RU2226097C2 - Method for applying reperfusion therapy to acute myocardial infarction patients - Google Patents
Method for applying reperfusion therapy to acute myocardial infarction patients Download PDFInfo
- Publication number
- RU2226097C2 RU2226097C2 RU2002116408/14A RU2002116408A RU2226097C2 RU 2226097 C2 RU2226097 C2 RU 2226097C2 RU 2002116408/14 A RU2002116408/14 A RU 2002116408/14A RU 2002116408 A RU2002116408 A RU 2002116408A RU 2226097 C2 RU2226097 C2 RU 2226097C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- reperfusion
- myocardial infarction
- recanalization
- histochrome
- coronary
- Prior art date
Links
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и может быть использовано для предупреждения реперфузионных поражений сердца после открытия коронарной артерии у больных острым инфарктом миокарда.The invention relates to medicine, namely to cardiology and can be used to prevent reperfusion lesions of the heart after opening the coronary artery in patients with acute myocardial infarction.
Известен способ снижения выраженности реперфузионных поражений миокарда при тромболитической реканализации коронарных артерий, заключающийся в том, что больным за 10 мин до реканализации и через 1 ч после ее окончания внутривенно болюсом вводят 100 мг гистохрома [1].There is a method of reducing the severity of reperfusion lesions of the myocardium during thrombolytic recanalization of the coronary arteries, which consists in the fact that patients 10 minutes before recanalization and 1 hour after it is completed, an intravenous bolus is administered 100 mg of histochrome [1].
Данный способ наиболее близок к заявляемому и выбран в качестве прототипа.This method is closest to the claimed and selected as a prototype.
Недостатком способа является значительный процент реперфузионных осложнений.The disadvantage of this method is a significant percentage of reperfusion complications.
Цель изобретения - повысить эффективность способа за счет уменьшения реперфузионных осложнений.The purpose of the invention is to increase the efficiency of the method by reducing reperfusion complications.
Поставленная цель достигается техническим решением, когда реканализацию коронарной артерии дополняют внутривенным болюсным введением препарата гистохром по 100 мг за 10 мин перед реканализацией и через 1 ч после ее окончания. В течение последующих 10 суток гистохром продолжают вводить по 100 мг тем же способом ежедневно в течение 10 суток.The goal is achieved by a technical solution, when the recanalization of the coronary artery is supplemented by intravenous bolus administration of the drug histochrome 100 mg 10 minutes before recanalization and 1 hour after its completion. Over the next 10 days, the histochrome is continued to be administered at 100 mg in the same manner daily for 10 days.
Новым в предлагаемом способе является введение гистохрома в течение 10 суток после реканализации коронарной артерии, что обеспечивает контакт препарата с пораженными кардиомиоцитами в участках миокарда, вовлекаемых в процесс реперфузии в более поздние сроки.New in the proposed method is the introduction of histochrome within 10 days after recanalization of the coronary artery, which ensures contact of the drug with affected cardiomyocytes in the areas of the myocardium involved in the reperfusion process at a later date.
