RU2151401C1 - Method for diagnosing hemostasis system disorder in circulatory shock patients - Google Patents

Method for diagnosing hemostasis system disorder in circulatory shock patients Download PDF

Info

Publication number
RU2151401C1
RU2151401C1 RU98114538A RU98114538A RU2151401C1 RU 2151401 C1 RU2151401 C1 RU 2151401C1 RU 98114538 A RU98114538 A RU 98114538A RU 98114538 A RU98114538 A RU 98114538A RU 2151401 C1 RU2151401 C1 RU 2151401C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
blood
spontaneous
shock
less
clot
Prior art date
Application number
RU98114538A
Other languages
Russian (ru)
Other versions
RU98114538A (en
Inventor
В.Е. Шипаков
И.И. Тютрин
М.Н. Шписман
А.С. Кныш
Original Assignee
Сибирский государственный медицинский университет
Шипаков Виталий Евгеньевич
Тютрин Иван Илларионович
Шписман Михаил Натанович
Кныш Антон Сергеевич
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Сибирский государственный медицинский университет, Шипаков Виталий Евгеньевич, Тютрин Иван Илларионович, Шписман Михаил Натанович, Кныш Антон Сергеевич filed Critical Сибирский государственный медицинский университет
Priority to RU98114538A priority Critical patent/RU2151401C1/en
Publication of RU98114538A publication Critical patent/RU98114538A/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2151401C1 publication Critical patent/RU2151401C1/en

Links

Images

Landscapes

  • Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)

Abstract

FIELD: medicine. SUBSTANCE: method involves determining response period, spontaneous blood platelets aggregation intensity, prothrombin constant, maximum amplitude, clot fibrin-blood-platelet structure formation time, general retraction and spontaneous clot lysis index. Response period being found to be within 5-7 min, spontaneous blood platelets aggregation intensity being from -2 to -6 relative units, prothrombin constant being equal to 4-6 min, maximum amplitude being within the limits of 500-700 relative units, clot fibrin-blood- platelet structure formation time being within the limits of 40-60 min, general retraction and spontaneous clot lysis index being equal to 10- 20%, no shock case is to be diagnosed. Spontaneous blood platelets aggregation intensity being from -8 to -14 relative units and no changes in the other values being observed, compensated shock stage is to be diagnosed. Response period being found to be less than 4 min, spontaneous blood platelets aggregation intensity being from -8 to -14 relative units, prothrombin constant being less than 3 min, maximum amplitude being greater than 750 relative units, clot fibrin-blood-platelet structure formation time being less than 40 min, general retraction and spontaneous clot lysis index being equal to 10-20%, decompensated reversible shock stage is to be diagnosed. Response period being found to be greater than 10 min, spontaneous blood platelets aggregation intensity being equal to -4 relative units, prothrombin constant being greater than 9 min, maximum amplitude being less than 400 relative units, clot fibrin-blood-platelet structure formation time being greater than 70 min, general retraction and spontaneous clot lysis index being greater than 20% or less than 5%, decompensated irreversible shock stage is to be diagnosed. EFFECT: enhanced accuracy of the method; accelerated method. 1 dwg

Description

Изобретение относится к медицине, конкретно к способам диагностики повреждения системы гемостаза у больных с циркуляторным шоком. The invention relates to medicine, specifically to methods for diagnosing damage to the hemostatic system in patients with circulatory shock.

Известные способы диагностики подобных расстройств у шоковых больных заключаются в определении времени свертывания крови, определении количества тромбоцитов, в оценке агрегационной способности тромбоцитов, в определении протромбинового времени и индекса, в проведении паракоагуляционных проб - этаноловой и протаминсульфатной, в записи тромбоэластограммы [1, 2]. Однако данные способы диагностики повреждения системы гемостаза у шоковых больных являются недостаточно объективными, так как дают информацию преимущественно об отдельных звеньях системы гемостаза, что затрудняет отграничение развивающегося при шоке ДВС-синдрома от других форм коагулопатий; распознавание ДВС на ранних доклинических и малосимптомных этапах его развития; распознавание ДВС-синдрома в тех ситуациях, когда он развивается вторично, наслаиваясь на другие нарушения гемостаза; определение преобладающих механизмов развития ДВС /гемокоагуляция, гиперагрегация тромбоцитов, депрессия физиологических антикоагулянтов и фибринолиза/; оценку степени дисфункции отдельных звеньев системы гемостаза. Кроме того, для осуществления большинства способов диагностики расстройств системы гемостаза требуется наличие лаборатории, соответствующих реактивов и специально обученного персонала. Known methods for diagnosing such disorders in shock patients include determining blood clotting time, determining platelet counts, evaluating platelet aggregation ability, determining prothrombin time and index, and conducting paracoagulation tests - ethanol and protamine sulfate, in recording thromboelastograms [1, 2]. However, these methods of diagnosing damage to the hemostasis system in shock patients are not objective enough, since they provide information mainly on the individual links of the hemostasis system, which makes it difficult to distinguish the developing DIC from shock from other forms of coagulopathy; recognition of ICE in the early preclinical and low-symptomatic stages of its development; recognition of DIC in those situations when it develops a second time, superimposed on other disorders of hemostasis; determination of the prevailing mechanisms of the development of DIC / hemocoagulation, platelet hyperaggregation, depression of physiological anticoagulants and fibrinolysis /; assessment of the degree of dysfunction of individual parts of the hemostatic system. In addition, for the implementation of most methods of diagnosing disorders of the hemostatic system, a laboratory, appropriate reagents and specially trained personnel are required.

