MX2007006093A

MX2007006093A - Composicion farmaceutica que comprende la combinacion de un agente anticonvulsivo y un agente antiviral.

Info

Publication number: MX2007006093A
Application number: MX2007006093A
Authority: MX
Inventors: Victor Guillermo Alvarez Ochoa; Josefina Santos Murillo; Ma Elena Garcia Armenta
Original assignee: World Trade Imp Export Wtie Ag
Priority date: 2007-05-21
Filing date: 2007-05-21
Publication date: 2009-02-25
Also published as: AR066668A1; UY31095A1; PE20090292A1; CL2008001476A1; WO2008143490A1; CO6241103A2

Abstract

La presente invención está relacionada con una composición farmacéutica compuesta por la combinación sinérgica de un agente anticonvulsivo como lo es el principio activo: Gabapentina y un agente antiviral como lo es el principio activo: Aciclovir; los cuales se encuentran formulados en una sola unidad de dosificación para ser administrada por vía oral, misma que está indicada para la prevención y/o el tratamiento de la Neuralgia Post-herpética.

Description

COMPOSICION FARMACEUTICA QUE COMPRENDE LA COMBINACION DE UN AGENTE ANTICONVULSIVO Y UN AGENTE ANTIVIRAL. CAMPO DE LA INVENCIÓN. La presente invención es aplicada en la industria farmacéutica y describe una composición farmacéutica compuesta por la combinación sinérgica de un agente anticonvulsivo, tal como: Gabapentina y un agente antiviral, conocido como: Aciclovir, los cuales se encuentran formulados en una sola unidad de dosificación, misma que está indicada para la prevención y/o tratamiento de la neuralgia post-herpética . La combinación de los principios activos antes mencionados produce un mayor efecto sinérgico cuando son administrados en conjunto en una sola unidad de dosis a diferencia de cuando estos se administran de forma independiente, generando beneficios como lo son: menores dosificaciones, mayor rapidez de acción y menores efectos secundarios . ANTECEDENTES DE LA INVENCIÓN. El Herpes zoster es una enfermedad viral, caracterizada por la manifestación de una erupción dérmica vesicular distribuida en la región de un dermatoma cutáneo, asociado o no a dolor neuropático denominada "rash" . El Herpes zoster es producido por la reactivación del Virus Varicela Zoster (WZ) , que permanece latente en los ganglios sensitivos tras haber padecido la Varicela (infección primaria) . El Herpes zoster se presenta como un rash de 2 a 3 semanas de duración en pacientes inmunocomprometidos y es acompañado por dolor de intensidad moderada a severa. En algunos pacientes, el dolor no se resuelve cuando el rash es aliviado, éste se mantiene continuo por semanas, algunas veces, por meses o años; a este dolor persistente se le conoce con el nombre de "neuralgia post-herpética" (NPH) . Los resultados de estudios recientes sugieren que el dolor asociado con Herpes zoster tiene 3 fases: neuralgia herpética aguda, caracterizada por la manifestación de rash, que compromete uno o varios dermatomas unilateralmente (entre el T3 y L3 , son los más frecuentemente comprometidos) , asociado con dolor intenso presente durante los 30 días después del inicio del rash; la neuralgia herpética subaguda, misma que se presenta durante los 30 hasta los 120 días después del inicio del rash, y la neuralgia post-herpética (NPH) , la cual es definida como el dolor que persiste por más de 120 días después del inicio del rash. El dermatoma más f ecuentemente afectado por el virus del Herpes zoster suele ser el torácico (62%), el lumbar (14%), el cervical (11%) , el oftálmico (8%) y otros (5%) . El Herpes zoster se presenta por la reactivación del virus de la Varicela zoster "durmiente" o acantonado (durante años) , el cual se esconde en los ganglios sensoriales dorsales de los nervios craneales o espinales durante la infección precoz de la varicela primaria. Después, el virus reaparece en las neuronas y en las células satélite asociadas con los nervios y posteriormente se disemina a la piel a través de los nervios periféricos. En períodos de inmunodeficiencia se puede reactivar produciendo lesiones dérmicas y una neuralgia aguda. La Neuralgia Post -Herpética (NPH) es la complicación más frecuente de la enfermedad del Herpes zoster. La neuralgia post-herpética se define como un dolor localizado que persiste al menos tres meses después de la fase inflamatoria aguda manifestada por la presencia de la enfermedad del Herpes zoster en la piel, siendo posible que la duración del dolor después de la cicatrización del rash permanezca por más tiempo, oscilando entre un mes hasta seis meses después de ésta. Los pacientes que padecen de neuralgia post-herpética manifiestan diferentes tipos de dolor, pudiendo ser dolor profundo, quemazón, dolor punzante, lacerante, alteración de la sensibilidad al toque (parestesia) , sensación dolorosa provocada por estímulos triviales o estimulación mecánica por luz inocua (alodinia) , respuestas exageradas a los estímulos (hiperestesia) , dolores de tipo electroshock, aumento del dolor en respuesta a la estimulación repetida y prurito insoportable. La neuralgia post -herpética puede afectar del 9 al 13% de los pacientes que padecen de Herpes zoster y puede mantenerse durante 3 a 5 años en promedio. El riesgo de neuralgia post-herpética aumenta con la edad y la intratabilidad del dolor. En un estudio se publicó que el 62% de los pacientes con Herpes zoster mayores de 50 años sufrían de neuralgia post-herpética y que en el 20% de éstos la neuralgia puede persistir durante más de seis meses. La incidencia de neuralgia post-herpética aumenta en pacientes con Herpes zoster oftálmico y es mayor en muj eres . El dolor asociado con el Herpes zoster agudo y la neuralgia post-herpética es neuropático. Es el resultado de una lesión de los nervios periféricos, que altera el proceso de señales del sistema nervioso central. Después de la reactivación del virus varicela zoster, que origina la inflamación de los ganglios de la raíz dorsal, se produce una alteración significativa de las propiedades moleculares, celulares y conectivas de las vías nociceptivas del sistema nervioso central, después de la diferenciación anatómica. Estos cambios pueden originar un aumento anormal de actividad en las neuronas de transmisión del dolor del sistema nervioso central.

