RU2119805C1 - Способ лечения энцефалопатии - Google Patents

Способ лечения энцефалопатии Download PDF

Info

Publication number
RU2119805C1
RU2119805C1 RU95111657A RU95111657A RU2119805C1 RU 2119805 C1 RU2119805 C1 RU 2119805C1 RU 95111657 A RU95111657 A RU 95111657A RU 95111657 A RU95111657 A RU 95111657A RU 2119805 C1 RU2119805 C1 RU 2119805C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
treatment
encephalopathy
course
treating
procedures
Prior art date
Application number
RU95111657A
Other languages
English (en)
Other versions
RU95111657A (ru
Inventor
Виктор Александрович Балязин
Геннадий Алексеевич Вилков
Людмила Владимировна Васильева
Алина Владимировна Ковтун
Original Assignee
Виктор Александрович Балязин
Геннадий Алексеевич Вилков
Людмила Владимировна Васильева
Алина Владимировна Ковтун
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Виктор Александрович Балязин, Геннадий Алексеевич Вилков, Людмила Владимировна Васильева, Алина Владимировна Ковтун filed Critical Виктор Александрович Балязин
Priority to RU95111657A priority Critical patent/RU2119805C1/ru
Publication of RU95111657A publication Critical patent/RU95111657A/ru
Application granted granted Critical
Publication of RU2119805C1 publication Critical patent/RU2119805C1/ru

Links

Images

Landscapes

  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Abstract

Изобретение относится к медицине для лечения энцефалопатии (например, у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС). Способ лечения энцефалопатии путем воздействия на сосуды головного мозга электрофореза 2% витамина Е из 25% раствора димексида, силой тока 1-2 мА, длительностью 15-20 мин с расположением анода на лобную область, катода на затылочную область головы, на курс 10 процедур, что позволит получить лечебный эффект и сократить срок лечения. 1 табл.

