.В. Горин. - Екатеринбург, 2011. - 23 с.; Юдакова Т.Н. Совершенствование хирургической помощи и программы инфузионной терапии у больных с проникающими ранениями груди, осложненными геморрагическим шоком: автореф. дис. канд. мед. наук / Т.Н. Юдакова. - Омск, 2011. - 23 с.; Зислин Б.Д. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях / Б.Д. Зислин, А.В. Чистяков. - Екатеринбург: «Сократ», 2006. - 336 с.].A known method for the determination of hypovolemia in patients with shock, tetrapolar rheography, followed by evaluation of the following parameters: heart rate (heart rate, min -1 ), stroke volume of the heart (SLD, ml), minute volume of blood (IOC, l), cardiac index (SI, l / min m 2 ), the total peripheral vascular resistance (OPSS, dyn⋅cm⋅s -5 ), the volume of circulating blood (BCC, l), the volume of circulating plasma (CPP, l) and the volume of circulating red blood cells (CCE, l). This method not only objectively assesses the functional state of the cardiovascular system, is informative and technically simple, but also allows you to research the above parameters repeatedly to carry out their targeted correction, and is also not accompanied by the risk of life-threatening complications [Gorin P.V. Comparative evaluation of the effect of synthetic colloidal solutions on systemic hemodynamics and hemostasis in patients with hemorrhagic shock: abstract. dis. Cand. honey. sciences / P.V. Gorin. - Yekaterinburg, 2011 .-- 23 p .; Yudakova T.N. Improving surgical care and infusion therapy programs in patients with penetrating chest wounds complicated by hemorrhagic shock: author. dis. Cand. honey. sciences / T.N. Yudakova. - Omsk, 2011 .-- 23 p .; Zislin B.D. Monitoring of respiration and hemodynamics in critical conditions / B.D. Zislin, A.V. Chistyakov. - Yekaterinburg: Sokrat, 2006. - 336 p.].
Однако ни способ определения гиповолемии с помощью клинических симптомов, ни способ определения гиповолемии с помощью тетраполярной реографии не оценивают при травматическом шоке II и III степени тяжести возникающую относительную гиповолемию.However, neither the method for determining hypovolemia with the help of clinical symptoms, nor the method for determining hypovolemia using tetrapolar rheography, is evaluated for traumatic shock II and III severity relative arising hypovolemia.
Действительно, при травматическом шоке II и III степени тяжести абсолютная гиповолемия способствует не только выраженному нарушению системной гемодинамики [Стуканов М.М., Юдакова Т.Н., Гирш А.О. и др. Оценка влияния синтетических коллоидных растворов на параметры системной гемодинамики и летальность у больных с травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2012. - №2 (114). - С. 130-134; Стуканов М. М., Гирш А.О., Мамонтов В.В. и др. Влияние сбалансированной и несбалансированной инфузионной терапии на параметры системной гемодинамики, электролитного и кислотно-щелочного балансов у больных с травматическим шоком // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2011. - №2. – С. 26-30], но и развитию дисфункции эндотелия [Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Динамика развития эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим и травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №2(124). - С. 37-40] и системы гемостаза [Стуканов М.М., Гирш А.О., Мамонтов В.В. и др. Параметры гемостаза у больных с травматическим шоком // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2012. - №1. – С. 50-55], которые, в свою очередь, тесно связаны между собой [Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Взаимообусловленность дисфункции эндотелия и гемостаза у больных с шоком // Омский научный вестник. - 2013. -№2 (124). – С. 31-34].Indeed, with traumatic shock of the II and III severity, absolute hypovolemia contributes not only to a pronounced violation of systemic hemodynamics [Stukanov MM, Yudakova TN, Hirsch A.O. et al. Assessment of the effect of synthetic colloidal solutions on the parameters of systemic hemodynamics and mortality in patients with traumatic shock // Omsk Scientific Bulletin. - 2012. - No. 2 (114). - S. 130-134; Stukanov M.M., Hirsch A.O., Mamontov V.V. et al. Effect of balanced and unbalanced infusion therapy on the parameters of systemic hemodynamics, electrolyte and acid-base balance in patients with traumatic shock // Bulletin of the Ural Medical Academic Science. - 2011. - No. 2. - S. 26-30], but also the development of endothelial dysfunction [Hirsch A.O., Malkov O.A., Yudakova T.N., Maksimishin S.V. The dynamics of the development of endothelial dysfunction in patients with hemorrhagic and traumatic shock // Omsk Scientific Bulletin. - 2013. - No. 2 (124). - S. 37-40] and hemostasis systems [Stukanov M.M., Girsh A.O., Mamontov V.V. et al. Parameters of hemostasis in patients with traumatic shock // Bulletin of the Ural Medical Academic Science. - 2012. - No. 1. - S. 50-55], which, in turn, are closely interconnected [Hirsch A.O., Malkov O.A., Yudakova T.N., Maksimishin S.V. The interdependence of endothelial dysfunction and hemostasis in patients with shock // Omsk Scientific Bulletin. - 2013.-№2 (124). - S. 31-34].
