PL246172B1 - Pochodna kwasu usninowego, sposób otrzymywania tej pochodnej, jej zastosowanie w terapii przeciwnowotworowej oraz jako odczynnika in vitro - Google Patents

Pochodna kwasu usninowego, sposób otrzymywania tej pochodnej, jej zastosowanie w terapii przeciwnowotworowej oraz jako odczynnika in vitro Download PDF

Info

Publication number
PL246172B1
PL246172B1 PL440802A PL44080222A PL246172B1 PL 246172 B1 PL246172 B1 PL 246172B1 PL 440802 A PL440802 A PL 440802A PL 44080222 A PL44080222 A PL 44080222A PL 246172 B1 PL246172 B1 PL 246172B1
Authority
PL
Poland
Prior art keywords
usnic acid
compound
derivative
cells
acid derivative
Prior art date
Application number
PL440802A
Other languages
English (en)
Other versions
PL440802A1 (pl
Inventor
Anna Herman-Antosiewicz
Tristan Reekie
Mariola Gimła
Klaudia Żuczek
Original Assignee
Univ Gdanski
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Univ Gdanski filed Critical Univ Gdanski
Priority to PL440802A priority Critical patent/PL246172B1/pl
Publication of PL440802A1 publication Critical patent/PL440802A1/pl
Publication of PL246172B1 publication Critical patent/PL246172B1/pl

Links

Classifications

    • CCHEMISTRY; METALLURGY
    • C07ORGANIC CHEMISTRY
    • C07DHETEROCYCLIC COMPOUNDS
    • C07D491/00Heterocyclic compounds containing in the condensed ring system both one or more rings having oxygen atoms as the only ring hetero atoms and one or more rings having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, not provided for by groups C07D451/00 - C07D459/00, C07D463/00, C07D477/00 or C07D489/00
    • C07D491/02Heterocyclic compounds containing in the condensed ring system both one or more rings having oxygen atoms as the only ring hetero atoms and one or more rings having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, not provided for by groups C07D451/00 - C07D459/00, C07D463/00, C07D477/00 or C07D489/00 in which the condensed system contains two hetero rings
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00Antineoplastic agents

Landscapes

  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Abstract

Zgłoszenie dotyczy pochodnej kwasu usninowego stanowiącej związek (S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-2,3,9,10b-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on, jej zastosowanie medyczne i in vitro. Zgłoszenie obejmuje również sposób otrzymywania pochodnej kwasu usninowego stanowiącego związek (S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-3,9,10b-trimetylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on.

