DE102007025664B4

DE102007025664B4 - Verfahren zur automatischen Registrierung der physischen Leistungsfähigkeit eines Probanden

Info

Publication number: DE102007025664B4
Application number: DE102007025664.9A
Authority: DE
Inventors: Nikolai Marinow
Original assignee: Masimo Corp
Current assignee: Masimo Corp
Priority date: 2007-06-01
Filing date: 2007-06-01
Publication date: 2016-11-10
Anticipated expiration: 2027-06-02
Also published as: DE102007025664A1; WO2008145654A1

Abstract

Verfahren zur automatischen Ermittlung der physischen Leistungsfähigkeit eines Probanden ohne invasive Messung, wobei das Verfahren aufweist: a) Detektieren eines Elektrokardiogramms und einer Herzfrequenz des Probanden bei einer ersten Belastungsstufe, b) Ermitteln einer ST-Absenkung im Elektrokardiogramm, c) Speichern des Elektrokardiogramms und der Herzfrequenz zusammen mit der zugehörigen ermittelten ST-Absenkung, d) mindestens einmaliges Wiederholen der Schritte a) bis c) bei einer oder mehreren weiteren Belastungsstufen, e) Ermitteln und Anzeigen eines Differenzen- oder Differentialquotienten der ST-Absenkung über der Herzfrequenz bei den verschiedenen Belastungsstufen, und f) Ermitteln der Belastungsstufe, bei der eine maximale ST-Absenkung in Schritt d) auftritt.

Description

Die vorliegende Erfindung betrifft ein Verfahren zur automatischen Registrierung der physischen Leistungsfähigkeit eines Probanden, vorzugsweise eines gesunden Probanden, nach den beiliegenden Ansprüchen. Sie bezieht sich auf einen neuen Weg, die Standard-ECG/ST-Segment-Messung bei gesunden Probanden zur Beurteilung der physischen Leistungsfähigkeit zu nutzen. Dabei wird die bei steigender Belastung bzw. Belastungsdauer hervorgerufene Änderung der Herzkontraktilität in Abhängigkeit der Herzfrequenz bzw. Zeit gemessen, um den Trainingsfortschritt und Fitnesszustand zu beurteilen. Diese Methode ermöglicht es, individuell und präzise die bestmögliche Belastung bzw. Dauer zu wählen, damit ein optimales Trainingsprogramm nach kurzer Zeit zum gewünschten Erfolg führt. Das Verfahren kann automatisiert, d. h. ohne menschliche Eingriffe durchgeführt werden.
1. Ansatz
Bis heute ist der Gold-Standard zur Bestimmung der physischen Leistungsfähigkeit die Messung der aeroben Kapazitätsgrenze – die Laktatschwelle. Deren Messung ist zuweilen schwierig, da der Schwellenwert individuell unterschiedlich ist. Zuverlässige Messungen sind meist auf sportmedizinische Einrichtungen beschränkt, die stationäre Geräte haben. Diese liefern genaue Ergebisse, allerdings ist die Entnahme von Kapillarblut erforderlich. Da die Laktatakkumulation zeitabhängig ist, wird oft die Zunahmegeschwindigkeit mit zwei Messungen im Abstand von wenigen Minuten bei gleicher Belastung ermittelt. Die für Hobbysportler erhältlichen Handmessgeräte zur Laktatbestimmung benötigen teure Messstreifen und sind deutlich weniger verbreitet als z. B. die berühmte Pulsuhr.
Der Übersichtsartikel ”Heart Rate Adjustment of ST Segment Depression and Performance of the Exercise Electrocadiogram: A Critical Evaluation” von Peter M. Okin et al. (JACC Vol. 25, No. 7, 1726–35) befasst sich mit der Analyse der ST-Segment Absenkung aufgrund von Belastung im Zusammenhang mit einer Änderung der Herzrate. Hierfür wird die Steigung von ST-Segment bzgl. Herzrate und der ST-Segment-Herzraten-Index bestimmt.
Die vorliegende Erfindung betrifft ein Verfahren zur automatischen Ermittlung der physischen Leistungsfähigkeit eines Probanden ohne invasive Messung gemäß Anspruch 1.
Die vorgestellte Erfindung beruht auf einer nicht-invasiven Methode, die nur geringen messtechnischen Aufwand benötigt. Sie liefert zuverlässige, reproduzierbare Ergebnisse über die aerobe Leistungsgrenze. Das Grundprinzip liegt darin, dass der Herzmuskel nicht nur auf Sauerstoffmangel sehr sensibel reagiert, sondern auch auf erhöhte Milchsäurekonzentration (bedingt durch Überlastung der peripheren Muskulatur beim Überschreiten der Laktatschwelle). Übersäuerung beeinflusst das Herz über den Keislauf und bewirkt eine Abschwächung der Kontraktilität.
Die Erfindung wird anhand der nachfolgenden Figuren näher beschrieben. Es zeigen:
ein Druck-Volumen-Diagramm;
schematisch die erfindungsgemäße Messung der physischen Leistungsfähigkeit;
einen EKG-Komplex;
ein Belastungsdiagramm;
ein Kontraktiliäts-Belastungsdiagramm eines trainierten Probanden;
ein Kontraktiliäts-Belastungsdiagramm eines untrainierten Probanden;
ein Blockdiagramm für die erfindungsgemäße Durchführung eines Belastungstests;
ein Belastungsprofil;
ein Belastungsprofil;
Laktatwerte in Abhängigkeit von der Herzrate;
Laktatwerte in Abhängigkeit von der Herzrate;
– diverse Belastungsprofile; und
ein Wirkungsdiagramm.
Physiologischer Hintergrund:
Auf Belastung reagiert das Herz-Kreislauf-System u. a. mit einer Erhöhung des Herzminutenvolumens (HMV). Sowohl die Herzfrequenz (HF) als auch das Schlagvolumen (SV) steigen an. Für letzteres ist die Zunahme der Kontraktilität maßgebend, die sich in einer relativen Muskellängenänderung/Verkürzungsfraktion am Ende einer Systole im Verhältnis zum Ende der dazugehörenden Diastole darstellt (mit höherer Druckanstiegsgeschwindigkeit in der isovolumetrischen Phase).
Zwei Faktoren bestimmen das Herzminutenvolumen: HMV = HF × SV (gemessen in Liter/Minute)
Das Herz beeinflusst das SV über die Steigung der Kontraktilität (z. B. Sympathikustonus bzw. Noradrenalin), was ein kleineres End Systolisches Volumen (ESV) bewirkt – d. h. weniger Blut verbleibt im linken Ventrikel (LV) am Ende der Systole. Ein höheres Schlagvolumen (SV) ist die Folge, da bei gleichem End Diastolischen Volumen(EDV)-Blutfüllmenge am Ende der Diastole durch den Rückfluss aus der Peripherie SV = EDV – ESV, das SV grösser wird, bei kleiner werdendem ESV.
Die beiden Stellgrößen des Herzens zur Steigerung des HMV sind also:

– HF und
– Kontraktion,

Bei konstanter Belastung stellt sich ein Gleichgewicht vom Milchsäureproduktion und Abbau (u. a. durch die Leber) ein. Erreicht die Belastung die aerobe Leistungsgrenze, wird das Gleichgewicht gestört, weil mehr Milchsäure produziert wird als abgebaut werden kann. Die Folge ist eine stetig wachsende Milchsäurekonzentration im Blut. Letztere bewirkt ein mangelndes Vermögen des Herzens, sich in der Diastole zu entspannen, was zunächst eine Verringerung des End Diastolischen Volumens (EDV) zur Folge hat. Mit weiter steigender Kontraktilität (unter erhöhtem Sauerstoffbedarf) bleibt das sich ergebende Schlagvolumen für eine gewisse Zeit konstant. Wenn im weiteren Verlauf die Milchsäurekonzentration ungebremst ansteigt, sinkt die Kontraktilität ab und die geringere Kontraktionskraft verursacht wieder ein höheres ESV (Folge: das SV sinkt). Diese Zusammenhänge fasst ein Wirkungsdiagramm ( ) im Anhang zusammen:
Beim Gesunden wird die HF durch den Sinusknoten vorgegeben und über das autonome Nervensystem (Sympathikus und Catecholamine) moduliert. Die HF wird nicht nur durch physische Anstrengung, sondern auch von emotionalem Stress, Kaffee, Alkohol, Infektion beeinflusst und unterliegt gewissen Schwankungen. Eine Pulsuhr liefert nur annähernde Orientierungswerte, da HF Schwankungen auch von der Tagesform und der Tageszeit abhängig sein können. Es besteht allerdings ein charakteristischer Zusammenhang zwischen Kontraktilität und HF Zuwachs. Dieser Zusammenhang wird als die Kraft Frequenz Regulation (force frequency regulation) bezeichnet. Um Schwankungen der HF zu eliminieren, wird ein Kontraktionsindex Icont definiert. Dieser dient als Indikator beim Übergang vom stationären in den instationären Zustand, verursacht durch das Überschreiten der Laktatschwelle. Icont = dST/dHF
Der Index wird für ein zugeteiltes Zeitintervall gegenüber dem vorhergehenden Zustand mittels Quotientbildung (ST-Differenz; ΔST im Verhältnis zur HF Differenz; ΔHF) berechnet. Ausgangspunkt ist das stationäre Gleichgewicht des Ruhezustandes. Bei der ersten Belastungsstufe kann über den Verlauf von Icont geschlossen werden, ob sich ein neues stationäres Gleichgewicht einstellt. In diesem Fall wird ein neuer Mittelwert (ST und HF) gebildet. Dieser ist Ausgangpunkt bei der Berechnung des Verlaufs von Icont auf der nächst höheren Belastungsstufe. Deutet der Verlauf auf einen instationären Zustand, ergeben sich die Werte für Icont aus den Differenzen der zugeteilten Zeitintervalle. Ein stabiler Index ist Ausdruck effektiven Pumpverhaltens, wenn bei Belastungssteigerung die ST Absenkung anwachst, gegenüber einer nur geringen Steigung der HF.
Eine Kontraktilitätszunahme, die mit Erhöhung des SV einhergeht, wird bei physischer Arbeit bzw. Sport durch die Nutzung grosser Muskelgruppen erreicht. Neben der HF ist die Kontraktilität der zweite wichtige cardiodynamische Parameter von Bedeutung für die Anpassungsfähigkeit des Herzens bei physischer Belastung. Bei steigender Belastung nehmen HF and Kontraktilität gegenüber Ruhe zu. Bei geringer Belastung steigt die Kontraktilität flach an (HF ~100/min), mit weiterer Zunahme der Belastung dann steiler.
Bei physischer Belastung wird der Anstieg des SV durch zwei Dinge beeinflusst:

1): Durch steigenden venösen Rückfluss (Muskel Pumpe, Atmung) erzeugt, nach dem Gesetz von Frank/Starling, die geringfügig zunehmende Dehnung der Muskelfaserlänge eine kraftvollere Kontraktion (gestrichelte Linie im Wirkungsdiagramm). Steigung des Zentralvenösen Drucks (ZVD) ist verbunden mit erhöhtem Kammerdruck am Ende der Diastole. Das bewirkt eine höhere Geschwindigkeit und Kraft der Kontraktion in der darauffolgenden Systole – d. h. geringe Erhöhung des End Diastolischen Volumens (EDV) resultiert in Steigerung des SV-passive Komponente der Kontraktilität
2): Die Kontraktilität hat direkten Einfluss auf das gepumpte SV zu jedem beliebigen EDV. Kontraktilität des Herzens ist die Fähigkeit, relevante Kraft und Geschwindigkeit der Kontraktion bei jeder beliebigen Muskelfaserlänge zu entwickeln. Die Steigung der Kontraktilität beeinflusst direkt das Druck-Volumen Diagramm ( ); in dem EDV, ESV, SV und Kontraktilität graphisch dargestellt werden. Herzarbeit des LV in Ruhe: A, B, C, D (gepunktete Fläche, Pfeile in Durchlaufrichtung) mit (3) – EDV, (4) ESV; Herzarbeit des LV bei Belastung: G, H, C, D mit (5) – ESV unter Belastung, Gerade (1) ist die Kontraktilität bei Ruhe deren Steigung = 1.0 entspricht, Gerade (2) ist die Kontraktilität bei Belastung deren Steigung > 1.0 – aktive Komponente der Kontraktilität