Se ha demostrado en animales, después de una lesión aferente primaria, que los aferentes primarios de diámetro grande supervivientes forman nuevas conexiones con posibles neuronas espinales de transmisión del dolor. Estas nuevas conexiones y la hiperactividad de las neuronas de proyección del cuerno dorsal podrían ser responsables de algunos casos de dolor y alodinia. En la región periférica, después de la lesión vírica, las neuronas periféricas se descargan espontáneamente, tienen umbrales más bajos de activación y muestran respuestas exageradas a los estímulos. El crecimiento excesivo de los axones después de la lesión también produce brotes nerviosos que son proclives a realizar descargas no provocadas . Se han realizado estudios que han demostrado la reducción anatómica de la densidad de inervación cutánea en la dermis superior y epidermis de la piel dolorida provocada por una NPH. Esto se correlacionó significativamente con la pérdida de función sensorial térmica e inversamente con la gravedad de la alodinia. Los resultados de dichos estudios confirman la hipótesis de que los nervios aferentes cutáneos contribuyen a la manifestación de dolor presente en una NPH. El dolor inicial puede estar extendido, y ocasionalmente parece afectar a más área de piel que la inervada por un solo ganglio dorsal. Después, el dolor se localiza en una zona limitada de piel. El dolor por NPH se describe como quemante y continuo, puede ser un dolor lancinante y con disestesias. Típicamente el dolor se extiende característicamente a lo largo de un solo dermatoma de la línea dorsal central en una dirección ventral. Con frecuencia el dolor permanece confinado a un solo dermatoma a pesar de que exista una extensión cutánea mas allá del dermatoma afectado originalmente. La disestesia es la ocurrencia intermitente de las sensaciones anormales que no son placenteras y son descritas frecuentemente como dolor. El toque o roce discreto puede ser intolerable para los pacientes, los cuales presentan cambios en la piel en forma de pigmentación y cicatriz aún después de que el rash ha sanado . La neuralgia post-herpética se produce cuando existe necrosis y cicatrización de las neuronas en el ganglio de la raíz dorsal, produciendo una degeneración y destrucción de las proyecciones motoras y sensoriales . El proceso inflamatorio puede envolver el cuerno anterior y posterior del cordón espinal. La mononeuritis se extiende periféricamente desde el ganglio de la raíz dorsal y está caracterizada por daño axonal y disrupción de la mielina, el número de nervios terminales en la piel ayudados por la disminución de neuronas. Los cambios patológicos en el ganglio de la raíz dorsal en las neuronas de los pacientes con NPH incluyen la presencia de "células fantasma" . La destrucción de largas fibras mielinizadas también se ha reportado. Las autopsias de pacientes con NPH revelaron atrofia característica del cuerno dorsal . Los factores de riesgo para padecer una NPH, tras haber sufrido de Herpes zoster son: a) la edad, en donde la incidencia aumenta en pacientes con edad mayor a los 50 años; b) inmunosupresión o enfermedades que alteran el sistema inmunológico , tales como cáncer, quimioterapias, transplantes, VIH; c) severidad de las lesiones dermatológicas; d) severidad del dolor durante la fase aguda del HZ . El significado clínico del Herpes zoster y de la NPH es soportado por datos que demuestran que la NPH tiene un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes. Hoy en día, el tratamiento para la Neuralgia Post-Herpética (NPH) se ha centrado en el uso de psicotrópicos y medicamentos anticonvulsivantes . Las terapias farmacológicas han mostrado algunos beneficios en términos de reducción del dolor y mejoría de la calidad de vida. Estos tratamientos han incluido los antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes , agentes tópicos y analgésicos opioides, los cuales son administrados de forma