Наиболее близким к предлагаемому является способ оценки функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза, заключающийся в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови при помощи низкочастотного пьезоэлектрического вибрационного датчика вязкости. В основе методики лежит регистрация самых незначительных изменений агрегатного состояния крови, которые отражают внутренние процессы, протекающие в крови при свертывании и лизисе сгустка [3,4]. Closest to the proposed is a method for assessing the functional state of the hemostatic system and fibrinolysis, which consists in recording and evaluating the viscous characteristics of coagulating blood using a low-frequency piezoelectric vibration viscosity sensor. The methodology is based on the registration of the most insignificant changes in the state of aggregation of blood, which reflect the internal processes that occur in the blood during coagulation and lysis of the clot [3,4].

Однако данный способ диагностики практически не применялся в ургентных ситуациях, таких как циркуляторный шок, при котором детальная оценка функционального состояния звеньев системы гемостаза позволяет получить не только лабораторное подтверждение клинической симптоматики шока, но и определить степень декомпенсации этого патологического процесса. However, this diagnostic method was practically not used in urgent situations, such as circulatory shock, in which a detailed assessment of the functional state of the parts of the hemostatic system allows not only laboratory confirmation of the clinical symptoms of shock, but also to determine the degree of decompensation of this pathological process.

Задачей, решаемой данным изобретением, является повышение точности и сокращение времени исследования системы гемостаза у больных с циркуляторным шоком с целью получения дополнительного лабораторного подтверждения наличия шокового состояния и определения степени его декомпенсации. The problem solved by this invention is to increase the accuracy and reduce the time of the study of the hemostatic system in patients with circulatory shock in order to obtain additional laboratory confirmation of the presence of a shock condition and determine the degree of decompensation.

Поставленная задача решается применением нового способа диагностики повреждения системы гемостаза у больных с циркуляторным шоком, заключающегося в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови периода реакции г, интенсивности спонтанной агрегации тромбоцитов Ar, константы тромбина к, максимальной амплитуды МА, времени формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка Т, суммарного показателя ретракции и спонтанного лизиса сгустка ФА, причем при показателях г в пределах 5-7 мин, Ar от-2 до -6 отн. ед., к в пределах 4-6 мин, МА в пределах 500-700 отн. ед., Т в пределах 40-60 мин, ФА, равном 10-20%, определяют отсутствие шока, при Ar от -8 до -14 отн. ед. и отсутствии изменений других показателей определяют компенсированную стадию шока, при r менее 4 мин, Ar, равном от-8 до-14 отн. ед. , к менее 3 мин, МА более 750 отн. ед., Т менее 40 мин, ФА, равном 10-20%, определяют декомпенсированную обратимую стадию шока, при r более 10 мин, Ar, равном -4 отн. ед. и выше, к более 9 мин, МА менее 400 отн. ед., Т более 70 мин, ФА более 20% или менее 5% определяют декомпенсированную необратимую стадию шока. The problem is solved by using a new method for diagnosing damage to the hemostasis system in patients with circulatory shock, which consists in recording and assessing the viscous characteristics of coagulating blood of the reaction period g, the intensity of spontaneous aggregation of platelets Ar, the thrombin constant k, the maximum amplitude of MA, the time of formation of the fibrin-platelet structure of the clot T, the total rate of retraction and spontaneous lysis of the FA clot, and with g values in the range of 5-7 minutes, Ar is from-2 to -6 rel. units, to within 4-6 minutes, MA within 500-700 rel. units, T within 40-60 min, FA equal to 10-20%, determine the absence of shock, with Ar from -8 to -14 Rel. units and the absence of changes in other indicators, the compensated shock stage is determined, with r less than 4 min, Ar equal to -8 to -14 rel. units , to less than 3 min, MA more than 750 rel. units, T less than 40 min, FA equal to 10-20%, determine the decompensated reversible stage of shock, with r more than 10 min, Ar equal to -4 rel. units and higher, to more than 9 min, MA less than 400 rel. units, T more than 70 min, FA more than 20% or less than 5% determine the decompensated irreversible stage of shock.

Способ осуществляют с помощью анализатора реологических свойств крови портативного АРП-01 "Меднорд", предназначенного для исследования реологических характеристик крови пациента, контроля самых незначительных изменений ее агрегатного состояния в процессе свертывания, вычисления амплитудных и хронометрических констант, характеризующих основные этапы гемокоагуляции и фибринолиза, выявления патологических отклонений этих характеристик в целях ранней диагностики различных заболеваний. Прибор позволяет получить запись одной пробы, для чего требуется ровно 2 мл крови. The method is carried out using a blood rheology analyzer of the portable ARP-01 Mednord, designed to study the rheological characteristics of the patient’s blood, monitor the most minor changes in its state of aggregation during coagulation, calculate the amplitude and chronometric constants characterizing the main stages of hemocoagulation and fibrinolysis, identify pathological deviations of these characteristics for the purpose of early diagnosis of various diseases. The device allows you to get a record of one sample, which requires exactly 2 ml of blood.

