RU2415426C2

RU2415426C2 - Способ диагностики хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением

Info

Publication number: RU2415426C2
Application number: RU2008147047/15A
Authority: RU
Inventors: Виктория Геннадьевна Атрушкевич (RU); Виктория Геннадьевна Атрушкевич; Лидия Александровна Дмитриева (RU); Лидия Александровна Дмитриева; Елена Васильевна Зорян (RU); Елена Васильевна Зорян; Ашот Мусаелович Мкртумян (RU); Ашот Мусаелович Мкртумян
Priority date: 2008-12-01
Filing date: 2008-12-01
Publication date: 2011-03-27
Also published as: RU2008147047A

Abstract

Изобретение относится к области медицины, а именно к стоматологии, и касается способа диагностики хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением. Сущность способа заключается в том, что в ходе обследования пациента проводят визуальный осмотр с определением глубины пародонтальных карманов, степени подвижности зубов, оценивают состояния тканей десны с помощью пародонтальных индексов. Проводят рентгенологическое обследование для выявления степени резорбции костной ткани альвеолярного отростка. После проводят биохимический анализ крови для определения уровня паратгормона и кальцитонина. При одновременном наличии в крови уровня кальцитонина меньше нижней физиологической нормы, а паратгормона выше верхней физиологической нормы делают вывод о наличии хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением. Использование способа позволяет точно диагностировать хронический генерализованный пародонтита с агрессивным течением, выявить это заболевание среди других воспалительных заболеваний пародонта на его ранней стадии при начальных клинических проявлениях. 3 ил., 2 табл.

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для диагностики и планирования лечения хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением.

В последние годы появилось много новых данных об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, что связано с получением новых результатов экспериментальных и клинических исследований в этой области. Хотя роль общих факторов в развитии воспалительных заболеваний пародонта совершенно очевидна, и исследования последних лет позволили расширить и углубить представления о патогенетических механизмах прогрессирования изменений пародонта, более тонкие механизмы воздействия большинства из них остаются непонятыми. Особый интерес вызывают так называемые агрессивные формы хронического генерализованного пародонтита, приводящие к ранней потере зубов (Carranza F.A. Clinical periodontology. 9^th ed. 2002. 1033 с., с.69).

Современное представление о пародонтите как о специфической инфекции в последнее время вызывает все большее сомнение, поскольку наличие в пародонтальном кармане идентифицированных пародонтопатогенных микроорганизмов (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia и Porphyromonas gingivalis) не всегда коррелирует с клиническим течением болезни и, главное, не дает возможности прогнозировать дальше ее развитие (Безрукова И.В. «Быстропрогрессируюпщй пародонтит», М., Мед. книга, 2004 г., 144 с., стр.8).

Принято считать, что характер воспалительной реакции в пародонте в ответ на бактериальную колонизацию целиком и полностью зависит от состояния защитных сил организма. Ведущую роль в этом процессе играют полиморфно-ядерные лейкоциты, тромбоциты, Т-лимфоциты, эндотелиальные клетки, тучные клетки и фибробласты. Макрофаги выделяют множество медиаторов воспаления, таких как свободные радикалы и реактивные формы кислорода, простагландины, разнообразные регуляторные цитокины. После выделения цитокинов первой волны, таких как интерлейкин 1 бета (ИЛ-1 В), фактора некроза опухоли альфа (ФНОα) и интерлейкина 6 (ИЛ-6), в результате воспалительного стресса в сосудистом русле головного мозга происходит множество изменений, включая экспрессию рецепторов цитокинов. ИЛ-16, ФНОα и ИЛ-6, в свою очередь, инициируют вторую фазу реакций в острофазовом ответе (ОФО) на воспаление (Akira S., Hirano Т., Taga Т. Biology of multifunctional cytokines: IL-6 and related molecules (IL-1 and TNF), Osaka, FASEB J., 2000 г., V.4, p.2860-2867). Однако все эти патогенетические факторы, учтенные и скорректированные в лечении, к сожалению, не всегда могут дать стойкую ремиссию заболевания. Как показала клиническая практика, средний срок визуального благополучия тканей пародонта составляет от 1 года до 3 лет. Это при том, что современная стоматология все больше и больше переходит в сферу платных услуг и пациент требует гарантии успешного лечения, невозможного без правильной диагностики. Известные способы лабораторной диагностики пародонтита заключаются в определении видового состава микрофлоры пародонтального кармана и иммунологической оценке состояния неспецифической защиты. Биохимические же методы исследования в пародонтологии ограничиваются оценкой содержимого ротовой жидкости, что скорее определяет роль нарушений структур пародонта в развитии и течении воспалительной реакции, чем диагностирует характер самого заболевания (Г.Вольф, Э.Ратейцхак, К.Ратейцхак. «Пародонтология», М., МЕДпресс-информ, 2008 г., 550 с., стр.432-502).

