RU2146948C1 - Способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности путем плазмафереза - Google Patents
Способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности путем плазмафереза Download PDFInfo
- Publication number
- RU2146948C1 RU2146948C1 RU95109332A RU95109332A RU2146948C1 RU 2146948 C1 RU2146948 C1 RU 2146948C1 RU 95109332 A RU95109332 A RU 95109332A RU 95109332 A RU95109332 A RU 95109332A RU 2146948 C1 RU2146948 C1 RU 2146948C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- mmol
- liver
- plasmapheresis
- manifestations
- sessions
- Prior art date
Links
Images
Landscapes
- Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения больных хроническими заболеваниями печени. Наружно последовательно облучают правую и левую доли печени, тимус и селезенку в течение 20-25 с; плотность мощности 12,8 мВт/см2, мощность излучения 1,6•10-3 Вт. Причем после 3, 6 и 10 сеансов лазеротерапии осуществляют плазмаферез, после которого производят облучение форменных элементов крови гелионеоновым лазером. Время 30-40 мин. Мощность 1,6•10-3 Вт. Способ позволяет сократить сроки пребывания в стационаре, увеличить продолжительность ремиссии. 2 табл.
Description
Изобретение относится к медицине, в частности применяется для лечения больных с хроническими заболеваниями печени.
Известен способ лечения хронических заболеваний печени с проявлениями печеночной недостаточности с использованием глюкокортикостероидов. Показанием для их применения является выраженное противовоспалительное действие препаратов. Однако, при их применении возникают побочные эффекты, проявляющиеся повышением восприимчивости к бактериальной инфекции, препараты способствуют язвообразованию, в ряде случаев имеет место увеличение печеночной недостаточности, что во многом ограничивает их применение /Подымова С.Д. "Болезни печени", - М.: Медицина, 1993 г. - с. 332, Апросина З.Г. "Хронический активный гепатит как системное заболевание", - М.: Медицина, 1981. - с. 233, Курдыбайло Ф.В. "Современные методы лечения гепатита и цирроза печени", - Врачебное дело, 1982, N 7, с. 51 - 54, Мансуров Х.Х., Асфагиянова В.С., Николаева О.С. "Иммунокоррегирующая терапия больных хроническими активными заболеваниями печени вирусной этиологии", - Тер. архив, 1987, N 2, с. 114 - 117/.
Известен способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности с использованием иммуномодуляторов /тималин, Т-активин, левамизол/. Основанием для их применения является активация иммунной системы, однако при их применении наблюдаются побочные эффекты в виде цитопении, аллергических реакций, не всегда достигается желательный эффект /Ефанов А.Н. "Общие принципы лечения хронических заболеваний печени", - В сб. "Хронические гепатиты и циррозы печени", - Л., 1983, с. 69 - 73, Кляритинская И.Л. "Клиническая эффективность некоторых иммуномодулирующих средств при циррозе печени", - Автореф. канд. дисс., - Харьков, 1984, с. 19/.
Известен способ лечения с использованием ультрафиолетового облучения аутокрови, основанный на том, что облученная ультрафиолетом кровь оказывает оксигенирующее, бактерицидное, иммуностимулирующее действие. Но применение этого метода ограничено рядом противопоказаний: наличием фотодерматита, заболеваниями крови, склонностью к гипогликемии, аллергическими реакциями на консервант /Марочков А.В., Доронин В.А., Кравцов И.Н. "Осложнения при ультрафиолетовом облучении крови", - Анестезиология и реаниматология", - 1990, N 4, с. 55 - 56/.
Известен способ лечения хронических заболеваний печени с проявлениями печеночной недостаточности путем гемосорбции. В результате контакта с сорбентом из крови удаляются токсические вещества, уменьшается активность печеночных ферментов, нормализуются осадочные пробы. Однако, указанный способ обладает существенными недостатками: тромбирование крови в коммуникационной системе, тромбоэмболические осложнения, в ряде случаев имеет место активация процесса в печени /Берестнев А.В. "Гемосорбция при печеночной недостаточности в хирургической практике", - В сб. "Дезинтоксикация и коррекция в медицине". - Харьков, 1982 г., с. 14 - 15, Витин А.А., Назаренко П.Н. "Возможности пролонгированного эффекта гемосорбции у больных циррозом печени". - Харьков, 1982, с. 22 - 23/.