Description

Opis wynalazku
Przedmiotem wynalazku jest nowy związek, pochodna kwasu usninowego otrzymana na drodze syntezy chemicznej. Wynalazek dotyczy również sposobu otrzymywania i zastosowania w terapii przeciwnowotworowej wobec nowotworów pochodzących z różnych tkanek, zwłaszcza z gruczołu sutkowego, szyjki macicy i trzustki. Związek stanowi również środek do zastosowania jako odczynnik in vitro do badań laboratoryjnych do indukcji śmierci lub wakuolizacji komórek i zależności między tymi procesami w odpowiedzi komórek nowotworowych na potencjalny lek.
Choroby nowotworowe stanowią jedną z czołowych przyczyn zgonów ludzi na całym świecie, stąd ciągle poszukuje się skutecznych form zapobiegania im i ich leczenia. W działania te wpisuje się opracowanie nowych leków opartych na strukturze znanych związków pochodzenia naturalnego. Porosty są bogatym źródłem substancji o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym.
Zespół naukowy wynalazku posiada długoletnie doświadczenie w dziedzinie chorób nowotworowych i poszukiwaniu związków naturalnych o oczekiwanym działaniu biologicznym. Obecnie koncentruje się na badaniu kwasu usninowego UA, który występuje w postaci dwóch enancjomerów: kwas (+) usninowy oraz kwas (-) usninowy (różnica w położeniu grupy metylowej w pozycji 9b) oraz jego syntetycznych pochodnych. UA wykazuje szereg interesujących właściwości, m.in. aktywność przeciwbakteryjną, przeciwwirusową, przeciwgrzybiczą, a także cytostatyczną i cytotoksyczną względem komórek nowotworowych - zarówno w modelach in vitro, jak i in vivo, co opisano w Ingolfsdottir K: Usnic acid. Phytochemistry 2002, 61(7):729-736; Araujo AA, de Melo MG, Rabelo TK, Nunes PS, Santos SL, Serafini MR, Santos MR, Quintans-Junior LJ, Gelain DP: Review of the biological properties and toxicity of usnic acid. Natural Product Research 2015, 29(23):2167-2180; Galanty A, Pasko P, Podolak I: Enantioselective activity of usnic acid: a comprehensive review and future perspectives. Phytochemistry Reviews 2019, 18; Luzina OA, Salakhutdinov NF: Biological activity of usnic acid and its derivatives: Part 2. Effects on higher organisms. Molecular and physicochemical aspects. Russian Journal of Bioorganic Chemistry 2016, 42:249-268.
Opisane w literaturze działanie cytotoksyczne UA objawia się głównie przy stosunkowo wysokich jego stężeniach. Dla przykładu, wartości IC50 po 72-godzinnym traktowaniu (+)-UA komórek nowotworu jajnika (A2780), szyjki macicy (HeLa), piersi (MCF-7 i SKBR3), okrężnicy (HT29), białaczki (HL60 i Jurkat) wynosiły od 49 μM (HL60) do 199 μΜ (SKBR3). Aby nieodwracalnie zahamować zdolność do podziałów tych komórek (tzw. klonogeniczność) traktowano je 200 μM kwasem (+) usninowym przez 48 godzin - Backorova M, Jendzelovsky R, Kello M, Backor M, Mikes J, Fedorocko P: Lichen secondary metabolites are responsible for induction of apoptosis in HT-29 and A2780 human cancer cell lines. Toxicology in vitro 2012, 26(3):462-468.
Niekorzystne jest również to, że związek ten nie jest selektywny w stosunku do komórek nowotworowych i tak dla przykładu IC50 dla komórek nowotworowych (MM98 i A431) wynosiło 23-72 μM, a dla prawidłowych keratynocytów (HaCaT) - bardzo podobnie, tj. 35-76 μM - Burlando B, Ranzato E, Volante A, Appendino G, Pollastro F, Verotta L: Antiproliferative effects on tumour cells and promotion of keratinocyte wound healing by different lichen compounds. Planta Medica 2009, 75(6):607-613. Jedynie odmienne wyniki opisano w Brisdelli F, Perilli M, Sellitri D, Piovano M, Garbarino JA, Nicoletti M, Bozzi A, Amicosante G, Celenza G: Cytotoxic activity and antioxidant capacity of purified lichen metabolites: an in vitro study. Phytotherapy Research 2013, 27(3):431-437, gdzie opisano komórki traktowane kwasem (+) usninowym izolowanym z Cladonia lepidophora. Wartości IC50, jakie wyznaczono w tej pracy dla komórek nowotworu piersi (MCF-7), szyjki macicy (HeLa) i okrężnicy wynosiły odpowiednio około 76, 24 i 18 μΜ, a dla prawidłowych embrionalnych fibroblastów myszy - powyżej 100 μM. Jednak szereg prac wskazuje na silne hepatotoksyczne działanie kwasu usninowego. Dla przykładu, w: Han D, Matsumaru K, Rettori D, Kaplowitz N: Usnic