В кардиологической практике обще признана роль коронарных катастроф в развитии острого инфаркта миокарда. Эффективное лечение этого состояния связано с открытием коронарных артерий. Смена ишемического состояния, на состояние острой реперфузии, запускает целый комплекс патологических процессов. Возникает проблема борьбы не только с ишемическим, но и с реперфузионным поражением сердца. При этом применение антиоксидантных препаратов направлено на подавление процесса перекисного окисления, инициируемого кислородными радикалами [2]. Их неконтролируемое появление при реперфузии происходит в результате так называемого “кислородного” парадокса. Однако в отличии от экспериментальных исследований, традиционное применение антиоксидантов при реканализации не позволяет полностью избежать реперфузионного поражения миокарда [1]. Это вынуждает проводить поиск новых эффективных способов реперфузионной терапии, более полно учитывающих механизмы негативного влияния ишемии и реперфузии на функцию кардиомиоцитов. В этой связи несомненно важным является то обстоятельство, что коронарная катастрофа может развиться на фоне ишемической болезни сердца, которая уже сама провоцирует достаточно глубокие изменения функции и метаболизма кардиомиоцитов [3]. Эти изменения касаются функционирования систем ионного транспорта, химического состава мембран и энергетики. Простое восстановление коронарного кровотока в зоне ишемии не может привести к быстрому восстановлению измененного метаболизма кардиомиоцитов, тем более во всем бассейне пораженной коронарной артерии. Известно, что гистохром является хиноидным соединением. Экспериментально показано, что при ишемии синтез АТФ в митохондриях кардиомиоцитов страдает не только в результате активации перекисного окисления, но и из-за нарушения переноса электронов между НАД и цитохром "В", при этом хиноидные соединения могут шунтировать пораженный участок восстанавливая цепь энергетического синтеза [5]. Вероятно поэтому пик развития аритмий и сердечной недостаточности приходится на 2-4 сутки после прямой реваскуляризации ишемизированного миокарда [4]. По нашим собственным наблюдениям, назначение гистохрома этой группе пациентов свыше 10 суток нецелесообразно, поскольку не приводит к значимым различиям в результатах лечения.In cardiological practice, the role of coronary disasters in the development of acute myocardial infarction is generally recognized. Effective treatment of this condition is associated with the opening of the coronary arteries. A change in the ischemic state into a state of acute reperfusion triggers a whole range of pathological processes. There is a problem of struggle not only with ischemic, but also with reperfusion damage to the heart. Moreover, the use of antioxidant drugs is aimed at suppressing the process of peroxidation initiated by oxygen radicals [2]. Their uncontrolled appearance during reperfusion occurs as a result of the so-called “oxygen” paradox. However, unlike experimental studies, the traditional use of antioxidants during recanalization does not completely avoid reperfusion damage to the myocardium [1]. This forces us to search for new effective methods of reperfusion therapy that more fully take into account the mechanisms of the negative impact of ischemia and reperfusion on the function of cardiomyocytes. In this regard, the fact that a coronary catastrophe can develop against the background of coronary heart disease, which itself provokes quite profound changes in the function and metabolism of cardiomyocytes, is undoubtedly important [3]. These changes relate to the functioning of ion transport systems, the chemical composition of membranes, and energy. A simple restoration of coronary blood flow in the ischemic zone cannot lead to a quick recovery of the altered metabolism of cardiomyocytes, especially in the entire basin of the affected coronary artery. Histochrome is known to be a quinoid compound. It has been experimentally shown that, during ischemia, ATP synthesis in the mitochondria of cardiomyocytes suffers not only as a result of activation of peroxidation, but also due to impaired electron transfer between NAD and cytochrome "B", while quinoid compounds can bypass the affected area restoring the energy synthesis chain [5 ]. This is probably why the peak in the development of arrhythmias and heart failure occurs 2-4 days after direct revascularization of the ischemic myocardium [4]. According to our own observations, the appointment of histochrome for this group of patients over 10 days is impractical because it does not lead to significant differences in treatment outcomes.
Совокупность данных о механизмах ишемического и реперфузионного поражений кардиомиоцитов, а также свойств гистохрома позволяет считать, что способом реперфузионной терапии, обладающим высокой эффективностью, при реканализации коронарных артерий является ежедневное в течение 10 суток внутривенное болюсное введение 100 мг гистохрома, что обеспечивает его контакт с кардиомиоцитами, вовлекаемыми в процесс функционального восстановления в бассейне пораженной коронарной артерии, и позволяет наиболее полно реализовать кардиопротекторные свойства этого препарата.The combination of data on the mechanisms of ischemic and reperfusion lesions of cardiomyocytes, as well as the properties of histochrom, suggests that the method of reperfusion therapy with high efficiency in the recanalization of coronary arteries is a daily intravenous bolus injection of 100 mg of histochrome for 10 days, which ensures its contact with cardiomyocytes, involved in the process of functional recovery in the pool of the affected coronary artery, and allows you to fully realize cardioprotective properties of this drug.