Именно поэтому использование в программе инфузионно-трансфузионной терапии травматического шока II и III степени тяжести даже самых современных и эффективных кристаллоидных и коллоидных растворов, в оптимальных соотношениях и объемах, не позволяет в короткие сроки провести адекватную коррекцию абсолютной гиповолемии для ликвидации острой сердечно-сосудистой недостаточности и регресса шока [Гирш А.О., Мамонтов В.В., Максимишин С.В. И др. Сопряженность инфузионной терапии и тяжести состояния больных с травматическим шоком // Политравма. - 2011. - №4. - С. 41-46; Гирш А.О., Стуканов М.М., Юдакова Т.Н. и др. Современная методология инфузионной терапии у больных с шоком // СТМ. - 2012. - №3. - С. 73-77; Гирш А. О., Максимишин С.В., Юдакова Т.Н. и др. Динамика параметров системной гемодинамики, электролитного и кислотно-основного составов у больных с травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №1 (118). - С. 20-24; Гирш А.О., Максимишин С.В., Юдакова Т.Н. и др. Сравнительная оценка влияния синтетических коллоидных растворов на системную гемодинамику и гемостаз у больных с травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №1 (118). - С. 25-29].That is why the use of even the most modern and effective crystalloid and colloidal solutions, in optimal proportions and volumes, in the program of infusion-transfusion therapy of traumatic shock of the II and III severity, does not allow for an adequate correction of absolute hypovolemia to eliminate acute cardiovascular insufficiency and regression of shock [Hirsch A.O., Mamontov V.V., Maksimishin S.V. And other Conjugation of infusion therapy and the severity of the condition of patients with traumatic shock // Politrauma. - 2011. - No. 4. - S. 41-46; Girsh A.O., Stukanov M.M., Yudakova T.N. and other Modern methodology of infusion therapy in patients with shock // STM. - 2012. - No. 3. - S. 73-77; Girsh A.O., Maksimishin S.V., Yudakova T.N. et al. Dynamics of parameters of systemic hemodynamics, electrolyte and acid-base compounds in patients with traumatic shock // Omsk Scientific Bulletin. - 2013. - No. 1 (118). - S. 20-24; Girsh A.O., Maksimishin S.V., Yudakova T.N. et al. Comparative evaluation of the effect of synthetic colloidal solutions on systemic hemodynamics and hemostasis in patients with traumatic shock // Omsk Scientific Bulletin. - 2013. - No. 1 (118). - S. 25-29].
Это связано с тем, что у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести в плазме крови значимо повышается содержание и активность эндотелина-1 и фактора Виллебранда, что способствует раннему возникновению эндотелиальной недостаточности [Стуканов М.М., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В., Гирш А.О. Взаимосвязь показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с травматическим шоком // Политравма. - 2015. - №3. - С. 37-44; Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В.. Сопряженность показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим шоком // Анест. и реаниматол. - 2013. - №6. - С. 11-14]. Причиной увеличения уровня и активности эндотелина-1 и фактора Виллебранда в крови больных являются сама шокогенная травма и возникающая острая сердечно-сосудистая недостаточность [Mehta D., Malik А.В. Signaling mechanisms regulating endothelial permeability // Physiological Reviews. - 2006. - V. 86. - P. 279-367; Reitsma S., Slaaf D.W., Vink H., van Zandvoort M.A. et al. The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization // Pflugers Arch. - 2007. - V. 454. - P. 345-359].This is due to the fact that in patients with traumatic shock of II and III severity in the blood plasma, the content and activity of endothelin-1 and von Willebrand factor significantly increase, which contributes to the early occurrence of endothelial insufficiency [MM Stukanov, T. Yudakova, Maksimishin S.V., Hirsch A.O. The relationship of indicators of the cardiovascular system and endothelial dysfunction in patients with traumatic shock // Politrauma. - 2015. - No. 3. - S. 37-44; Girsh A.O., Malkov O.A., Yudakova T.N., Maksimishin S.V. Conjugation of indicators of the cardiovascular system and endothelial dysfunction in patients with hemorrhagic shock // Anest. and resuscitation. - 2013. - No. 6. - S. 11-14]. The reason for the increase in the level and activity of endothelin-1 and von Willebrand factor in the blood of patients is the shock injury itself and the resulting acute cardiovascular failure [Mehta D., Malik A.V. Signaling mechanisms regulating endothelial permeability // Physiological Reviews. - 2006. - V. 86. - P. 279-367; Reitsma S., Slaaf D.W., Vink H., van Zandvoort M.A. et al. The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization // Pflugers Arch. - 2007. - V. 454. - P. 345-359].