acid-induced necrosis of cultured mouse hepatocytes: inhibition of mitochondrial function and oxidative stress. Biochemical Pharmacology 2004, 67(3):439-451, traktowanie hepatocytów mysich kwasem usninowym już w stężeniu 5 μΜ spowodowało śmierć 98% komórek. Opisano też w: Da Silva Santos NP, Nascimento SC, Wanderley MS, PontesFilho NT, da Silva JF, de Castro CM, Pereira EC, da Silva NH, Honda NK, Santos-Magalhaes NS: Nanoencapsulation of usnic acid: An attempt to improve antitumour activity and reduce hepatotoxicity. European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics 2006, 64(2): 154-160, uszkodzenie wątroby (rejony nekrotyczne w tych organach, podwyższony poziom transaminaz we krwi) u myszy, którym podano dootrzewnowo kwas usninowy w dawce 15 mg/kg/dzień przez 15 dni.
PL 246172 Β1
Z opisu P.436476 znany jest (S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-3,9,10b- trimetylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on)-pochodna kwasu usninowego, sposób otrzymywania pochodnej kwasu usninowego i medyczne wykorzystanie pochodnej kwasu usninowego w terapii nowotworów oraz zastosowanie do indukcji stresu związanego z retikulum endoplazmatycznym, ale jest to jednak inna pochodna niż wskazana w obecnym wynalazku.
Istotą wynalazku jest pochodna kwasu usninowego, stanowiąca związek (S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-2,3,9,10b-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on, pokazana jako Wzór 1, nazywana dalej jako 9 i pokazana jako 9 na schemacie.
Istotą wynalazku jest również sposób otrzymywania pochodnej kwasu usninowego stanowiącej syntetyczny związek [(S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-2,3,9,10b-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on], pokazanej we wzorze 1:
polegający na tym, że do zawiesiny (+)-kwasu usninowego w rozpuszczalniku ogrzanej do 80°C dodaje się metylohydrazynę mieszając, następnie usuwa się rozpuszczalnik, a osad produkt oczyszcza się, zwłaszcza za pomocą chromatografii kolumnowej.
Pochodna kwasu usninowego stanowiąca związek (S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-2,3,9,1 Ob-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on, pokazana we wzorze 1:
do zastosowania jako lek w terapii przeciwnowotworowej.
PL 246172 Β1
Istotą wynalazku jest także pochodna kwasu usninowego stanowiąca związek (S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-2,3,9,10b-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on, pokazana we wzorze 1, do zastosowania jako odczynnik in vitro.
Sposób otrzymania pochodnej według wynalazku to synteza gdzie, co istotne, zamiast hydratu hydrazyny dodaje się metylohydrazynę. Na wzorze na schemacie 1 pokazano sposób otrzymania pochodnej kwasu usninowego, pokazano również kwas usninowy.
Pochodna 9 to syntetyczny związek [(S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-2,3,9,1 Ob-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on], który wykazuje antyproliferacyjne działanie wobec komórek nowotworowych różnego pochodzenia, zwłaszcza komórek nowotworu piersi, szyjki macicy i trzustki. Pochodna według wynalazku ma działanie antyproliferacyjne oraz hamuje migrację komórek nowotworowych (ma potencjalne działanie antymetastatyczne). Co do zastosowania tej pochodnej do celów badawczych, laboratoryjnych - jako odczynnik podawany in vitro, pochodna ta ze względu na to, że indukuje in vitro śmierć komórek, czemu może towarzyszyć wakuolizacja cytoplazmy, umożliwia zastosowanie tego odczynnika do badania związku między tymi procesami - śmierci/wokalizacji i ich roli w działaniu antynowotworowym potencjalnych leków.
Wynalazek pokazano na wzorze, schemacie, jak i w przykładzie. Na fig. 1-2 pokazano potwierdzenie otrzymania związku, zaś na fig. 3 pokazano wykresy potwierdzające aktywności związku według wynalazku, na fig. 4-7 pokazano wyniki badań biologicznych opisanych badań potwierdzających aktywności związku według wynalazku.
Przykład
NH2NHMe
EtOH 80 °C, 3 h
3a, 47% 9,13% 10,33%
Schemat 1
Sposób otrzymywania nowego związku 9 - schemat 1:
- zawiesinę (+)-kwasu usninowego (1, 1.00 g, 2,90 mmol) w bezwodnym etanolu (20 mL) ogrzano do 80°C do rozpuszczenia związku;