independiente, provocando con esto la manifestación de mayores efectos secundarios, especialmente en los pacientes ancianos que la sufren con mayor frecuencia. SUMARIO DE LA INVENCION Con el objeto de ofrecer una alternativa farmacéutica que logre prevenir o reducir los riesgos de aparición de una Neuralgia Post-Herpética ( PH) , nuestras investigaciones se han enfocado en el desarrollo de una composición farmacéutica caracterizada por manifestar actividad terapéutica al ser administrada desde el inicio de la fase aguda asociada con la presencia de Herpes zoster, misma que esta compuesta por la combinación de un agente anticonvulsivo y un agente antiviral que actúan de forma sinérgica, los cuales están formulados en una sola unidad de dosificación, brindando beneficios como lo son: menores concentraciones de los principios activos utilizados, menor frecuencia de administración y, por consecuencia, menores efectos secundarios. El desarrollo de la composición farmacéutica se describe a continuación. DESCRIPCIÓN DETALLADA DE LA INVENCIÓN. En la actualidad, la mayoría de los medicamentos encontrados en el mercado para el tratamiento de la NPH, están compuestos por principios activos que se encuentran formulados de forma independiente, mismos que cumplen con una actividad terapéutica especifica; sin embargo, estos medicamentos solo contemplan el tratamiento de la Neuralgia Post-Herpética (NPH), no así su prevención. Por tal motivo y con el fin de suprimir todos los inconvenientes que se presentan cuando se administran los principios activos de forma independiente una vez instalada la NPH, es que se llevo a cabo el desarrollo de la composición farmacéutica objeto de la presente invención, la cual está compuesta por la combinación sinérgica de un agente anticonvulsivo y un agente antiviral; los cuáles producen un efecto terapéutico satisfactorio al ser administrados en conjunto en una sola unidad de dosificación por vía oral a diferencia de cuando éstos son administrados de forma independiente una vez instalada la NPH, generando beneficios como lo son: menores concentraciones de los principios activos formulados, menores dosis administradas, mayor rapidez de acción, mayor eficacia del efecto terapéutico, menores efectos adversos y una reducción significativa del riesgo de presentar NPH. La Gabapentina es un derivado del neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico) y fue desarrollada como un análogo estructural para el sistema GABA, pero no actúa sobre los receptores GABA-érgicos , ni se convierte o metaboliza en GABA o en un antagonista del GABA, ni es un inhibidor de la recaptación del GABA. La Gabapentina no muestra ninguna afinidad hacia otros receptores comunes, como los: benzodiazepínicos , de glutamato, NMDA (N-metil-D-aspartato) , al y 2 o ß-adrenérgicos , colinérgicos , muscarínicos , nicotínicos, dopaminérgicos , histaminicos , serotoninérgicos , opiáceos, canabinoides , calcicos voltaje-dependientes o canales de sodio. Tampoco altera la captación de dopamina, norepinefriña o serotonina. Estudios subsecuentes no han dilucidado el mecanismo exacto por el cual la Gabapentina ejerce su acción; sin embargo, se sabe que ésta muestra una gran afinidad y se une a una proteína denominada a2d, la cual es una subunidad auxiliar de los canales de calcio activados por el voltaje presente en las neuronas post-sinápticas del cuerno dorsal, mismas que juegan un papel muy importante en la modulación de la función GABA-érgica, glutaminérgica y monoaminérgica, además de interrumpir a la mayoría de los procesos involucrados en el desarrollo del dolor neuropático. La Gabapentina es un aminoácido cíclico que esta estructuralmente relacionado con el ácido gamma-aminobutírico (GABA) , y a diferencia de éste último, la Gabapentina es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica , distribuyéndose en el sistema nervioso central en concentraciones similares a las del plasma.