Способ осуществляют следующим образом.The method is as follows.
Пациенту внутривенно болюсом вводят 100 мг гистохрома, через 10 мин приступают к процедуре реканализации пораженного коронарного сосуда. Через час после реканализации, подтвержденной рентгеноконтрастной коронаровентрикулографией или выявлением косвенных признаков открытия коронарной артерии (быстрой динамики сегмента ST на ЭКГ), вновь тем же способом вводят гистохром. Внутривенные болюсные инъекции гистохрома повторяются в течении последующих 10 суток по 100 мг ежедневно. Использование гистохрома свыше 10 суток нецелесообразно, поскольку не приводит к значимым различиям в результатах лечения.The patient is injected with an intravenous bolus of 100 mg of histochrome, after 10 minutes they begin the procedure of recanalization of the affected coronary vessel. An hour after recanalization, confirmed by radiopaque coronary ventriculography or by detecting indirect signs of opening the coronary artery (rapid dynamics of the ST segment on the ECG), the histochrome is again introduced in the same way. Intravenous bolus injections of histochrome are repeated over the next 10 days, 100 mg daily. The use of histochrome over 10 days is impractical because it does not lead to significant differences in treatment outcomes.
Клинический пример №1 (контроль; история болезни №2064).Clinical example No. 1 (control; medical history No. 2064).
Больной С., 62 лет, поступил в отделение неотложной кардиологии с типичной клинической картиной острого инфаркта миокарда. На ЭКГ при поступлении имелись признаки повреждения миокарда (подъем сегмента ST на 1-1,5 мм в отвидениях II, III и aVF с реципрокной депрессией сегмента ST в противоположных отведениях) в области нижней стенки левого желудочка.Patient S., 62 years old, was admitted to the emergency cardiology department with a typical clinical picture of acute myocardial infarction. On admission ECG there were signs of myocardial damage (ST segment elevation by 1-1.5 mm in leads II, III and aVF with reciprocal ST segment depression in opposite leads) in the region of the lower wall of the left ventricle.
Перед поступлением в отделение неотложной кардиологии в течение суток больной отмечал рецидивирующие боли ангинозного характера за грудиной, которые купировались нитроглицерином. При поступлении у больного имелись показания к проведению тромболитической терапии для достижения реперфузии миокарда. С этой целью больному было дано 250 мг аспирина и через 4 ч от начала инфаркта миокарда у больного был выполнен внутривенный тромболизис раствором стрептокиназы. Через 7 мин на ЭКГ было зарегистрировано снижение сегмента ST до изолинии, регистрировалась частая желудочковая экстрасистолия, сформировался патологический зубец Q III, aVF, снизилось артериальное давление со 170/90 до 146/80 мм рт.ст. Спустя 30 мин после введения стрептокиназы у больного вновь усилилась боль в грудной клетке и появилась отрицательная динамика на ЭКГ (подъем сегмента ST в отведениях указанных выше). Подобная клиническая и ЭКГ динамика была расценена как неэффективная попытка достичь коронарной реперфузии введением тромболитика, и больного взяли в ангиоблок для выполнения неотложной чрескожной баллонной ангиопластики. При проведении коронарографического обследования был выявлен правый тип коронарного кровотока, подтвержден критический стеноз в средней трети ПКА и выполнена его баллонная дилатация (остаточный стеноз составил до 20%, степень 3TIMI). Реперфузия миокарда была достигнута через 6 ч от начала симптомов тромбоза коронарной артерии и при ее открытии сопровождалась реперфузионными нарушениями сердечного ритма в виде ЖЭС. В послеоперационном периоде проводилась профилактика ретромбоза коронарной артерии согласно принятым рекомендациям комитета экспертов. Больной получал также традиционную (общепринятую) терапию инфаркта миокарда.Before entering the emergency cardiology department during the day, the patient noted recurrent anginal pains behind the sternum, which were stopped by nitroglycerin. Upon admission, the patient had indications for thrombolytic therapy