RU2180207C1 - Способ лечения вертебрально-базилярной недостаточности - Google Patents

Abstract

Изобретение относится к медицине, неврологии. Осуществляют воздействие гелий-неоновым лазерным излучением и инфракрасным лазерным излучением длиной волны 890 нм, частотой 150 Гц, мощностью 3 Вт. Воздействие проводят в зависимости от исходного вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы по значениям вегетативного индекса. При наличии симпатической активации стимулируют излучением гелий-неонового лазера рефлексогенные зоны лица, а затем лазерным лучом инфракрасного диапазона проводят надсосудистое облучение крови в проекциях позвоночной артерии и над кубитальной веной. В случае преобладания парасимпатического тонуса стимулируют лучом гелий-неонового лазера биологически активные точки, а затем воздействуют на проекционные зоны вертебрально-базилярной артериальной системы на лице и проводят контактное надсосудистое инфракрасное облучение крови в области позвоночной артерии и кубитальной вены, сокращая время облучения. Способ сокращает сроки лечения, увеличивает длительность достигнутого клинического эффекта.

Description

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии.

По определению ВОЗ вертебрально-базилярная недостаточность /ВБН/ - "обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями".

Основным клиническим проявлением ВБН является транзиторная ишемическая атака /ТИА/ - острое кратковременное /обычно 5-20 минутной продолжительности/ расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, при котором клинические симптомы подвергаются обратному развитию в течение 24 часов. В период ТИА наиболее часто выявляется триада симптомов: головокружение, нарушение координации движений и неустойчивость при ходьбе, зрительные расстройства, указывающие на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей больших полушарий мозга, кровоснабжаемых артериями вертебро-базилярной системы. Могут возникать также преходящие двоение в глазах, речевые расстройства /дизартрия, анартрия/, приступы падения /"атаки опускания"/, обмороки с падением больного /синдром Унтерхарншайдта/, нарушения кратковременной памяти /транзиторная глобальная амнезия/ и бодрствования /пароксизмы засыпания на 10-15 минут/.

После завершения ишемической атаки у больных сохраняются астенические проявления /общая слабость, быстрая утомляемость, снижение умственной и физической работоспособности/, вегетативные и психопатологические нарушения /тревога, депрессия, ипохондрические тенденции/, легкая когнитивная недостаточность.

Наиболее частыми причинами формирования синдрома ВБН являются органические поражения позвоночных, основной артерии и их ветвей при атеросклерозе, артериальной гипертензии и их сочетании, а также при артериитах и других более редких заболеваниях. Существенна роль патологии шейного отдела, позвоночника и краниовертебрального перехода /шейный остеохондроз, краниовертебральные аномалии, травматические повреждения/, приводящей к компрессии и рефлекторно-ангиоспатическим реакциям позвоночных артерий. У большинства больных невертеброгенный и вертеброгенный факторы развития ВБН сочетаются.

В настоящее время ВБН является одной из актуальных проблем неврологии вследствие высокой распространенности, сложности патогенеза и диагностики, частой резистентности больных к лечению. Совершенствование способов лечения ВБН имеет важное медико-социальное значение, так как ТИА в вертебрально-базилярной сосудистой системе увеличивают риск развития тяжелых инсультов в задних отделах мозга /после перенесенной ТИА инсульты развиваются у 25% больных в ближайшие 5 лет, тогда как адекватное лечение больных снижает риск развития инсульта на 38%/. Несмотря на многообразие подходов к терапии больных с ВБН эта проблема остается до конца не решенной.

Наиболее распространенным способом лечения больных с ВБН является применение медикаментозных средств. В период ТИА больным вводят препараты, улучшающие перфузию мозга и мозговой кровоток, а также нейропротекторы, защищающие ткань мозга от ишемического повреждения. После завершения ТИА проводят длительную лекарственную терапию, направленную на лечение основного заболевания или заболеваний, приведших к развитию ВБН, и предупреждение повторных ишемических атак. Недостатками медикаментозного способа лечения ВБН являются побочные действия и непереносимость лекарственных препаратов, а также их высокая стоимость.

Существуют хирургические способы лечения ВБН, однако эти способы сопряжены с риском серьезных осложнений и поэтому используются редко по специальным строгим показаниям. Кроме того, в настоящее время не имеется надежных доказательств того, что хирургическое вмешательство улучшает прогноз у больных с ВБН и что риск в этих случаях превышает пользу.

Из немедикаментозных способов в комплексном лечении больных с ВБН применяется рефлексотерапия /РТ/, основанная на стимуляции строго определенных участков кожи и подлежащих тканей, так называемых биологически активных или акупунктурных точек. При всех достоинствах способа - доступность, безопасность /при правильном применении/, отсутствие токсических и аллергических реакций, относительная дешевизна - РТ позволяет лишь ослабить отдельные тягостные проявления ВБН, существенно не влияя на причины, механизмы развития и течение заболевания у конкретных больных.

В последние годы для лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения, включая ТИА, предложено внутрисосудистое лазерное облучение крови /ВЛОК/, положительно влияющее на выраженность неврологического дефицита, нейрофизиологические показатели и кровенаполнение церебральных сосудов у больных /Скупченко В.В., Маховская Т.Г. Использование внутрисосудистой лазеротерапии при ишемических нарушениях мозгового кровообращения //Журнал неврологии и психиатрии. - 1999. - 4. С. 37-42/. Однако использование ВЛОК не лишено недостатков, главным из которых является инвазивность процедуры /стерильный гибкий световод вводится в вену по пункционной игле и располагается внутри сосуда/, проведение которой возможно лишь в стерильных условиях /в операционной/, что ограничивает практическое применение данного способа. Более приемлемым и безопасным считается неинвазивное лазерное облучение - трансгеддальное /на рефлексогенные точки и зоны/, надсосудистое, транскутанное /чрескожное/.

В качестве аналога заявляемого способа автор предлагает отдельные методические подходы к лечению больных, использованные В.И.Куприяновым /Методические особенности и некоторые результаты низкоинтенсивной магнитолазерной терапии при вертебробазилярной недостаточности// Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний: Материалы конф. - Спб. 2000. - С. 307-308/.