Прибор допускает работу с нестабилизированной кровью, которая берется для исследования из крупной вены сухой / лучше силиконированной/ иглой большого диаметра /не менее 1 мм/. Взятие крови должно производиться в непосредственной близости от прибора. До взятия крови его нужно приготовить к работе. Включается прибор установкой тумблера в положение "ВКЛЮЧЕНО". Загорание светодиода "СЕТЬ" говорит о подаче напряжения в прибор. Одновременно загорается светодиод "ТЕРМОСТАТ", сигнализируя о включении термостата. Игла камертона должна быть в свободном состоянии и не иметь на своей поверхности посторонних предметов. Время между забором крови и началом записи процесса не должно превышать 1 мин. Непосредственно перед взятием крови должен быть наложен жгут, который снимается сразу же после получения первой капли крови. После введения иглы в вену первым каплям дают стечь, после чего кровью /2 мл/ заполняют съемный стакан, подогретый до 37oC. Съемный стакан устанавливается в рабочее гнездо радиатора термостата, после чего радиатор термостата поднимается. При нагревании термостата до заданной температуры светодиод "ТЕРМОСТАТ" гаснет. Сообщение "ГЛАВНОЕ МЕНЮ" на табло индикатора говорит о готовности прибора к работе. Регистрация процессов гемокоагуляции, ретракции и спонтанного лизиса сгустка крови осуществляется в течение 90 мин, отсчет которых ведется на экране. При желании можно узнать величину текущего и уже определенного параметра, не дожидаясь всего цикла измерения. При этом на экран прибора выводится соответствующий показатель в заданных единицах измерения. Об окончании регистрации процесса сигнализирует звуковое устройство, после чего можно получить графическое изображение всего записанного процесса. Информация сохраняется в блоке памяти прибора до выключения его из питающей сети, что позволяет получить неограниченное число копий на принтере. График измерения агрегатного состояния крови, получаемый в результате исследований приведен на фиг. 1.The device allows work with unstabilized blood, which is taken for examination from a large vein with a dry / better silicone / large diameter needle / at least 1 mm /. Blood sampling should be carried out in the immediate vicinity of the device. Before taking blood, it must be prepared for work. The device turns on by setting the toggle switch to the “ON” position. When the “NETWORK” LED lights up, it indicates that the device is energized. At the same time, the “THERMOSTAT” LED lights up, signaling that the thermostat is on. The tuning fork needle should be in a free state and not have foreign objects on its surface. The time between blood sampling and the beginning of the recording process should not exceed 1 min. A tourniquet must be applied immediately before taking blood, which is removed immediately after the first drop of blood has been received. After the needle is inserted into the vein, the first drops are allowed to drain, after which the removable glass heated to 37 ° C is filled with blood / 2 ml /. The removable glass is installed in the working socket of the thermostat radiator, after which the thermostat radiator rises. When the thermostat is heated to the set temperature, the “THERMOSTAT” LED goes out. The message "MAIN MENU" on the indicator board indicates the readiness of the device for operation. The registration of hemocoagulation, retraction and spontaneous lysis of a blood clot is carried out for 90 minutes, which are counted on the screen. If desired, you can find out the value of the current and already defined parameter, without waiting for the entire measurement cycle. At the same time, the corresponding indicator in the given units of measurement is displayed on the screen of the device. An audio device signals the end of the process registration, after which a graphic image of the entire recorded process can be obtained. Information is stored in the device’s memory until it is turned off from the mains, which allows you to get an unlimited number of copies on the printer. The graph of the measurement of the state of aggregation of blood obtained as a result of studies is shown in FIG. 1.