Description

Изобретение относится к медицине и найдет применение при лечении энцефалопатии, в том числе и у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
Энцефалопатия - диффузно-дистрофическое мелкоочаговое поражение головного мозга, обусловленное различными болезнями и патологическими состояниями.
Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии возникают вследствие воздействия повреждающего фактора в перинатальном периоде (травма, гипоксия, асфиксия). Приобретенная энцефалопатия обусловлена действием повреждающего фактора в постнатальном периоде. Выделяют травматическую, метаболическую, токсическую и дисциркуляторную энцефалопатию.
Дисциркуляторная энцефалопатия является одним из распространенных заболеваний среди населения, причем смертность от сосудистых заболеваний на протяжении многих лет сохраняется\ на одном из первых мест.
В основе энцефалопатии лежит гипоксия головного мозга, повышение проницаемости сосудов мозга, нередко микрогеморрагии.
Среди причин, способствующих развитию энцефалопатии определенное место отводится воздействию ионизирующего излучения. В настоящее время в связи с развитием атомной энергетики во всем мире, и учащением аварий на атомных станциях проблема лечения людей с дисциркуляторной энцефалопатией, возникшей как последствие длительного и фракционного облучения в малых дозах является одной из актуальных.
Проведенными исследования по патентной и научно-медицинской литературе выявлен ряд способов лечения энцефалопатии. Известен способ лечения сосудистых заболеваний мозга путем воздействия на шейные вегетативные ганглии, которые являются эффективным звеном нейрогенной регуляции, с помощью медикаментозных средств (0,5 мл. 0,5% раствора фентанила или 0,5 мл 2,5% раствора аминазина), вводимых через микроирригатор 1-2 раза ежедневно в течение 8-10 дней (авт. св. СССР N 1082432 "Способ лечения сосудистых заболеваний мозга". Публикация 30.03.84, бюл. N12, кл. A 61 K 31/00). Однако лечение известным способом недостаточно влияет на патогенетический фактор развития энцефалопатии, в частности на перекисное окисление липидов, активация которого приводит к развитию энцефалопатии, так как вводимые препараты оказывают только нейролептический, гипотензивный, сосудорасширяющий и альфа-адреноблокирующий эффект.
Наиболее близким по своей технической сущности, взятым за прототип, является способ лечения дисциркуляторной энцефалопатии токоферолом (витамин E). Являясь липидным антиоксидантом, токоферол препятствует переоксидной декомпозиции протеидов, декомпозиции эластических волокон и адсорбции на них солей кальция. Токоферол ацетат применяют внутрь и внутримышечно. Внутрь назначают в капсулах по 0,5 мл 20% раствора 3 раза в день. Срок лечения от одного до двух месяцев (В.А.Карлов, Терапия нервных болезней. -М.: 1987). Однако при известном способе вводимый препарат достигает центральную нервную систему, мембрану нейрона опосредованно, через желудочно-кишечный тракт, воротную систему печени, и только затем артериальной кровью попадает в центральную нервную систему, что требует длительных сроков лечения - от 1 до 2 мес.
Цель изобретения - сокращение сроков лечения и достижение стойкого лечебного эффекта.
Поставленная цель достигается путем воздействия на мембрану нейрона 2% токоферолом ацетатом из 25% раствора диметилсульфоксида с помощью электрофореза, например аппаратом для гальванизации Поток-1 по лобно-затылочной методике. Способ осуществляется следующим образом. Сначала готовится необходимый раствор: 2 г витамина E растворяют в 15 г 100% димексида, затем через 40-60 мин добавляют дестиллированную воду до 100 мл. На процедуру используют 5 мл приготовленного раствора. Препарат вводится с анода, расположенного в лобной области, сила тока - 1-2 ма, продолжительность процедуры 15-20 мин, курс - 10 процедур.
Пример: больной Клишин А.Ф., 41 г. находился на лечении в клинике нейрохирургии в 1993 г. с диагнозом: Дисциркуляторная энцефалопатия, вегетососудистая дистония с пароксизмами, астенический синдром. При поступлении жалобы на головную боль, снижение памяти, приступы, сопровождающиеся колебаниями АД, чувство жара, общей слабостью. В 1987 г. участвовал в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. В неврологическом статусе определялась рассеянная неврологическая симптоматика: (+) симптомы орального автоматизма, признаки вегетативной дисфункции. При компьютерной рентгеновской томографии определялось увеличение индекса передних рогов до 28, свидетельствующее об увеличении размеров желудочковой системы, как следствие атрофии вещества мозга. Больному было проведено лечение путем электрофореза 2% витамина E из 25% раствора димексида, силой тока 1-2 мА, длительностью 20 мин с помощью аппарата для гальванизации Поток 1. Курс лечения составлял - 10 процедур. После проведенного лечения у больного уменьшились головные боли, улучшилась память. Исследование ПОЛ до и после лечения указывало на достоверную нормализацию показателей: так спонтанное свечение с 2.924 мм/с уменьшилось до 1,917 (на 65%), латентный период увеличился в 2,14 раза (до лечения - 42 с, после лечения - 90 с), угол наклона уменьшился в 2 раза (до лечения - 0,67, после лечения - 0,32), медленная вспышка уменьшилась в 1,6 раза (до лечения 71,962 мм/с, после лечения - 43,68 мм/с). Через 0,5 года больной чувствовал себя удовлетворительно, головные боли стали реже, вегетативные пароксизмы не наблюдались в течение 3 мес
Предлагаемым способом пролечено 186 больных. Положительная динамика выражалась в уменьшении головной боли, головокружения, общей слабости, и у некоторых больных - регрессом неврологической симптоматики, что подтверждалось достоверной нормализацией показателей перикисного окисления липидов в группе из 31 больного, обследованных в динамике. Результаты приводятся в таблице.
Из таблицы видно, что имеет место улучшение показателей ПОЛ, причем достоверное увеличение латентного периода (p1<0,05), уменьшение тангенса-альфа на 12% (p<0,05) и снижение медленной вспышки (p<0,05) в сравнении с показателями у больных до лечения свидетельствовало о подавлении радикалообразования и об активном включении альфа-токоферола в систему аниоксидантной защиты. Больным было проведено 10 процедур, длительностью 15-20 мин, результат - положительный.
По сравнению с прототипом пред ложенный способ обладает следующими преимуществами: срок лечения сокращается на 7 суток, больные (96%), пролеченные указанным способом не обращались в течение одного года.
Предлагаемый способ прост в осуществлении, сокращает сроки лечения, позволяет добиться стойкого эффекта. Может найти широкое применение в условиях стационара и поликлиники. Курс лечения - 10 процедур.