Из всех известных способов в качестве прототипа по наиболее близкой технической сущности нами выбран способ лечения хронических заболеваний печени с проявлениями печеночной недостаточности путем плазмафереза, проводимый с целью элиминации экзо- и эндогенных патологических веществ, содержащих в плазме, нормализации объема циркулирующей плазмы. Однако, указанный способ обладает существенными недостатками у больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности: незначительное клинико-биохимическое улучшение, непродолжительность ремиссии /Логинов А.С., Царегородцева Т. М., Зотина М.М. "Иммунная система и болезни органов пищеварения". - М.: Медицина, 1986 г. с. 237 - 238/.
Задачей изобретения является разработка способа, повышающего эффективность лечения, уменьшающего сроки пребывания в стационаре, увеличивающего продолжительность ремиссии. Поставленная задача осуществляется тем, что в известном способе, включающем плазмаферез, дополнительно проводят курс лазеротерапии, включающий не более 10 сеансов наружного последовательного облучения правой и левой долей печени, тимуса, селезенка в течение 20 - 25 с, плотность излучения - 12,8 мВт, мощность - 1,6 • 10-3 Вт, после 3, 6 и 10 сеансов лазеротерапии проводят плазмаферез с одномоментным забором до 1000 мл крови с элиминацией 400 - 600 мл плазмы, после чего осуществляют облучение форменных элементов крови гелио-неоновым лазером в течение 30 - 40 мин, мощность излучения 1,6 • 10-3 Вт. Данный способ лечения необходимо проводить в стационарных условиях после клинико-биохимических и инструментальных исследований, подтверждающих невозможность проведения другой патогенетической терапии. Данный способ проводится на основе базисной и симптоматической терапии/Гепатопротекторы, ферменты, витамины, мочегонные препараты/. Для проведения данного способа терапии используют последовательное гелио-неоновое лазерное облучение области печени /правой и левой долей/, тимуса, селезенки в течение 20 - 25 с, плотность облучения - 12,8 мВт, мощность излучения - 1,6 • 10-3 Вт. Курс терапии - не более 10 сеансов. После 3, 6 и 10 сеансов лазеротерапии осуществляют плазмаферез с одномоментным забором до 1000 мл крови и элиминацией 400 - 600 мл плазмы, после чего производят облучение форменных элементов крови в течение 30 - 40 мин, мощность излучения - 1,6 • 10-3 Вт. Облучение крови осуществлялось с помощью приспособления для облучения крови гелио-неоновым лазером, где контакта световода лазера с кровью больного нет.
Сопоставителный анализ заявляемого решения с прототипом показывает, что заявляемый способ отличается от известного тем, что дополнительно проводят курс лазеротерапии, включающий не более 10 сеансов наружного последовательного облучения области тимуса, селезенки, правой и левой долей печени в течение 20 - 25 с, плотность облучения - 12,8 мВт, мощность облучения - 1,6 • 10-3 Вт, причем после 3, 6 и 10 сеансов лазеротерапии осуществляют плазмаферез, после которого производят облучение форменных элементов крови гелио-неоновым лазером в течение 30 - 40 мин. Таким образом, заявляемый способ лечения хронических заболеваний печени с проявлениями печеночной недостаточности соответствует критерию изобретения "Новизна".
Заявляемый способ лечения применен у 10 больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности. В качестве примера приводятся выписки из историй болезни.
Пример 1. История болезни N 21720, больной П., 58 лет. Диагноз: Макронодулярный цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии и гиперспленизма. Дистрофическая стадия. Печеночная недостаточность II ст.