Именно эндотелии-1 способен оказывать не только непосредственное констрикторное влияние на стенку сосудов, ухудшать течение острой сердечной недостаточности за счет непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу, вызывать легочную гипертензию и обладать протромбогенной активностью [Малкова О.Г., Медведева С.Ю., Лейдерман И.Н. Взаимосвязь нарушений липидного обмена и эндотелиальной дисфункции у пациентов с тяжелым сепсисом // Вестник Уральской академической науки. - 2012. - №3. - С. 17-22].It is endothelium-1 that can exert not only a direct constrictor effect on the vascular wall, worsen the course of acute heart failure due to direct toxic effects on the heart muscle, cause pulmonary hypertension and have prothrombogenic activity [Malkova OG, Medvedeva S.Yu., Leiderman I.N. The relationship of lipid metabolism and endothelial dysfunction in patients with severe sepsis // Bulletin of the Ural Academic Science. - 2012. - No. 3. - S. 17-22].
В свою очередь, повышенный уровень фактора Виллебранда и его активности является не только катализатором адгезии тромбоцитов к субэндотелию через связывание поверхностного рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib, а также стимуляции тромбоцит-тромбоцитарных взаимодействий через ассоциацию гликопротеина IIb/IIIa, но и индикатором повреждения эндотелия у больных в критических состояниях [Ait-Oufella Н., Maury Е., Lehoux S., Guidet В. et al. The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis // Intensive Care Med. - 2010. - V. 36 (8). - P. 1286-1298].In turn, an increased level of von Willebrand factor and its activity is not only a catalyst for platelet adhesion to subendothelium through binding of the surface platelet receptor of glycoprotein Ib, as well as stimulation of platelet-platelet interactions through the association of glycoprotein IIb / IIIa, but also an indicator of patients with endothelial damage in conditions [Ait-Oufella N., Maury E., Lehoux S., Guidet B. et al. The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis // Intensive Care Med. - 2010 .-- V. 36 (8). - P. 1286-1298].
Перечисленные патогенетические механизмы делают дисфункцию эндотелия значимым повреждающим агентом в отношении прогрессирования нарушений функций сердечно-сосудистой системы за счет возникающей относительной/вторичной гиповолемии на фоне уже имеющейся абсолютной/первичной, которая, в свою очередь, способствует дальнейшему ухудшению кровообращения в органах и тканях больных с травматическим шоком даже на фоне проводимой адекватной инфузионно-трансфузионной терапии [Стуканов М.М., Юдакова Т.Н., С.В. Максимишин, Гирш А.О. Взаимосвязь показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с травматическим шоком // Политравма. - 2015. - №3. - С. 37-44]. Кроме того, у больных с травматическим шоком выявлена статистически значимая корреляционная взаимосвязь параметров дисфункции эндотелия сосудов и сердечно-сосудистой системы [Гирш А.О., Мальков О.А., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. Динамика развития эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим и травматическим шоком // Омский научный вестник. - 2013. - №2 (124). - С. 37-40].These pathogenetic mechanisms make endothelial dysfunction a significant damaging agent in relation to the progression of cardiovascular system dysfunctions due to the occurring relative / secondary hypovolemia against the background of the already existing absolute / primary, which, in turn, contributes to further deterioration of blood circulation in the organs and tissues of patients with traumatic shock even against the background of an adequate infusion-transfusion therapy [Stukanov MM, Yudakova TN, SV Maksimishin, Hirsch A.O. The relationship of indicators of the cardiovascular system and endothelial dysfunction in patients with traumatic shock // Politrauma. - 2015. - No. 3. - S. 37-44]. In addition, in patients with traumatic shock, a statistically significant correlation was found between the parameters of vascular endothelial dysfunction and the cardiovascular system [Hirsch AO, Malkov OA, Yudakova TN, Maksimishin SV The dynamics of the development of endothelial dysfunction in patients with hemorrhagic and traumatic shock // Omsk Scientific Bulletin. - 2013. - No. 2 (124). - S. 37-40].
Все вышеизложенное свидетельствует о том, что при травматическом шоке гиповолемия, по своему патогенезу, является смешанной - абсолютной/первичной (вследствие острой массивной кровопотери) и относительной/вторичной (вследствие эндотелиальной недостаточности), а сам шок - не только гиповолемическим, но и распределительным (дистрибутивным). Однако существующие методы диагностики гиповолемии при травматическом шоке это не учитывают.All of the above indicates that in traumatic shock, hypovolemia, by its pathogenesis, is mixed - absolute / primary (due to acute massive blood loss) and relative / secondary (due to endothelial insufficiency), and the shock itself is not only hypovolemic, but also distributive ( distribution). However, existing methods for diagnosing hypovolemia in traumatic shock do not take this into account.
Поэтому задачей изобретения была разработка способа патогенетически обоснованной оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести.Therefore, the objective of the invention was to develop a method of pathogenetically substantiated assessment of hypovolemia in patients with traumatic shock of II and III severity.
Поставленная задача решалась с учетом того, что результат применения способа оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести должен был содержать информацию об абсолютной/первичной (вследствие острой кровопотери) и относительной/вторичной (за счет развития эндотелиальной недостаточности) гиповолемии.The problem was solved taking into account the fact that the result of applying the method for assessing hypovolemia in patients with traumatic shock of II and III severity should contain information on absolute / primary (due to acute blood loss) and relative / secondary (due to the development of endothelial insufficiency) hypovolemia.