to achieve myocardial reperfusion. For this purpose, the patient was given 250 mg of aspirin and after 4 hours from the onset of myocardial infarction, the patient underwent intravenous thrombolysis with streptokinase solution. After 7 minutes on the ECG, a decrease in the ST segment to the isoline was recorded, frequent ventricular extrasystole was recorded, a pathological Q III wave, aVF was formed, blood pressure decreased from 170/90 to 146/80 mm Hg. 30 minutes after the administration of streptokinase, the patient again experienced pain in the chest and negative dynamics appeared on the ECG (ST segment elevation in the leads indicated above). Such clinical and ECG dynamics were regarded as an ineffective attempt to achieve coronary reperfusion by the introduction of thrombolytic, and the patient was taken to the angio block to perform emergency percutaneous balloon angioplasty. Coronary angiography revealed the right type of coronary blood flow, confirmed critical stenosis in the middle third of the PCA and performed balloon dilatation (residual stenosis was up to 20%, degree 3TIMI). Myocardial reperfusion was achieved 6 hours after the onset of symptoms of coronary artery thrombosis and, when it was opened, was accompanied by reperfusion disturbances of the heart rhythm in the form of ZhES. In the postoperative period, the prophylaxis of coronary artery thrombosis was carried out in accordance with the accepted recommendations of the expert committee. The patient also received traditional (generally accepted) therapy for myocardial infarction.
Данные суточного мониторирования ЭКГ показали существенное нарастание количества желудочковых экстрасистолий с первого часа достижения реперфузии миокарда 845 в 1 мин, их количество оставалось высоким на протяжении последующих 8 ч (740 в 1 мин).Daily ECG monitoring data showed a significant increase in the number of ventricular extrasystoles from the first hour of achieving myocardial reperfusion of 845 in 1 min, their number remained high for the next 8 hours (740 in 1 min).
Активность процессов перекисного окисления липидов после реперфузии оценивали по содержанию в сыворотке крови малонового диальдегида. Повышенное содержание малонового диальдегида определялось с 6 ч от начала ИМ (16,7 мМоль/L) до конца 2-х суток (10,7 мМоль/L).The activity of lipid peroxidation after reperfusion was evaluated by the content of malondialdehyde in the blood serum. The increased content of malondialdehyde was determined from 6 h from the beginning of MI (16.7 mmol / L) to the end of 2 days (10.7 mmol / L).
Наличие у больного крупноочагового нижнего инфаркта миокарда было подтверждено типичными изменениями в динамике ЭКГ и гиперферментемией. Клиническое течение инфаркта миокарда у больного протекало без осложнений. Не было эпизодов постинфарктной стенокардии, развития клинических проявлений сердечной недостаточности. Данные контрольной коронаровентрикулографии, выполненной на 3-й недели инфаркта миокарда, не выявили зон гипокинезии в проекции бассейна кровоснабжения пораженной коронарной артерии, остаточный стеноз коронарной артерии после БАЛ не увеличился. Уровень КДДЛЖ при манометрии ЛЖ составило 17 мм рт.ст., dP/dt 700/1700 мм рт.ст.The presence of a large-focal lower myocardial infarction in a patient was confirmed by typical changes in the dynamics of the ECG and hyperfermentemia. The clinical course of myocardial infarction in the patient proceeded without complications. There were no episodes of post-infarction angina, the development of clinical manifestations of heart failure. The data of the control coronary ventriculography performed on the 3rd week of myocardial infarction did not reveal hypokinesia zones in the projection of the blood supply pool of the affected coronary artery, the residual stenosis of the coronary artery after BAL did not increase. The level of CEDAW during LV manometry was 17 mm Hg, dP / dt 700/1700 mm Hg.
Больной был выписан на амбулаторное лечение в удовлетворительном состоянии.The patient was discharged for outpatient treatment in satisfactory condition.