Положительным моментом в работе В.И.Куприянова является стремление улучшить мозговое кровообращение у больных с помощью магнитолазерного воздействия, а недостатком - нечеткость представлений автора о сущности ВБН, порождающая сомнения в правомочности этого диагноза у больных. Ошибочно считая, что основной причиной ВБН является раздражение симпатического сплетения позвоночной артерии, ее спазм или сдавление при шейном остеохондрозе, автор публикации принял за клинические проявления ВБН признаки раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии, характерные для синдрома позвоночной артерии /заднего шейного симпатического синдрома/. Последний, в отличие от ВБН, характеризуется преобладанием субъективных симптомов /в первую очередь болевых и кохлеовестибулярных/ над объективной неврологической симптоматикой, что отражает развитие дисциркуляторных нарушений в основном во внемозговых ветвях позвоночной и основной артерий при отсутствии характерной для ВБН клинически значимой ишемии задних отделов мозга.

Исходя из этого очевидным недостатком является неадекватность интенсивности и длительности магнитолазерного воздействия /в том числе на структуры головного мозга/ у больных, не имеющих признаков ишемического церебрального поражения /автор облучал не только проекции позвоночных артерий и затылочных нервов, но также экстра- и интракраниальные отделы сонных артерий и различные структуры головного мозга при общей длительности облучения 15-20 минут за 1 сеанс, курс 8-10 сеансов/ с целью "нормализовать тонус предварительно расширенных лазерным излучением интракраниальных сосудов и стимулировать ауторегуляцию мозгового кровотока". Между тем известно, что избыточная лазерная интервенция, не адекватная степени патологических изменений в мозге, небезразлична для больных, так как приводит к усилению свободнорадикального окисления липидов и повреждению клеточных мембран, а также подавлению активности защитной антиоксидантной системы.

Попытка автора воздействовать лазерным лучом и магнитным полем на разные сосудистые бассейны и структуры мозга с целью "стимулировать механизмы ауторегуляции мозгового кровотока" недостаточно обоснована, так как нет доказательств необходимости вмешиваться в функционирование сразу обоих сосудистых бассейнов мозга, а тем более в ауторегуляцию мозгового кровотока в целом, так как показатели ауторегуляции у больных не изучались.

Недостатком примененного автором способа является отсутствие учета исходного состояния вегетативного тонуса у больных перед началом лечения и дифференцировка длительности и интенсивности магнитолазерного воздействия у лиц с различной направленностью вегетативного тонуса. Отмеченные автором положительные результаты лечения больных недостаточно верифицированы, если исходить из диагноза /"вертебрально-базилярная недостаточность"/. При оценке эффективности лечения ВБН ориентируются не на изменении интенсивности боли /ишемия мозга часто протекает без болевых ощущений/, а на динамику показателей кровотока по позвоночным и задним мозговым артериям, отражающих степень вовлечения в патологический процесс вертебрально-базилярной системы.

Несмотря на декларируемое автором положительное действие использованного варианта магнитолазерной терапии на тонус мозговых сосудов, реологические свойства крови и микроциркуляцию в публикации нет указаний на проведение соответствующих исследований и их результаты. Нет указаний и на биохимическую верификацию результатов проведенной магнитолазерной терапии у больных, несмотря на то, что эти показатели считаются весьма информативными при лазерной терапии. Достоверность результатов лазеротерапии в работе В.И.Куприянова существенно снижается отсутствием у автора контрольной группы больных.

В качестве прототипа заявляемого способа автор предлагает "Способ лечения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга" путем воздействия низкоинтенсивным гелий-неоновым лазерным излучением /длина волны 632,8 нм, мощность 20-30 мВт, диаметр пятна рассеивания 1,7-1,9 см, экспозиция воздействия на 1 зону 60-110 с/ на шейные зоны нейрогенной регуляции мозгового кровотока /шейные проекции позвоночной артерии и области заднешейных вегетативных ганглиев/, который приводит к уменьшение клинических проявлений сосудисто-мозговой недостаточности, улучшению реографических параметров геодинамики в вертебрально-базилярном бассейне, а также положительным сдвигам ЭЭГ, ЭКГ и показателей липидного обмена к 8-му сеансу лазерной терапии /Бродовская А.М., Ежова. В.А., SU 1813463 А1 от 07.05.93 г/. Однако данный способ, давая непосредственный положительный терапевтический эффект, существенно не влияет на его длительность. Он не предусматривает комбинации гелий-неонового и инфракрасного лазерного воздействий /ГНЛ+ИФЛ/, что позволило бы уменьшить интенсивность лазерной стимуляции в одной процедуре, сократить количество процедур на курс леченая и обеспечить пролонгирование /увеличение длительности/ достигнутого клинического эффекта.

Анализируемый способ не предусматривает ГНЛ-воздействие на рефлексогенные зоны лица в проекциях позвоночных, основной артерий и их ветвей /Вельховер Е.С., Вершинин В.В. Тайные знаки лица. - М.: Изд-во УДН. - 1988. - С. 327/, которые кратчайшим путем иннервационно /через систему тройничного нерва/ связаны с образованиями ствола мозга, обеспечивающими нейрогенную регуляцию мозгового кровотока, в том числе в образованиях задних отделов мозга, васкуляризуемых вертебрально-базилярной системой артерий /Лиманский Ю.П. Интегративные механизмы ствола мозга. - Частная физиология нервной системы. - Л., 1983. - С. 61-111; Баклаваджян О.Г. Центральные механизмы гомеостаза. - Там же. - С. 218-312/. Поэтому ГНЛ-стимуляция вертебральных и базилярных артерий на лице позволяет быстро и целенаправленно улучшать мозговой кровоток в задних отделах головного мозга в тех случаях, когда это особенно необходимо, например при лечении транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярном бассейне.

Анализируемый способ не предусматривает возможности индивидуализации применения, например, с учетом состояния вегетативного тонуса пациентов, хотя известно, что наличие исходной симпатикотонии и парасимпатикотонии может иметь существенное значение для прогнозирования эффективности и переносимости воздействий, в том числе лазерного /Скупченко В.В. и соавт., 1990, 1998/.

Наконец, определенным негативным аспектом анализируемого способа является недостаточная точности оценки результатов лазерной терапии: известно, что РЭГ в настоящее время не считается информативным методом оценки кровообращения в вертебрально-базилярной системе, а другие методы исследования сосудистой системы /допплерографический, конъюнктивальная биомикроскопия с фотокалиброметрией/ авторами не применялись. Не проводилось также количественной оценки динамики эмоционально-вегетативных нарушений, что позволило бы судить о функционировании стволово-гипоталамических и лимбических структур, кровоснабжаемых артериями вертебрально-базилярного бассейна; нет сведений о влиянии предложенного способа на состояние антиоксидантной системы, защищающей ткани от повреждения в условиях недостаточности их кровоснабжения.

