RU2463998C2 - Способ лечения хориоретинальных дистрофий после перенесенного туберкулезного хориоретинита - Google Patents
Способ лечения хориоретинальных дистрофий после перенесенного туберкулезного хориоретинита Download PDFInfo
- Publication number
- RU2463998C2 RU2463998C2 RU2009105344/14A RU2009105344A RU2463998C2 RU 2463998 C2 RU2463998 C2 RU 2463998C2 RU 2009105344/14 A RU2009105344/14 A RU 2009105344/14A RU 2009105344 A RU2009105344 A RU 2009105344A RU 2463998 C2 RU2463998 C2 RU 2463998C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- treatment
- patients
- therapy
- dystrophic
- chorioretinitis
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 18
- 201000004709 chorioretinitis Diseases 0.000 title claims abstract description 11
- 201000008827 tuberculosis Diseases 0.000 title abstract description 3
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims abstract description 16
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 11
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 claims abstract description 7
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 claims abstract description 7
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 claims abstract description 7
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 claims abstract description 7
- 150000003722 vitamin derivatives Chemical class 0.000 claims abstract description 6
- 230000000083 anti-dystrophic effect Effects 0.000 claims description 14
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims description 8
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 13
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 abstract description 2
- 238000004321 preservation Methods 0.000 abstract description 2
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 abstract description 2
- 230000004382 visual function Effects 0.000 abstract description 2
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 abstract 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 abstract 1
- 230000008748 retinal neuron apoptosis Effects 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000004304 visual acuity Effects 0.000 description 13
- 241000283690 Bos taurus Species 0.000 description 8
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 8
- 210000001525 retina Anatomy 0.000 description 7
- 239000000049 pigment Substances 0.000 description 6
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 5
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 5
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 5
- 206010046851 Uveitis Diseases 0.000 description 4
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 4
- 210000000981 epithelium Anatomy 0.000 description 4
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 4
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 description 4
- 108091008695 photoreceptors Proteins 0.000 description 4
- 230000004044 response Effects 0.000 description 4
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 4
- 206010012689 Diabetic retinopathy Diseases 0.000 description 3
- 230000005540 biological transmission Effects 0.000 description 3
- JPGDYIGSCHWQCC-UHFFFAOYSA-N emoxypine Chemical compound CCC1=NC(C)=CC=C1O JPGDYIGSCHWQCC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 210000002950 fibroblast Anatomy 0.000 description 3
- PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N meldonium Chemical compound C[N+](C)(C)NCCC([O-])=O PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 229960002937 meldonium Drugs 0.000 description 3
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 3
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 3
- 210000001927 retinal artery Anatomy 0.000 description 3
- XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N taurine Chemical compound NCCS(O)(=O)=O XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010002482 Angiosclerosis Diseases 0.000 description 2
- 208000002177 Cataract Diseases 0.000 description 2
- 206010018691 Granuloma Diseases 0.000 description 2
- 229940124350 antibacterial drug Drugs 0.000 description 2
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 2
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 description 2
- 230000006907 apoptotic process Effects 0.000 description 2
- 238000012790 confirmation Methods 0.000 description 2
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 238000002571 electroretinography Methods 0.000 description 2
- 239000000835 fiber Substances 0.000 description 2
- 230000006870 function Effects 0.000 description 2
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 2
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 2
- 238000007918 intramuscular administration Methods 0.000 description 2
- 230000004410 intraocular pressure Effects 0.000 description 2
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 2
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 2
- 230000001926 lymphatic effect Effects 0.000 description 2
- 238000006386 neutralization reaction Methods 0.000 description 2
- 238000005502 peroxidation Methods 0.000 description 2
- 230000002062 proliferating effect Effects 0.000 description 2
- 210000001116 retinal neuron Anatomy 0.000 description 2
- 231100000241 scar Toxicity 0.000 description 2
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 2
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- 231100000331 toxic Toxicity 0.000 description 2