Клинический пример №2 (гистохром; история болезни №1794).Clinical example No. 2 (histochrome; medical history No. 1794).
Больной Л., 50 лет, поступил в отделение неотложной кардиологии с типичной клинической картиной острого инфаркта миокарда и ЭКГ признаками поражения миокарда (согласно критериям ВОЗ) в области нижней стенки левого желудочка. У больного имелись показания к проведению тромболитической терапии для достижения реперфузии миокарда.Patient L., 50 years old, was admitted to the emergency cardiology department with a typical clinical picture of acute myocardial infarction and ECG signs of myocardial damage (according to WHO criteria) in the region of the lower wall of the left ventricle. The patient had indications for thrombolytic therapy to achieve myocardial reperfusion.
Для достижения большей безопасности реперфузионного терапии за 10 мин до ее начала внутривенно болюсом ввели 100 мг 1% раствора гистохрома. Тромболизис осуществлялся внутривенным введением раствора стрептокиназы. Последующий контроль за клиническими и ЭКГ симптомами ишемии миокарда не выявил косвенных признаков открытия коронарной артерии. Через час после первого введения гистохрома была выполнена тем же способом вторая инъекции (100 мг) этого препарата.To achieve greater safety of reperfusion therapy, 10 mg of a 1% histochrome solution was administered intravenously by a bolus 10 minutes before it began. Thrombolysis was carried out by intravenous administration of a streptokinase solution. Subsequent monitoring of the clinical and ECG symptoms of myocardial ischemia did not reveal indirect signs of coronary artery opening. An hour after the first injection of histochrome, the second injection (100 mg) of this drug was performed in the same way.
В связи с неэффективностью тромболитической терапии была выполнена селективная рентгеноконтрастная коронарография, которая выявила при правом типе коронарного кровотока окклюзию правой коронарной артерии.Due to the ineffectiveness of thrombolytic therapy, selective radiopaque coronarography was performed, which revealed occlusion of the right coronary artery with the right type of coronary blood flow.
Через 4 ч от начала инфаркта миокарда больному была выполнена механическая реканализация окклюзированной коронарной артерии и выполнена баллонная ангиопластика (БАЛ) ее остаточного стеноза с достижением хорошего ее заполнения (степень 3 TIMI). После БАЛ степень остаточного стеноза коронарной артерии не превышала 25%.After 4 hours from the onset of myocardial infarction, the patient underwent mechanical recanalization of the occluded coronary artery and performed balloon angioplasty (BAL) of its residual stenosis with good filling (degree 3 TIMI). After BAL, the degree of residual stenosis of the coronary artery did not exceed 25%.
Вызванная реперфузия миокарда не сопровождалась сопутствующим открытию коронарной артерии реперфузионным нарушением ритма сердца. Начиная со следующих суток, внутривенное болюсное введение гистохрома выполняли ежедневно в той же дозе в течение 10 дней. Больной получал также традиционную (общепринятую) терапию инфаркта миокарда.Caused myocardial reperfusion was not accompanied by concomitant opening of the coronary artery reperfusion disturbance of the heart rhythm. Starting from the next day, intravenous bolus administration of histochrome was performed daily at the same dose for 10 days. The patient also received traditional (generally accepted) therapy for myocardial infarction.
Данные суточного мониторирования ЭКГ показали, что максимум количества желудочковых экстрасистол Iva градации (по Lown) приходился на первые 4 ч от начала реперфузионной терапии, но их количество и продолжительность были примерно в 2 раза меньше, чем у больного без дополнительной кардиопротекции гистохромом.The data of 24-hour ECG monitoring showed that the maximum number of ventricular extrasystoles of Iva gradation (according to Lown) was in the first 4 hours from the start of reperfusion therapy, but their number and duration were approximately 2 times less than in a patient without additional cardioprotection by histochrome.