Пример 1. Example 1

В качестве примера использования нового способа диагностики повреждения системы гемостаза у больного с компенсированной стадией циркуляторного шока может послужить история болезни больного Сафронова Олега Анатольевича 29 лет, находившегося на лечении в отделении токсикологии ОКБ с 23 по 26 декабря 1993 г., история болезни N 15382. При поступлении из анамнеза выявлено, что в течение последней недели больной систематически алкоголизировался. 22 декабря не пил, но чувствовал себя плохо, отмечались тошнота, рвота, боли в области желудка, сердцебиение. 23 декабря появились головокружение, общая слабость, вызванной бригадой скорой помощи было отмечено снижение АД, доставлен в токсикологическое отделение ОКБ. На момент поступления состояние больного средней тяжести, в сознании, адекватен, хорошо доступен контакту. Жалобы на тошноту, слабость, головокружение. Кожные покровы умеренно бледные, дыхание самостоятельное, адекватное, везикулярное, ЧД 20/мин. Тоны сердца приглушены, синусовая тахикардия ЧСС 108/мин, АД 90/70 мм рт. ст., ЦВД = 0. Живот при пальпации мягкий, выраженной болезненности не отмечается. Мочеотделение, со слов больного, ограничено. Данные лабораторных методов исследования: общие анализы крови и мочи в пределах нормы, биохимические показатели без выраженных патологических отклонений. Лабораторное исследование системы гемостаза было весьма ограниченным и также дало нормальные результаты: ПВ -19 с, ПИ - 107%, ПСТ - отр., ЭТ - отр. Анализ крови на содержание алкоголя - отрицательный. Учитывая нестабильность гемодинамики - тахикардия, склонность к гипотонии, низкое ЦВД, возникло предположение о наличии у больного гиповолемического шока в стадии декомпенсации. В экстренном порядке было проведено исследование показателей реологических свойств крови на приборе АПР-01 "Меднорд". Полученные данные: Ar = -9 отн. ед., г = 6,6 мин, к = 6 мин, МА = 570 отн.ед., Т = 60 мин, ФА = 15% позволили сделать вывод о наличии у больного лишь повышенной агрегационной активности форменных элементов, что по нашим данным может отмечаться в компенсированную стадию циркуляторного шока. Дальнейший анализ течения заболевания показал, что вывод о наличии у больного компенсированного шока, сделанный на основании исследования показателей реологических свойств крови, более правильный. Проведенная инфузионная терапия, направленная на коррекцию гиповолемии, довольно быстро /в течение 2-х часов/ привела к стабилизации гемодинамики. В дальнейшем у больного не отмечалось признаков нарушения функций жизненно важных органов и систем. На 4-й день в удовлетворительном состоянии был выписан из стационара. As an example of using a new method for diagnosing damage to the hemostasis system in a patient with a compensated stage of circulatory shock, the case history of Oleg Anatolyevich Safronov, 29 years old, who was treated at the Toxicology Department of the OKB from December 23 to 26, 1993, case history No. 15382. receipt from the anamnesis revealed that during the last week the patient was systematically alcoholized. December 22, did not drink, but felt ill, nausea, vomiting, pain in the stomach, palpitations were noted. On December 23, dizziness appeared, general weakness caused by the ambulance crew, a decrease in blood pressure was noted, delivered to the toxicological department of the OKB. At the time of admission, the patient’s condition of moderate severity, in consciousness, is adequate, well accessible to contact. Complaints of nausea, weakness, dizziness. The skin is moderately pale, breathing independent, adequate, vesicular, BH 20 / min. Heart sounds are muffled, sinus tachycardia, heart rate 108 / min, blood pressure 90/70 mm RT. Art., CVP = 0. The abdomen on palpation is soft, pronounced soreness is not observed. Urination, according to the patient, is limited. Data from laboratory research methods: general blood and urine tests within normal limits, biochemical parameters without pronounced pathological deviations. A laboratory study of the hemostatic system was very limited and also gave normal results: PV -19 s, PI - 107%, PST - neg., ET - neg. A blood test for alcohol is negative. Given the instability of hemodynamics - tachycardia, a tendency to hypotension, low CVP, it was suggested that the patient had hypovolemic shock in the stage of decompensation. An urgent study was conducted on the indicators of the rheological properties of blood on the device APR-01 "Mednord". The data obtained: Ar = -9 rel. units, g = 6.6 min, k = 6 min, MA = 570 rel.ed., T = 60 min, FA = 15% allowed us to conclude that the patient has only increased aggregation activity of shaped elements, which according to our data may be noted in the compensated stage of circulatory shock. Further analysis of the course of the disease showed that the conclusion about the presence of compensated shock in the patient, made on the basis of a study of blood rheological properties, is more correct. Conducted infusion therapy aimed at correcting hypovolemia quite quickly (within 2 hours) led to the stabilization of hemodynamics. In the future, the patient showed no signs of impaired function of vital organs and systems. On the 4th day in satisfactory condition he was discharged from the hospital.