Weil sich aktive und passive Komponente der Kontraktilität im Druck-Volumen-Diagramm addieren, beeinflusst die Erhöhung der Kontraktilität direkt die Steigung des SV. Die Messung der Kontraktilität ist entscheidend zur Beurteilung der physiologischen Leistungsfähigkeit. Deshalb sollte diese zusammen mit der HF gemessen werden.
2. EKG/ST Segment Messung während physischer Belastung bei Gesunden
Bei Gesunden kann die durch steigende physische Belastung hervorgerufene Änderung der Kontraktilität über eine EKG/ST Segment Messung mit Standard Monitoring (und vorzugsweise mehrfach EKG Ableitung) beurteilt werden. Dazu wird der Kontraktionsindex Icont gemessen, welcher ein Maß der ST Absenkung im Verhältnis zum Zuwachs der HF für ein zugeteiltes Zeitintervall darstellt. Steigender bzw. konstanter Indexbetrag resultieren aus einem effektiven Pumpverhalten, d. h. bei höherer Belastung nimmt die ST Absenkung zu, gegenüber relativ geringer Steigung der HF.
Dieses Prinzip wird zum Beurteilen der physischen Leistungsfähigkeit und zum Erstellen eines individuellen Trainingsplans genutzt. Dazu wird ein automatisches System für die Teststeuerung, Auswertung der Messdaten und Erstellen des Plans entworfen ( ).
Hierbei wird der Proband 10 einem Belastungstest auf dem Ergometer 12 unterzogen. Die dazugehörige Steuerung zur Durchführung des Testablaufs (Muster des geeigneten Testprofils, Belastung, Testdauer, etc.) wird über Steuergerät 11 vorgenommen, welches das Ergometer 12 steuert. Proband 10 ist dabei an einen EKG Monitor 13 angeschlossen. Der Monitor führt Messungen der einzelnen Parameter (HF, ST-Strecke) durch. Dieser ist über ein Datenausgabeinterface mit dem ST Analysegerät 14 verbunden. Hier werden alle Messgrössen gespeichert, gemittelt, Artefakte gefiltert und die Messdaten analysiert. Die Auswertung enthält ST-Änderungen, HF, Belastungsdaten (u. a. auch Vergleiche zu vorherigen Belastungstests). Das Ergebnis wird angezeigt und an eine Registriereinheit 15 gegeben, die eine graphische (oder tabellarische) Darstellung – einen Ausdruck des Belastungsdiagramms erzeugt.
Die ST Segment Messung:
Normalerweise werden heute ST Segment Messungen in medizinischen Untersuchungen z. B. bei der Diagnose von Koronargefäßerkrankungen (Gefäßablagerungen) im Stress Test EKG oder in der Intensivmedizin bei der Patientenüberwachung durchgeführt. Auftretende Änderungen sind in der Größenordnung von 2.0...4.0 mm (0,2...0,4 mV) und verlaufen parallel oder mit abfallendem ST Segment zur isoelektrischen Linie; gemessen bei 60 ms (oder 80 ms) nach dem J-Punkt; im Gegensatz zum aufsteigenden ST Segment bei Gesunden während physischer Belastung.
Bei fortgeschrittener Erkrankung können ST Änderungen aufgrund stark zunehmender Gefäsßverschlüsse beobachtet werden. Die mangelnde Blutversorgung (Ischämie) des betroffenen Herzgewebes resultiert in einer Hypoxie, was zur Abschwächung oder zum Zusammenbrechen der Aktionspotentiale (AP) lokaler Herzmuskelzellen führt – abnehmendes Plateau, sinkende Amplitude.
Bei Gesunden, die keine oder nur geringe Ablagerungen haben, kann davon ausgegangen werden, dass ST Absenkungen nicht durch Ischämie des Herzgewebes entstehen, zumal wenn man bedenkt, dass die Durchblutung in den Koronarien bei physischer Belastung auf das 4–5fache ansteigt. In der Literatur wurde bisher über ST Absenkungen bei Gesunden berichtet, die deutlich geringer ausfallen. Diese wurden bis vor kurzem noch als „false positive” bezeichnet. Die Änderungen treten global (d. h. in allen Ableitungen) auf und sind deutlich geringer ausgeprägt. Mit verbesserter Messtechnik heute, gelten in der neuesten Literatur ST Absenkungen bei Gesunden als ,normal' und sind klar beschrieben (Cardiopulmulate Funktionsdiagnostik S 274/H. Lällgen – Verlag Novaris – 4. Auflage).
Die normale EKG Änderung bei Gesunden während physischer Belastung ist in dargestellt (Ruhe: durchgezogene Kurve mit P, Q, R, S, J, T-Belastung: gestrichelte Kurve mit P', Q, R, S, J', T'). Die PQ und JT-Dauer ist frequenzabhängig und ändert sich bei Belastung (zu P'Q bzw. J'T'). Die QRS-Dauer ist frequenzunabhängig.
EKG Änderungen bei Belastung:

– J-Punkt Absenkung unterhalb der isoelektrischen Linie (J')
– positive aufsteigendes ST Segment, schneidet die Isoelektrische bei ca. ~80 ms nach (J')
– Belastungsabhängige ST Absenkung
– Anstieg der HF und Kontraktilität