Таким образом, известные способы лечения ВБН имеют существенные недостатки: медикаментозная терапия длительна, дорогостояща, сопряжена с развитием выраженных побочных явлений, токсических и аллергических реакций; хирургическое вмешательство небезопасно и не имеет доказанных преимуществ перед консервативным лечением больных; рефлексотерапия более безопасна, но является вспомогательным способом лечения, так как применима для коррекции лишь отдельных проявлений ВБН; внутрисосудистое лазерное облучение крови благоприятно воздействует на важные звенья патогенеза ишемии мозга, но является инвазивным, а способы неинвазивного лазерного воздействия при ВБН еще недостаточно разработаны и апробированы, положительные эффекты лазерной терапии требуют дальнейшей верификации.

Автор предлагает патогенетический способ лечения ВБН, направленный на быстрое, эффективное и стойкое улучшение мозгового кровотока в артериях вертебрально-базилярного бассейна и на уровне микроциркуляторного русла, а также коррекцию системы перекисного окисления липидов и активацию системы антиоксидантной защиты, заключающийся в комбинированном применении гелий-неонового лазерного воздействия на рефлексогенные зоны лица в проекции вертебрально-базилярной системы артерий и чрескожного надсосудистого инфракрасного лазерного облучения крови в проекции позвоночных артерий и кубитальной вены, при этом воздействие инфракрасным лазерным излучением проводится в зависимости от исходного вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы больных по показаниям вегетативного индекса.

При наличии симпатической активации в течение 2 минут стимулируют рефлексогенные зоны лица в проекции вертебрально-базилярной артериальной системы излучением гелий-неонового лазера длиной волны 630 нм, мощностью 2,6 мВт, диаметром светового пятна 3 мм, затем инфракрасным лазерным излучением длиной волны 890 нм, частотой следования импульсов 150 Гц, мощностью 3 Вт проводят контактное надсосудистое облучение крови в проекции начального сегмента позвоночной артерии в течение 1 минуты, в точке позвоночной артерии - в течение 3 минут, над кубитальной веной - в течение 4 минут при суммарной длительности облучения 10 минут ежедневно, на курс 10-12 процедур.

В случае преобладания исходного парасимпатического тонуса стимулируют лучом гелий-неонового лазера сначала корпоральные и аурикулярные биологически активные точки, повышающие тонус симпатической нервной системы, в течение 20 секунд каждую, при плотности излучения на корпоральные точки 5 мВт/см², аурикулярные - 2,5 мВт/см², суммарном времени облучения 1 минута, а затем воздействуют на проекционные зоны вертебрально-базилярной артериальной системы на лице и проводят контактное надсосудистое инфракрасное облучение крови, сокращая время облучения в точке позвоночной артерия до 2 минут, в проекции кубитальной вены - до 3 минут, общую длительность ежедневного лазерного воздействия - до 8 минут, курс лечения - до 6-6 процедур.

Известно, что фотодинамический эффект низкоинтенсивной лазерной терапии /ЛТ/ улучшает церебральную гемодинамику, уменьшает ишемизацию и гипоксию мозга /Скупченко В.В., 1999/, что обосновывает целесообразности ее применения для патогенетического лечения больных с ВБН. Выбор для гелий-неоновой лазерной /ГНЛ/ стимуляции проекционных зон позвоночных и основной артерий, а также их ветвей в области лица /Вельховер Е.С., Вершинин В.В. Тайные знаки лица. - М. : Изд-во УДН, 1998. - 327 с./ базируется на учете более высокой /по сравнению с задней поверхностью шеи/ плотности рецепторов в этих зонах и их тесной связи через систему тройничного нерва с ретикулярной формацией ствола и сосудодвигательным центром /Лиманский Ю.П. Интегративные механизмы ствола мозга. - Частная физиология нервной системы. - Л., 1983. - С. 61-111; Баклаваджян О.Г. Центральные механизмы гомеостаза. - Там же. - С. 218-312/, что позволяет быстро включать рефлекторно-гуморальные механизмы, приводящие к увеличению кровотока в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне на макро- и микроциркуляторном уровнях при меньшей интенсивности и длительности лазерного воздействия.

Целесообразность комбинации ГНЛ-стимуляции рефлексогенных зон представительства артерий вертебрально-базилярной системы на лице с контактным надсосудистым инфракрасным лазерным /ИКЛ/ облучением крови в проекциях позвоночных артерий и кубитальной вены определяется тем, что инфракрасное лазерное облучение улучшает реологические, а также физико-химические свойства крови, являющейся матрицей, на которой протекают метаболические процессы, и поэтому уменьшает гипоксию клеток мозга, то есть включает долгосрочные гуморально-метаболические механизмы, которые дополняют и пролонгируют первоначальный эффект рефлекторного увеличения мозгового кровотока в вертебрально-базилярной системе артерий под влиянием ГНЛ-воздействия на их проекционные зоны в облаете лица, обеспечивая тем самым стойкость достигнутого клинического улучшения.

Кроме того, комбинация ГНЛ- и ИКЛ-воздействий позволяет сократить длительность облучения тканей и избежать избыточной лазерной интервенции, активирующей процессы перекисного окисления липидов /ПОЛ/ и подавляющей активность защитной антиоксидантной системы.

Необходимость определения состояния вегетативного тонуса перед каждой процедурой ЛТ диктуется тем, что больные с исходным преобладанием парасимпатического тонуса хуже переносят лечение, а эффективность его ниже, чем при симпатикотонии или эйтонии, так как лазерное излучение, стимулирующее аэробный метаболизм, опосредовано способствует нарастанию ваготонии /Скупченко В.В., 1999/. Поэтому больные с исходной ваготонией /парасимпатикотонией/ перед сеансом ЛТ нуждаются в предварительной немедикаментозной активации симпатической нервной системы посредством лазерной пунктуры биологически активных точек, повышающих симпатический тонус, а сама ЛТ должна проводиться в относительно щадящем режиме с сокращением общей длительности ИКЛ-облучения. Подбор биологически активных корпоральных и аурикулярных точек, повышающих тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы при их умеренной стимуляции, осуществляется в соответствии с описаниями этих точек в руководствах по рефлексотерапии /Мачерет Е.Л., Самосюк И.З. Руководство по рефлексотерапии. - Киев, 1982. - С. 207; Самосюк И.З., Лысенюк В.П. Акупунктура. Энциклопедия. - Киев-Москва, 1994. - С. 15, 470/.

