RU2495424C1

RU2495424C1 - СПОСОБ ОЦЕНКИ ИНДУЦИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ НА ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ НА ФОНЕ СНИЖЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ α-ФЕТОПРОТЕИНА

Info

Publication number: RU2495424C1
Application number: RU2012132865/15A
Authority: RU
Inventors: Михаил Тимофеевич Луценко; Ирина Анатольевна Андриевская
Original assignee: ФГБУ "Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания" Сибирского отделения РАМН
Priority date: 2012-07-31
Filing date: 2012-07-31
Publication date: 2013-10-10

Abstract

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и гинекологии, и может быть использовано для оценки индуцирующего действия цитомегаловирусной инфекции на характер течения беременности на фоне снижения в периферической крови α-фетопротеина. Для этого проводят определение титра антител к цитомегаловирусу и концентрацию α-фетопротеина. При нарастании титра антител к цитомегаловирусу до 1:1600 и снижении α-фетопротеина до 49,50 МЕ/мл при контроле 175,0 МЕ/мл создается угроза прерывания беременности, вплоть до гибели плода. Способ обеспечивает прогнозирование угрозы прерывания беременности. 2 пр.

Description

Цель исследования показать индуцирующее действие цитомегаловирусной инфекции на содержание в периферической у беременных α-фетопротеина, снижение которого при высоком титре антител к цитомегаловирусу создает угрозу прерывания беременности.

Альфа-фетопротеин - гликопротеид, вырабатываемый печенью эмриона (Абелев Г.И., 1994). Данный гормон рассматривается как кофактор, принимающий активное участие в процессе синтеза эстрогенов в плаценте во время беременности (Абелев Г.И, 1994). Синтез

α^{'}

-фетопротеина достигает наибольшей интенсивности на 14-15 неделях гестации. В эти сроки данный белок составляет около 30% плазменных белков плода (Кобозева М.В., Гуркин Ю.А., 1986).

В крови беременной отмечается иная динамика, обусловленная изменяющейся проницаемостью фетоплацентарного барьера в направлении от плода к матери и максимум его содержания в крови отмечается на 32-34 неделях гестации.

При токсикозе у беременных, а также при невынашивании плода и его отставании в развитии наблюдается низкое содержание α-фетопротеина в периферической крови беременных (Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А., 1986).

Однако все литературные источники, в том числе и вышеупомянутые, не рассматривали причин снижения α-фетопротеина в период гестации.

Наши данные отличаются от вышеупомянутых следующим:

1. Содержание α-фетопротеина определялось на фоне обострения в период гестации цитомегаловирусной инфекции.

2. Снижение активности α-фетопротеина при высоком титре антител к цитомегаловирусу в конце первого триместра в начале второго приводило к угрозе невынашивания плода.

Заявленный способ имеет следующие приемы:

1. Исследования проводились на базе акушерского отделения ФГБУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН.

2. Обследовано 35 беременных, у которых с момента гестации отмечалось нарастание титра антител к цитомегаловирусу. Обследовано 15 беременных, у которых в период гестации не обнаружено антител к цитомегаловирусу.

3. Все исследования проведены с учетом требований Хельсинской декларации Всемирной ассоциации "Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека" с поправками 2000 г. и "Правилами клинической практики в Российской Федерации, утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06 2003 г. №266.

4. Титр антител к цитомегаловирусу определяли иммуноферментным методом в периферической крови беременных на спектрофотометре "Stat Fax-2100"(USA) с реагентами "Вектор- Бест" (Новосибирск).

5. Содержание α-фетопротеина определяли иммуноферментным методом в периферической крови беременных с помощью наборов "Вектор- Бест" (Новосибирск), единица измерения - ME/мл.

Исследования показали, что при обострении во время беременности цитомегаловирусной инфекции до титра антител 1:1600 отмечалось снижение содержания α-фетопротеина в периферической крови беременных к 16-17 неделям гестации до 49,50 МЕ/мл при контроле 175,0 МЕ/мл. Это вызывало угрозу прерывания беременности. У троих беременных был выполнен хирургический метод прерывания беременности (кесарево сечение). При этом в одном случае плод оказался погибшим.

Следовательно, нарастание титра антител к цитомегаловирусу до титра 1:1600 приводит к значительному снижению содержания в крови беременных α-фетопротеина, что создает угрозу прерывания беременности, вплоть до гибели плода.

Пример 1. Беременная Н. (16 недель беременности) находилась в акушерском отделении клиники ФГБУ Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН. В период гестации отмечалось обострение цитомегаловирусной инфекции и при титре антител к цитомегаловирусу до 1:1600 отмечалось снижение в периферической крови беременной содержание α-фетопротеина до 49,50 МЕ/мл при контроле 175,0 МЕ/мл. У беременной на 16 неделе диагностировали угрозу прерывания беременности. Было выполнено хирургическое родоразрешение (кесарево сечение). Плод оказался погибшим.

Пример 2. Беременная Ц. (16 недель беременности). Находилась в акушерском отделении клиники ФГБУ Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН. Типоспецифические антитела к цитомегаловирусу в крови беременной не выявлялись. На 16 неделе беременности содержание α-фетопротеина в периферической крови составило 175,0 МЕ/мл. Беременность протекала без осложнений и закончилась нормальным родоразрешением.

ЛИТЕРАТУРА

Абелев Г.И. Альфа-фетопротеин. Биология, биохимия, молекулярная генетика // Иммунология. 1994, №3, с.4-9.

Кобозева М.В., Гуркин Ю.А. Перинатальная эндокринология. Ленинград: "Медицина", 1986, 309 с.

Claims

Способ оценки индуцирующего действия цитомегаловирусной инфекции на характер течения беременности на фоне снижения в периферической крови α-фетопротеина, характеризующийся тем, что при нарастании титра антител к цитомегаловирусу до 1:1600 и снижении α-фетопротеина до 49,50 МЕ/мл при контроле 175,0 МЕ/мл создается угроза прерывания беременности, вплоть до гибели плода.