- do roztworu dodano metylohydrazynę (169 pL, 3.20 mmol, 1,1 równoważnik) i ogrzewano do 80°C przez 3 godziny;
- po ochłodzeniu usunięto rozpuszczalnik z wykorzystaniem wyparki;
- uzyskany osad był oczyszczony za pomocą chromatografii kolumnowej typu flash, gdzie fazę ruchomą stanowił gradient octanu etylu w heksanie (3:1-1:1), uzyskując 3 frakcje.
Podczas tej chromatografii uzyskano (rozdzielono) 3 frakcje i w każdej był inny związek (ze schematu 1), zidentyfikowany za pomocą spektroskopii NMR.
Koncentracja frakcji 1 (Rf= 0.16 (1:1 EtOAc/heksan)) wyłoniła związek 3a: (R)-8-acetylo-5,7-dihydroksy-1,3,4a,6-tetrametylo-1,4a-dihydro-4H-benzofuro[3,2-f]indazol-4-on, jako żółte ciało stale (474 mg, 46%). Rf = 0.16 (1:1 EtO Ac/heksan). 1H NMR (300 MHz, CDCI3) δ 13.28 (s, 1H), 11.16 (s, 1H), 6.11 (1H, s), 3.82 (s, 3H), 2.64 (s, 3H), 2.46 (s, 3H), 2.07 (s, 3H), 1.69 (s, 3H). 13C NMR (75 MHz, CDCI3) δ 200.5, 195.6, 172.6, 163.6, 157.8, 156.4, 150.5, 149.0, 110.0, 108.3, 104.2, 101.6,87.8, 60.2, 36.1, 31.3, 30.6, 13.2, 7.6. LRMS (-ESI): m/z 353 (100%, [M-H]-). HRMS (TOF ESI, +ve) 364.0792 [M+H]+ (obliczono dla CisHisNaNOe, 364.0797). HPLC: 98.85%, RT: 28.60 min.
Koncentracja frakcji 2 (Rf = 0.33 (1:1 EtO Ac/heksan)) wyłoniła związek 9: (S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-2,3,9,10b-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on, jako żółte ciało stałe (138 mg, 13%). 1H NMR (400 MHz, CDCI3) δ 13.31 (s, 1H), 9.78 (s, 1H), 5.93 (s, 1H), 3.85 (s, 3H), 2.71 (s, 3H), 2.61 (s, 3H), 2.11 (s, 3H), 1.69 (s, 3H). 13CNMR(101 MHz, CDCI3) δ 201.0, 182.9, 180.7, 163.4, 156.6, 156.4, 155.5, 142.1, 112.6, 108.6, 105.9, 105.5, 102.2, 45.5, 36.2, 33.6, 31.5, 10.6, 7.6. LRMS (+ESI): m/z 731 (100%, [2M+Na]+), 393 (30%, [M+Na]+). HRMS (TOF ESI, +ve) 355.1297 [M+H]+ (obliczono dla C19H19N2O5, 355.1294). HPLC: 99.07%, RT: 28.93 min.
Koncentracja frakcji 3 (Rf = 0.10 (1:1 EtO Ac/heksan)) wyłoniła związek 10 (S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-1,3,9,10b-tetrametylo-1,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on jako żółte ciało stałe (338 mg, 33%). 1H NMR (400 MHz, CDCb) δ 13.52 (s, 1H), 6.00 (s, 1H), 4.21 (s, 3H), 2.75 (s, 3H), 2.52 (s, 3H), 2.14 (s, 3H), 1.82 (s, 3H), nie obserwowano jednego sygnału OH. 1H NMR (400 MHz, DMSO-d6) δ 13.47 (s, 1H), 10.79 (br. s, 1H), 6.05 (s, 1H), 4.17 (s, 3H), 2.69 (s, 3H), 2.36 (s, 3H), 2.03 (s, 3H), 1.77 (s, 3H). 13C NMR (CDCle, 101 MHz) δ 201.6, 182.2, 178.0, 162.9, 158.4, 155.2, 148.7, 146.9, 115.7, 106.5, 106.1, 104.8, 102.6, 47.4, 40.3, 31.9, 30.8, 13.4, 7.3. LRMS (+ESI): m/z731 (100%, [2M+Na]+), 393 (25%, [M+Na]+). HRMS (TOF ESI, +ve) 355.1295 [M+H]+ (obliczono dla C19H19N2O5, 355.1294). HPLC: 98.98%, RT: 22.41 min.
Widma 1H NMR oraz 13C NMR zarejestrowano za pomocą spektrometru Bruker 300. Widma związku 9 pokazano na fig. 1 i fig. 2. Przesunięcia chemiczne (δ) podano w częściach na milion (ppm), a jako wzorca wewnętrznego przy 0 ppm użyto tetrametylosilanu (TMS). Wszystkie stałe sprzężenia (J) podano w hercach, multipletowość sygnałów określano następująco: s (singlet), d (dublet), dd (dublet dubletów), t (tryplet), dt (dublet trypletów), q (kwartet), m (multiplet).
Identyfikacja otrzymanego związku:
- [(S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-2,3,9,10b-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro [2,3-g]indazol-4-on].
Właściwości: żółte ciało stałe o widmie:
1 H NMR (400 MHz, CDCb) δ 13.31 (s, 1H), 9.78 (s, 1H), 5.93 (s, 1H), 3.85 (s, 3H), 2.71 (s, 3H), 2.61 (s, 3H), 2.11 (s, 3H), 1.69 (s, 3H). 13C NMR (101 MHz, CDCb) δ 201.0, 182.9, 180.7, 163.4, 156.6, 156.4, 155.5, 142.1, 112.6, 108.6, 105.9, 105.5, 102.2, 45.5, 36.2, 33.6, 31.5, 10.6, 7.6. LRMS (+ESI): m/z 731 (100%, [2M+Na]+), 393 (30%, [M+Na]+). HRMS (TOF ESI, +ve) 355.1297 [M+H]+ (obliczono dla C19H19N2O5, 355.1294).
Badania aktywności biologicznej związku będącego przedmiotem wynalazku.
Przetestowano działanie antyproliferacyjne substancji 9 na liniach nowotworowych pochodzących z nowotworów gruczołu sutkowego (linie MCF-7, MDA MB 231 różniące się statusem receptorów dla estrogenu i czynników wzrostu), szyjki macicy (linia HeLa) i trzustki (linia MIA PaCa-2) oraz prawidłowych fibroblastów skóry (HDFa).