При поступлении больной жаловался на слабость, вялость, заторможенность, снижение работоспособности, отсутствие аппетита, боли в правом подреберье. Болеет в течение 4-х лет, многократно лечился в различных терапевтических и хирургических стационарах без существенного эффекта. Три года назад больному была произведена диагностическая лапаротомия и биопсия печени, где был подтвержден диагноз макронодулярного цирроза печени. Объективно: состояние больного тяжелое, кожные покровы резко желтушны, живот увеличен в объеме за счет асцитической жидкости, уровень жидкости по средне-ключичной линии. Из-за скопления асцитической жидкости печень и селезенка не определяются. В биохимическом анализе содержание белка - 56 г/л, альбуминов - 29%, гамма-глобулинов - 38%, тимоловая проба - 145, сулемовая проба - 0,6 мл, АЛТ - 4,06 АСТ - 1,83, билирубин - 240 мкмоль/л, мочевина - 8,7 ммоль/л, холестерин - 3,2 ммоль/л, протромбин. индекс - 60%, лейкоциты - 5,3 • 109/л, СОЭ - 32 мм/ч, тромбоциты - 102 • 109/л. Проводимое лечение: витамины группы A, B, C, эссенциале, фестал, фуросемид, препараты K, аминокровин, гемодез. Больному проведен курс лазеротерапии, состоящий из 10 сеансов последовательного облучения правой и левой долей печени, селезенки, тимуса в течение 20 с, плотность облучения 12,8 мВт, мощность излучения - 1,6 • 10-3 Вт. После 3, 6 и 10 сеансов лазеротерапии осуществляли лечебный плазмаферез контейнерным способом с элиминацией 600 мл плазмы, после которого проводили облучение форменных элементов крови в течение 40 мин. В конце лечения состояние больного улучшилось, прошла сонливость, вялость, заторможенность, увеличилась работоспособность, уменьшилась желтушность кожных покровов. Содержание белка - 64 г/л, альбуминов - 40%, гамма-глобулинов - 35%, тимоловая проба - 100 ВСЕ, сулемовая проба - 0,7 мл, АСТ - 0,72 АЛТ - 2,08, билирубин - 88 мкмоль/л, мочевина - 7,3 ммоль/л, холестерин - 3,8 ммоль/л, протромбин. индекс - 68%, лейкоциты - 5,5 • 109/л, СОЭ - 28 мм/ч, тромбоциты - 112 • 109/л. При контрольном исследовании через месяц отмечалось клинико-лабораторное улучшение, проявляющееся исчезновением слабости, повышением работоспособности, уменьшением желтухи и объема живота, уровень асцитической жидкости определялся по задней подмышечной линии. Содержание белка - 85 г/л, альбуминов - 44%, гамма-глобулинов - 30%, тимоловая проба - 85 ВСЕ, сулемовая проба - 1,3 мл, АСТ - 0,65 ммоль/л, АЛТ - 1,18 ммоль/л, билирубин - 50 мкмоль/л, мочевина - 4,8 ммоль/л, протромбин. индекс - 72%, лейкоциты - 5,3 • 109/л, СОЭ - 22 мм/ч, тромбоциты - 120 • 109/л. Сроки лечения в стационаре - 30 дней. Ремиссия продолжается 5 месяцев.
Пример 2.