- 230000002588 toxic effect Effects 0.000 description 2
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 2
- 201000004569 Blindness Diseases 0.000 description 1
- 102000008186 Collagen Human genes 0.000 description 1
- 108010035532 Collagen Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 208000037111 Retinal Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010047555 Visual field defect Diseases 0.000 description 1
- 206010047571 Visual impairment Diseases 0.000 description 1
- 230000002159 abnormal effect Effects 0.000 description 1
- 206010064930 age-related macular degeneration Diseases 0.000 description 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000006851 antioxidant defense Effects 0.000 description 1
- 230000001640 apoptogenic effect Effects 0.000 description 1
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 210000001052 bipolar neuron Anatomy 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 210000003161 choroid Anatomy 0.000 description 1
- 230000010428 chromatin condensation Effects 0.000 description 1
- 229920001436 collagen Polymers 0.000 description 1
- 239000003246 corticosteroid Substances 0.000 description 1
- 229960001334 corticosteroids Drugs 0.000 description 1
- 210000000805 cytoplasm Anatomy 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 201000009101 diabetic angiopathy Diseases 0.000 description 1
- 201000002249 diabetic peripheral angiopathy Diseases 0.000 description 1
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 210000002919 epithelial cell Anatomy 0.000 description 1
- 201000006674 extrapulmonary tuberculosis Diseases 0.000 description 1
- 208000030533 eye disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004438 eyesight Effects 0.000 description 1
- 210000000630 fibrocyte Anatomy 0.000 description 1
- 239000012634 fragment Substances 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 238000010562 histological examination Methods 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 150000002500 ions Chemical class 0.000 description 1
- XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N iron Substances [Fe] XEEYBQQBJWHFJM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229910052742 iron Inorganic materials 0.000 description 1
- -1 iron cations Chemical class 0.000 description 1
- 235000015138 kumis Nutrition 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 244000144972 livestock Species 0.000 description 1
- 208000002780 macular degeneration Diseases 0.000 description 1
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 210000000633 nuclear envelope Anatomy 0.000 description 1
- 238000002577 ophthalmoscopy Methods 0.000 description 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 1
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000002685 pulmonary effect Effects 0.000 description 1
- 208000008128 pulmonary tuberculosis Diseases 0.000 description 1
- 230000002207 retinal effect Effects 0.000 description 1
- 210000001210 retinal vessel Anatomy 0.000 description 1
- 230000003289 retinoprotective effect Effects 0.000 description 1
- 230000037390 scarring Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 description 1
- 230000000451 tissue damage Effects 0.000 description 1
- 231100000827 tissue damage Toxicity 0.000 description 1
- 230000032895 transmembrane transport Effects 0.000 description 1
- 208000029257 vision disease Diseases 0.000 description 1
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 1
- 230000004393 visual impairment Effects 0.000 description 1
- 235000019154 vitamin C Nutrition 0.000 description 1
- 239000011718 vitamin C Substances 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения хориоретинальных дистрофий после перенесенного туберкулезного хориоретинита. Для этого пациентам проводят традиционую общую витаминотерапию и общепринятую местную противодистрофическую терапию. Дополнительно ежедневно вводят природный биоантиоксидант гистохром по 0,5 мл 0,02% раствора. Курс составляет 10 процедур. Способ обеспечивает стабилизацию и сохранение зрительной функции пациента у данной категории пацентов за счет опосредованной защиты от свободнорадикального окисления, а следовательно, от апоптоза нейроны сетчатки в зонах ишемии дистрофических очагов вследствие введения природного биоантиоксиданта в определенном режиме. 2 пр.
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано в комплексном лечении поствоспалительных хориоретинальных дистрофий.
Воспалительные заболевания глаз - увеиты, являются одной из основных причин слепоты и инвалидности по зрению. Наиболее частая разновидность увеита - хориоретинит, поражение заднего отдела глаза, а именно его сосудистой и сетчатой оболочек. В процессе лечения воспалительный инфильтрат рассасывается. Клеточные элементы инфильтрата замещаются фибробластами, фиброцитами и соединительнотканными волокнами, которые, уплотняясь, образуют рубец. При этом разрушается пигментный эпителий, осуществляющий обменную функцию между фоторецепторами и хориокапиллярами. В исходе воспаления остается вторичная поствоспалительная хориоретинальная дистрофия. Последняя клинически проявляется снижением остроты зрения и дефектами поля зрения в виде скотом, что особенно заметно при центральной локализации (в макулярной зоне) дистрофических поствоспалительных хориоретинальных очагов.