Способ заключается в следующем. При поступлении больных с травматическим шоком II и III степени тяжести в стационар (сначала в операционной, а потом и в отделении реанимации) на фоне противошоковой терапии (до полного регресса симптомов шока) проводятся: 1) неинвазивный мониторинг параметров центральной гемодинамики [частота сердечных сокращений (ЧСС, мин-1), ударный объем сердца (УОС, мл), минутный объем крови (МОК, л), сердечный индекс (СИ, л/мин⋅м2), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС, дин⋅см⋅с-5), объем циркулирующей крови (ОЦК, л), объем циркулирующей плазмы (ОЦП, л), объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ, л], 2) определение в сыворотке венозной крови показателей эндотелиальной дисфункции (эндотелии-1, фмоль/л и фактор Виллебранда, %). В результате оцениваются все механизмы патогенеза и выраженность составляющих гиповолемии, а также эффективность ее коррекции с помощью проводимой инфузионно-трансфузионной терапии.The method is as follows. When patients with traumatic shock of the II and III severity are admitted to the hospital (first in the operating room, and then in the intensive care unit), against the background of anti-shock therapy (until the shock symptoms regress completely): 1) non-invasive monitoring of central hemodynamic parameters [heart rate ( Heart rate, min -1 ), stroke volume of the heart (SLD, ml), minute volume of blood (IOC, l), cardiac index (SI, l / min⋅m 2 ), total peripheral vascular resistance (OPSS, dyn⋅cm⋅s -5), blood volume (CBV, n), the volume of circulating plasma ( CPU l), the amount of circulating erythrocytes (OTSE, l], 2) determination of serum of venous blood indicators of endothelial dysfunction (endothelin-1 fmol / L and von Willebrand factor,%). As a result, all mechanisms of pathogenesis and the severity of the components of hypovolemia, as well as the effectiveness of its correction with the help of ongoing infusion-transfusion therapy, are evaluated.
Выбор вышеназванных параметров оценки гиповолемии при травматическом шоке был обусловлен тем, что только с помощью комплекса показателей ЧСС, УОС, МОК, СИ, ОПСС, ОЦК, ОЦП, ОЦЭ достигалась адекватная характеристика первой ее составляющей (абсолютной), а с помощью эндотелина-1 и фактор Виллебранда - второй ее составляющей (относительной).The selection of the above parameters for the assessment of hypovolemia in traumatic shock was due to the fact that only with the help of a complex of indicators of heart rate, OSD, IOC, SI, OPSS, BCC, CPI, OCE, an adequate characteristic of its first component (absolute) was achieved, and with the help of endothelin-1 and von Willebrand factor - its second component (relative).
Пример. Больной К-н, 30 лет, 29.03.2013 года в 04 часа 19 минут, через 53 минуты после автодорожной травмы, был доставлен в неотложную операционную БУЗОО городской клинической больницы №1 имени А.Н. Кабанова реанимационной машиной скорой медицинской помощи с диагнозом: «Перелом костей таза и левой бедренной кости. Закрытая травма живота с повреждением селезенки и брыжейки тонкой кишки. Травматический шок III степени тяжести» ему проведено оперативное лечение на фоне тотальной внутривенной (фентанил + кетамин) анестезии с миорелаксантами в условиях искусственной вентиляции легких.Example. Patient K., 30 years old, 03/29/2013 at 04 hours 19 minutes, 53 minutes after a road injury, was taken to the emergency operating room BUZOO of the city clinical hospital No. 1 named after A.N. Kabanova resuscitation ambulance with a diagnosis of "Fracture of the bones of the pelvis and left femur. Closed abdominal injury with damage to the spleen and mesentery of the small intestine. Traumatic shock of III severity ”he underwent surgical treatment on the background of total intravenous (fentanyl + ketamine) anesthesia with muscle relaxants under conditions of mechanical ventilation.