Пример 2. Example 2

В качестве примера использования нового способа диагностики повреждения системы гемостаза у больных с декомпенсированной обратимой стадией циркуляторного шока может послужить история болезни больного Садова Сергея Егоровича 35 лет, находившегося на лечении в отделении токсикологии ОКБ с 8 по 16 февраля 1994 г., история болезни N 1871. При поступлении из анамнеза выявлено, что больной около 15 дней систематически алкоголизировался. В течение последних 4 дней появились частая рвота, боли в эпигастральной области, общая слабость. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, появились одышка, сердцебиение, элементы неадекватности в поведении, был кратковременный приступ судорог. Бригадой скорой медицинской помощи доставлен в токсикологическое отделение ОКБ. На момент поступления состояние больного ближе к тяжелому. В сознании, контакту доступен, но не совсем адекватен, периодически отмечается двигательное возбуждение. Кожные покровы бледные, умеренно выраженный акроцианоз. Дыхание самостоятельное, везикулярное, одышка до 30/мин. Тоны сердца приглушены, ритм синусовый, тахикардия до 130 уд/мин, АД 125/90 мм рт. ст., ЦВД - отрицательное. Живот при пальпации мягкий, болезнен в эпигастральной области, перитонеальной симптоматики не отмечается. Мочеотделение, со слов больного, ограничено. Данные лабораторных методов исследования: общие анализы крови и мочи в пределах допустимой нормы, по биохимическим показателям крови - повышение уровня содержания амилазы - 64 ед., мочевины - 12 ммоль/л. Исследование системы гемостаза, проведенное в лаборатории, было ограниченным и сводилось к определению: ПВ - 15 с, ПИ - 130%, ПСТ - отр., ЭТ - отр. Учитывая, что последние 2 дня больной не алкоголизировался, анализ крови на содержание алкоголя -отрицательный, возникло предположение о том, что тяжесть состояния обусловлена не алкогольным отравлением, как таковым, а развившимся на его фоне токсическим гастритом, панкреатитом, приведшими к рвоте, обезвоживанию, эндотоксемии, осложнившимися системным расстройством кровообращения в виде циркуляторного шока. Так как по современным представлениям шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и синдром полиорганной недостаточности являются, по сути, звеньями единого патологического процесса и внутрисосудистое свертывание в микроциркуляторном русле является морфологическим эквивалентом декомпенсированных форм шока, больному экстренно было проведено исследование показателей реологического состояния крови на приборе АРП-01 "Меднорд". Полученные результаты: r = 3,8 мин, Ar = -10 отн. ед. , к = 3,9 мин, МА = 780 отн. ед., Т = 38 мин, ФА = 19%, позволили сделать вывод о наличии высокой агрегационной активности форменных элементов крови и активации коагуляционного компонента гемостаза, что соответствует первой гиперкоагуляционной стадии ДВС-синдрома. Исследование было проведено в течение 55 мин лечащим врачом без привлечения сил и средств лабораторной службы. Это позволило, не смотря на не совсем типичную клиническую картину шока /относительно нормальные показатели АД/, выставить данный диагноз и своевременно начать проведение активной противошоковой терапии, дополненной применением препаратов, активно влияющих на функциональное состояние звеньев системы гемостаза /дезагрегантов и антикоагулянтов/. Проводимое лечение в течение первых суток привело к стабилизации состояния больного. Имевшиеся признаки нарушения кровотока в жизненно важных органах /неадекватность поведения, одышка, угнетение мочеотделения/ купировались. An example of the use of a new method for diagnosing damage to the hemostasis system in patients with decompensated reversible stage of circulatory shock can be the case history of a patient, Sergei Yegorovich Sadov, 35 years old, who was treated at the Department of Toxicology OKB from February 8 to 16, 1994, case history No. 1871. Upon receipt of the anamnesis revealed that the patient about 15 days systematically alcoholized. Over the past 4 days, frequent vomiting, pains in the epigastric region, general weakness appeared. The patient's condition progressively worsened, shortness of breath, palpitations, elements of inadequacy in behavior appeared, there was a short-term attack of seizures. The ambulance team was delivered to the toxicological department of OKB. At the time of admission, the patient's condition is closer to severe. In consciousness, contact is available, but not quite adequate, motor excitement is periodically noted. The skin is pale, moderate acrocyanosis. Breathing independent, vesicular, shortness of breath up to 30 / min. Heart sounds are muffled, sinus rhythm, tachycardia up to 130 beats / min, blood pressure 125/90 mm RT. Art., CVP - negative. The abdomen on palpation is soft, painful in the epigastric region, no peritoneal symptoms are noted. Urination, according to the patient, is limited. Data from laboratory research methods: general blood and urine tests within the permissible norm, according to biochemical blood parameters - an increase in the level of amylase - 64 units, urea - 12 mmol / l. The study of the hemostasis system, conducted in the laboratory, was limited and was reduced to the determination of: PV - 15 s, PI - 130%, PST - neg., ET - neg. Considering that the patient has not been alcoholized for the last 2 days, the blood test for alcohol content is negative, it was suggested that the severity of the condition is caused not by alcohol poisoning, as such, but by the development of toxic gastritis, pancreatitis, leading to vomiting, dehydration, endotoxemia complicated by systemic circulatory disorder in the form of circulatory shock. Since, according to modern concepts, shock, disseminated intravascular coagulation and multiple organ failure syndrome are, in fact, links of a single pathological process and intravascular coagulation in the microvasculature is the morphological equivalent of decompensated forms of shock, the patient was urgently examined for rheological state of blood on the device ARP-01 Mednord. The results obtained: r = 3.8 min, Ar = -10 rel. units , k = 3.9 min, MA = 780 rel. units, T = 38 min, FA = 19%, allowed us to conclude that there is a high aggregation activity of blood cells and the activation of the coagulation component of hemostasis, which corresponds to the first hypercoagulation stage of DIC. The study was conducted for 55 minutes by the attending physician without the involvement of forces and means of the laboratory service. This allowed, in spite of the not quite typical clinical picture of shock (relatively normal BP indicators), to make this diagnosis and to start active antishock therapy in time, supplemented by the use of drugs that actively affect the functional state of the hemostatic system units / antiplatelet agents and anticoagulants /. The treatment during the first day led to the stabilization of the patient's condition. Available signs of impaired blood flow in vital organs / inadequate behavior, shortness of breath, inhibition of urination / stopped.