Известен способ лечения увеитов, заключающийся в парабульбарном лимфатическом введении этиотропных антибактериальных препаратов и кортикостериодов (Ляненко Е.Н. Возможности лимфатического введения лекарственных препаратов в комплексном лечении увеитов. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, СПб., 2000). Указанный способ дает возможность уменьшить лекарственную нагрузку на пациента и сократить сроки его лечения. Однако данный способ не позволяет избежать побочного действия антибактериальных препаратов на здоровые клетки сетчатки, что приводит к грубому рубцеванию тканей не только в зоне воспалительного очага, но и в перифокальной области, что при центральной локализации не позволяет повысить остроту зрения. Достигается, таким образом, анатомический результат (рубец на месте воспалительного очага) при отсутствии функционального результата, поскольку в перифокальной зоне воспалительного фокуса нарушена передача зрительно-нервного импульса вследствие ишемии.
Известен способ лечения пролиферативных стадий диабетической ретинопатии, заключающийся в эндовитреальном введении биоантиоксиданта «Гистохром» в ходе эндовитреальных хирургических вмешательств (Кагиров P.P. Применение гистохрома с целью профилактики, резорбции интравитреальных кровоизлияний и антиоксидантной защиты сетчатки при хирургическом лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2005). Указанный способ лечения позволяет предотвратить интра- и послеоперационные кровоизлияния в сетчатку, улучшить гемореологические свойства крови, тем самым повысить функциональные результаты хирургического лечения диабетической ретинопатии, заключающиеся в улучшении остроты зрения пациентов, а следовательно, и качества их жизни.
У больных с хориоретинальными дистрофиями после перенесенного туберкулезного хориоретинита этот препарат не применялся.
Цель предлагаемого изобретения - повышение эффективности лечения хориоретинальных дистрофий в начальных их проявлениях в фазе затихания туберкулезного хориоретинита. В фазе затихания воспаления интенсивно пролиферируют фибробласты с разрастанием коллагеновых волокон на периферии туберкулезной гранулемы; таким образом, пигментный эпителий замещается соединительной тканью. Фибробласты в эту фазу содержат высокую концентрацию окислительно-восстановительных ферментов в цитоплазме, опосредованно воздействующих на прилегающий пигментный эпителий. В клетках пигментного эпителия при гистологическом исследовании имеются признаки токсического апоптоза: конденсация хроматина у ядерной мембраны, распад ядрышка и образование апоптозных тел (клеточных фрагментов (Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу. СПб., 2006; Фтизиатрия. Национальное руководство. - М., 2007).
Повышение эффективности лечения в данном контексте трактуется как уменьшение площади поврежденной сетчатки за счет нейтрализации токсического апоптоза пигментного эпителия в перифокальной зоне туберкулезной гранулемы. Это обстоятельство способствует восстановлению передачи зрительно-нервного импульса между клетками, то есть не допускается инвалидизация пациента.
Поставленная цель достигается посредством парабульбарного введения природного антиоксиданта гистохрома. Считается, что механизм действия гистохрома состоит в нейтрализации катионов железа, которые накапливаются в зоне повреждения ткани при любом патологическом процессе, в том числе воспалительном, и инициируют перикисное окисление мембранных липидов. В настоящее время перекисное окисление мембранных липидов признано важным фактором инволюции тканей. Гистохром, таким образом, способствует стабилизации липопротеиновых мембранных комплексов клетки, а следовательно, нормальному трансмембранному транспорту молекул кислорода, воды и ионов, необходимых для передачи зрительного импульса.
Способ осуществляется следующим образом. У пациента исследуется офтальмоскопический статус до введения природного антиоксиданта гистохрома. Затем на фоне традиционной общей витаминотерапии и общепринятой местной противодистрофической терапии вводят гистохром по формуле: парабульбарно по 0,5 мл 0,02% раствора ежедневно курсом 10 процедур. Общая витаминотерапия включает внутримышечное введение витаминов С, В1, В2, В6, В12; местная противодистрофическая терапия включает парабульбарное введение препаратов, обладающих ретинопротекторным эффектом: эмоксипина, тауфона, милдроната. В качестве контроля эффективности лечения используют методы офтальмоскопии, компьютерной периметрии, визометрии и электроретинографии. По окончании лечения изучают остроту зрения, площадь патологических скотом в поле зрения и показатели электроретинограммы через 1 месяц, через 6 месяцев, через 1 год.