La Gabapentina no interfiere con el metabolismo de otros fármacos antiepilépticos, por tal razón, no hay necesidad de monitorear ni de ajustar las dosis durante su empleo. Aunque se encuentra estructuralmente relacionado con GABA, el mecanismo de acción de la Gabapentina es diferente al de otros fármacos que intervienen en las sinapsis neuronales mediadas por GABA. La Gabapentina no se acopla a los sitios de los receptores de fármacos antiepilépticos o a los receptores de neurotransmisión comunes . No se ha encontrado que la Gabapentina se una metabólicamente al GABA o a un agonista del GABA y tampoco se ha demostrado la recaptación o la degradación del GABA. Los estudios realizados en animales que cursan con dolor han revelado que la Gabapentina es particularmente eficaz en la prevención del dolor neuropático (ligadura de los nervios espinales, diabetes inducida por estreptozotocina , infección por Herpes zoster) , aunque también previene el dolor asociado con procesos inflamatorios; sin embargo, la Gabapentina no actúa sobre el dolor inmediato. Las propiedades farmacocinéticas de la Gabapentina predicen un buen perfil de seguridad y buena biodisponibilidad en un amplio espectro de poblaciones. Alrededor del 50 al 60% de la Gabapentina es rápidamente absorbida en el tracto gastrointestinal después de la administración oral. Las concentraciones plasmáticas máximas de Gabapentina son alcanzadas dentro de las 3 primeras horas después de su administración, con variabilidad interindividual y dependiente de la dosis, ya que la biodisponibilidad de la Gabapentina no es proporcional a la dosis: a medida que las dosis aumentan, la biodisponibilidad disminuye. Los alimentos no afectan ni la velocidad, ni la cantidad de Gabapentina absorbida. La Gabapentina no se une o se une muy poco a las proteínas plasmáticas (3%) ; es eliminada completamente por vía renal en forma no metabolizada y no induce o inhibe a las enzimas hepáticas. La vida media de eliminación de la Gabapentina es de 5 a 7 horas y no se ve afectada por la administración de dosis múltiples. No se han identificado efectos específicos sobre el sistema cardiovascular o respiratorio. Aunque la insuficiencia renal reduce el aclaramiento de la Gabapentina en adultos, la edad no tiene un efecto directo sobre la eliminación. No se han encontrado interacciones significativas entre la Gabapentina y otros agentes antiepilépticos convencionales o anticonceptivos orales. La Gabapentina es ampliamente distribuida en el cuerpo. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan dentro de las 3 primeras horas después de su administración. El Aciclovir es un nucleósido análogo de la guanina. Su estructura difiere de otros análogos de nucleósidos en que contiene sólo una parte de éste (el anillo glucídico esta reemplazado por una cadena abierta) . Químicamente se parece a la deoxiguanosina , un precursor del ADN purina. La deoxiguanosina , es convertida normalmente a su nucleótido 5 ' -trifosfato, el cual sirve como uno de los cuatro sustratos para la síntesis de polimerasa en la construcción del ADN. El Aciclovir en su estado original no tiene actividad antiviral, pero sus metabolitos son las sustancias antivirales activas. En su forma absorbible, el Aciclovir es muy poco afín a las enzimas de células no infectadas. El Aciclovir es convertido selectivamente en una forma monofosfatada a través de la enzima timidina quinasa especifica del virus del Herpes simple. Posteriormente, el monofosfato es fosforilado para convertirlo, primero en difosfato aciclo-GDP por medio de la acción de las enzimas guanilato quinasas y luego en trifosfato activo aciclo-GTP por intervención de las enzimas quinasas celulares . El trifosfato activo aciclo-GTP inhibe la síntesis de ADN viral a través de 2 mecanismos : el primero es un mecanismo competitivo con la polimerasa viral, y el segundo es un mecanismo que al incorporar el trifosfato activo aciclo-GTP en la cadena del ADN en síntesis, detiene su replicación. El trifosfato activo aciclo-GTP es relativamente poco afín a las polimerasas celulares normales, lo que sumado al hecho de que la fosforilación ocurre sólo en células infectadas, resulta mucho menos tóxico su efecto en células normales . En el primer mecanismo, la ADN polimerasa específica para el virus del Herpes simple es inhibida 10 a 30 veces más efectivamente que su contraparte celular. De hecho, el Aciclovir 5 ' -trifosfato forma un complejo irreversible con la ADN polimerasa especifica para el virus del Herpes simple 1, el cual hace que el agente sea un "inactivador suicida" de esta enzima. También es un inhibidor débil del ADN a polimerasa celular humano normal. En el segundo mecanismo, el Aciclovir 5 ' -trifosfato es insertado como si fuera deoxiguanosina , dentro de la cadena de ADN elongada. Dado que este compuesto no tiene un grupo 3'-hidroxil en su cadena lateral análoga desoxirribosa , este es incapaz de entrar a la cadena de ADN elongada a través de la unión usual 3' y 5' . Esto termina la cadena y bloquea la replicación del ADN viral. El Aciclovir es administrado principalmente por vía oral en forma de cápsulas y suspensión. También es administrado por vía tópica, en forma de crema y por vía intravenosa en pacientes con infecciones graves provocadas por el Herpes virus. Debido a su baja solubilidad, la absorción del Aciclovir es muy lenta, variable e incompleta (gran parte de la dosis administrada es expulsada sin variación por las heces) . La absorción cutánea es mínima. El Aciclovir se distribuye ampliamente por el organismo, incluyendo líquido cef lorraquídeo y placenta. El volumen de distribución equivale al del agua corporal total. La concentración del Aciclovir en el líquido cefalorraquídeo y en el humor acuoso son entre un tercio a un medio de la concentración plasmática. El Aciclovir es metabolizado en el hígado. El Aciclovir se elimina principalmente por la orina, mediante filtración glomerular y secreción tubular. El único metabolito del Aciclovir identificado por cromatografía liquido- liquido de alta presión que es eliminado por la orina es el 9- [( carboximetoxi ) metil] guanina .