Активность процессов перекисного окисления липидов после реперфузии оценивали по содержанию в сыворотке крови малонового диальдегида. При этом повышение концентрация малонового диальдегида (7,5 мМоль/л) отмечалось к 6 часу от начала инфаркта миокарда и оставалось таковым до конца первых суток.The activity of lipid peroxidation after reperfusion was evaluated by the content of malondialdehyde in the blood serum. In this case, an increase in the concentration of malondialdehyde (7.5 mmol / L) was noted at 6 hours from the onset of myocardial infarction and remained so until the end of the first day.
Наличие у больного крупноочагового нижнего инфаркта миокарда было подтверждено типичными изменениями в динамике на ЭКГ и гиперферментемией.The presence of a large-focal lower myocardial infarction in a patient was confirmed by typical changes in the dynamics on the ECG and hyperfermentemia.
Клиническое течение ИМ у больного протекало без осложнений. Не было эпизодов постинфарктной стенокардии, развития клинических проявлений сердечной недостаточности. Данные контрольной коронаровентрикулографии, выполненной на 3-й недели инфаркта миокарда, не выявили зон гипокинезии в проекции бассейна кровоснабжения пораженной коронарной артерии, остаточный стеноз коронарной артерии после БАЛ не увеличился. Уровень КДЦЛЖ при манометрии левого желудочка составил 17 мм рт.ст., dP/dt 700/1700 мм рт.ст.The clinical course of MI in the patient proceeded without complications. There were no episodes of post-infarction angina, the development of clinical manifestations of heart failure. The data of the control coronary ventriculography performed on the 3rd week of myocardial infarction did not reveal hypokinesia zones in the projection of the blood supply pool of the affected coronary artery, the residual stenosis of the coronary artery after BAL did not increase. The level of KDLCH with manometry of the left ventricle was 17 mm Hg, dP / dt 700/1700 mm Hg.
Больной был выписан на амбулаторное лечение в удовлетворительном состоянии.The patient was discharged for outpatient treatment in satisfactory condition.
Предлагаемый способ реперфузионной терапии применен у 46 пациентов больных ИБС. В контрольной группе включающей 40 пациентов, открытие коронарной артерии во всех случаях сопровождалось появлением желудочковых экстрасистол IVa и IVa градаций по классификации Lown В. (1975). При использовании гистохрома подобные экстрасистолы отмечены не боле чем в 20% случаев. Количество эпизодов появления ускоренного идиовентрикулярного ритма составляло при курсовом использовании гистохрома 1,8±0,8 против 7,5±1,5 в контроле. Достоверные различия в размере очага инфаркта миокарда между этими группами выявлялись даже на 8-10 сутки после реканализации. К этому периоду происходило достоверное улучшение диастолической функции левого желудочка: при использовании гистохрома конечно диастолическое давление снижалось на 35±8%, а скорость диастолического расслабления возросла на 14±4%. В контрольной группе изменения этих параметров составили 4±2% и 3±1% соответственно.The proposed method of reperfusion therapy was used in 46 patients with coronary artery disease. In the control group of 40 patients, the opening of the coronary artery in all cases was accompanied by the appearance of ventricular extrasystoles IVa and IVa gradations according to the classification of B. Lown (1975). When using histochrome, such extrasystoles were noted in no more than 20% of cases. The number of episodes of the appearance of an accelerated idioventricular rhythm was 1.8 ± 0.8 versus 7.5 ± 1.5 in the control with the course use of histochrome. Significant differences in the size of the focus of myocardial infarction between these groups were detected even on 8-10 days after recanalization. By this period, there was a significant improvement in the diastolic function of the left ventricle: when using histochrom, of course, the diastolic pressure decreased by 35 ± 8%, and the rate of diastolic relaxation increased by 14 ± 4%. In the control group, changes in these parameters were 4 ± 2% and 3 ± 1%, respectively.