Подтверждением эффективности заявляемого способа являются данные, полученные в клинических исследованиях у 22 больных (34 глаза) с начальными проявлениями хориоретинальных дистрофий после перенесенных туберкулезных хориоретинитов. В исследование включены пациенты с хориоретинитами без клинических признаков активности. Исследования проводились на базе ФГУ «Туберкулезный санаторий «Выборг-3» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации. Лечение пациентов гистохромом проводилось на фоне традиционной общей витаминотерапии и общепринятой местной противодистрофической терапии, а также кумысолечения, диетпитания, физиотерапевтических процедур и природно-климатического лечения. Были выделены две группы исследования: 1 группа опытная - использование гистохрома на фоне стандартной противодистрофической терапии и общепринятого санаторного лечения; 2 группа контрольная - традиционная противодистрофическая терапия эмоксипином, тауфоном, милдронатом в сочетании с общепринятым санаторным лечением.
При сравнении результатов через 1 месяц после лечения у пациентов 1 группы положительная динамика функциональных показателей: остроты и поля зрения, усиление амплитуды электрического ответа сетчатки проявилось в 57,3% случаев, в то время как у больных 2 группы аналогичная динамика зарегистрирована только в 32,5% случаев. Так, в опытной группе показатели остроты зрения в среднем достоверно повысились от 0,38±0,30 до 0,44±0,36; в контрольной группе больных острота зрения тоже повысилась в среднем от 0,20±0,17 до 0,30±0,26. Уменьшение площади патологических скотом в поле зрения у больных, получавших гистохром, наряду с традиционной противодистрофической терапией достоверно зарегистрировано в 42,7% наблюдений, а в контрольной группе - только 17,1% наблюдений.
Подтверждением стимулирующего влияния гистохрома на сетчатку больных, имеющих начальные хориоретинальные дистрофии, после ликвидации признаков активности воспаления послужили данные электроретинографии. Так, в 1 группе пациентов активность первого нейрона сетчатки (вольтаж а-волны) после лечения усилилась в среднем с 15,0±3,8 мкВ до 17,1±4,7 мкВ, в то время как во 2 группе практически не изменилась (13,8±8,4 мкВ до лечения и 13,9±9,6 мкВ после лечения). Биоэлектрическая активность второго нейрона сетчатки (b-волны) в первой группе возросла, хотя и незначительно (с 175,8±60,2 до 193,0±74,6 мкВ), но достоверно чаще в 82,4% наблюдений, чем во 2 группе высокий прирост электрической активности (с 213,3±45,3 мкВ до 306,0±121,6 мкВ) зарегистрирован только в 12,1% наблюдений.
Биоэлектрическая активность фоторецепторов колбочковой системы сетчатки возросла в 91,6% наблюдений у пациентов 1 группы, получавших гистохром в комплексном лечении (в среднем с 5,92±0,37 мкВ до 22,73±13,1 мкВ), а у пациентов контрольной группы традиционное комплексное противодистрофическое лечение также обусловило прирост электрической активности колбочек, но в меньшей степени (в среднем с 1,45±0,8 до 3,9±2,1 мкВ) в 86,5% наблюдений.
Из вышеприведенных данных можно сделать вывод, что предлагаемый способ лечения обладает заявленным положительным эффектом, а именно уменьшается частота инвалидизации пациентов за счет сохранения и повышения функций глаза. Полученные результаты позволяют говорить о целесообразности включения данного способа в комплексное лечение хориоретинальных дистрофий после перенесенных туберкулезных хориоретинитов.
Примеры реализации заявленного способа
Пример 1 (1 группа - опытная)
Пациент Б., 65 лет, и/б №113, поступил в санаторий на реабилитационное противодистрофическое лечение с диагнозом: Вторичная поствоспалительная хориоретинальная дистрофия после перенесенного туберкулезного юкстапапиллярного хориоретинита правого глаза; диабетическая ангиопатия левого глаза. Давность заболевания 29 лет. Перенес поздний рецидив воспаления. По месту жительства ему проводилось этиотропное лечение. Для восстановительного лечения направлен в санаторий «Выборг-3».