Известен способ диагностики заболеваний пародонта, основанный на идентификации видового состава микрофлоры пародонтального кармана путем определения ДНК пародонтопатогенных бактерий по патенту РФ №2324182, G01N 33/48, C12Q 1/68, 2006 г. Известный способ является одним из распространенных на сегодняшний день диагностических методов хронического генерализованного пародонтита, определяющий дальнейшее лечение (выбор препарата для антибиотикотерапии в комплексном лечении). Однако современная теория этиологии и патогенеза пародонтита считает, что не только специфическая микрофлора определяет возникновение и протекание воспалительных заболеваний пародонта, и с агрессивным течением в том числе. Риск развития заболевания становится выше в том случае, если имеются комбинации нескольких видов микроорганизмов и их число должно достигнуть значительного количества, чтобы инициировать прогрессирование заболевания у данного пациента (Безрукова И.В. «Быстрогрогрессирующий пародонтит», М., Мед. книга, 2004, 144 с., с.8). При этом существенный недостаток подобной диагностики в том, что данный тест не может являться специфическим для агрессивных форм пародонтита, поскольку лишь констатирует наличие пародонтальной микрофлоры в тканях пародонта при любых заболеваниях пародонта воспалительного характера.

Известен также способ диагностики заболеваний пародонта, принятый за прототип, заключающийся в определении в периферической крови у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом иммунологической активности общей популяции лимфоцитов (Орехова Л.Ю. «Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта». Автореферат дисс. докт. мед. наук., М., 1997 г., 34 с., с.30; Канканян А.П., Леонтьев В.К. «Болезни пародонта», Ереван, 1998 г., 360 с., с.244). Недостатком известного способа является несущественное отличие результатов исследования периферической крови у пациентов с пародонтитом с агрессивным течением и у пациентов с типичными формами воспалительных заболеваний пародонта (Безрукова И.В. «Быртропрогрессирующий пародонтит», М., Мед. книга, 2004, 144 с., с.50).

Задачей изобретения является повышение эффективности и точности диагностики хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением.

Техническим результатом от применения изобретения является точное диагностирование хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением, возможность выявления этого заболевания среди других воспалительных заболеваний пародонта на его ранней стадии при начальных клинических проявлениях, определяемых путем осмотра, что дает возможность быстрее назначить адекватное лечение и избежать полной вторичной адентии.

Результат достигается следующим образом. В ходе обследования пациента проводят визуальный осмотр с определением глубины пародонтальных карманов, степени подвижности зубов, оценивают состояния тканей десны с помощью пародонтальных индексов, рентгенологическое обследование (ортопантомография) для выявления степени резорбции костной ткани альвеолярного отростка. После проведения основного обследования проводят биохимический анализ крови для определения уровня паратгормона и кальцитонина. При одновременном наличии в крови уровня кальцитонина меньше нижней физиологической нормы, а паратгормона выше верхней физиологической нормы делают вывод о наличии хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением.

Изобретение поясняется следующими графическими материалами.

Фиг.1 - Распределение по плотности костной ткани в первой группе обследуемых пациентов;

Фиг.2 - Распределение по плотности костной ткани во второй группе обследуемых пациентов;

Фиг.3 - Распределение по плотности костной ткани в третьей группе обследуемых пациентов.

Сущность изобретения поясняется следующим.

Костная ткань является активной метаболической системой, которая постоянно самообновляется за счет процессов резорбции и формирования. Их дисбаланс с преобладанием процесса резорбции предопределяет потерю костной массы, которая приводит к развитию остеопороза и его осложнений.