Claims (1)

  1. Способ лечения энцефалопатии, предусматривающий применение лекарственных препаратов, отличающийся тем, что воздействие на сосуды головного мозга оказывают путем электрофореза 2% витамина E из 25% раствора димексида, силой тока 1-2 мА, длительностью 15-20 мин с расположением анода на лобную область, катода на затылочную область головы, на курс 10 процедур.
RU95111657A 1995-07-06 1995-07-06 Способ лечения энцефалопатии RU2119805C1 (ru)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU95111657A RU2119805C1 (ru) 1995-07-06 1995-07-06 Способ лечения энцефалопатии

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU95111657A RU2119805C1 (ru) 1995-07-06 1995-07-06 Способ лечения энцефалопатии

Publications (2)

Publication Number Publication Date
RU95111657A RU95111657A (ru) 1997-07-10
RU2119805C1 true RU2119805C1 (ru) 1998-10-10

Family

ID=20169831

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU95111657A RU2119805C1 (ru) 1995-07-06 1995-07-06 Способ лечения энцефалопатии

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2119805C1 (ru)

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
Карлов В.А. Терапия нервных болезней. -М.: 1987, с. 86. *

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Lundquist et al. Photochemotherapy of oral lichen planus: a cotrolled study
Crowne et al. Some attentional effects of unilateral frontal lesions in the rat
Speiser et al. Studies with rasagiline, a MAO-B inhibitor, in experimental focal ischemia in the rat
PT1562566E (pt) Composições analgésicas compreendendo antagonistas do receptor de nmda e cloreto de benzalcónio
Reinhard et al. Improved arousal and initiation following tricyclic antidepressant use in severe brain injury
ES2830447T3 (es) Método para la prevención y/o el tratamiento del deterioro cognitivo asociado al envejecimiento y la neuroinflamación
KR20120050473A (ko) 탈수초성 질환 및 다른 신경계 질환을 앓는 환자에서 신경-인지 및/또는 신경-정신 손상을 개선하기 위한 4-아미노피리딘의 용도
JP2002513383A (ja) 患者の脳組織でのアスコルビン酸の濃度を増加させる方法
Sönmez et al. The evaluation of ozone and betahistine in the treatment of tinnitus
Ono et al. Chewing prevents stress-induced hippocampal LTD formation and anxiety-related behaviors: a possible role of the dopaminergic system
Yin et al. Dexmedetomidine and Netrin-1 combination therapy inhibits endoplasmic reticulum stress by regulating the ERK5/MEF2A pathway to attenuate cerebral ischemia injury
US4735968A (en) Method of treating tinnitus with AOAA
RU2119805C1 (ru) Способ лечения энцефалопатии
RU2002107015A (ru) Фармацевтическая система доставки витамина С и витамина Е и применение комбинации витаминов С и Е для профилактики или лечения состояний, связанных с окислительной нагрузкой
Miyamoto et al. Present role of stereotactic thalamotomy for parkinsonism: retrospective analysis of operative results and thalamic lesions in computed tomograms
LOWE Optimizing therapy: tazarotene in combination with phototherapy
Sato Pharmacokinetics of coenzyme Q10 in recovery of acute sensorineural hearing loss due to hypoxia
US4686225A (en) Vinpocetine for pulmonary hemorrhage and edema
WO1997033620A2 (de) Verbindungen zur behandlung von tumoren
CN110882240A (zh) 作为急性缺血性中风的治疗剂的多酚衍生物化合物6-cepn
CA2336194C (en) 1-(aminoalkyl)-3-quinoxaline-2-one derivatives for the preparation of compounds having an antioxidant action
Egilmez et al. Antioxidant therapy in tinnitus
RU2020946C1 (ru) Средство, обладающее антиоксиоксидантным и гепатозащитным свойствами
JP2018528208A (ja) 放射線損傷からの保護のためのセコイソラリシレシノールジグルコシド(sdg)および関連化合物の使用
Christenson Agranulocytosis associated with amoxapine