Сущность изобретения заключается в том, что согласно предлагаемому способу лечения вертебрально-базилярной недостаточности воздействуют гелий-неоновым лазерным излучением в проекциях позвоночных и основной артерий на лице и дополнительно осуществляют воздействие инфракрасным лазерным излучением длиной волны 890 нм, частотой 150 Гц, мощностью 3 Вт, при этом воздействие проводят в зависимости от исходного вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы по значениям вегетативного индекса, когда при наличии симпатической активации в течение 2 минут стимулируют рефлексогенные зоны лица в проекции вертебрально-базилярной артериальной системы излучением гелий-неонового лазера мощностью 2,5 мВт, диаметром светового пятна 3 мм, длиной волны 630 нм, а затем лазерным лучом инфракрасного диапазона проводят контактное надсосудистое облучение крови в проекциях начального сегмента позвоночной артерии в течение 1 минуты, точки позвоночной артерии - в течение 3 минут, над кубитальной веной - 4 минут, при общей длительности лазерного воздействия 10 минут, по одной процедуре в день, в течение 10-12 дней, а в случае преобладания парасимпатического тонуса стимулируют лучом гелий-неонового лазера сначала корпоральные и аурикулярные биологически активные точки, повышающие тонус симпатической нервной системы, в течение 20 секунд каждую, при суммарном времени облучения 1 минута, а затем воздействуют на проекционные зоны вертебрально-базилярной артериальной системы на лице и проводят контактное надсосудистое инфракрасное облучение крови, сокращая время облучения в точке позвоночной артерии до 2 минут, а в области кубитальной вены - до 3 минут, общую длительность лазерного воздействия до 8 минут, по одной процедуре в день, курс лечения 6-3 процедур.

Способ осуществляется следующим образом. Лечение больных с ВБН начинают после предварительного обследования, уточнения диагноза и исключения других заболеваний, протекающих со сходной клинической картиной. Перед каждым сеансом ЛТ у пациента в положении лежа на спине после 10-минутной адаптации сосчитывают пульс /Р/, измеряют артериальное давление /АД/, после чего вычисляют вегетативный индекс по формуле Кердо /ВИ = 1 - АДд/Р, где АДд - уровень диастолического АД в мм рт. ст., Р - частота пульса в 1 мин/, отражающий состояние вегетативного тонуса в кардиоваскулярной системе.

При положительных значениях ВИ, свидетельствующих о преобладании симпатического тонуса в сердечно-сосудистой системе, и при нулевом ВИ, отражающем состояние вегетативного равновесия, в течение 2 минут стимулируют рефлексогенные зоны лица в проекции вертебрально-базилярной артериальной системы лучом гелий-неонового лазера длиной волны 630 нм, выходной мощностью излучения 2,5 мВт, диаметром светового пятна 3 мм, а затем лазерным лучом инфракрасного диапазона с длиной волны 890 нм, частотой следования импульсов 150 Гц и мощностью излучения на выходе 3 Вт проводят контактное надсосудистое облучение крови, располагая излучатель последовательно в проекциях начального сегмента позвоночной артерии /в межмышечном промежутке шеи, у края передней лестничной мышцы/ в течение 1 минуты, точки позвоночной артерии /на границе наружной и средней трети линии, соединяющей сосцевидный отросток и остистый отросток 2-го шейного позвонка/ в течение 3 минут, над кубитальной веной /в локтевой ямке/ - в течение 4 минут при общей длительности лазерного воздействия 10 минут, по одной процедуре в день, в течение 10-12 дней.

У больных с отрицательными значениями ВИ, указывающими на преобладание парасимпатического тонуса в сердечно-сосудистой системе, сначала стимулируют лучом гелий-неонового лазера корпоральные и аурикулярные биологически активные точки, повышающие тонус симпатической нервной системы /VG 14, GJ 4, GJ 11, TR 5, AT 51 и др./, воздействуя на 3 точки за сеанс при плотности излучения на корпоральные точки 5 мВт/см², аурикулярные - 2,5 мВт/см², экспозиции 20 секунд на точку, суммарном времени облучения 1 минута, а затем воздействуют гелий-неоновым лазерным излучением на проекционные зоны вертебрально-базилярной артериальной системы на лице и проводят контактное надсосудистое инфракрасное облучение крови, сокращая время облучения в точке позвоночной артерии до 2 минут, а в области кубитальной вены - до 3 минут, общую длительность лазерного воздействия до 8 минут, по одной процедуре в день, курс лечения 6-8 процедур.

Лазерную терапию начинают сразу после купирования ТИА в сочетании с традиционным медикаментозным лечением либо, после достижения медикаментозной терапевтической ремиссии, в качестве монотерапии для предупреждения повторных ишемических атак. ЛТ проводится на фоне перорального приема антиоксиданта аевита.

Лечение предлагаемым способом проведено 29 больным /12 мужчин и 17 женщин в возрасте 44-65 лет, средний возраст 53,1±2,3 г/. Контрольную группу составили 24 больных, сопоставимых по половозрастному составу, характеру и выраженности клинических проявлений ВБН, они получили традиционную медикаментозную терапию. Во всех случаях ВБН развилась на фоне атеросклероза и/или артериальной гипертензии в сочетании с остеохондрозом шейного отдела позвоночника. Диагноз ВБН устанавливался больным согласно критериям ВОЗ при наличии у них ТИА в вертебрально-базилярном бассейне.

ЛТ начинали в остром периоде на следующий день после завершения ТИА. Наиболее частые жалобы в обеих группах больных к моменту начала ЛТ были: проявления легкой вестибулярной дисфункции /чувство неустойчивости, неопределенного покачивания тела, ощущение зыбкости почвы под ногами, неясность зрения, тупая головная боль или тяжесть в голове /преимущественно в затылочной области/, общая слабость, быстрая утомляемость при умственной и физической нагрузке, нарушения сна с частыми пробуждениями ночью и дневной сонливостью.

В неврологическом статусе у 45% больных определялись рефлексы орального автоматизма, легкая недостаточность конвергенции, позиционный нистагм, диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела, легкие нарушения статики и координации движений.