Функция клеток костной ткани регулируется системными и локальными факторами, влияющими на ее метаболизм. Системные факторы, которые включают паратиреоидный гормон (далее - паратгормон), кальцитонин, кальцитриол, глюкокортикоиды, половые гормоны, принимают непосредственное участие в гомеостазе кальция. Локальные факторы, такие как цитокины и простагландины, факторы роста и дифференцировки, опосредуют влияние системных факторов. Некоторые из них продуцируются клетками костной ткани при активации их паракринным или аутокринным способом. Кальций и фосфор относятся к основным минеральным компонентам костной ткани и зубов. Более 90% кальция в организме содержится в костях, где вместе с фосфатом он образует кристаллы гидроксиапатита. Большая часть костной ткани не может свободно обмениваться кальцием с внеклеточной жидкостью (лишь около 2% кальция скелета составляют мобильные запасы). Внеклеточный ионизированный кальций (менее 1% общего содержания кальция в организме) - метаболически активная фракция. Он необходим для обеспечения жизненно важных процессов, включая ферментативные реакции, функционирование митохондрий и клеточных мембран, межклеточную связь, нейронную передачу, способность миокарда к сокращению, свертывание крови и многое другое. Эндокринная система поддерживает концентрацию ионизированного кальция в сыворотке крови в границах очень узкого физиологического диапазона. Уровень ионизированного кальция зависит от взаимодействия процессов, которые происходят в кишечнике, почках и скелете, и контролируется паратгормоном, кальцитриолом и кальцитонином. Важнейшим среди них является паратгормон, который быстро (время действия - минуты) повышает уровень кальция, влияя на все три органа-мишени (Беневоленская Л.И. «Руководство по остеопорозу», М., Бином, 2003 г., 525 с., с.56-105). Следовательно, он увеличивает костную резорбцию, абсорбцию кальция (опосредованным путем, повышая концентрацию 1,25(OH)2D3) и почечную канальцевую реабсорбцию кальция. Паратгормон мобилизует кальций и фосфаты костной ткани, обеспечивая их выход в кровоток. Кальцитонин подавляет активность остеокластов и, таким образом, препятствует мобилизации кальция из костной ткани и стимулирует минерализацию костей. Кальцитонин способствует снижению концентрации кальция в крови. Кальцитонин продуцируется С-клетками щитовидной железы, реже - паращитовидной железы и тимуса. Мишенью служит костная ткань, где этот гормон тормозит резорбцию матрикса, уменьшая высвобождение кальция и фосфата. Кальцитонин оказывает также значительное влияние на метаболизм фосфора, способствуя его инкорпорированию в костную ткань и периостальную жидкость и снижая при этом выход кальция из костей в плазму крови. Таким образом, три органа - кишечник, почки и кость тесно связаны с гомеостазом кальция. Следовательно, изменение в одном из этих органов будет отражаться на его концентрации в сыворотке крови. Из-за того что 99% кальция содержится в костях скелета, последний функционирует как поставщик этого иона в кровь. В случае дефицита кальция, гомеостатические механизмы будут работать на разрушение костной ткани, чтобы нормализовать уровень кальция в сыворотке, который имеет абсолютный приоритет.

Костная ткань альвеолярного отростка является частью скелета и, как любая другая его область, обладает высокой пластичностью и находится в состоянии постоянной перестройки. В то же время она чутко реагирует на изменения гормонального фона. Однако неизвестно, какие участки скелета являются специфическими мишенями для включения остеокластической резорбции под действием паратгормона и почему в одном случае в качестве участка резорбции выбирается кость осевого скелета (позвоночник или проксимальные отделы шейки бедра), а в другом - альвеолярные отростки челюстей. Идентичность патогенеза этих двух процессов (включение остеокластической резорбции под действием разбалансированности кальцийрегулирующих гормонов) и навела исследователей на мысль о возможности ранней диагностики хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением с помощью определения уровня паратгормона и кальцитонина в крови пациентов, страдающих патологией пародонта.

Структура исследования. В исследовании участвовали 115 пациентов возрасте от 27 до 63 лет. Все пациенты были разделены на группы по пародонтологическому диагнозу. Распределение по группам было осуществлено следующим образом:

- первая группа - пациенты с системным остеопорозом и остеопенией, всего 32 человека;

- вторая группа - пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени, всего 35 человек;

- третья группа - пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом с агрессивным течением, всего 48 человек.

Пациенты во вторую и третью группы отбирались без тяжелой соматической патологии, течение которой могло бы повлиять на показатели денситометрии (сахарный диабет, патология желудочно-кишечного тракта и почек).