История болезни N 868, больной С., 43 г. Диагноз: Микронодулярный цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии и гиперспленизма. Дистрофическая стадия. Печеночная недостаточность II ст. При поступлении жалобы на слабость, сонливость, отвращение к пище, увеличение в объеме живота. Болен в течение 3-х лет, год назад произведена биопсия печени, подтверждающая данный диагноз. Многократно лечился в терапевтических стационарах без эффекта. Объективно: состояние тяжелое, выраженная желтуха, живот увеличен в объеме за счет асцитической жидкости с уровнем жидкости по передней подмышечной линии, печень выступает из-под края реберной дуги на 6 см, плотная, селезенка не пальпируется из-за асцитической жидкости. В анализах: общий белок - 64 г/л, альбумины - 39%, гамма-глобулины - 38%, тимоловая - 60 ВСЕ, сулемовая - 1,05 мл, АСТ - 0,52 ммоль/л, АЛТ - 1,78 ммоль/л, билирубин - 170 мкмоль/л, мочевина - 8,8, холестерин - 3,4 ммоль/л, протромбин - 60%, лейкоциты - 5,7 • 109/л, СОЭ - 50 мм/ч, тромбоциты - 80 • 109/л. Проводимое лечение: карсил, витамины группы B, C, фуросемид, аспаркам, фестал, гемодез. Больному проведена лазеротерапия, состоящая из 10 сеансов наружного последовательного облучения правой и левой долей печени, области селезенки и тимуса в течение 23 с. После 3, 6 и 10 сеансов лазеротерапии осуществляли лечебный плазмаферез контейнерным способом с одномоментным забором до 800 мл крови, элиминацией до 500 мл плазмы, после которого осуществляли облучение форменных элементов крови в течение 35 мин. В конце лечения состояние больного улучшилось, уменьшилась слабость, прошла вялость, сонливость, уменьшилась желтушность кожных покровов. Содержание белка - 68 г/л, альбуминов - 40%, гамма-глобулинов - 30%, тимоловая - 50 ВСЕ, сулемовая - 1,3 мл, АСТ - 0,52 ммоль, АЛТ - 0,58 ммоль/л, билирубин - 70 мкмоль/л, мочевина - 5,7 ммоль/л, холестерин - 4,1 ммоль/л, протромбин - 70%, лейкоциты - 5,5 • 109/л, СОЭ - 40 мм/ч, тромбоциты - 150 • 109/л. При контроле через месяц - дальнейшее улучшение самочувствия, повысилась работоспособность, уменьшилась желтушность кожных покровов, слабость. Уровень асцитической жидкости определялся по задней аксиллярной линии. Содержание белка - 96 г/л, альбумины - 42%, гамма-глобулины - 28%, тимоловая проба - 28 ВСЕ, сулемовая - 1,3 мл, АСТ - 0,46 ммоль, АЛТ - 0,72 ммоль/л, билирубин - 27 мкмоль/л, мочевина - 4,5 ммоль/л, холестерин - 5,0 ммоль/л, протромбин - 78%, лейкоциты - 5,3 • 109/л, СОЭ - 20 мм/ч, тромбоциты - 190 • 109/л. Срок лечения в стационаре - 22 дня. Ремиссия продолжается 6 мес.
Пример 3.
История болезни N 2582, больной М., 40 лет. Диагноз: Хронический активный гепатит. Печеночная недостаточность II ст. При поступлении жалобы на слабость, сонливость, боли в правом подреберье, похудание. Болен в течение 2-х лет, лечился в различных стационарах города без эффекта, 7 мес назад больному произведена биопсия печени, подтверждающая данный диагноз. Объективно: состояние больного средней тяжести, пульс - 86 уд/мин, АД - 130/90 мм рт. ст. Живот вздут, печень плотная, увеличена на 6 см, селезенка не увеличена. В анализах: общий белок - 74 г/л, альбумины - 34%, гамма-глобулин - 30%, тимоловая - 108 ВСЕ, сулемовая - 1,4 мл, АСТ - 0,46 ммоль, АЛТ - 2,88 ммоль/л, билирубин - 120 мкмоль/л, мочевина - 8,9 ммоль/л, холестерин - 2,4 ммоль/л, протромбин - 65%, лейкоциты - 9,4 • 109/л, СОЭ - 25 мм/ч, тромбоциты - 264 • 109/л. Проводимое лечение: эссенциале, мезим-форте, аминокровин, витамины группы В, C. Больному проведено 10 сеансов лазеротерпаии наружного последовательного облучения левой и правой долей печени, селезенки и тимуса в течение 25 с. После 3, 6 и 10 сеансов лазеротерапии осуществляли лечебный плазмаферез с одномоментным забором до 1000 мл крови, с элиминацией 500 мл плазмы, после которого осуществляли облучение форменных элементов крови в течение 30 мин. После проведенной терапии состояние больного улучшилось, прошла слабость, сонливость, прошли боли в правом подреберье, появился аппетит. В анализах: общий белок - 87 г/л, альбумины - 44%, гамма-глобулины - 22%, тимоловая - 78 ВСЕ, сулемовая - 1,6 мл, АСТ - 0,46 ммоль/л, АЛТ - 1,08 ммоль/л, билирубин - 70 мкмоль/л, мочевина - 4,9 ммоль/л, холестерин - 3,8 ммоль/л, протромбин - 74%, лейкоциты - 8,5 • 109/л, СОЭ - 15 мм/ч, тромбоциты - 294 • 109/л. Через месяц жалоб у больного не было, состояние удовлетворительное, в анализах: общий белок - 94 г/л, альбумины - 49%, гамма-глобулины - 30%, тимоловая - 85 ВСЕ, сулемовая - 1,7 мл, АСТ - 0,42 ммоль, АЛТ - 0,96 ммоль/л, билирубин - 28 мкмоль/л, мочевина - 4,0 ммоль/л, холестерин - 4,0 ммоль/л, протромбин - 80%, лейкоциты - 6,5 • 109/л, СОЭ - 12 мм/ч, тромбоциты - 296 • 109/л. Срок лечения в стационаре - 20 дней. Ремиссия - 6 месяцев.