Aproximadamente un 14.4% (8.6% a 19.8%) de la dosis de Aciclovir que es administrada por vía oral es eliminada sin ser modificada. La vida media plasmática del Aciclovir en pacientes con función renal normal es de 2.5 a 3.3 horas. El Aciclovir es el primer nucleósido purínico sintético con una actividad inhibitoria in vitro e in vivo muy selectiva para los virus del Herpes, entre los cuales se incluyen el virus del Herpes simple tipos 1 (HSV-1) y 2 (HSV-2), en menor medida el virus de la varicela- zoster (VZV) , y en forma limitada, el virus de Epstein-Barr (EBV) y Citomegalovirus (C V) . El agente anticonvulsivo utilizado en la composición farmacéutica objeto de la presente invención es el principio activo Gabapentina, el cual esta presente en la formulación en un rango de concentración desde 300.0 mg. hasta 3.6 gr . , siendo preferentemente utilizada una concentración de 300.0 mg . a 900.0 mg . por unidad de dosis.

El agente antiviral que se encuentra formulado en la composición farmacéutica objeto de la presente invención es el principio activo Aciclovir, mismo que esta presente en la formulación en un rango de concentración desde 200.0 mg . hasta 1.0 gr . , siendo preferentemente utilizada una concentración de aproximadamente 200.0 mg . a 800.0 mg . por unidad de dosis. La composición farmacéutica protegida mediante la presente invención, está formulada para ser administrada por vía oral en una sola unidad de dosificación en forma de cápsulas y tabletas, en las cuales se encuentra contenida la combinación sinérgica de los principios activos: Gabapentina y Aciclovir, así como excipientes farmacéuticamente aceptables. Para evaluar la eficiencia y tolerancia de la composición farmacéutica motivo de la presente invención, así como el efecto sinérgico de los principios activos Gabapentina y Aciclovir combinados en una sola unidad de dosificación, se realizó un estudio clínico comparativo en el cual se administraron por separado los principios activos antes mencionados, así como la combinación de éstos . Material y Método : Se realizó un estudio clínico controlado, randomizado, doble ciego que incluyó a 150 pacientes con edades entre los 18 - 75 años con un promedio de 62 años de edad. El estudio evaluó la eficacia, tolerabilidad y los eventos adversos producidos al administrar los principios activos Aciclovir y Gabapentina de forma independiente a las dosis comúnmente utilizadas y la combinación Aciclovir / Gabapentina en una sola unidad de dosis. Todos los pacientes entraron al estudio con un diagnóstico de infección por el virus del Herpes zoster en fase aguda, presentando un rash cutáneo en tórax, cara y muslos, con manifestaciones de dolor tipo quemante y lancinante, astenia, adinamia y alteraciones del sueño ocasionadas por el dolor. Desde el inicio, los pacientes fueron divididos en 3 grupos de tratamiento. El grupo 1 recibió Aciclovir 800 mg . 3 veces al día; el grupo 2 recibió Gabapentina 300 mg . 3 veces al día, si era necesario, estas dosis podían incrementarse. El grupo 3 recibió la combinación de Aciclovir 200 mg . / Gabapentina 300 mg . tres veces al día.