Calciumeinstrom ist verantwortlich für Steigerung der Herzkontraktilität
Bei der Kopplung von Erregung und Kontraktion spielt Calcium eine Schlüsselrolle. [Ca²⁺] Einstrom in Phase 2 (des AP) triggert Kontraktion der Herzmuskelzellen. Das AP steuert Kraft und Dauer der Einzelkontraktion. Catecholamine und erhöhtes extracelluläres [Ca²⁺] steigern das Zellplasma [Ca²⁺] und damit die Entwicklung der Kontraktionskraft. Dieser Vorgang wird über das autonome Nervensystem gesteuert.
Je höher die intrazelluläre Ca²⁺-Konzentration, desto mehr Querbrücken zwischen Aktin und Myosin werden aktiviert, und desto stärker ist die Kontraktion. Das isometrische Kraftmaximum nimmt damit zu, aber auch die Geschwindigkeit der Kontraktion (bei isotonischer Kontraktion) und die Druckanstiegsgeschwindigkeit (bei isovolumetrischer Kontraktion) wachsen an. Jede Förderung des Ca-Einstroms während Erregung, z. B. die fördernde Wirkung von Noradrenalin auf die Calcium-Kanäle, wird das verfügbare Aktivierungs-calcium – und damit die Kraft der Kontraktion – steigern, und zwar von Herzschlag zu Herzschlag zunehmend, bis wieder ein neues Gleichgewicht erreicht ist. So erklärt sich die positiv-inotrope Wirkung des Sympathikus.
3. ST Segment Messung unter Verwendung konventioneller Monitoring Technology (Stand der Technik)
Beschreibung der konventionellen ST Segment Messung anhand des HP Transport Monitors – M3046A (Standard Monitor Display) mit M3000A Messparameter Server. Der ST Messwert für jeden QRS Komplex (1) ( ) entspricht dem vertikalen Abstand zwischen zwei definierten Messpunkten. Der als isoelektrischer Punkt definierte Bereich (2)/t1 des EKG Komplexes liefert die Grundlinie für die Messung und der ST-Punkt (4)/t3 liefert den zweiten Messpunkt, wobei seine Position auf Bezug auf den J-Punkt (3)/t2 definiert wird.
Um sicherzustellen, dass nur normale und vorhofstimulierte Schläge analysiert werden, wird die Herzschlagklassifizierung verwendet. Die Verarbeitung durch den entsprechenden Algorithmus des Monitors beinhaltet die Anwendung spezieller ST Filter, eine Schlagauswahl und statistische Analyse, die Berechnung der ST Segment Senkung bzw. ST Segment Hebung sowie die Kurvendarstellung. Die ermittelten ST Daten erscheinen als numerischer Wert auf dem Standard Display und sind über das Data Export Interface abrufbar. Ein positiver Wert zeigt eine Hebung, ein negativer Wert eine Senkung des ST Segments an.
4. Fitness bedingte ST Änderungen
Kontraktilitäts-Belastungsdiagramm verläuft bei Gesunden, normal Trainierten nach dem gleichen Grundprinzip. Die Phase 1 ( ) ist bei leichter physischer Belastung (A) durch einen geringen Anstieg der Kontraktilität bestimmt; HF: Ruhe bis 100/min. Dieser Bereich deckt den täglichen Aktionsradius bei günstigem Energiebedarf ab. Bei höherer Belastung (B, C) in Phase 2 steigt die Kontraktilität stärker als die HF an (Icont nimmt betragsmäßig zu). In dieser Phase steigt die Kontraktilität je nach Fitnesszustand mit der Belastung. Das ist der gewöhnliche Arbeitsbereich für Ausdauersport.
In Phase 2 stellt sich bei anhaltender Belastung ein Gleichgewicht von Laktat Produktion und Abbau ein. Dabei wird die Kontraktilität mit kleinen Schwankungen aufrecht erhalten (Icont ist konstant). Erst nahe der anaeroben Schwelle-Ende Phase 2 flacht die Kontraktion ab, bevor ein Maximum erreicht wird. Bei einer Belastung unterhalb dieses Punktes ergibt sich eine effektive Pumpleistung für Ausdauertraining mit optimalem Trainingseffekt bei relativ hoher Kontraktilität und vergleichsweise niedriger HF.