Офтальмологический статус до лечения биоантиоксидантом гистохромом: острота зрения правого глаза 0,01 sph -3,0D=0,8; острота зрения левого глаза 0,4 не коррегируется. Внутриглазное давление правого глаза 19 мм рт.ст.; левого глаза - 20 мм рт.ст. В поле зрения правого глаза при исследовании на компьютерном периграфе «Периком» норма-тест-объектов - 157, скотом - 32 объекта. В поле зрения левого глаза норма-тест-объектов - 162; скотом - 27 объектов. Офтальмоскопически: на правом глазу в заднем полюсе на глазном дне участок хориоретинальной дистрофии на месте бывшего воспалительного очага между диском зрительного нерва и макулярной зоной с распространением на макулярную зону. На глазном дне левого глаза диабетические изменения ретинальных сосудов и отек макулярной зоны. На обоих глазах диски зрительных нервов удовлетворительного питания с четкими контурами, ангиосклероз ретинальных артерий, начальная возрастная катаракта. Амплитуда а-волны правого глаза 15,6 мкВ, амплитуда b-волны правого глаза - 219 мкВ. Амплитуда ритмической ретинограммы, отражающей биоэлектрическую активность колбочковой системы, на правом глазу равнялась 1,52 мкВ.
Учитывая обширность поствоспалительных дистрофических изменений оболочек глаза, пациенту был назначен курс природного биоантиоксиданта гистохрома на правый глаз. Препарат применяли в виде парабульбарных инъекций по 0,5 мл 0,02% раствора ежедневно курсом 10 процедур на фоне традиционного местного противодистрофического лечения и общей витаминотерапии. Переносимость препарата была хорошая. Местных аллергических реакций не зарегистрировано. По окончании курса лечения через 1 месяц острота зрения повысилась на правом глазу: VOD=0,03 sph -3,0 D=0,9. В поле зрения правого глаза при исследовании на компьютерном периграфе «Периком» норма-тест-объектов - 163; скотом - 26.
Результаты электрофизиологических исследований:
- показатели суммарной электроретинограммы: амплитуда а-волны (ответ фоторецепторов) правого глаза 15,6 мкВ, амплитуда b-волны (2-й нейрон) возросла до 269 мкВ;
- амплитуда ритмической ретинограммы, отражающей активность колбочковой системы, возросла до 5,55 мкВ. Таким образом, объективно зарегистрировано усиление биоэлектрической активности сетчатки.
Картина глазного дна за время лечения не претерпела динамики.
Пример 2 (2 группа - контрольная).
Пациентка Г., 82 г., и/б №176, поступила в санаторий для противодистрофического лечения с диагнозом: Вторичная поствоспалительная хориоретинальная дистрофия левого глаза после перенесенного центрального хориоретинита; возрастная макулярная дегенерация правого глаза. Давность заболевания 30 лет. Перенесла поздний рецидив воспаления. По месту жительства ей проводилось этиотропное противовоспалительное лечение согласно стандартам. Для проведения восстановительного лечения противодистрофическими препаратами направлена в санаторий «Выборг-3».
Офтальмологический статус до начала противодистрофического лечения: острота зрения правого глаза 0,5 не коррегируется; острота зрения левого глаза 0,005 не коррегируется. Внутриглазное давление правого глаза 20 мм рт.ст.; левого глаза - 20 мм рт.ст. В поле зрения правого глаза при исследовании на компьютерном периграфе «Периком» количество норма-тест-объектов 148, скотом - 5; в поле зрения левого глаза количество норма-тест-объектов 125, скотом - 28. Офтальмоскопически: на глазном дне правого глаза диск зрительного нерва удовлетворительного питания с четкими контурами. Ретинальные артерии узкие выпрямленные с рефлектирующими полосами (ангиосклероз), вены не изменены. В макулярной зоне друзы и перераспределение пигмента в виде мелких глыбок. Периферия без особенностей. На глазном дне левого глаза в заднем полюсе участок хориоретинальной дистрофии на месте бывшего воспалительного очага, занимающий макулярную зону и парамакулярную область. Диск зрительного нерва удовлетворительного питания с четкими контурами. Ретинальные артерии узкие с рефлектирующими полосами. Вены не изменены. На обоих глазах начальная возрастная катаракта. Амплитуда а-волны левого глаза 29,6 мкВ, b-волны - 164 мкВ. Вольтаж ритмической ретинограммы, отражающей колбочковую активность, равнялся 6,28 мкВ.