Диагноз травматический шок у больного был выставлен на догоспитальном этапе, до начала инфузионной терапии, на основании факта травмы в анамнезе болезни и следующих клинических признаков: отсутствия сознания (по шкале ком Глазго - 9 баллов) и насыщения кислородом капиллярной крови (SaO2 - не определяется), бледности и холодности кожных покровов, систолического артериального давление (АД сист.- 60 мм рт. ст.), диастолического артериального давления (АД диаст. - 30 мм рт. ст.), среднего артериального давления (САД - 43 мм рт. ст.), частоты сердечных сокращений (ЧСС - 131) и шокового индекса (2,2). Тяжелую гиповолемию у больного подтверждал и показатель центрального венозного давления (ЦВД) - 0 см вд. ст. Объем кровопотери (определялся на основании данных системной гемодинамики, клинических симптомов и оценки объема наружной кровопотери) составил более 2500 мл. Пациенту на догоспитальном этапе осуществлено мультимодальное обезболивание (наркотическими и ненаркотическими анальгетиками), начата инфузионная терапия, которая проводилась через катетер, установленный в подключичной вене, а также инотропная и сосудистая поддержка допамином в дозе 5 мкг/кг массы тела в минуту. Кроме того, больному после интубации трахеи начата искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Инфузионная терапия, в объеме 2500 мл, у пострадавшего проводилась сбалансированным кристаллоидным раствором стерофундин изотонический и коллоидным раствором 4% модифицированного желатина (МЖ) в соотношении - 1:3.The patient was diagnosed with traumatic shock at the prehospital stage, before the start of infusion therapy, on the basis of the fact of an injury in the history of the disease and the following clinical signs: lack of consciousness (Glasgow com score - 9 points) and oxygen saturation of capillary blood (SaO 2 - not determined ), pallor and coldness of the skin, systolic blood pressure (blood pressure syst. - 60 mm Hg), diastolic blood pressure (blood pressure diast. - 30 mm Hg), average blood pressure (SBP - 43 mm RT. Art.), heart rate eny (HR - 131) and shock index (2.2). Severe hypovolemia in the patient was also confirmed by the indicator of central venous pressure (CVP) - 0 cm per minute. Art. The volume of blood loss (determined on the basis of data from systemic hemodynamics, clinical symptoms and an assessment of the volume of external blood loss) amounted to more than 2500 ml. At the prehospital stage, the patient underwent multimodal analgesia (narcotic and non-narcotic analgesics), started infusion therapy, which was carried out through a catheter installed in the subclavian vein, as well as inotropic and vascular support with dopamine at a dose of 5 μg / kg body weight per minute. In addition, the patient after tracheal intubation has begun mechanical ventilation (ALV). Infusion therapy, in a volume of 2500 ml, was carried out in a patient with a balanced crystalloid solution of sterofundin isotonic and a colloidal solution of 4% modified gelatin (MF) in a ratio of 1: 3.
С момента начала оперативного лечения больному начат неинвазивный гемодинамический мониторинг, который выявил гиподинамический тип кровообращения, обусловленный тяжелой абсолютной гиповолемией вследствие массивной кровопотери, подтверждался низкими значениями АД сист.- 60 мм рт. ст., МОК - 5,2 л/мин, СИ - 2,7 л/мин⋅м2; УОС - 39 мл, объема циркулирующей крови - 1,98 л, плазмы - 1,18 л, эритроцитов - 0,88 л, а также высокой ЧСС - 134 мин-1 и увеличенным ОПСС - 2776 дин⋅см⋅с-5. В это же время у пациента отмечалась тяжелая анемия (гемоглобин - 44 г/л, гематокрит - 22%) и выраженные нарушения сосудисто-тромбоцитарного (тромбоциты - 164 109/л) и плазменного гемостаза (АЧТВ - 44 с, РФМК - 18 мкг/ в 100 мл), которые также свидетельствовали о тяжелой абсолютной гиповолемии, обусловленной массивной кровопотерей.Since the beginning of surgical treatment, the patient started non-invasive hemodynamic monitoring, which revealed a hypodynamic type of blood circulation due to severe absolute hypovolemia due to massive blood loss, was confirmed by low values of blood pressure syst.- 60 mm RT. Art., IOC - 5.2 l / min, SI - 2.7 l / min⋅m 2 ; SLD - 39 ml, circulating blood volume - 1.98 l, plasma - 1.18 l, erythrocytes - 0.88 l, as well as high heart rate - 134 min -1 and increased heart rate - 2776 dyn⋅cm⋅s -5 . At the same time, the patient had severe anemia (hemoglobin - 44 g / l, hematocrit - 22%) and severe disorders of vascular-platelet (platelets - 164 10 9 / l) and plasma hemostasis (APTT - 44 s, RFMC - 18 μg / in 100 ml), which also indicated severe absolute hypovolemia due to massive blood loss.
Значимые волемические нарушения вследствие массивной кровопотери подтверждало и то, что после катетеризации мочевого пузыря у больного не отмечалось отделения мочи. В этой связи, больному увеличена доза инотропной и сосудистой поддержки дофамином до 7 мкг/кг массы тела в минуту, а также скорость и объем инфузионно-трансфузионной терапии, что способствовало увеличению АД (до 80/60 мм рт. ст.) и снижению ЧСС (до 124 мин-1). В то же время параметры центральной гемодинамики не имели тенденции к улучшению: МОК - 5,2 л/мин, СИ - 2,7 л/мин⋅м2; УОС - 43 мл, ОПСС - 2615 дин⋅см⋅с-5, ОЦК - 2 л, ОЦП - 1,2 л, ОЦЭ - 0,8 л. Объем интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии составил - 1000 мл стерофундина изотонического, 2000 мл 4% МЖ, 520 мл свежезамороженной одногруппной плазмы, 210 мл одногруппной эритроцитарной массы, а объем интраоперационной кровопотери - около 300 мл.Significant volemic disturbances due to massive blood loss were also confirmed by the fact that after catheterization of the bladder the patient did not have a separation of urine. In this regard, the patient was increased the dose of inotropic and vascular support with dopamine up to 7 μg / kg body weight per minute, as well as the speed and volume of infusion-transfusion therapy, which contributed to an increase in blood pressure (up to 80/60 mm Hg) and a decrease in heart rate (up to 124 min -1 ). At the same time, the parameters of central hemodynamics did not tend to improve: IOC - 5.2 l / min, SI - 2.7 l / min⋅m 2 ; OOS - 43 ml, OPSS - 2615 dyn⋅sm⋅s -5 , BCC - 2 l, OCP - 1.2 l, OCE - 0.8 l. The volume of intraoperative infusion-transfusion therapy was 1000 ml of isotonic sterofundin, 2000 ml of 4% breast, 520 ml of freshly frozen single-group plasma, 210 ml of single-group erythrocyte mass, and the volume of intraoperative blood loss was about 300 ml.