Bei weiterer Belastung (D) wird ein Kontraktilitätsmaximum in Phase 3 erreicht. Das davor gehaltene Gleichgewicht wird nun durch die Akkumulation von Laktat gestört (Icont fallt ab: wird zeitabhängig). Mobilisierung zusätzlicher Herzreserven erzeugt einen Maximalwert der Kontraktion. Wird in der Phase 3 dann das Maximum überschritten, hat man die aerobe Belastungsgrenze (Laktatschwelle) passiert. Diese ist von der Belastung bzw. Belastungsdauer abhängig und deshalb nur für kurzeitiges Schwellentraining geeignet (individuell verschieden).
Wenn bei Belastung (E) die Kontraktilität verglichen zum Maximalwert deutlich abfallt – (Icont wird negativ) Phase 4, ist man überlastet. Die periphere Muskulatur deckt zunehmend ihren Energiebedarf anaerob. Mit dem ungebremsten Zuwachs von Laktat tritt eine Übersäuerung ein, die erst dann wieder abfällt, wenn man eine Pause macht.
Trainingsbedingte Steigerung der Kontraktilität (normal trainierte Personen)
Beim Fitnessfortschritt stellt sich ein geringerer Ruhepuls und eine geringere HF bei Belastung ein, bedingt durch Erhöhung der Kontraktilität (Betrag: Icont nimmt zu). Die Steigung geht bis zur sub max. HF (90% HFinax: ~.170...175/min). Bei einer bestimmten Dauerbelastung, der aeroben Schwelle (Laktatspiegel niedriger als bei Ruhe) bildet sich ein ,lokales' Maximum-Icont aus. Bei Leistungssportlern fällt die Kontraktilität nicht ab, sondern steigt nach dem ,lokalen' Maximum weiter bis nahe HFmax an. Das Kontraktilitätsplateau wird mit steigender Belastung zu HFmax verschoben (Verschiebung der Laktatschwelle; : Kontraktilitäts Belastungsdiagramm – trainierter Proband)
Das ist darauf zurückzuführen, dass bessere Kapillardurchblutung und deutlich mehr Mitochondrien in der peripheren Muskulatur den angelieferten Sauerstoff nutzen (es findet keine Laktatakkumulation statt, die Kontraktionskraft ist nicht gedämpft) und die Blutfüllverhältnisse während der Diastole werden zugunsten der Erstphasenfüllung verschoben, was sich bei hoher Herzfrequenz günstig auswirkt.
Kontraktilität beim Untrainierten
Beim Untrainierten steigt die Kontraktilität mit resultierendem SV moderat. Der flache Anstieg in Phase 1 geht in Phase 2 über ( ) und ist geringer gegenüber dem eines Trainierten (Betrag: Icont ist kleiner und schon bei geringer Belastung instationär). Das drückt sich durch einen schnellen Anstieg der HF aus, welche bei geringer Belastung hohe Werte erreicht. Bei hoher HF fällt nach relativ kurzer Zeit die Kontraktionskraft des untrainierten Probanden aufgrund eintretender Übersäuerung wieder ab (Icont: negativ).
Da die Übergangsgeschwindigkeit des Sauerstoffs in den Muskelzellen (geringe Anzahl von Mitochondrien) langsam ist, kommt es bald in der Peripherie zum Sauerstoffmangel. Die Muskelzellen decken dann zunehmend ihren Energiebedarf anaerob, wobei vermehrt Laktat entsteht. Zunächst wirkt sich der erhöhte Milchsäurespiegel reduzierend auf das EDV aus. Der Herzmuskel kann nicht mehr vollständig entspannen und auch nicht mehr vollständig gefüllt werden. Das hat ein geringeres EDV zur Folge. Durch Mobilisieren weiterer Herzreserven wird die Kontraktionskraft für kurze Zeit aufrechterhalten, wobei sich schnell die Laktatkonzentration im Blut erhöht.
Mit weiterem Anstieg der Milchsäure fällt die Kontraktionskraft und das SV ab, da ESV wieder größer wird. Das geringere SV bewirkt weitere Reduzierung der Sauerstoffzufuhr in die Peripherie. Der Zuwachs an Milchsäure hat einen exponentiellen Verlauf und das Herz pumpt zunehmend uneffizient. Um den anaeroben Zustand zu vermeiden, sollte der Untrainierte öfter (mehrmals am Tag nur kurz) bei geringer Belastung trainieren.