Пациентка с обширной поствоспалительной дистрофией получила курс местной противодистрофической терапии в виде парабульбарных инъекций эмоксипина, тауфона, милдроната на фоне внутримышечного введения витаминов: С, В1, В2, В6, В12. По окончании курса лечения через 1 месяц острота зрения на левом глазу не изменилась (0,005 не коррегируется); в поле зрения левого глаза при исследовании на компьютерном периграфе «Периком» число норма-тест-объектов составило 124; число скотом - 29. Таким образом, зрительные функции остались без изменения. Амплитуда а-волны (ответ фоторецепторов) левого глаза возросла до 34,9 мкВ, b-волны (ответ биполярных нейронов) возросла до 176 мкВ. Вольтаж ритмической ретинограммы возрос до 6,67 мкВ. Картина глазного дна за время лечения не претерпела динамики.
Claims (1)
- Способ лечения хориоретинальных дистрофий после перенесенного туберкулезного хориоретинита, включающий общую витаминотерапию и традиционную местную противодистрофическую терапию, отличающийся тем, что дополнительно вводят природный биоантиоксидант Гистохром по 0,5 мл 0,02%-ного раствора препарата ежедневно курсом 10 процедур.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2009105344/14A RU2463998C2 (ru) | 2009-02-16 | 2009-02-16 | Способ лечения хориоретинальных дистрофий после перенесенного туберкулезного хориоретинита |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2009105344/14A RU2463998C2 (ru) | 2009-02-16 | 2009-02-16 | Способ лечения хориоретинальных дистрофий после перенесенного туберкулезного хориоретинита |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2009105344A RU2009105344A (ru) | 2010-08-27 |
| RU2463998C2 true RU2463998C2 (ru) | 2012-10-20 |
Family
ID=42798310
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2009105344/14A RU2463998C2 (ru) | 2009-02-16 | 2009-02-16 | Способ лечения хориоретинальных дистрофий после перенесенного туберкулезного хориоретинита |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2463998C2 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2794841C1 (ru) * | 2022-03-14 | 2023-04-25 | Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Тихоокеанский институт биоорганической химии им. Г.Б. Елякова Дальневосточного отделения Российской академии наук (ТИБОХ ДВО РАН) | Средство для лечения атопического дерматита |
Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2290191C2 (ru) * | 2004-07-12 | 2006-12-27 | Федеральное государственное учреждение туберкулезный санаторий "Выборг-3" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (ФГУ ТС "Выборг-3" Росздрава") | Способ лечения туберкулезных увеитов |
| RU2291433C1 (ru) * | 2005-04-21 | 2007-01-10 | Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования Читинская государственная медицинская академия | Способ прогнозирования течения макулярной дегенерации |
| RU2338490C2 (ru) * | 2006-12-28 | 2008-11-20 | Федеральное государственное учреждение "МОСКОВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ имени ГЕЛЬМГОЛЬЦА ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ" | Способ профилактики формирования и прогрессирования дистрофии сетчатки у беременных с миопией и гестозом |
-
2009
- 2009-02-16 RU RU2009105344/14A patent/RU2463998C2/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2290191C2 (ru) * | 2004-07-12 | 2006-12-27 | Федеральное государственное учреждение туберкулезный санаторий "Выборг-3" Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (ФГУ ТС "Выборг-3" Росздрава") | Способ лечения туберкулезных увеитов |
| RU2291433C1 (ru) * | 2005-04-21 | 2007-01-10 | Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования Читинская государственная медицинская академия | Способ прогнозирования течения макулярной дегенерации |
| RU2338490C2 (ru) * | 2006-12-28 | 2008-11-20 | Федеральное государственное учреждение "МОСКОВСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ имени ГЕЛЬМГОЛЬЦА ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ" | Способ профилактики формирования и прогрессирования дистрофии сетчатки у беременных с миопией и гестозом |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| КАГИРОВ P.P. Применение гистохрома с целью профилактики, резорбции интравитреальных кровоизлияний и антиоксидантной защиты сетчатки при хирургическом лечении пролиферативной диабетической ретинопатии: Автореферат дис. к.м.н. - М., 2005, с.7-25. * |