При поступлении в отделение реанимации больному продолжена ИВЛ и неинвазивный гемодинамический мониторинг, назначена инфузионно-трансфузионная терапия в объеме 2660 мл (стерофундин изотонический - 500 мл, 4% МЖ - 500 мл, свежезамороженная одногруппная плазма - 940 мл, одногруппная эритроцитарная масса - 720 мл), начато антибактериальное и симптоматическое (наркотические анальгетики, седативные препараты, ингибиторы протонной помпы) лечение.Upon admission to the intensive care unit, the patient continued mechanical ventilation and non-invasive hemodynamic monitoring, prescribed infusion-transfusion therapy in the amount of 2660 ml (sterofundin isotonic - 500 ml, 4% MF - 500 ml, freshly frozen single-group plasma - 940 ml, single-group erythrocyte mass - 720 , antibacterial and symptomatic (narcotic analgesics, sedatives, proton pump inhibitors) treatment have been started.
Несмотря на проводимое противошоковое (инфузионно-трансфузионная терапия, инотропная и сосудистая поддержка) лечение у пациента отмечался гиподинамический тип кровообращения, что подтверждалось низким значением МОК (5,4 л), который поддерживался за счет выраженной тахикардии (127 мин-1) и значительного увеличения ОПСС (2901 дин⋅см⋅с-5). В свою очередь, у пациента не отмечалось увеличения УОС (43 мл) и показателей гемоциркуляции (ОЦК - 1,97 л, ОЦП - 1,17 л, ОЦЭ - 0,79 л). Также у больного не регистрировалось почасового мочеотделения, что свидетельствовало о сохраняющихся тяжелых волемических нарушениях.Despite the ongoing anti-shock (infusion-transfusion therapy, inotropic and vascular support) treatment, the patient had a hypodynamic type of blood circulation, which was confirmed by a low IOC value (5.4 L), which was maintained due to severe tachycardia (127 min -1 ) and a significant increase OPSS (2901 dyn⋅sm⋅s -5 ). In turn, the patient did not show an increase in CWS (43 ml) and hemocirculation indicators (BCC - 1.97 L, OCP - 1.17 L, OCE - 0.79 L). Also, the patient did not register hourly urination, which testified to persisting severe volemic disorders.
В это же время у больного было выявлено повышенное содержание в плазме крови эндотелина-1 (1,6 фмоль/л) и фактора Виллебранда (192,1%), которые свидетельствовали о наличии эндотелиальной недостаточности и возникновении относительной/вторичной гиповолемии. Повышенное содержание в плазме крови больного эндотелина-1 (1,5 фмоль/л) и фактора Виллебранда (190%) отмечалось и через 24 часа от момента его поступления в отделение реанимации, что также свидетельствовало о наличии у больного дисфункции эндотелия и относительной/вторичной гиповолемии.At the same time, the patient revealed an increased plasma content of endothelin-1 (1.6 fmol / l) and von Willebrand factor (192.1%), which indicated the presence of endothelial insufficiency and the occurrence of relative / secondary hypovolemia. An increased plasma content of the patient endothelin-1 (1.5 fmol / l) and von Willebrand factor (190%) was also noted 24 hours after he was admitted to the intensive care unit, which also indicated the presence of endothelial dysfunction and relative / secondary hypovolemia.
В этой связи, причиной низкого сердечного выброса у больного была гиповолемия смешанного характера, обусловленная как абсолютной/первичной гиповолемией за счет острой массивной кровопотери, так и развитием относительной/вторичной гиповолемии вследствие эндотелиальной недостаточности.In this regard, the cause of low cardiac output in the patient was mixed hypovolemia due to both absolute / primary hypovolemia due to acute massive blood loss and the development of relative / secondary hypovolemia due to endothelial failure.