Практически у всех больных по опроснику Российского центра вегетативной патологии выявлялся синдром вегетативной дистонии /СВД/, выраженность которого составляла в среднем 39 баллов в основной и 37 баллов в контрольной группе. По данным вегетативного индекса у большинства больных с ВБН преобладала исходная симпатикотония, которая отмечалась в основной группе у 19 из 29 больных, в контрольной - у 16 из 24 пациентов. Психический статус пациентов обеих групп характеризовался наличием различной степени выраженности астенических и тревожно-депрессивных проявлений. Ипохондрические тенденции отмечались у единичных больных.

Оценка клинической эффективности курса лечения проводилась с использованием формализованной шкалы, включающей показатели регресса неврологических, эмоционально-аффективных и вегетативных расстройств. Изучали также динамику вегетативного индекса, показателей кровотока в задней мозговой артерии по данным транскраниальной допплерографии /ТКД/, микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве /конъюнктивальная биомикроскопия с фотокалиброметрией/, системы перекисного окисления липидов /ПОЛ/ и антиоксидантной защиты.

После курса ЛТ установлено исчезновение или уменьшение выраженности головной боли у 79,3%, вестибулярной дисфункции у 75,8%, астенических проявлений /слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности/ - у 70%, нарушение сна - у 65,5% больных. В группе контроля эти показатели улучшились соответственно у 45,8, 54,1, 50,0, 41,7% пациентов. Суммарный регресс неврологической симптоматики по окончании курса ЛТ составил 72,4%, эмоционально-аффективных проявлений - 65,5%, вегетативных расстройств - 51,7% /в контрольной группе - соответственно 45,8, 37,5, 33,3%/. Исходно повышенное систолическое АД снизилось на 28% /в контроле на 16%/, диастолическое АД существенно не менялось. Выраженность вегетативной дистонии под влиянием ЛТ уменьшалась в среднем с 39 до 28 баллов /в группе контроля с 37 до 31 балла/.

В процессе ЛТ клиническое улучшение больных с регрессом основных субъективных и объективных симптомов отмечена уже после 2-3-го сеансов лечения, в контрольной группе - на 7-е сутки от начала медикаментозной терапии. Резистентными к ЛТ оказались 13,8% больных с исходным преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.

У больных с исходной симпатикотонией после курса ЛТ отмечено снижение вегетативного индекса с 24 до 6 /в контрольной группе индекс снизился с 28 до 16/. У пациентов с исходным преобладанием парасимпатического тонуса применение ЛТ по предлагаемой методике привело к некоторому уменьшению выраженности ваготонии: средняя величина ВИ до лечения составила - 9, после курса ЛТ - 4. В контрольной группе больных с исходной парасимпатикотонией ВИ снизился с - 10 до - 7. Таким образом, предлагаемый способ ЛТ, предусматривающий предварительную активацию симпатического тонуса у больных с исходной парасимпатикотонией, не приводит к нарастанию ваготонических сдвигов.

По данным транскраниальной допплерографии, после курса ЛТ отмечено увеличение кровотока по задней мозговой артерии в среднем на 23%, диаметра этой артерии на 22%, уменьшение индекса асимметрии линейной скорости кровотока на 18% /в контрольной группе больных эти показатели изменились соответственно на 11, 8, 10%/.

При исследовании микроциркуляции в бальбарной конъюнктиве общий конъюнктивальный индекс /КИ₀/, отражающий совокупность периваскулярных, васкулярных и интраваскулярных изменений в микроциркуляторном русле, снизился с 9,4 до 4,2 баллов /в группе контроля с 9,6 до 6,8 баллов/. При этом диаметр магистральных артерий увеличился с 0,20 до 0,32 /в контроле с 0,22 до 0,26/, что сопровождалось уменьшением поперечника исходно расширенных венул. Это указывает на улучшение артериолярного кровотока и уменьшение застоя в венулярном звене микроциркуляторного русла у больных с ВБН, получавших ЛТ.

При исследовании динамики оксидантной и антиоксидантной систем плазмы крови при ЛТ больных с ВБН отмечено повышение активности фермента антиоксидантной защиты супероксидисмутазы /СОД/ с 1,62 до 2,80 усл. ед. с одновременным уменьшением содержания одного из конечных продуктов ПОЛ - малонового диальдегида /МДА/ с 92,6 до 68,5 мкмоль/л, что свидетельствовало о снижении интенсивности процессов ПОЛ и активации ферментных механизмов антиоксидантной защиты. На усиление антиоксидантной защиты под влиянием курса ЛТ указывало также повышение уровня белков-антиоксидантов в крови больных: содержание церулоплазмина повышалось с 86,4 до 114,3 мг%, а липопротеидов высокой плотности - с 33,6 до 42,3 мг%. В контрольной группе больных с ВБН статистически значимых изменений показателей оксидантной и антиоксидантной систем за период наблюдения /8-10 суток/ не отмечалось.

В целом использование предлагаемого способа позволяет получить положительный эффект у 86,2% больных с ВБН. По сравнению с медикаментозной терапией, способ позволяет ускорить регресс клинических симптомов у пациентов в среднем на 4-5 дней, улучшить показатели кровотока в системе артерий вертебрально-базилярной системы /в частности, в задней мозговой артерии/ и на уровне микроциркуляторного русла, стимулировать механизмы антиоксидантной защиты, снизить интенсивность процессов ПОЛ.

Пример 1. Больной Д., 62 лет, доставлен накануне в клинику машиной скорой помощи с диагнозом "преходящее нарушение мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне". Приступ развился утром: появились головная боль затылочной локализации, головокружение, затруднения при произнесении слов и фраз, тошнота, общая слабость, слабость в ногах, потливость. АД в период этот период было повышенным до 170/100 мм рт. ст. /обычные уровни АД для пациента 130/80-140/90 мм рт. ст./. Прибывший врач скорой помощи ввел больному эуфиллин и транспортировал в стационар, где ему в течение суток проводились внутривенные капельные инфузии кавинтона /20 мг/сут/, ноотропила /4 г/сут/ и мексидола /4 мл/сут/, что привело к улучшению состояния больного. Общая продолжительность ишемической атаки не превышала 40 минут. После ее завершения больному с профилактической целью был назначен дипиридамол в дозе 75 мг/сут.