| МИЩЕНКО Н.П. и др. Препарат гистохром для офтальмологии. Вестник ДВО РАН, №3, 2004, с.111-119. КРАСНОГОРСКАЯ В.Н. Система комплексного лечения дистрофических заболеваний сетчатки с лазерной активацией диффузии лекарственных препаратов (клинико-экспериментальное исследование): Автореферат дис. д.м.н. - Красноярск, 2008, с.4, 5, 9-12, 31-32. ТАХЧИДИ Х.П. и др. Антиоксидантная защита сетчатки при экспериментальном гемофтальме у кроликов. Офтальмохирургия. №2, 2003, Найдено из интернет на сайте: http://www.oor.ru/spc/?ophtalmh_8. НО L. et al. Cataract surgery and the risk of aging macula disorder: the rotterdam study, Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008 Nov; 49(ll):4795-800. Epub 2008 Jul 3. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2794841C1 (ru) * | 2022-03-14 | 2023-04-25 | Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Тихоокеанский институт биоорганической химии им. Г.Б. Елякова Дальневосточного отделения Российской академии наук (ТИБОХ ДВО РАН) | Средство для лечения атопического дерматита |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2009105344A (ru) | 2010-08-27 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Wetzig et al. | Treatment of diabetic retinopathy by light-coagulation: a preliminary study | |
| Nguyen et al. | Significant vision recovery from filler-induced complete blindness with combined intra-arterial injection of hyaluronidase and thrombolytic agents | |
| Wen et al. | The effect of intravenous high-dose glucocorticoids and orbital decompression surgery on sight-threatening thyroid-associated ophthalmopathy | |
| RU2356519C1 (ru) | Способ антистрессовой защиты макулярной сетчатки при хирургии катаракты у больных сахарным диабетом осложненного течения | |
| Zou et al. | Single-stage surgery for symptomatic small-angle strabismus under topical anaesthesia | |
| Si et al. | A new injury severity scale for ocular complications following cosmetic filler injection | |
| RU2195297C2 (ru) | Способ лечения дистрофических заболеваний глаз | |
| Poh-Fitzpatrick et al. | Absence of crystalline retinopathy after long-term therapy with β-carotene | |
| RU2463998C2 (ru) | Способ лечения хориоретинальных дистрофий после перенесенного туберкулезного хориоретинита | |
| Richards et al. | Retinopathy associated with chloroquine phosphate therapy | |
| RU2613426C1 (ru) | Интраоперационный способ профилактики послеоперационного воспаления и отека роговицы в ходе энергетической экстракции твердой катаракты (Варианты) | |
| RU2318534C2 (ru) | Способ лечения туберкулезных увеитов | |
| RU2495669C1 (ru) | Способ лечения дегенеративных и дистрофических заболеваний сетчатки | |
| Ostri et al. | Optical coherence tomography documenting retinal nerve fiber loss in traumatic optic chiasmal syndrome. | |
| RU2124875C1 (ru) | Способ лечения больных с частичной атрофией зрительных нервов | |
| RU2290191C2 (ru) | Способ лечения туберкулезных увеитов | |
| WO2021061000A1 (en) | Composition of a dietary supplement and/or a nutritional additive for food, a unitary dosage form of said composition, and their use for improvement of the quality of visual performance including contrast sensitivity in persons in need of such an improvement, including persons suffering from at least one eye disease, particularly vitreous floaters | |
| RU2389454C1 (ru) | Способ лечения дистрофических заболеваний глаз | |
| RU2622759C1 (ru) | Способ лечения морфометрических изменений макулярной области при полиморбидных соматических состояниях | |
| RU2236207C1 (ru) | Способ лечения центральных дистрофий сетчатки | |
| RU2494775C1 (ru) | Способ лечения люэтической оптической нейропатии | |
| RU2306906C1 (ru) | Способ повышения зрительных функций при сублюксации хрусталика в случаях нарушения обмена в системе соединительной ткани | |
| RU2411033C1 (ru) | Способ лечения глаукомной оптической нейропатии в пожилом и старом возрасте | |
| RU2332157C1 (ru) | Способ диагностики поражения среднего мозга и глазодвигательного нерва | |
| Weiss | Clinical Trials in Retinitis Pigmentosa Treatment |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| FA92 | Acknowledgement of application withdrawn (lack of supplementary materials submitted) |
Effective date: 20111001 |
|
| FZ9A | Application not withdrawn (correction of the notice of withdrawal) |
Effective date: 20120311 |
|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20130217 |