Durchführung: Blockdiagramm für die individuelle Messung des physischen Leistungsvermögens eines Probanden – Abb. 7
Zunächst wird über die Eingabeeinheit 18 die Probandenidentifikation eingelesen. Bei einer Erstmessung wird automatisch ein Probandenprofil 19 angelegt. Bei einer Wiederholungsmessung wird das vorhandene, individuelle Profil aufgerufen.
Im Schritt 1 der Messung werden mit dem EKG Monitor 13 die Ruhe ST-Werte 17r (Referenzmesspunkte) bestimmt. Diese werden mit den vorhandenen ST Werten verglichen und im Probandenprofil 19 wieder gespeichert. Zur Durchführung des Tests wird ein geeignetes Testprofil, bzw. Belastungsmuster anhand von Fitnesskriterien und des vorangegangenen Trainingsplans selektiert (oder beim Ersttest durch Einschätzung nach der Anamnese).
Der Schritt 2 wird über die Belastungs-Steuerung 11 ausgeführt. Dabei wird das vorher selektierte Testprofil (a) – steigende Belastung oder (b) – Ausdauertest (gestrichelte Linie) abgefahren. Während der Belastung werden die Belastungs ST-Werte 17a bzw. 17b, dazugehörende HF aufgezeichnet und die Differenz zu den Ruhe ST-Werten 17r gebildet. Die Differenzwerte werden gespeichert und über die verschiedenen Ableitungen gemittelt. Danach findet eine Artefaktfilterung und Berechnung durch den ST Analysealgorithmus 20 statt. Das Ergebnis der Auswertung wird auf dem Display 21 in Form einer graphischen (oder tabellarischen) Darstellung – das Belastungsdiagramm – angezeigt (u. a. auch mit Vergleichen zu möglichen vorher aufgenommenen Tests). Ein Ausdruck des erzeugten Belastungsdiagramms 22 kann dann erstellt werden. Anschließend folgt anhand der Messung eine Trainingsprogramm Empfehlung 23.
Probanden Messergebnisse:
: Proband 1, Bild 8-1; Belastungsprofil (4 Stufen, 8 min/Stufe ermöglicht zwei Laktatmessungen auf der gleichen Belastungsstufe). Bild 8-2 Darstellung gefilterte ST-Absenkung in Abhängigkeit der HF bei steigender Belastung (Maximum vor 150 W).
: Proband 1, Bild 9-1 Belastungsprofil (wie oben), Bild 9-2 Kontraktionsindex ist bei 50 bzw. 100 Watt stabil, nimmt bei 150 W dynamisch ab und wird bei 200 W negativ
: Proband 1, Bild 10-1; Laktatwerte in Abhängigkeit der HF jeweils zwei Messungen auf der gleichen Belastungsstufe. Bild 10-2 zeigt bei 150 W erhöhte Anstiegsgeschwindigkeit
: Bild 11-1 und Bild 11-2 zeigen die Schwellenüberschreitung zwischen 100–150 W
: Proband 2, Bild 12-1; Belastungsprofil (6 Stufen, 4 min/Stufe, je eine Laktatmessung/Stufe, Bild 12-2 Darstellung gefilterte ST-Absenkung in Abhängigkeit der HF bei steigender Belastung (Maximum bei HF 125; 135 W und Laktatschwelle 3,0 mmol/l)
: Proband 2, Bild 13-1 Belastung (wie zuvor), Bild 13-2 Kontraktionsindex ist in Stufe 30, 65 und 100 W stabil und wird bei 135 W kleiner, nimmt dann stetig ab
: Proband 2, Bild 14-1 Belastungsprofil bei 60, 80 und 100 W für Ausdauertest, Bild 14-2 zeigt ST Absenkung in Abhängigkeit der Zeit, Kontraktilitätsabfall-Pfeil (1) nach 9 min bei 100 W; Pfeil (2) nach 15 min bei 80 W, ist relativ konstant bei 60 W
: Bild 15-1 Belastungsprofil (6 Stufen, 4 min/Stufe keine Laktatmessung), Bild 15-2 zeigt ein lokales Maximum der ST Absenkung bei drei trainierten Probanden
: Bild 16-1 Belastungsprofil (6 Stufen, 4 min jeweils für Crosstrainer u. Fahrrad) Bild 16-2, Proband 2 generiert qualitativ den gleichen Verlauf mit HF Tagesschwankung
: Bild 17-1 Belastungsprofil für Ausdauertraining, Bild 17-2 zeigt den Trainingsfortschritt nach 3 Monaten bei Proband 2 für den gleichen Test (Pfeil in Richtung höherer ST Absenkung bzw. Kontraktionssteigerung bei geringerer HF)
: Bild 18-1 Belastungsprofil (2 Stufen, 5 min), Bild 18-2, untrainierter Proband 5