Во всех группах проводили следующие исследования: денситометрию осевого скелета по технологии DXA (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия) в трех точках - поясничный отдел позвоночника, проксимальные отделы бедренных костей и лучевая кость, ортопантомографию челюстных костей, биохимический анализ крови на кальцийрегулирующие гормоны (паратгормон, кальцитонин и справочно - кальций общий и ионизированный). Оценку стоматологического статуса производили по пародонтальным индексам.

Интерпретация результатов исследования минеральной плотности кости (далее МПК) осевого скелета проводилась на основании рекомендаций ВОЗ:

- Нормальные показатели Т-критерия до - 1 стандартного отклонения от пиковой костной массы.

- Остеопения - показатели Т-критерия от - 1 до - 2,5 стандартного отклонения.

- Остеопороз - показатели Т-критерия - 2,5 стандартного отклонения и ниже.

Результаты исследования. После статистической обработки данных получили следующие результаты: В первой группе пациентов с системным остеопорозом и остеопенией 35,2% обследованных имели показатели, соответствующие остеопорозу, 64,8% - остеопении (Фиг.1). Во второй группе показатели оказались следующими: нормальную МПК имели 10,2% пациентов, снижение плотности от возрастной нормы - 58,9%, остеопения обнаружена в 30,9% случаев (Фиг.2). Третья группа показала следующие результаты: 17,6% - норма, 67, 7% пациентов имели снижение от возрастной нормы и в 14,7% случаев остеопении (Фиг.3).

Как известно, костный обмен складывается из сочетания двух разнонаправленных процессов, регулируемых кальцийтропными гормонами - паратгормоном и кальцитонином, поддерживая кальциевый гомеостаз. Физиологические нормы основных биохимических показателей минерального обмена приведены в таблице 1.

Таблица 1
Биохимический показатель	Физиологическая норма
Паратгормон	7,0-53,0 пг/мл
Кальцитонин	3-13 нг/л
Кальций общий	2,12-2,65 ммоль/л
Кальций ионизированный	1,15-1,27 ммоль/л

Исследование состояния минерального обмена в группах пациентов показало следующие результаты (таблица 2)

Таблица 2
Биохимический показатель	1-я группа	2-я группа	3-я группа
Паратгормон	70,5±0,01 пг/мл	31,6±0,02пг/мл	62,9±0,02 пг/мл
Кальцитонин	2,0±0,01 нг/л	3,2±0,02 нг/л	2,3±0,01 нг/л
Кальций общий	2,37±0,03 ммоль/л	2,38±0,03 ммоль/л	2,31±0,03 ммоль/л
Кальций ионизированный	1,11±0,04 ммоль/л	1,01±0,06 ммоль/л	0,88±0,06 ммоль/л

Отдельно следует пояснить, что при оценке полученного показателя у конкретного пациента в конкретной лаборатории необходимо ориентироваться на референсные значения этого показателя, обязательно указывающиеся на бланке лабораторного исследования в соответствующих примененному методу исследования единицах. Т.о. численные показатели могут отличаться от приведенных в таблице.

Анализ результатов исследования выявил идентичность показателей кальциевого гомеостаза в первой и третьей группах. Отклонение значений этих показателей от физиологической нормы указывает на нарушение минерального обмена, проявляющееся в первой группе в виде системного остеопороза и остеопении, а в третьей группе - в виде генерализованного пародонтита с агрессивным течением. При этом в первой группе пациентов не выявлено никаких клинических проявлений пародонтита, а в третьей группе они присутствуют. И напротив, только в первой группе пациентов наблюдаются изменения по осевому скелету, которых нет у пациентов третьей группы. Авторы пришли к выводу о возможности использования этих показателей для ранней диагностики хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением. У пациентов же второй группы с хроническим генерализованным пародонтитом у взрослых гормональный статус пациентов отличается от первых двух групп, кальцийтропные гормоны находятся в пределах физиологической нормы. Именно эти показатели отличают пародонтит с агрессивным течением от хронического генерализованного пародонтита у взрослых, что дает возможность диффенцировать два пародонтита по отличительному признаку - наличию или отсутствию нарушений в минеральном обмене, отягощающем протекание заболевания пародонта в случае агрессивного течения.

Таким образом выявленые клинические признаки пародонтита и одновременное наличие в крови уровня кальцитонина меньше нижней физиологической нормы, а паратгормона выше верхней физиологической нормы указывают на наличия у пациента хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением.

В таком случае в курс лечения включают препараты для коррекции минерального обмена.