Из анамнеза выяснено, что аналогичный приступ пациент перенес 8 месяцев назад, тогда он был спровоцирован напряженной умственной работой /подготовкой отчетного доклада/ в условиях дефицита времени. Больной был госпитализирован в неврологический стационар, где после обследования установлен диагноз: синдром вертебрально-базилярной недостаточности на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и шейного остеохондроза. Установлено, что пациент испытывает непостоянные шейные боли в течение 8-10 лет. Шесть лет назад появились головные боли, не связанные с какой-либо причиной, которые возникали днем или вечером после напряженной работы, локализовались преимущественно в теменно-затылочных областях. Одновременно больной стал отмечать ухудшение памяти, особенно на текущие события, затруднения при концентрации внимания, повышенную истощаемость, снижение продуктивности умственного труда. В течение последних 2 лет по утрам появились редкие эпизоды головокружения с ощущениями неустойчивости при ходьбе /тянуло в сторону/ и общей слабости. Подобные эпизоды возникали при напряженной работе, резкой вставании с постели, после посещения сауны с приемом спиртных напитков. После курса лечения стугероном эти явления исчезли, однако через год во время выступления с докладом почувствовал тупую боль в затылочной области, легкое головокружение и кратковременное /десятки секунд/ затруднение речи /с трудом выговаривал некоторые слова/. Хотя симптомы быстро прошли самостоятельно, пациент в течение 1,5 мес с профилактической целью принимал внутрь стугерон.

При исследования через сутки после завершения ишемической атаки общее состояние больного удовлетворительное. Сохраняются головная боль теменно-затылочной локализации /интенсивность 3 балла по ВАШ/, болевые ощущения в области шеи, больше справа /интенсивность по ВАШ 2 балла/, легкое головокружение, провоцирующееся поворотами головы, общая слабость, утомляемость, нарушение сна в виде повышенной сонливости днем и неспокойного поверхностного сна ночью. Объективно: пульс 78 в минуту, ритмичный. АД 120/70 мм рт. ст. с обоих сторон. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ признаки выраженных изменений миокарда. Признаков коронарной недостаточности и нарушений ритма нет. Глазное дно: диски зрительных нервов розовые, границы их четкие. Вены несколько расширены, артерии узкие, склерозированы, извиты.

Неврологический статус: недостаточность конвергенции слева. Левая глазная щель чуть шире правой. Реакция зрачков на свет снижена. Нистагмоидные подергивания глаз при взгляде влево. При повороте головы влево и разгибании шеи выявляется горизонтальный нистагм /положительный симптом де Клейна/. Глоточный и небный рефлексы снижены. Девиации языка и язычка мягкого неба, а также дизартрии нет. Диссоциация сухожильных и периостальных рефлексов по продольной оси тела: рефлексы выше на ногах. Четкий ладонно-подбородочный рефлекс с обеих сторон. Кистевые и стопные патологические рефлексы не вызываются. Неточность при выполнении пальценосовой и указательных проб, больше слева. Неустойчивость в усложненной позе Ромберга. Неуверенность и легкое пошатывание при тандемной ходьбе.

Вегетативная нервная система: синдром вегетативной дистонии выраженностью 38 баллов по опроснику Российского центра вегетативной патологии. Вегетативный индекс +16 баллов /симпатикотония/. Психический статус: астенический синдром, тревожно-депрессивные проявления. Уровень астении по шкале Л. Д.Малковой 121 балл, уровень тревоги по шкале Гамильтона 20 баллов, выраженность депрессии по шкале Бэка 23 балла. Субъективная оценка сна по опроснику ММА им. И.М.Сеченова 17 баллов.

Вертеброневрологическое исследование: короткая шея, сглаженность шейного лордоза, умеренное /II степень/ напряжение паравертебральных мышц с наличием единичных мышечных уплотнений. Локальная болезненность паравертебральных точек на уровне С4-С6 позвонков. Ограничение движений в шейном отделе позвоночника при поворотах в стороны и разгибании шеи. Положительный симптом межпозвонкового отверстия слева. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника: признаки остеохондроза С5-С6 позвонков с передними, задними и боковыми экзостозами в унковертебральных областях.

Допплерографическое исследование: линейная скорость кровотока по правой позвоночной артерии 28 см/с, по левой 15 см/с, по правой задней мозговой артерии 36 см/с, по левой 32 см/с. Конъюнктивальная биомикроскопия с фотокалиброметрией: общий конъюнктивальный индекс /КИ₀/ 12 баллов, КИ₁ /периваскулярные изменения/ - 4 балла, КИ₂ /васкулярные изменения/ - 5 баллов, КИ₃/интраваскулярные изменения/ - 3 балла. Диаметр артериол 0,18 мкм, диаметр венул 1,30 мкм.

Показатели оксидантной и антиоксидантной систем крови: концентрация малонового диальдегида /МДА/ 96 мкмоль/л, активность супероксидисмутазы /СОД/ - 0,4 усл. ед., уровень церулоплазмина 74 мг%, содержание липопротеидов высокой плотности 34 мг%.

С целью улучшения кровотока в системе артерий вертебрально-базилярной системы и на уровне микроциркуляторного русла, коррекции системы перекисного окисления липидов, ускорения регресса основной клинической симптоматики и предупреждения повторных ишемических атак принято решение дополнить проводимое медикаментозное лечение стимуляцией проекционных зон артерий вертебрально-базилярной системы на лице лучом гелий-неонового лазера в сочетании с контактным надсосудистым инфракрасным облучением крови в проекциях позвоночных артерий и кубитальной вены согласно предлагаемому способу. Применялись режимы воздействия, соответствующие исходному преобладанию у больного симпатического тонуса: проекционные зоны артерий вертебрально-базилярного бассейна на лице стимулировали лучом гелий-неонового лазера с длиной волны 530 нм, выходной мощностью излучения 2,5 мВт, диаметром светового пятна 3 мм в течение 2 минут. Контактное надсосудистое инфракрасное облучение крови проводили в режиме: длина волны 890 нм, частота следования импульсов 150 Гц, мощность 3 Вт, длительность облучения в проекциях начального сегмента позвоночной артерии 1 минута, точки позвоночной артерии 3 минуты, кубитальной вены 4 минуты. Суммарная длительность лазерного воздействия составляла 10 минут, процедуры проводили 1 раз в день, на курс 12 процедур.