Пример 3. Example 3

Примером использования нового способа диагностики повреждения системы гемостаза у больного с декомпенсированной необратимой стадией циркуляторного шока может послужить история болезни больного Меньшикова В.А. 34-х лет, находившегося на лечении в отделении токсикологии ОКБ с 5 по 7 января 1994 г., история болезни N 171. Из анамнеза известно, что больной длительное время алкоголизировался. 5 января имел место приступ судорог с потерей сознания, была вызвана реанимационная бригада станции скорой помощи. При осмотре врачом состояние расценено как тяжелое. Глубоко заторможен, контакту доступен с трудом, отмечалась нестабильная гемодинамика - АД 80/60 мм рт.ст., Ps 132 уд/мин, кожные покровы иктеричны, акроцианоз, одышка до 40/мин. После проведения инфузионной терапии и относительной стабилизации гемодинамики - АД 95/70 мм рт.ст., Ps 124 уд/мин, доставлен в токсикологическое отделение ОКБ. На момент поступления больного в стационар состояние оставалось тяжелым. Сознание сохранено, но заторможен, вял и адинамичен. Жалоб активных не предъявляет, кожные покровы иктеричны, сухие, значительно выраженный акроцианоз. Дыхание самостоятельное, сохраняется одышка до 40/мин, в легких аускультативно жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца глухие, синусовая тахикардия ЧСС 120/мин, АД 100/75 мм рт.ст., ЦВД = 0. Живот при пальпации мягкий, болезнен в эпигастральной области, явных симптомов раздражения брюшины не отмечается, подвздут, перистальтика кишечника в виде единичных волн. При введении катетера в мочевой пузырь получено до 30 мл кровянистой мочи. По данным методов лабораторного исследования: Hb = 174 г/л, Ht = 0,6; что свидетельствует о сгущении крови на фоне дегидратации. В моче наличие эритроцитов и гиалиновых цилиндров. Биохимические показатели свидетельствуют о наличии признаков почечно-печеночной недостаточности: мочевина = 26 ммоль/л, креатинин = 0,5 ммоль/л, общий билирубин = 256 ммоль/л, уровень амилазы 64 у.е. По данным исследования системы гемостаза: ПВ = 29 с, ПИ = 68%, ПСТ = +, ЭТ = ++. Полученные клинические и лабораторные данные позволили заподозрить у больного наличие циркуляторного шока, осложнившегося ДВС - синдромом и полиорганной недостаточностью. В экстренном порядке было проведено исследование показателей реологического состояния крови на приборе АПР-01 "Меднорд". Полученные данные: Ar= -3,5, г = 11 мин, к = 10,5 мин, МА = 330 отн.ед., Т = 75 мин, ФА = 30% позволили сделать вывод о наличии невысокой агрегационной активности форменных элементов крови, угнетении коагуляционного компонента гемостаза на фоне высокой фибринолитической активности, что соответствует поздним фазам ДВС-синдрома, осложняющимся полиорганной недостаточностью, и является крайне неблагоприятным в прогностическом плане. Дальнейшее течение заболевания полностью подтвердило наши предположения. В первые часы пребывания больного в стационаре при проведении активной противошоковой терапии было отмечено улучшение: относительно стабилизировалась гемодинамика АД - 120/90 мм рт. ст., Ps - 108/мин, нормализовалось ЦВД = 8 см водн. ст. Однако состояние оставалось тяжелым, сохранялись анурия, признаки гепатопатии, одышка, энцефалопатия. В дальнейшем на фоне появления симптомов улучшения периферического кровообращения было отмечено прогрессирование сердечной слабости. Имели место падение артериального давления, прогрессирование тахикардии, возникновение аритмии, развитие альвеолярного отека легких. Несмотря на проведение мероприятий интенсивной терапии - перевод больного на ИВЛ, проведение кардиотонизирующей терапии, состояние больного прогрессивно ухудшалось и 7/01-94 г. наступила остановка кровообращения. Реанимационные мероприятия эффекта не дали, была констатирована смерть. An example of the use of a new method for diagnosing damage to the hemostasis system in a patient with a decompensated irreversible stage of circulatory shock can serve as a case history of the patient V. Menshikov. 34 years old, who was treated in the toxicology department of the OKB from January 5 to 7, 1994, the medical history N 171. From the anamnesis it is known that the patient was alcoholized for a long time. On January 5, there was an attack of seizures with loss of consciousness, and the resuscitation team of the ambulance station was called. Upon examination by a doctor, the condition is regarded as serious. Deeply inhibited, difficult to contact, unstable hemodynamics - BP 80/60 mm Hg, Ps 132 beats / min, integuments icteric, acrocyanosis, shortness of breath up to 40 / min. After carrying out infusion therapy and the relative stabilization of hemodynamics - blood pressure 95/70 mm Hg, Ps 124 beats / min, delivered to the toxicological department of OKB. At the time of admission, the patient remained in a serious condition. Consciousness is preserved, but inhibited, lethargic and dynamic. No active complaints, skin integument icteric, dry, significantly pronounced acrocyanosis. Independent breathing, shortness of breath up to 40 / min, in the lungs auscultatory hard breathing, scattered dry rales. Heart sounds are deaf, sinus tachycardia, heart rate 120 / min, blood pressure 100/75 mm Hg, CVP = 0. The abdomen on palpation is soft, painful in the epigastric region, there are no obvious symptoms of peritoneal irritation, swell, intestinal motility in the form of single waves . With the introduction of a catheter into the bladder, up to 30 ml of bloody urine is obtained. According to laboratory research methods: Hb = 174 g / l, Ht = 0.6; which indicates a thickening of the blood against a background of dehydration. In the urine, the presence of red blood cells and hyaline cylinders. Biochemical parameters indicate signs of renal hepatic failure: urea = 26 mmol / L, creatinine = 0.5 mmol / L, total bilirubin = 256 mmol / L, amylase level 64 c.u. According to a study of the hemostatic system: PV = 29 s, PI = 68%, PST = +, ET = ++. The obtained clinical and laboratory data made it possible to suspect the presence of circulatory shock in the patient, complicated by DIC - syndrome and multiple organ failure. An urgent study was conducted on the indicators of the rheological state of the blood on the device APR-01 "Mednord". The data obtained: Ar = -3.5, g = 11 min, k = 10.5 min, MA = 330 rel.ed., T = 75 min, FA = 30% allowed us to conclude that there is a low aggregation activity of blood cells , inhibition of the coagulation component of hemostasis against the background of high fibrinolytic activity, which corresponds to the late phases of the DIC, complicated by multiple organ failure, and is extremely unfavorable in terms of prognosis. The further course of the disease fully confirmed our assumptions. During the first hours of the patient’s stay in the hospital, active anti-shock therapy showed improvement: the hemodynamics of blood pressure was relatively stabilized - 120/90 mm Hg. Art., Ps - 108 / min, normalized CVP = 8 cm aq. Art. However, the condition remained serious, anuria, signs of hepatopathy, shortness of breath, encephalopathy persisted. Subsequently, against the background of the onset of symptoms of improved peripheral circulation, progression of heart weakness was noted. There was a drop in blood pressure, progression of tachycardia, the occurrence of arrhythmias, the development of alveolar pulmonary edema. Despite carrying out intensive care measures - transferring the patient to mechanical ventilation, conducting cardiotonizing therapy, the patient's condition progressively worsened and blood circulation stopped on 7/01-94. Resuscitation measures did not give effect, death was ascertained.