Таким образом, курсовое использование гистохрома с ежедневными внутривенными инъекциями этого препарата позволяет эффективно устранить не только ранние реперфузионные, но и более поздние нарушения электрической стабильности и сократимости миокарда.Thus, the course use of histochrome with daily intravenous injections of this drug can effectively eliminate not only early reperfusion, but also later disturbances in the electrical stability and contractility of the myocardium.
ЛитератураLiterature
1. Буймов Г.А., Афанасьев С.А., Максимов И.В., Марков В.А. Кардиопротекторный эффект антиоксиданта гистохрома в условиях реперфузии миокарда/ Бюл. экс. биол. и мед., 1999, т.127, пр.1, с.29 и 30.1. Buymov G.A., Afanasyev S.A., Maksimov I.V., Markov V.A. Cardioprotective effect of the antioxidant histochrom in conditions of myocardial reperfusion / Bull. the ex. biol. and honey., 1999, t.127, pr.1, p.29 and 30.
2. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. - М., 1989.2. Bilenko M.V. Ischemic and reperfusion damage to organs. - M., 1989.
3. Чернов Ю.И., Васин М.В., Батищева Г.А. Патофизиологические изменения клеточных мембран при ишемической болезни сердца и возможные пути фармакологической коррекции. /Эксперим. и клин. фармакология, 1992, №4, с.67-72.3. Chernov Yu.I., Vasin M.V., Batishcheva G.A. Pathophysiological changes in cell membranes in coronary heart disease and possible ways of pharmacological correction. / Experiment. and wedge. Pharmacology, 1992, No. 4, p. 67-72.
4. DeJong M.J., Morton P.G. Patients at risk for atrial dysrhythmias after coronary bypass grafting. Dimons Crit Care Nurs. 1998, 17(3), с.114-126.4. DeJong M.J., Morton P.G. Patients at risk for atrial dysrhythmias after coronary bypass grafting. Dimons Crit Care Nurs. 1998, 17 (3), pp. 114-126.
5. Бельченко Д.И., Сопка Н.В., Калинкин М.Н. и др. Метаболические изменения субклеточных фракций миокарда в патогенезе ишемической болезни сердца./Патологическая физиол. и экспериментальная терапия, 1990, №2, с.16-20.5. Belchenko D.I., Sopka N.V., Kalinkin M.N. et al. Metabolic changes in subcellular fractions of the myocardium in the pathogenesis of coronary heart disease / Pathological physiol. and experimental therapy, 1990, No. 2, pp. 16-20.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2002116408/14A RU2226097C2 (en) | 2002-06-18 | 2002-06-18 | Method for applying reperfusion therapy to acute myocardial infarction patients |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2002116408/14A RU2226097C2 (en) | 2002-06-18 | 2002-06-18 | Method for applying reperfusion therapy to acute myocardial infarction patients |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2002116408A RU2002116408A (en) | 2004-01-20 |
| RU2226097C2 true RU2226097C2 (en) | 2004-03-27 |
Family
ID=32390497
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2002116408/14A RU2226097C2 (en) | 2002-06-18 | 2002-06-18 | Method for applying reperfusion therapy to acute myocardial infarction patients |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2226097C2 (en) |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2627458C1 (en) * | 2016-09-15 | 2017-08-08 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Амурская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for correction of lipid peroxidation processes in patients with acute myocardial infarction |
| RU2695341C1 (en) * | 2018-07-27 | 2019-07-23 | Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования "Красноярский Государственный Медицинский Университет Имени Профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства Здравоохранения Российской Федерации" | Method of reducing reperfusion syndrome relieving in patients with acute coronary syndrome and st segment elevation |
| US10531655B2 (en) | 2011-12-02 | 2020-01-14 | The Regents Of The University Of California | Reperfusion protection solution and uses thereof |
| RU2716596C1 (en) * | 2019-09-06 | 2020-03-13 | федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for reducing the size of ischemic-reperfusion myocardial injury with the use of quinacrine |
-
2002
- 2002-06-18 RU RU2002116408/14A patent/RU2226097C2/en not_active IP Right Cessation
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| DE LONG M.J. et al. Dimons Crit Care Nurs. - 1998, 17(3), p.114-126. * |