Лечение пациент перенес хорошо, каких-либо побочных реакций не наблюдалось. Редукция головной боли, шейного болевого синдрома и головокружения отмечены после 2-3 сеансов лазерной терапии. После 4-й процедура уменьшились астенические проявления, улучшились сон и настроение, значительно повысилась активность больного. На 5-е сутки лечения практически исчезли нистагмоидные подергивания глаз, симптом де Клейна, координаторные нарушения, улучшились статика в позе Ромберга и тандемная ходьба. К концу курса лечения самочувствие больного значительно улучшилось. Эпизоды головной боли, боли в шее и головокружения не повторялись. Исчезла пальпаторная болезненность паравертебральных точек на уровне С4-С6 позвонков. Степень напряжения шейных мышц снизилась до 1 балла. Выраженность вегетативной дистонии уменьшилась с 38 до 27 баллов. Уменьшилась выраженность симпатикотонии: вегетативный индекс снизился с 16 до 4 баллов. Уровень астении снизился со 121 до 82, тревоги - с 20 до 14, депрессии - с 23 до 19 баллов. Качество сна повысилось с 17 до 23 баллов. Суммарный регресс неврологической симптоматики по окончании курса ЛТ составил 68%, вегетативных расстройств - 53%, эмоционально-аффективных проявлений - 72%.

По данным допплерографического исследования, линейная скорость кровотока по правой позвоночной артерии возросла на 14%, по левой на 21% от исходного. Отмечено существенное ускорение кровотока и по задней мозговой артерии: справа на 12%, слева на 19%. При исследовании микроциркуляции отмечено снижение общего конъюнктивального индекса в 2 раза от исходного - с 12 до 6 баллов. Диаметр артериол бульбарной конъюнктивы увеличился в 1,3 раза, поперечник венул уменьшился в 1,2 раза.

После курса ЛТ повысились активность антиоксидантного фермента СОД на 33%, содержание белков-антиоксидантов - церулоплазмина и липопротеидов высокой плотности - соответственно на 28% и 11% при одновременном снижении концентрации конечного продукта ПОЛ - малонового диальдегида на 23%, что указывает на усиление механизмов антиоксидантной защиты и уменьшение активности окислительной системы плазмы крови.

Катамнез через 1 год после окончания лазерной терапии: пациент работает по специальности, свое состояние оценивает как удовлетворительное, ишемические атаки не повторялись. Продолжает прием дипиридамола в дозе 75 мг/сут.

Пример 2. Больной М., 57 лет, служащий, поступил с жалобами на боль в затылочной области, головокружение, тошноту, неустойчивость при ходьбе, общую слабость, потемнение в глазах, потливость. Почувствовал себя плохо утром при вставании с постели, когда появились вышеуказанные симптомы и двоение в глазах. Накануне вечером принял ванну после дневной интенсивной физической нагрузки на дачном участке.

Прибывший врач скорой помощи заподозрил острое нарушение мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и госпитализировал больного в неврологический стационар.

При поступлении сознание ясное, менингеальных симптомов нет. Больной несколько вял, заторможен. Отмечаются гипергидроз ладоней, стоп. Пульс 68 в минуту, удовлетворительного наполнения, ритмичен. Тонн сердца приглушены. На ЭКГ признаки изменения миокарда, замедления атриовонтрикулярной проводимости. Брахиальное артериальное давление 130/80 мм рт. ст.

Глазное дно: диски зрительных нервов розовые, границы их четкие, вены неравномерно расширены, артерии сужены, склерозированы.

Анализы крови и мочи в норме.

Неврологический статус: зрачки несколько сужены. Недостаточность конвергенции слева. Двоения в глазах /диплопии/ в период осмотра нет. Горизонтальный нистагм при взгляде в стороны. Сглаженность правой носогубной складки, легкая девиация языка вправо. Симметрично снижен глоточный рефлекс. Четкий двусторонний ладонно-подбородочный рефлекс, более выражен справа. Диссоциация сухожильно-периостальных рефлексов по продольной оси тела: рефлексы выше на ногах. Кистевые и стопные патологические рефлексы не вызываются. Адиадохокинез справа, легкое промахивание при пальценосовой пробе слева. В позе Ромберга неустойчив. При ходьбе пошатывается в стороны.

Продолжительность приступа, по ретроспективной оценке, не превышала 40 минут. На фоне введения пирацетама /4 г/сут/ состояние пациента улучшилось и ему был назначен курантил /150 мг/сут/ для предупреждения повторных ишемических атак.

При повторном исследовании через сутки жалуется на головную боль интенсивностью 3 балла по ВАШ, легкое головокружение при поворотах головы, повышенную утомляемость.

В неврологическом статусе: кратковременные нистагмоидные подергивания глаз при взгляде вправо, умеренно выраженный двусторонний ладонно-подбородочный рефлекс, неуверенности при тандемной ходьбе. Обычная походка не нарушена. Координаторные пробы выполняет точно.

Вегетативная нервная система: вегетативная дисфункция выраженностью 41 балл по опроснику РЦВП. АД - 120/70 мм рт. ст. Пульс 64 в минуту, ритмичен. Вегетативный индекс отрицательный: - 9,4 балла /парасимпатикотония/. Уровень астении 112 баллов, тревоги 18 баллов по шкале Гамильтона, депрессии 21 балл по шкале Бека. Субъективная оценка сна 15 баллов по опроснику ММА им. И.М. Сеченова.

Вертеброневрологическое обследование: сглаженность шейного лордоза, ограничение движений в шейном отделе позвоночника при поворотах головы в стороны. Пальпаторная болезненность в точке позвоночной артерии, больше справа, и в паравертебральных точках на уровне С4-С7.

На рентгенограммах шейного отдела позвоночника: признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и унковертебрального артроза на уровне С5-C6.

По данным ТКД: ЛСК по правой позвоночной артерии 19 см/с, по левой 32 см/с, по правой задней мозговой 29 см/с, по левой 34 см/с.

Коньюнктивальная биомикроскопия с фотокалиброметрией: выраженные нарушения микроциркуляции. КИ₀ - 14 баллов, KИ₁ - 4 балла, КИ₂ - 8 баллов, КИ₃ - 2 балла. Диаметр артериол - 0,16 мкм, венул 1,36 мкм.

Показателя оксидантной и антиоксидантной систем: содержание МДА в плазме крови 94 мкмоль/л, активность СОД 0,3 усл. ед., содержание липопротеидов высокой плотности 30 мг%.