Контрольный пример.
История болезни N 199. Больной Л., 45 лет. Диагноз: Микронодулярный цирроз печени, активный, декомпенсированный, с явлениями портальной гипертензии и гиперспленизма. Дистрофическая стадия. Печеночная недостаточность II ст. При поступлении жалобы на слабость, сонливость, снижение работоспособности. Болен в течение 2-х лет, год назад произведена биопсия печени, подтверждающая данный диагноз. Многократно лечился в терапевтических стационарах без существенного эффекта. Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы и слизистые желтушные, печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, селезенка - на 3 см, живот увеличен в объеме за счет асцитической жидкости, уровень жидкости - по средне-подмышечной линии. В анализах: общий белок - 65 г/л, альбумины - 36%, гамма-глобулины - 37%, тимоловая проба - 100 ВСЕ, сулемовая - 1,2 мл, АСТ - 0,78 ммоль/л, АЛТ - 1,7 ммоль/л, билирубин - 120 мкмоль/л, холестерин - 3,9 ммоль/л, мочевина - 8,2 ммоль/л, протромбин - 64%, лейкоциты - 5,4 • 109/л, СОЭ - 46 мм/ч, тромбоциты - 73 • 109/л. После лечения /карсил, фестал, витамины группы B, C, гемодез, фуросемид, плазмаферез в количестве 4-х сеансов с интервалом 4 дня/ состояние больного несколько улучшилось - уменьшилась слабость, вялость, желтушность кожных покровов. В анализах: общий белок - 64 г/л, альбумины - 38%, гамма-глобулины - 37%, тимоловая проба - 100 ВСЕ, сулемовая - 1,36 мл, АСТ - 0,78 ммоль/л, АЛТ - 1,44 ммоль/л, билирубин - 80 мкмоль/л, холестерин - 4,0 ммоль/л, мочевина - 7,9 ммоль/л, протромбин - 68%, лейкоциты - 5,4 • 109/л, тромбоциты - 72 • 109/л, СОЭ - 50 мм/ч. Через месяц при контрольных анализах: общий белок - 65 г/л, альбумины - 36%, гамма-глобулины - 36%, тимоловая - 98 ВСЕ, сулемовая - 1,24 мл, АСТ - 0,65 ммоль/л, АЛТ - 1,24 ммоль/л, билирубин - 90 мкмоль/л, холестерин - 3,5 ммоль/л, мочевина - 8,6 ммоль/л, протромбин - 62%, лейкоциты - 5,9 • 109/л, СОЭ - 45 мм/ч, тромбоциты - 86 • 109/л. Срок пребывания в стационаре - 38 дней. Ремиссия - 25 дней.
Приведенные выписки из историй болезни показали, что с помощью предложенного способа можно с большей эффективностью в сравнении с прототипом лечить больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности, уменьшить сроки пребывания больного в стационаре на 10 - 15 дней, увеличить продолжительность ремиссии на 3-4 месяца. Эффективность предложенного метода представлена в таблице 1, прототипа - в таблице 2.