Данные критерии изменений показателей гемокоагулограммы, характерные для шокового повреждения системы гемостаза, подобраны на основании исследования 100 больных с циркуляторным шоком. В 98% случаев клинические признаки шокового состояния подтверждались наличием расстройств в системе гемостаза. Кроме того, характер повреждения системы гемостаза, выявляемый с помощью предлагаемого способа диагностики, позволяет определить степень декомпенсации данного патологического процесса, что в дальнейшем также получило 97% клиническое подтверждение. These criteria for changes in hemocoagulogram parameters characteristic of shock damage to the hemostatic system are selected based on a study of 100 patients with circulatory shock. In 98% of cases, the clinical signs of shock were confirmed by the presence of disorders in the hemostatic system. In addition, the nature of the damage to the hemostatic system, detected using the proposed diagnostic method, allows you to determine the degree of decompensation of this pathological process, which later also received 97% clinical confirmation.

Таким образом, применение предлагаемого способа диагностики повреждения системы гемостаза у больных с циркуляторным шоком позволяет лечащим врачам непосредственно у постели больного не только получить более точное лабораторное подтверждение клинического диагноза, но и определить степень декомпенсации данного патологического процесса за более короткое время. Thus, the application of the proposed method for diagnosing damage to the hemostatic system in patients with circulatory shock allows the attending physicians directly at the patient’s bedside not only to obtain more accurate laboratory confirmation of the clinical diagnosis, but also to determine the degree of decompensation of this pathological process in a shorter time.

Список используемой литературы
1. В. П. Балуда, 3.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг, Б.И. Кузник, К.М. Лакин Лабораторные методы исследования системы гемостаза. - Томск. 1980. - 309 с.
Bibliography
1. V.P. Baluda, 3.S. Barkagan, E.D. Goldberg, B.I. Kuznik, K.M. Lakin Laboratory methods for studying the hemostasis system. - Tomsk. 1980 .-- 309 s.

2. 3.С. Баркаган Геморрагические заболевания и синдромы. - М.: Медицина. 1988. - 528 с. 2. 3.S. Barkagan Hemorrhagic diseases and syndromes. - M .: Medicine. 1988 .-- 528 p.

3. Патент на изобретение РФ N 2063037, БИ N 18 от 27.06.96. 3. Patent for the invention of the Russian Federation N 2063037, BI N 18 from 06/27/96.

4. И.И. Тютрин, О.Ю. Пчелинцев, М.Н. Шписман, А.Н. Паршин, В.Е. Шипаков Новый способ интегративной оценки функционального состояния системы гемостаза. // Клиническая лабораторная диагностика. -М. 1994. - N 6. -С. 26-27. 4. I.I. Tyutrin, O.Yu. Pchelintsev, M.N. Shpisman, A.N. Parshin, V.E. Shipakov A new way of integrative assessment of the functional state of the hemostatic system. // Clinical laboratory diagnostics. -M. 1994. - N 6. -C. 26-27.

Claims (1)

Способ определения стадий патологического процесса у больных с циркуляторным шоком, заключающийся в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови периода реакции r, константы тромбина к, максимальной амплитуды МА, времени формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка Т, суммарного показателя ретракции и спонтанного лизиса сгустка ФА, отличающийся тем, что дополнительно определяют интенсивность спонтанной агрегации тромбоцитов Ar и при показателях r в пределах 5 - 7 мин, Ar от - 2 до - 6 отн. ед., к в пределах 4 - 6 мин, МА в пределах 500 - 700 отн.ед., Т в пределах 40 - 60 мин, ФА, равном 10 - 20%, определяют отсутствие шока, при Ar от - 8 до - 14 отн.ед. и отсутствии изменений других показателей определяют компенсированную стадию шока, при r менее 4 мин, Ar, равном от - 8 до - 14 отн.ед., к менее 3 мин, МА более 750 отн.ед., Т менее 40 мин, ФА, равном 10 - 20%, определяют декомпенсированную обратимую стадию шока, при r более 10 мин, Ar, равном - 4 отн.ед. и выше, к более 9 мин, МА менее 400 отн.ед., Т более 70 мин, ФА более 20% или менее 5% определяют декомпенсированную необратимую стадию шока. A method for determining the stages of the pathological process in patients with circulatory shock, which consists in recording and evaluating the viscous characteristics of the coagulating blood of the reaction period r, thrombin constant k, the maximum amplitude of MA, the formation time of the fibrin-platelet structure of clot T, the total retraction rate and spontaneous lysis of the FA clot, characterized in that it additionally determines the intensity of spontaneous aggregation of Ar platelets and at r values within 5 - 7 min, Ar from - 2 to - 6 Rel. units, k within 4–6 min, MA within 500–700 relative units, T within 40–60 min, FA equal to 10–20%, determine the absence of shock, with Ar from –8 to –14 rel. and the absence of changes in other indicators, the compensated shock stage is determined, with r less than 4 min, Ar equal to –8 to –14 rel.units, less than 3 min, MA more than 750 rel.units, T less than 40 min, FA, equal to 10 - 20%, determine the decompensated reversible stage of shock, when r more than 10 min, Ar, equal - 4 rel. and above, to more than 9 min, MA less than 400 rel.ed, T more than 70 min, FA more than 20% or less than 5% determine the decompensated irreversible stage of shock.
RU98114538A 1998-07-16 1998-07-16 Method for diagnosing hemostasis system disorder in circulatory shock patients RU2151401C1 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU98114538A RU2151401C1 (en) 1998-07-16 1998-07-16 Method for diagnosing hemostasis system disorder in circulatory shock patients