Claims

Verfahren zur automatischen Ermittlung der physischen Leistungsfähigkeit eines Probanden ohne invasive Messung, wobei das Verfahren aufweist: a) Detektieren eines Elektrokardiogramms und einer Herzfrequenz des Probanden bei einer ersten Belastungsstufe, b) Ermitteln einer ST-Absenkung im Elektrokardiogramm, c) Speichern des Elektrokardiogramms und der Herzfrequenz zusammen mit der zugehörigen ermittelten ST-Absenkung, d) mindestens einmaliges Wiederholen der Schritte a) bis c) bei einer oder mehreren weiteren Belastungsstufen, e) Ermitteln und Anzeigen eines Differenzen- oder Differentialquotienten der ST-Absenkung über der Herzfrequenz bei den verschiedenen Belastungsstufen, und f) Ermitteln der Belastungsstufe, bei der eine maximale ST-Absenkung in Schritt d) auftritt.
Verfahren nach Anspruch 1, wobei der Schritt des Ermitteln einer ST-Absenkung aufweist: Bestimmen eines Zeitpunktes, zu dem in der R-Zacke des Elektrokardiogramms ein Amplitudenmaximum eintritt.
Verfahren nach Anspruch 2, wobei der Schritt des Ermitteln einer ST-Absenkung ferner aufweist: Detektieren einer Amplitude eines iso-elektrischen Referenzpunkts (2) im Elektrokardiogramm durch Subtraktion eines konstanten oder adaptiven Zeitintervalls von dem Zeitpunkt, zu dem in der R-Zacke des Elektrokardiogramms ein Amplitudenmaximum eintritt.
Verfahren nach Anspruch 2 oder 3, wobei der Schritt des Ermitteln einer ST-Absenkung ferner aufweist: Detektieren einer Amplitude des Elektrokardiogramms zu einem Zeitpunkt (3), zu dem die S-Zacke des Elektrokardiogramms endet.
Verfahren nach Anspruch 2, wobei der Schritt des Ermittelns einer ST-Absenkung ferner aufweist: Detektieren eines ST-Messpunkts (4) durch Addition eines konstanten oder adaptiven Zeitintervalls zu dem Zeitpunkt, zu dem in der R-Zacke des Elektrokardiogramms ein Amplitudenmaximum eintritt, und Detektieren der zugehörigen Amplitude.
Verfahren nach Anspruch 3, wobei der Schritt des Ermittelns einer ST-Absenkung ferner aufweist: Detektieren eines ST-Messpunkts (4) durch Addition eines konstanten oder adaptiven Zeitintervalls zu dem Zeitpunkt des isoelektrischen Referenzpunkts (2), und Detektieren der zugehörigen Amplitude.
Verfahren nach Anspruch 4, wobei der Schritt des Ermitteln einer ST-Absenkung ferner aufweist: Detektieren eines ST-Messpunkts (4) durch Addition eines konstanten oder adaptiven Zeitintervalls zu dem Zeitpunkt, zu dem die S-Zacke des Elektrokardiogramms endet, und Detektieren der zugehörigen Amplitude.
Verfahren nach Anspruch 4 oder 7, wobei der Schritt des Ermitteln einer ST-Absenkung ferner aufweist: Differenzbildung zwischen Elektrokardiogramm-Amplitudenwerten zum Zeitpunkt des ST-Messpunkts (4) und zum Zeitpunkt (3), zu dem die S-Zacke des Elektrokardiogramms endet.
Verfahren nach Anspruch 3 oder 6, wobei der Schritt des Ermittelns einer ST-Absenkung ferner aufweist: Differenzbildung zwischen Elektrokardiogramm-Amplitudenwerten zum Zeitpunkt des ST-Messpunkts (4) und zum iso-elektrischen Referenzpunkt (2).
Verfahren nach einem der vorhergehenden Ansprüche, wobei wenigstens eine der Belastungsstufen des Probanden ein Ruhezustand ist.
Verfahren nach einem der vorhergehenden Ansprüche, wobei die Anzeige eines Differenzen- oder Differentialquotienten der ST-Absenkung über der Herzfrequenz bei den verschiedenen Belastungsstufen in tabellarischer oder graphischer Form erfolgt.
Verfahren nach einem der vorhergehenden Ansprüche, wobei aus den ermittelten ST-Absenkungen ein Mittelwert gebildet wird.
Verfahren nach einem der vorhergehenden Ansprüche, ferner mit dem Schritt: Korrelieren eines Maximums der ermittelten ST-Absenkung mit einer Laktatschwelle des Probanden, welche beim Kontraktilitätsmaximum erreicht wird.
Verfahren nach einem der vorhergehenden Ansprüche, ferner mit einer automatischen Ermittlung eines Überlastungs- oder Abbruchkriteriums für untrainierte Probanden.
Verfahren nach Anspruch 14, wobei das Überlastungs- oder Abbruchkriterium die Belastungsstufe aufweist, die mit dem Kontraktilitätsmaximum korreliert ist.
Verfahren nach einem der vorhergehenden Ansprüche, ferner mit dem Schritt der automatischen Ermittlung einer Zeitdauer, die der Proband benötigt, um bei gleichbleibender Belastung einen Laktatgrenzwert zu erreichen.