Способ осуществляется следующим образом. В ходе обследования пациента проводят визуальный осмотр, определяют глубину пародонтальных карманов, степень подвижности зубов, оценивают состояние тканей десны с помощью пародонтальных индексов, проводят рентгенологическое обследование (ортопантомографию) для выявления степени резорбции костной ткани альвеолярного отростка. После проведения основного обследования проводят биохимический анализ крови для определения уровня паратгормона и кальцитонина. При одновременном наличии в крови уровня кальцитонина меньше нижней физиологической нормы, а паратгормона выше верхней физиологической нормы делают вывод о наличии хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением.

Возможность осуществления заявляемого способа показана на клинических примерах.

Пример 1. Больной К., 1961 года рождения, обратился на кафедру терапевтической стоматологии ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета с жалобами на подвижность зубов, затрудненное пережевывание пищи, боль в деснах при чистке зубов и приеме пищи. Ранее лечился у пародонтолога в поликлинике по месту жительства. Лечение заключалось в снятии зубных отложений, проведении противоспалительной и антимикробной терапии, удалении подвижного зуба 16. В анамнезе хроническая почечная недостаточность. Профессиональных вредностей нет, аллергию и гепатит отрицает.

Визуальный осмотр. Внешних изменений контуров лица нет. Лимфатические узлы не пальпируются.

Осмотр полости рта. Слизистая оболочка десны отечна, гиперемирована с синюшным оттенком, при пальпации выделяется гнойный экссудат в области всех зубов. Подвижность зубов II-III степени. При зондировании в области жевательной группы зубов верхней и нижней челюсти определяются пародонтальные карманы глубиной 7-8 мм, во фронтальном отделе - до 9 мм. Имеется мелкое преддверие полости рта со снижением уровня прикрепленной десны за счет множественных рецессий. Гигиена полости рта удовлетворительная. Наличие обильных поддесневых зубных отложений. У пациента имеется частичная вторичная адентия (отсутствует зуб 16). Прикус изменен за счет вторичной травматической окклюзии.

Данные рентгенологического исследования. На ортопантомограмме верхней и нижней челюстей определяется убыль костной ткани межальвеолярных перегородок за счет резорбции на 1/2 и более длины корня в области зубов верхней челюсти и более 2/3 длины корня в области нижних зубов. В области 47, 36 зубов диагностируется резорбция костной ткани округлой формы с четкими границами, клинически соответствующая пародонтальным кистам, выходящим за пределы корня зуба.

Данные лабораторных исследований. Клинический анализ крови в норме. Паратгормон = 66,6 пг/мл, кальцитонин 2 нг/л, кальций общий 2,27 ммоль/л, кальций ионизированный 1,01 ммоль/л.

Диагноз: хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени с агрессивным течением.

Правильность диагноза подтверждается положительным результатом назначенного лечения и длительным сроком ремиссии.

Больному было проведено комплексное лечение, включающее обучение гигиене полости рта, санация некачественно запломбированных каналов, снятие поддесневых зубных отложений и кюретаж пародонтальных карманов, проведение антибиотикотерапии (сумамед 250 мг - 5 дней), удаление 27, 46, гемисекция в области 36, изготовление шинирующих конструкций и временных коронок на нижнюю и верхнюю челюсти. Сразу после проведения хирургического лечения (лоскутная операция с остеопластикой и введением препарата Остеопласт в область вертикальных костных дефектов) был назначен курс препаратов Калькохель и ОстеохельС курсом по 3 недели последовательно, затем перерыв 3 недели и повторно те же препараты тем же курсом. Повторное обследование проводили через 11 месяцев после начала лечения. Осмотр полости рта показал следующее: слизистая оболочка десны бледно-розового цвета, без признаков кровоточивости, глубина пародонтальных карманов в пределах 3 мм в области всех зубов. На ортопантомограмме определяется закрытие вертикальных костных дефектов полноценной костной тканью, восстановление формы межзубных перегородок и появление четкой кортикальной пластинки по краю кости. Данные лабораторных исследований. Паратгормон 48,4 пг/мл, кальцитонин 4,9 нг/л, кальций общий 2,43 ммоль/л, кальций ионизированный 1,18 ммоль/л. Сам пациент отмечает значительное улучшение состояния, исчезновение кровоточивости десен и подвижности зубов, отсутствие рецидивов заболевания более 3 лет.