Testy cytotoksyczności MTT komórek traktowanych związkiem 9 wykazały, że hamuje on żywotność badanych linii komórek nowotworowych w sposób zależny od użytego stężenia. Jednocześnie prawidłowe komórki były znacznie bardziej oporne na testowany związek, co pokazano na fig. 3 i w Tabeli 1.
Wykresy przedstawiają żywotności komórek (szacowanych względem kontroli, która stanowi 100%) wybranych linii nowotworowych w zależności od stężenia 9 i czasu ekspozycji. Komórki nowotworowe były traktowane pochodną 9 w stężeniu 100, 250, 500, 1000, 2500 i 5000 ng/ml przez 24 lub 48 godzin. Komórki HeLa traktowano też kwasem usninowym (UA) w podobnych stężeniach, aby porównać jego efektywność w stosunku do nowej pochodnej 9. Następnie do pożywki dodano roztworu bromku 3-(4,5-dimetylotiazol-2-ilo)-2,5-difenylotetrazoliowego (MTT) do stężenia końcowego 1 mg/ml i inkubowano przez 3 godziny. Związek ten jest metabolizowany do formazanu jedynie przez aktywne metabolicznie, żywe komórki. Po zakończeniu inkubacji pożywkę usuwano, a powstałe na dnie dołków kryształy formazanu rozpuszczano w 100% DMSO. Absorbancję powstałego roztworu mierzono spektrofotometycznie w czytniku płytek wielodołkowych przy fali o długości 570 nm oraz fali o długości 660 nm, służącej jako referencja.
Wartości IC50 (absolutnego) dla wszystkich testowanych linii zestawiono w Tabeli 1. Warto podkreślić, że w badanym zakresie stężeń nie ustalono wartości IC50 w przypadku strukturalnie podobnego kwasu usninowego, co wskazuje na dużo silniejsze działanie cytotoksyczne związku 9.
Tabela 1. Wartości IC50 [μg/ml] dla związku 9 po 24 i 48 godzinach ekspozycji względem linii komórek nowotworowych różnego pochodzenia oraz zdrowych komórek ludzkich. Wartości te były wyznaczone na podstawie wyników testów MTT w programie GraphPad Prism.
PL 246172 Β1
Pochodzenie Linia komórkowa ICso po 24 godz. ICso po 48 godz.
Komórki nowotworowe
Gruczoł piersiowy MCF-7 1.25 0.35
MD A MB 231 1,06 0,28
Szyjka macicy HeLa 0,32 0,04
Trzustka Mia PaCa-2 1,14 0,55
Komórki prawidłowe
Skóra HDFa 2,45 0.75
Analiza morfologii komórek traktowanych pochodną 9 wskazuje, że powoduje on ich śmierć, najprawdopodobniej na drodze apoptozy (komórki się kurczą, zawartość mocno kondensuje, ubywa ich z czasem, szczególnie przy wyższych stężeniach testowanego związku). Widoczna jest też w niektórych warunkach wakuolizacja cytoplazmy, co wskazuje, że mechanizm działania badanego związku może być związany z indukcją stresu retikulum endoplazmatyczne (ER). Zmiany w morfologii komórek nowotworowych pod wpływem związku 9 są pokazane na fig. 4 (komórki HeLa) i fig. 5 (komórki Mia PaCa-2).
Na fig. 4 pokazano morfologię komórek nowotworu szyjki macicy linii HeLa zarejestrowaną w mikroskopie świetlnym (powiększenie x 100). Komórki były traktowane DMSO (kontrola) lub związkiem 9 w stężeniu 0,1; 0,25 lub 0,5 pg/ml przez 24, 48 lub 72 godziny.
Na fig. 5 pokazano morfologię komórek nowotworu trzustki linii MIA PaCa-2 zarejestrowaną w mikroskopie świetlnym (powiększenie x 100). Komórki były traktowane DMSO (kontrola) lub związkiem 9 w stężeniu 0,1; 1 Iub2,5pg/ml przez 24 lub 48 godzin.
Związek 9, oprócz antyproliferacyjnej aktywności, znacznie hamuje potencjał migracyjny komórek nowotworu szyjki macicy i nowotworu trzustki. Na fig. 6 pokazane są zdjęcia komórek w momencie rozpoczynania eksperymentu (0 godz.) - z lewej strony oraz stan po 24 lub/i 48 godzinach eksperymentu - zdjęcia z prawej strony. Kontrolę stanowiły komórki traktowane DMSO. Przedstawiono reprezentatywne wyniki z trzech niezależnych powtórzeń.
Potencjał migracyjny badano za pomocą techniki „zarastania rany”. Na płytce pokrytej komórkami HeLa lub MIA PaCa-2 (95% konfluencji) wykonano rysę tipsem i po odpłukaniu usuniętych komórek, przyklejone do płytki komórki traktowano DMSO (kontrola) lub związkiem 9 w stężeniu 0,25 i 0,5 pg/ml przez 48 godzin (HeLa) lub 0,5; 1 i 1,5 pg/ml przez 24 lub 48 godzin (MIA PaCa-2). Zdjęcia wykonano na początku eksperymentu oraz po ekspozycji na badany związek. Liniami zaznaczono granice występowania komórek. Widoczne jest, że pochodna 9, w przeciwieństwie do DMSO, hamuje migrację komórek nowotworowych.