Con evaluaciones cada semana durante el primer mes y la estabilización de la fase aguda con manifestación de curación de las lesiones, se hizo un seguimiento de 12 meses con visitas semestrales para evaluar el dolor post-herpético. El tratamiento fue suspendido, posteriormente a la estabilización de la fase aguda. Resultados : Los 150 pacientes terminaron el estudio, sin embargo, se reportaron efectos adversos en todos los grupos con un mayor número en el grupo 2 que recibió la Gabapentina, en estos pacientes el 50% del grupo manifestó mareos y el 10% de ellos manifestó visión borrosa. El grupo 1 que recibió el Aciclovir reportó en 25% de los casos, malestar gastrointestinal. En el grupo 3 que recibió la combinación Aciclovir / Gabapentina el 2% de los pacientes manifestó mareos; sin embargo en ninguno de los grupos fue necesario suspender el tratamiento. En la evaluación realizada a los 6 meses, el 60% de los pacientes del grupo 1 que recibieron Aciclovir, continuaron con dolor en la zona lesionada, con intensidades que variaron de leve en un 15% a moderado e intenso en un 95%. En los pacientes del grupo 2 que recibieron Gabapentina, el 40% de los pacientes continuaron con dolor en la zona lesionada, con intensidades que variaron de leve en un 60% a moderado e intenso en un 40%.