Таким образом при диагностировании у пациента хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени с агрессивным течением биохимический анализ крови показал наличие в крови паратгормона в количестве 66,6 пг/мл, что превышает верхний показатель физиологической нормы, а кальцитонина - 2 нг/л, что меньше нижнего предела физиологической нормы. Показания после лечения - паратгормон 48,4 пг/мл, кальцитонин 4,9 нг/л - находятся в пределах нормы.

Пример 2. Больная П., 1970 года рождения, обратился на кафедру терапевтической стоматологии ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета с жалобами на подвижность зубов, затрудненное пережевывание пищи, боль в деснах при чистке зубов и приеме пищи. Ранее к пародонтологу не обращалась. Со слов пациентки практически здорова. Профессиональных вредностей нет, аллергию и гепатит отрицает.

Осмотр полости рта. Слизистая оболочка десны слегка отечна, гиперемирована, при пальпации выделяется гнойный экссудат в области 36 и 46 зубов. Подвижность этих зубов III степени. При зондировании в области 46 определяется пародонтальный карман глубиной более 10 мм, в области 36 - более 5 мм.

Данные рентгенологического исследования. На ортопантомограмме верхней и нижней челюстей определяется убыль костной ткани в области зуба 46 на всю длину корней округлой формы (рентгенологические признаки пародонтальной кисты). В области зуба 36 имеется резорбция костной ткани на 1/2 длины корней.

Данные лабораторных исследований. Клинический анализ крови в норме. Паратгормон 61,4 пг/мл, кальцитонин 2 нг/л, кальций общий 2,22 ммоль/л, кальций ионизированный 0,99 ммоль/л.

Больной было проведено комплексное лечение, включающее обучение гигиене полости рта, снятие поддесневых зубных отложений и кюретаж пародонтальных карманов, проведение антибиотикотерапии (сумамед 250 мг - 5 дней), изготовлена балочная шина в области 45, 46, 47. Сразу после проведения хирургического лечения (лоскутная операция с остеопластикой и введением препарата Остеопласт в область вертикальных костных дефектов) был назначен курс препаратов Калькохель и ОстеохельС курсом по 3 недели последовательно, затем перерыв 3 недели и повторно те же препараты тем же курсом. Повторное обследование проводили через 11 месяцев после начала лечения. Осмотр полости рта показал следующее: слизистая оболочка десны бледно-розового цвета, без признаков кровоточивости. На ортопантомограмме определяется закрытие вертикальных костных дефектов в области 46 на 1/2 полноценной костной тканью, в области 36 до 1/3.

Данные лабораторных исследований. Паратгормон 34,4 пг/мл, кальцитонин 3,9 нг/л, кальций общий 2,48 ммоль/л, кальций ионизированный 1,1 ммоль/л. Сама пациентка отмечает значительное улучшение состояния, исчезновение кровоточивости десен и подвижности зубов, отсутствие рецидивов заболевания более 3 лет.

Таким образом при диагностировании у пациента хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени с агрессивным течением биохимический анализ крови показал наличие в крови паратгормона в количестве 61,4 пг/мл, что превышает верхний показатель физиологической нормы, а кальцитонина - 2 нг/л, что меньше нижнего предела физиологической нормы. Показания после лечения - паратгормон 34,4 пг/мл, кальцитонин 3,9 нг/л - находятся в пределах нормы.

Проведенные клинические исследования, подкрепленные лабораторными данными, позволяют сделать вывод о возможности использования в качестве способа диагностики хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением определение уровня паратгормона и кальцитонина в крови пациента. Задача ранней диагностики генерализованного пародонтита с агрессивным течением тесно связана с разработкой адекватных методов профилактики и лечения заболеваний пародонта в условиях практического здравоохранения.

Claims

Способ диагностики хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением, включающий биохимический анализ крови, отличающийся тем, что проводят визуальный осмотр с определением глубины пародонтальных карманов, степени подвижности зубов, оценивают состояние тканей десны с помощью пародонтальных индексов, проводят рентгенологическое обследование для выявления резорбции костной ткани альвеолярного отростка, посредством биохимического анализа крови определяют уровень паратгормона и кальцитонина, и при одновременном наличии в крови кальцитонина меньше нижней физиологической нормы, а паратгормона больше верхней физиологической нормы делают вывод о наличии хронического генерализованного пародонтита с агрессивным течением.