Claims (4)

1. Pochodna kwasu usninowego, stanowiąca związek (S)-7-acetylo-8,10- dihydroksy-2,3,9,10b-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3- g]indazol-4-on, pokazana we wzorze 1:
2. Sposób otrzymywania pochodnej kwasu usninowego stanowiącej związek [(S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-2,3,9,10b-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on], pokazanej we wzorze 1:
polegający na tym, że do zawiesiny (+)-kwasu usninowego w rozpuszczalniku ogrzanej do 80°C dodaje się metylohydrazynę mieszając, następnie usuwa się rozpuszczalnik, a osad produkt oczyszcza się, zwłaszcza za pomocą chromatografii kolumnowej.
3. Pochodna kwasu usninowego stanowiąca związek (S)-7-acetylo-8,10- dihydroksy-2,3,9,10b-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3-g]indazol-4-on, pokazana we wzorze 1:
do zastosowania jako lek w terapii przeciwnowotworowej.
PL 246172 Β1
4. Pochodna kwasu usninowego stanowiąca związek (S)-7-acetylo-8,10-dihydroksy-2,3,9,1 Ob-tetrametylo-2,10b-dihydro-4H-benzofuro[2,3- g]indazol-4-on, pokazana we wzorze 1:
do zastosowania jako odczynnik in vitro.
PL440802A 2022-03-30 2022-03-30 Pochodna kwasu usninowego, sposób otrzymywania tej pochodnej, jej zastosowanie w terapii przeciwnowotworowej oraz jako odczynnika in vitro PL246172B1 (pl)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL440802A PL246172B1 (pl) 2022-03-30 2022-03-30 Pochodna kwasu usninowego, sposób otrzymywania tej pochodnej, jej zastosowanie w terapii przeciwnowotworowej oraz jako odczynnika in vitro