Для улучшения мозгового кровотока в вертебрально-базилярной системе артерий и микроциркуляторном русле, уменьшения оксидантного стресса, ускорения регресса клинических симптомов и предупреждения повторных ишемических атак признано целесообразным дополнить проводимое медикаментозное лечение курсом лазерной терапии согласно предлагаемому способу с использованием режимов воздействия, соответствующих преобладанию у больных парасимпатического тонуса.

Для активации симпатического отдела вегетативной нервной системы перед сеансом комбинированной ГНЛ- и ИКЛ-терапии провели лазерную пунктуру симметричных корпоральных /CJ4/ и аурикулярных /AT 51/ точек симпатикотонической направленности, воздействуя на них когерентным монохроматическим светом с длиной волны 630 нм при плотности излучения 5 мВт на точку СJ4, 2,8 мВт на точку AT 51 и длительности экспозиции 15 с на каждую точку /суммарная длительность стимуляции точек 60 с/.

После лазерной пунктуры: АД 125/70 мм рт. ст., пульсом 72 в минуту, величина вегетативного индекса +2,8 /симпатическая направленность вегетативного тонуса в сердечно-сосудистой системе/.

На этом фоне в течение 2 минут проведена ГНЛ-стимуляция зоны представительства позвоночных, основной артерий и их ветвей на лице /в режиме длины волны 630 нм, плотности излучения 2,5 мВт, диаметре светового пятна 3 мм/, затем осуществлено контактное надсосудистое облучение крови светом инфракрасного лазера длиной волны 890 нм при частоте следования импульсов 150 Гц, мощности в импульсе 3 Вт в проекциях начального сегмента позвоночной артерии /1 минута/, точки позвоночной артерии /2 минуты/ и кубитальной вены /3 минуты/. Общая продолжительность ГНЛ- и ИКЛ-воздействия составила 8 минут за лечебный сеанс. По данному варианту способа проведено 7 ежедневных сеансов лазерной терапии.

Переносимость лечения была хорошей, побочных явлений не зарегистрировано. Головная боль и головокружение пациент перестал ощущать к 3-му сеансу, астенические проявления и нарушения сна редуцировались к 5-му сеансу.

К концу курса лечения жалоб нет. В неврологическом статусе нет нистагмоидных подергиваний глаз, ладонно-подбородочного рефлекса, неуверенности при тандемной ходьбе, отсутствуют болевые ощущения при пальпации точки позвоночной артерии, а также паравертебральных точек на уровне шейного отдела позвоночника.

Выраженность вегетативной дисфункции уменьшилась с 41 до 35 баллов. Вегетативный индекс +2,8%. Уровень астении снизился со 112 до 78 баллов, тревоги с 18 до 10 баллов, депрессии с 21 до 11 баллов. Суммарный регресс неврологической симптоматики по окончании курса лазерной терапии составил 69%, вегетативных расстройств 42%, эмоционально-аффективных проявлений 74%.

По данным ТКЛ отмечено увеличение ЛСК по правой позвоночной артерии на 22%, по левой на 17%, по правой задней мозговой на 16%, по левей на 14% от исходного. При конъюнктивальной биомикроскопии отмечено улучшение микроциркуляции в основном за счет уменьшения васкулярных /развитие дополнительной сети капилляров/ и интраваскулярных /редукция сладж-феномена/ нарушений, что привело к уменьшению соответствующих парциальных конъюнктивальных индексов /КИ₂ и КИ₃/ в 2 раза по сравнению с исходными величинами. КИ₀ уменьшился с 14 до 8 баллов. Исходный диаметр артериол увеличился в 1,2 раза, а диаметр сопряженных венул уменьшился в 1,6 раз.

По данным биохимических исследований крови содержание малонового диальдегида снизилось на 19% при одновременном повышении активности антиоксидантного фермента СОД на 28% и содержания липопротеидов высокой плотности /обладающих антиоксидантной активностью/ - на 9%.

Регресс клинических симптомов, увеличение показателей кровообращения в системе артерий вертебрально-базилярного бассейна и на уровне микроциркуляторного русла, улучшение соотношения показателей оксидантной и антиоксидантной систем крови позволили снизить дозу назначенного больному курантила в 2 раза - со 150 до 75 мг/сут, а пациенту приступить и работе по специальности.

Через 6 месяцев достигнутый положительный терапевтический эффект сохраняется. ТИА не повторялись. Патент работает. Курантил принимает в дозе 75 мг/сут.

Предлагаемый способ обеспечивает стойкий положительный клинический эффект при вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной атеросклеротическим поражением мозговых артерий, артериальной гипертензии и их сочетания с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, хорошо переносится больными, не вызывает побочных явлений и позволяет ускорить достижение медицинской и трудовой реабилитации больных после перенесенной ишемической атаки при сроках лечения 6-12 дней по сравнению с известным - 3 недели.

Claims (1)

1. Способ лечения вертебрально-базилярной недостаточности, включающий воздействие гелий-неонового лазерного излучения в проекциях позвоночных артерий, отличающийся тем, что дополнительно осуществляют воздействие инфракрасным лазерным излучением длиной волны 890 нм, частотой 150 Гц, мощностью 3 Вт, при этом воздействие проводят в зависимости от исходного вегетативного тонуса сердечно-сосудистой системы по значениям вегетативного индекса, когда при наличии симпатической активации в течение 2 мин стимулируют рефлексогенные зоны лица в проекции вертебрально-базилярной артериальной системы излучением гелий-неонового лазера мощностью 2,5 мВт, а затем лазерным лучом инфракрасного диапазона проводят контактное надсосудистое облучение крови в проекциях начального сегмента позвоночной артерии в течение 1 мин, точки позвоночной артерии - в течение 3 мин, над кубитальной веной - 4 мин, при общей длительности лазерного воздействия 10 мин, по одной процедуре в день, в течение 10-12 дней, а в случае преобладания парасимпатического тонуса стимулируют лучом гелий-неонового лазера сначала корпоральные и аурикулярные биологически активные точки, повышающие тонус симпатической нервной системы, в течение 20 с каждую, при суммарном времени облучения 1 мин, а затем воздействуют на проекционные зоны вертебрально-базилярной артериальной системы на лице и проводят контактное надсосудистое инфракрасное облучение крови, сокращая время облучения в точке позвоночной артерии до 2 мин, а в области кубитальной вены - до 3 мин, общую длительность лазерного воздействия до 8 мин, по одной процедуре в день, курс лечения 6-8 процедур.