Claims (1)
- Способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности путем плазмафереза, отличающийся тем, что дополнительно проводят курс лазеротерапии, включающий не более 10 сеансов наружного последовательного облучения правой и левой долей печени, тимуса и селезенки в течение 20 - 25 с, плотность мощности излучения - 12,8 мВт/см2, мощность излучения 1,6 • 10-3 Вт, причем после 3,6 и 10 сеансов лазеротерапии осуществляют плазмаферез, после которого производят облучение форментных элементов крови гелионеоновым лазером в течение 30 - 40 мин, мощность излучения 1,6 • 10-3 Вт.
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU95109332A RU2146948C1 (ru) | 1995-06-13 | 1995-06-13 | Способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности путем плазмафереза |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU95109332A RU2146948C1 (ru) | 1995-06-13 | 1995-06-13 | Способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности путем плазмафереза |
Publications (2)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU95109332A RU95109332A (ru) | 1997-05-10 |
RU2146948C1 true RU2146948C1 (ru) | 2000-03-27 |
Family
ID=20168580
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU95109332A RU2146948C1 (ru) | 1995-06-13 | 1995-06-13 | Способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности путем плазмафереза |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2146948C1 (ru) |
-
1995
- 1995-06-13 RU RU95109332A patent/RU2146948C1/ru active
Non-Patent Citations (1)
Title |
---|
Логинов А.С. и др. Иммунная система и болезни органов пищеварения. - М.: Медицина, 1986, с. 237 и 238. * |
Also Published As
Publication number | Publication date |
---|---|
RU95109332A (ru) | 1997-05-10 |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Sampson et al. | The effect of levamisole on cell-mediated immunity and suppressor cell function | |
Friedmann | Disappearance of epidermal Langerhans cells during PUVA therapy | |
ATE106740T1 (de) | Herstellung von t-zellen und t-zellmembranen, verwendbar zur verhütung und behandlung von autoimmunkrankheiten. | |
WO2009088314A1 (ru) | Способ получения биологически активного комплекса, обладающего нейрорегенеративным и нейропротекторным действием | |
Brown et al. | Alopecia areata and vitiligo associated with Down's syndrome | |
RU2146948C1 (ru) | Способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями печеночной недостаточности путем плазмафереза | |
Bill | The implications of immune reactions to neuroblastoma | |
Harkins | Recent advances in the study of burns | |
Teicher et al. | Modulation of alkylating agents by etanidazole and Fluosol-DA/carbogen in the FSaIIC fibrosarcoma and EMT6 mammary carcinoma | |
Bortin et al. | Prolonged survival in long-passage AKR leukemia using chemotherapy, radiotherapy, and adoptive immunotherapy | |
SU1103863A1 (ru) | Способ лечени туберкулеза почек | |
RU2158604C2 (ru) | Способ лечения вирусного гепатита c | |
Bill | Studies of the mechanism of regression of human neuroblastoma | |
JPS63188391A (ja) | 細菌破壊に及び/又は免疫調節に有効な物質の製造方法並びにこれを使用する方法 | |
Mongini et al. | Inhibition of lymphocyte trapping by a passenger virus in murine ascitic tumors: characterization of lactic dehydrogenase virus (LDV) as the inhibitory component and analysis of the mechanism of inhibition. | |
Drinker | The lymphatic system | |
RU2234963C2 (ru) | Способ лечения гипертрофических и келоидных кожных рубцов | |
Cavaletti et al. | Extracorporeal photochemotherapy reduces the incidence of relapses in experimental allergic encephalomyelitis in DA rats | |
RU2103036C1 (ru) | Способ повышения работоспособности у крыс | |
RU2203675C1 (ru) | Способ патогенетической терапии хронических заболеваний печени | |
RU2152815C1 (ru) | Способ лечения острого вирусного гепатита b | |
US7666426B2 (en) | Method for immune response eliciting in a mammal | |
RU2082457C1 (ru) | Способ коррекции постгеморрагического синдрома у больных язвенным гастродуоденальным кровотечением | |
RU2339416C2 (ru) | Способ лечения гепатозов у собак | |
ATE63695T1 (de) | Bestrahlungskammer fuer ein system zur behandlung eines patienten durch photoaktivierung. |