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL440802A PL246172B1 (pl) 2022-03-30 2022-03-30 Pochodna kwasu usninowego, sposób otrzymywania tej pochodnej, jej zastosowanie w terapii przeciwnowotworowej oraz jako odczynnika in vitro

Publications (2)

Publication Number Publication Date
PL440802A1 PL440802A1 (pl) 2023-10-02
PL246172B1 true PL246172B1 (pl) 2024-12-09

Family

ID=88203778

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL440802A PL246172B1 (pl) 2022-03-30 2022-03-30 Pochodna kwasu usninowego, sposób otrzymywania tej pochodnej, jej zastosowanie w terapii przeciwnowotworowej oraz jako odczynnika in vitro

Country Status (1)

Country Link
PL (1) PL246172B1 (pl)

Also Published As

Publication number Publication date
PL440802A1 (pl) 2023-10-02

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Ahagh et al. Synthesis, characterization, anti-proliferative properties and DNA binding of benzochromene derivatives: Increased Bax/Bcl-2 ratio and caspase-dependent apoptosis in colorectal cancer cell line
Oliveira-Pinto et al. Unravelling the anticancer potential of functionalized chromeno [2, 3-b] pyridines for breast cancer treatment
Chaudhary et al. Chromenes-a novel class of heterocyclic compounds: recent advancements and future directions
Panichayupakaranant et al. Plumbagin and its role in chronic diseases
Zhu et al. Discovery of potent cytotoxic ortho-aryl chalcones as new scaffold targeting tubulin and mitosis with affinity-based fluorescence
El Gaafary et al. Synthesis and evaluation of antitumor activity of 9-methoxy-1H-benzo [f] chromene derivatives
Krajarng et al. Antiproliferative effect of α-mangostin on canine osteosarcoma cells
Nakagawa-Goto et al. Novel sesquiterpene lactone analogues as potent anti-breast cancer agents
Pavithra et al. Induction of apoptosis by essential oil from P. missionis in skin epidermoid cancer cells
Wang et al. Design, synthesis, and structure–activity relationship studies of novel millepachine derivatives as potent antiproliferative agents
Yang et al. Design, synthesis and biological evaluation of novel 1-hydroxyl-3-aminoalkoxy xanthone derivatives as potent anticancer agents
An et al. Synthesis, in vitro and in vivo evaluation of new hybrids of millepachine and phenstatin as potent tubulin polymerization inhibitors
Duangdee et al. Design synthesis and anti-proliferative activity of some new coumarin substituted hydrazide–hydrazone derivatives
Zhu et al. Design, synthesis and biological evaluation of vinyl selenone derivatives as novel microtubule polymerization inhibitors
Jain et al. Synthesis and biological evaluation of 8-quinolinamines and their amino acid conjugates as broad-spectrum anti-infectives
Gao et al. Synthesis and potent antileukemic activities of 10-benzyl-9 (10H)-acridinones
Nadysev et al. Aminomethylation of heliomycin: Preparation and anticancer characterization of the first series of semi-synthetic derivatives
Tao et al. CT1-3, a novel magnolol-sulforaphane hybrid suppresses tumorigenesis through inducing mitochondria-mediated apoptosis and inhibiting epithelial mesenchymal transition
Panneerselvam et al. Anticancer activity of bioactive compound chavicol as potential toxic against human lung cancer A549 cells
Sisodiya et al. Exploration of Benzo [b] carbazole-6, 11-diones as anticancer agents: Synthesis and studies of hTopoIIα inhibition and apoptotic effects
Malayeri et al. Synthesis and biological evaluation of benzo [b] furo [3, 4-e][1, 4] diazepin-1-one derivatives as anti-cancer agents
Singh et al. Recent progress in biologically active xanthones
de Souza Andrade et al. Anti-migratory and cytotoxic effect of indole derivative in C6 glioma cells
PL246172B1 (pl) Pochodna kwasu usninowego, sposób otrzymywania tej pochodnej, jej zastosowanie w terapii przeciwnowotworowej oraz jako odczynnika in vitro
Ostrowska et al. Anticancer effects of O-aminoalkyl derivatives of alloxanthoxyletin and seselin