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU98114538A RU2151401C1 (en) 1998-07-16 1998-07-16 Method for diagnosing hemostasis system disorder in circulatory shock patients

Publications (2)

Publication Number Publication Date
RU98114538A RU98114538A (en) 2000-06-10
RU2151401C1 true RU2151401C1 (en) 2000-06-20

Family

ID=20209033

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU98114538A RU2151401C1 (en) 1998-07-16 1998-07-16 Method for diagnosing hemostasis system disorder in circulatory shock patients

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2151401C1 (en)

Cited By (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO2014166508A1 (en) * 2013-04-11 2014-10-16 Общество С Ограниченной Ответственностью "Гематологическая Корпорация" Method for determining the functional status of the hemostasis system

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
1. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - М.: Медицина, 1988, 528 с. 2. *

Cited By (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO2014166508A1 (en) * 2013-04-11 2014-10-16 Общество С Ограниченной Ответственностью "Гематологическая Корпорация" Method for determining the functional status of the hemostasis system
EA026282B1 (en) * 2013-04-11 2017-03-31 Общество с ограниченной ответственностью "Гематологическая Корпорация" (ООО "ГемаКор") Method for determining the functional status of the hemostasis system

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Teramo et al. High amniotic fluid erythropoietin levels are associated with an increased frequency of fetal and neonatal morbidity in type 1 diabetic pregnancies
Calabia et al. The relationship between renal resistive index, arterial stiffness, and atherosclerotic burden: the link between macrocirculation and microcirculation
RU2664455C1 (en) Method for assessing risk of developing complications in the long-term postoperative period in patients with signs of connective tissue dysplasia
Zhang et al. Narrative review of neurologic complications in adults on ECMO: prevalence, risks, outcomes, and prevention strategies
Symonds et al. Pregnancy hypertension, parity, and the renin-angiotensin system
Peters et al. Increased risk of renal biopsy complications in patients with IgA-nephritis
Janetzko et al. The effect of moderate hypovolaemia on microcirculation in healthy older blood donors
RU2151401C1 (en) Method for diagnosing hemostasis system disorder in circulatory shock patients
Goel et al. Clinical features and outcome of patients with thin and ultrathin glomerular membranes
Matsumine et al. Improvement of the salvage‐rate of flap after venous thrombosis with intraparenchymatous venous pressure monitoring
Götzberger et al. Intrarenal resistance index for the assessment of early renal function impairment in patients with liver cirrhosis
RU2706537C1 (en) Method for early postoperative risk assessment in patients with connective tissue dysplasia
RU2430364C1 (en) Method of predicting character of progressing course of chronic kidney disease
Handa Cardiovascular manifestations of autosomal dominant polycystic kidney disease in young adults
RU2527847C1 (en) Diagnostic technique for metabolic syndrome in children
RU2761733C1 (en) Method for differential diagnostics of uremic pancreatitis and destructive pancreatitis in patients receiving renal replacement therapy - program hemodialysis
RU2194280C2 (en) Method for evaluating functional hepatic state in patients with chronic hepatitis and cirrhosis
RU2761730C1 (en) Method for differential diagnostics of uremic pancreatitis and destructive pancreatitis in patients receiving renal replacement therapy - program hemodialysis
Rohith et al. Clinical Study of a New Modified Early Warning Scoring System for Rapidly Evaluating Shock in Adults
Cubillos et al. A Subacute Presentation of Wunderlich Syndrome in a Young Woman: A Case Report
Imanishi et al. Intramucosal PCO2 measurement as a new monitoring method of free jejunal transfer following pharyngo-laryngo-esophagectomy
RU2793647C1 (en) Method for differential diagnosis of sterile and infected pancreatitis
RU2261443C1 (en) Differential estimation method for checking inflammatory process activity in chronic glomerulonephritis cases
RU2224456C1 (en) Method for predicting severity pattern of hemorrhagic shock after acute massive hemorrhage
Bashir et al. Comparing Frequency of Cardiovascular Autonomic Neuropathy in Diabetic Cirrhotic with Non-Diabetic Cirrhotic Patients: Cardiovascular Autonomic Neuropathy in Diabetics and Non-Diabetics