| БУЙМОВ Г.А. и др. Бюлл. эксп.биол. и медицины. - 1999, т.127, №1, с.29 и 30. * |
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US10531655B2 (en) | 2011-12-02 | 2020-01-14 | The Regents Of The University Of California | Reperfusion protection solution and uses thereof |
| RU2627458C1 (en) * | 2016-09-15 | 2017-08-08 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Амурская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for correction of lipid peroxidation processes in patients with acute myocardial infarction |
| RU2695341C1 (en) * | 2018-07-27 | 2019-07-23 | Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования "Красноярский Государственный Медицинский Университет Имени Профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства Здравоохранения Российской Федерации" | Method of reducing reperfusion syndrome relieving in patients with acute coronary syndrome and st segment elevation |
| RU2716596C1 (en) * | 2019-09-06 | 2020-03-13 | федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Method for reducing the size of ischemic-reperfusion myocardial injury with the use of quinacrine |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2002116408A (en) | 2004-01-20 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Holmes Jr et al. | Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial experience | |
| Hartzler et al. | Percutaneous transluminal coronary angioplasty: application for acute myocardial infarction | |
| Beck et al. | The control of the heart beat by the surgeon: with special reference to ventricular fibrillation occurring during operation | |
| AU652992B2 (en) | Method and composition for treating reperfusion injury | |
| JPS60188323A (en) | Medicinal composition for myocardial ischemia treatment | |
| Serruys et al. | Coronary recanalization in acute myocardial infarction: immediate results and potential risks | |
| RU2226097C2 (en) | Method for applying reperfusion therapy to acute myocardial infarction patients | |
| Kobayashi et al. | Cardioprotective effect of intravenous nicorandil in patients with successful reperfusion for acute myocardial infarction | |
| Aguirre et al. | Intraaortic balloon pump support during high-risk coronary angioplasty | |
| US5306724A (en) | Method for preventing and treating atherosclerosis | |
| Orban et al. | Erythromycin-induced cardiac toxicity | |
| Goldberg et al. | Combination therapy for evolving myocardial infarction: Intracoronary thrombolysis and percutaneous transluminal angioplasty | |
| JPH04264024A (en) | Method and composition for protection and metabolic restoration of ischemic heart tissue | |
| Di Pasquale et al. | Does captopril treatment before thrombolysis in acute myocardial infarction attenuate reperfusion damage? Short-term and long-term effects | |
| Dewood et al. | Medical and surgical management of early Q wave myocardial infarction. II. Effects on mortality and global and regional left ventricular function at 10 or more years of follow-up | |
| Yusu et al. | Effects of intravenous nifekalant as a lifesaving drug for severe ventricular tachyarrhythmias complicating acute coronary syndrome | |
| Yasuno et al. | Angiographic and pathologic evidence of hemorrhage into the myocardium after coronary reperfusion | |
| RU2299730C1 (en) | Method for treatment of acute myocardial infarction | |
| Klevan et al. | Coronary vasospasm culminating in thromboels and infarction following “successful” coronary angioplasty | |
| Hillestad et al. | Quinidine before direct current countershock. A controlled study. | |
| RU2779835C1 (en) | Application of ghrp-6 as a cardioprotective and cardiorestorative medicinal product for late treatment | |
| Ciampricotti et al. | Exercise-induced plaque rupture producing myocardial infarction | |
| EP3842056B1 (en) | Use of ghrp-6 as late cardioprotective and cardiac restoration medicament | |
| RU2627458C1 (en) | Method for correction of lipid peroxidation processes in patients with acute myocardial infarction | |
| Tachibana et al. | Effectiveness of changing conventional implantable cardioverter-defibrillator settings to intrinsic antitachycardia pacing–like settings in the treatment of ventricular tachycardia in patients with cardiac failure |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20040619 |