Проводимая противошоковая терапия через 48 часов от начала его поступления в отделение реанимации способствовала регрессу явлений шока. Об этом свидетельствовали: отмена инотропной и сосудистой поддержки, данные центральной гемодинамики (ЧСС - 104 в минуту, МОК - 6,2 л/мин, СИ - 3,5 л/мин⋅м2; УОС - 60 мл, ОПСС - 1949 дин⋅см⋅с-5), гемостаза (тромбоциты - 182⋅109/л, АЧТВ - 39 с, РФМК - 8,5 мкг/в 100 мл), тканевой перфузии (лактат - 2,6 ммоль/л), а также восстановление диуреза (700 мл). В это же время у больного отмечалось уменьшение выраженности дисфункции эндотелия (эндотелии-1 - 0,8 фмоль/л, фактор Виллебранда -132,6%) и динамическое увеличение показателей волемического статуса (ОЦК - 3,37 л, ОЦП - 2,38 л, ОЦЭ - 0,99 л).Conducted anti-shock therapy 48 hours after the start of his admission to the intensive care unit contributed to the regression of shock phenomena. This was evidenced by the abolition of inotropic and vascular support, the data of central hemodynamics (heart rate - 104 per minute, IOC - 6.2 l / min, SI - 3.5 l / min · m 2 ; SLD - 60 ml, OPSS - 1949 din ⋅cm⋅s -5 ), hemostasis (platelets - 182⋅10 9 / L, APTT - 39 s, RFMC - 8.5 μg / 100 ml), tissue perfusion (lactate - 2.6 mmol / L), and also restoration of diuresis (700 ml). At the same time, the patient showed a decrease in the severity of endothelial dysfunction (endothelium-1 - 0.8 fmol / L, von Willebrand factor -132.6%) and a dynamic increase in the indicators of the volemic status (BCC - 3.37 L, CPP - 2.38 l, OCE - 0.99 l).
Через 3 сут регистрировалось дальнейшее уменьшение выраженности дисфункции эндотелия (эндотелии-1 - 0,4 фмоль/л, фактор Виллебранда -100%) и динамическое увеличение показателей гемоциркуляции (ОЦК - 4,5 л, ОЦП - 2,6 л, ОЦЭ - 1,9 л), что, в свою очередь, способствовало улучшению параметров центральной гемодинамики (ЧСС - 90 в минуту, МОК - 6,8 л/мин, СИ - 3,7 л/мин⋅м2; УОС - 75 мл, ОПСС - 1476 дин⋅см⋅с-5).After 3 days, a further decrease in the severity of endothelial dysfunction (endothelium-1 - 0.4 fmol / L, von Willebrand factor -100%) and a dynamic increase in hemocirculation (BCC - 4.5 L, CPL - 2.6 L, OCE - 1) were recorded. , 9 l), which, in turn, helped to improve the parameters of central hemodynamics (heart rate - 90 per minute, IOC - 6.8 l / min, SI - 3.7 l / min · m 2 ; SLD - 75 ml, OPSS - 1476 dyn⋅sm⋅s -5 ).
Основываясь на полученных данных можно говорить о том, что при травматическом шоке гиповолемия была обусловлена острой массивной кровопотерей (абсолютной/первичной гиповолемией) и эндотелиальной недостаточностью (относительной/вторичной гиповолемией), а сам шок был гиповолемическим и распределительным (дистрибутивным). Способ позволил получить объективные данные в пользу этого и провести патогенетически обоснованную коррекцию интенсивной терапии.Based on the data obtained, it can be said that in traumatic shock, hypovolemia was caused by acute massive blood loss (absolute / primary hypovolemia) and endothelial insufficiency (relative / secondary hypovolemia), and the shock itself was hypovolemic and distributive (distributive). The method allowed to obtain objective data in favor of this and conduct pathogenetically substantiated correction of intensive care.
Предлагаемый способ оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком II и III степени тяжести дает возможность проводить комплексную, целенаправленную, патогенетически обоснованную инфузионно-трансфузионную терапию для адекватной коррекции всех составляющих гиповолемии. В результате достигалось стабильное уменьшение выраженности недостаточности сердечно-сосудистой системы, снижалась летальность, получен значительный экономический эффект, устранены недостатки, присущие другим способам оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком. Кроме того, результаты клинических, лабораторных и инструментальных исследований подтверждали значимость оценки гиповолемии у больных с травматическим шоком и обосновывали актуальность полученных данных при проведении интенсивной терапии.The proposed method for assessing hypovolemia in patients with traumatic shock of the II and III severity makes it possible to carry out comprehensive, targeted, pathogenetically based infusion-transfusion therapy for adequate correction of all components of hypovolemia. As a result, a stable decrease in the severity of insufficiency of the cardiovascular system was achieved, mortality was reduced, a significant economic effect was obtained, the disadvantages inherent in other methods for assessing hypovolemia in patients with traumatic shock were eliminated. In addition, the results of clinical, laboratory and instrumental studies confirmed the significance of the assessment of hypovolemia in patients with traumatic shock and justified the relevance of the data obtained during intensive care.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016100625A RU2618200C1 (en) | 2016-01-11 | 2016-01-11 | Method for pathogenetically justified evaluation of hypovolemia for patients with ii and iii severity traumatic shock |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016100625A RU2618200C1 (en) | 2016-01-11 | 2016-01-11 | Method for pathogenetically justified evaluation of hypovolemia for patients with ii and iii severity traumatic shock |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2618200C1 true RU2618200C1 (en) | 2017-05-02 |