En los pacientes del grupo 3 que recibieron la combinación Aciclovir / Gabapentina, solo el 2% continuaron con dolor en la zona lesionada con una intensidad leve. Conclusiones : Se ha demostrado que la combinación de Aciclovir / Gabapentina administrados en una sola unidad de dosis durante el inicio de la fase aguda del Herpes zoster, beneficia al paciente reduciendo el riesgo de la aparición de dolor neuropático post-herpético, además de reducir las concentraciones de los principios activos y disminuir la manifestación de eventos adversos. En la actualidad, se administran tratamientos antivirales como monoterapias , siendo también necesario el uso de medicamentos analgésicos dentro de los cuales existe una basta variedad, pero éstos no previenen la aparición de la neuralgia post-herpética . La presente combinación demuestra una actividad sinérgica a diferencia de la administración de dichos principios activos de forma independiente para el tratamiento y/o prevención de la neuralgia post-herpética, especialmente en pacientes ancianos. Dicha composición farmacéutica ha sido desarrollada con la finalidad de brindar una alternativa farmacéutica para la prevención y/o tratamiento de la neuralgia post-herpética (NPH) , la cual ofrece significativas ventajas como lo son: menores concentraciones de los principios activos contenidos en la formulación, reducción del riesgo de presentar NPH, control eficaz del dolor padecido por los pacientes contagiados por el virus del Herpes zoster en fase aguda, asi como menores efectos secundarios.

Claims

NOVEDAD DE LA INVENCIÓN. Habiendo descrito la presente invención, se considera como novedad y, por lo tanto, se reclama como propiedad lo contenido en las siguientes REIVINDICACIONES

1. Composición farmacéutica caracterizada por estar compuesta por la combinación sinérgica de un agente anticonvulsivo, tal como lo es el principio activo: Gabapentina y un agente antiviral, tal como lo es el principio activo Aciclovir, los cuales se encuentran presentes en la formulación en un rango de concentración de 300.0 mg. a 900.0 mg. para la Gabapentina y de 200.0 mg . a 800.0 mg. para el Aciclovir, además de excipientes farmacéuticamente aceptables; mismos que se encuentran formulados en una sola unidad de dosificación para ser administrada por vía oral, la cual está indicada para la prevención y/o tratamiento de la Neuralgia Post-herpética .

2. Composición farmacéutica de conformidad con la reivindicación 1, caracterizada porque el agente anticonvulsivo, como lo es el principio activo: Gabapentina se encuentra presente en la formulación en un rango de concentración desde 300.0 mg . hasta 900.0 mg . , siendo preferentemente utilizada en la formulación una concentración de 300.0 mg . por unidad de dosis.

3. Composición farmacéutica de conformidad con las reivindicaciones 1 y 2, caracterizada porque el agente antiviral, como lo es el principio activo: Aciclovir se encuentra presente en la formulación en un rango de concentración desde 200.0 mg . hasta 800.0 mg . , siendo preferentemente utilizada en la formulación una concentración de 200.0 mg . por unidad de dosis.

4. Composición farmacéutica de conformidad con las reivindicaciones 1 a 3, caracterizada porque esta formulada en una sola unidad de dosificación para su administración por vía oral en forma de cápsulas y tabletas .

5. El uso de la composición farmacéutica de conformidad con las reivindicaciones 1 a 4, caracterizada porque está indicada para la prevención y/o el tratamiento de la Neuralgia Post-herpética .