Family
ID=58697665
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016100625A RU2618200C1 (en) | 2016-01-11 | 2016-01-11 | Method for pathogenetically justified evaluation of hypovolemia for patients with ii and iii severity traumatic shock |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2618200C1 (en) |
Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2292837C2 (en) * | 2004-11-12 | 2007-02-10 | Главное военно-медицинское управление Министерства обороны Российской Федерации | Method and device for inspecting state of cardio-vascular system at mechanical damage |
| RU2306845C1 (en) * | 2006-05-11 | 2007-09-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО БГМУ РОСЗДРАВА) | Method for evaluating the severity of state and matching surgical access in patients with intraabdominal hemorrhage in the field of obsteterics and gynecology |
| RU2309664C1 (en) * | 2006-03-07 | 2007-11-10 | ГОУ ВПО Омская Государственная Медицинская Академия | Method for correcting hemodynamic disorders in heavy craniocerebral injury cases |
| EA022379B1 (en) * | 2007-12-22 | 2015-12-30 | Виваселле Био, Инк. | Method of treating hypovolemia, ischaemia and haemorrhagic shock in mammals |
-
2016
- 2016-01-11 RU RU2016100625A patent/RU2618200C1/en not_active IP Right Cessation
Patent Citations (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2292837C2 (en) * | 2004-11-12 | 2007-02-10 | Главное военно-медицинское управление Министерства обороны Российской Федерации | Method and device for inspecting state of cardio-vascular system at mechanical damage |
| RU2309664C1 (en) * | 2006-03-07 | 2007-11-10 | ГОУ ВПО Омская Государственная Медицинская Академия | Method for correcting hemodynamic disorders in heavy craniocerebral injury cases |
| RU2306845C1 (en) * | 2006-05-11 | 2007-09-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО БГМУ РОСЗДРАВА) | Method for evaluating the severity of state and matching surgical access in patients with intraabdominal hemorrhage in the field of obsteterics and gynecology |
| EA022379B1 (en) * | 2007-12-22 | 2015-12-30 | Виваселле Био, Инк. | Method of treating hypovolemia, ischaemia and haemorrhagic shock in mammals |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Kirby et al. | Monitoring and intervention for the critically ill small animal: the rule of 20 | |
| Memiş et al. | Effects of propofol and dexmedetomidine on indocyanine green elimination assessed with LIMON to patients with early septic shock: a pilot study | |
| RU2618200C1 (en) | Method for pathogenetically justified evaluation of hypovolemia for patients with ii and iii severity traumatic shock | |
| Chohan | Anesthetic considerations in orthopedic patients with or without trauma | |
| Nisi et al. | The anesthesiologist's perspective on emergency aortic surgery: Preoperative optimization, intraoperative management, and postoperative surveillance | |
| Zhu et al. | Acute hypervolemic infusion can improve splanchnic perfusion in elderly patients during laparoscopic colorectal surgery | |
| RU2677333C1 (en) | Method of treating traumatic shock of iii severity degree | |
| RU2482840C2 (en) | Method of treating hemorrhagic shock of i, ii and iii degree of severity | |
| RU2523555C2 (en) | Method for intraoperative and early postoperative infusion therapy | |
| Rajendram et al. | Critical Care and Anaesthesia | |
| Bongard | Shock and resuscitation | |
| RU2776564C1 (en) | Method for diagnosing severe traumatic shock using parameters of central hemodynamics | |
| Türker | Hemorrhagic shock | |
| Barannyk et al. | Clinical Significance of Pathophisiologocal Changes in the Body of the Victim as a Result of Bleeding and Blood Loss | |
| RU2122415C1 (en) | Method of intensive therapy of patients with traumatic shock | |
| Fanniyah et al. | Hypervolemic hemodilution as a management during predicted massive bleeding sectio caesarea in placenta accreta patient | |
| Rajkumar Rajendram et al. | 4 Critical Care and Anaesthesia | |
| Serhiy et al. | CLINICAL SIGNIFICANCE OF PATHOPHYSIOLOGICAL CHANGES IN THE BODY OF THE VICTIM AS A RESULT OF BLEEDING AND BLOOD LOSS | |
| Indrebø | Fluid accumulation and transcapillary fluid balance in children with congenital heart defect: Evaluation of colloid osmotic pressures assessed by the wick method | |
| KA et al. | Comparatively Correlation Analysis And Prognostic Criteriaof The Main System Mechanisms Of Secondary Damage To The Brain With Combined Craniocerebral Injury. | |
| RU2171619C1 (en) | Method for diagnosing the cases of lung disorder syndrome in post-aggression period | |
| RU2259159C1 (en) | Method for predicting abdominal sepsis severity degree | |
| Woodcock | Fluid Physiology Part 1: Volume and Distribution of Water and Its Major Solutes Between Plasma, the Interstitium and Intracellular Fluid | |
| Lafta et al. | Optimization of fluid therapy in elective abdominal surgery | |
| RU2464971C1 (en) | Method of metabolic acidosis correction |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20190112 |