CN113846153B - 一种ADSC来源的外泌体miRNA在哮喘诊断和治疗中的应用 - Google Patents

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Abstract

本发明公开了一种ADSC来源的外泌体miRNA在哮喘诊断和治疗中的应用，该miRNA为miR‑301a‑3p。检测miR‑301a‑3p在支气管哮喘诊断中的应用。本发明公开了miR‑301a‑3p治疗哮喘的治疗靶点，并检测其可能机制，发现了miR‑301a‑3p靶向下调STAT3表达，改善哮喘症状，可应用于哮喘治疗。本发明还检测ADSC来源的外泌体miR‑301a‑3p及相关靶基因STAT3在支气管哮喘患者血清中的表达及相关性，因此，miR‑301a‑3p可作为哮喘诊断和治疗的生物标志物。

Description

一种ADSC来源的外泌体miRNA在哮喘诊断和治疗中的应用
技术领域
本发明涉及生物医药和分子生物学技术领域，具体说，涉及一种ADSC来源的外泌体miRNA在哮喘诊断和治疗中的应用。
背景技术
支气管哮喘(哮喘)是一种以反复发作的喘息、气急、伴或不伴胸闷或咳嗽等症状和可变的气流受限为主要特征的呼吸系统疾病。其主要病理改变为气道炎症、气道高反应性及气道重塑。
目前全世界哮喘患者总数约为3.34亿，我国约有4750万，患病率逐年上升。目前针对哮喘的治疗仍以缓解症状和控制炎症为主，吸入性糖皮质激素和β受体激动剂为现在哮喘的一线治疗方案，部分患者经过治疗后其症状得到有效控制，但仍有患者即使经过适当的治疗(包括奥马珠单抗等生物靶向治疗药物)后仍出现严重和/或持续的症状。因此我们需要更深入的探讨哮喘的病因和发病机制，探索新的更有效的治疗方法。
脂肪来源的间充质干细胞(ADSCs)具有多向分化能力，能分化为内皮细胞、心肌细胞和神经细胞，并促进组织修复和再生。ADSC除能分泌细胞因子、细胞因子等蛋白质，在血管生成、免疫调节、伤口愈合等方面发挥作用外，还能够分泌外泌体，而外泌体通过传递mRNA、蛋白质、脂质、miRNA等发挥其细胞间通讯载体的作用。miR-301a-3p作为一种已被报道的miRNA，参与胃癌、结肠癌、乳腺癌的发生发展，但其在哮喘中的作用尚不清楚。
发明内容
发明目的：针对现技术上的不足，提供ADSCs来源的外泌体miR-301a-3p作为哮喘生物标志物的应用。此外，还提供了miR-301a-3p作为治疗靶点，可用于通过靶向下调STAT3改善哮喘症状的应用。
本发明采用如下技术方案：
ADSCs来源的外泌体miR-301a-3p作为哮喘生物标志物的应用。
处理气道平滑肌细胞(ASMCs)模拟哮喘时的气道炎症和气道重塑，ADSC来源的外泌体抑制ASMCs的炎症和重塑。
进一步，所述miRNA(miR-301a-3p)通过外泌体从ADSC转运至ASMC。
进一步，miR-301a-3p作为检测靶点在哮喘诊断中的应用。
本发明另一目的为miR-301a-3p作为治疗靶点改善哮喘症状的应用。
miR-301a-3p抑制哮喘时气道平滑肌细胞重塑和炎症反应。
进一步，STAT3为miR-301a-3p作用靶点，所述miRNA通过靶向下调STAT3改善哮喘症状。
有益效果：本发明检测了支气管哮喘患者血清中miR-301a-3p水平，发现miR-301a-3p在哮喘及健康人的表达差异，且与血清中STAT3水平负相关，可作为支气管哮喘的生物标志物。
本发明的优点在于：
本发明通过血小板衍生生长因子-bb刺激ASMCs模拟哮喘时的重塑和炎症反应，转染miR模拟物后，cck-8、Transwell、Western bolt显示细胞增殖迁移受抑制，流式细胞学显示促进细胞凋亡，ELISA显示炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降。表明miR-301a-3p在PDGF-BB刺激的ASMCs炎症和重塑过程中起抑制作用。荧光素酶报告显示STAT3是miR-301a-3p的直接靶点。过表达STAT3，显示促进增殖、抑制凋亡和促进炎症因子水平的表现，进一步表明miR-301a-3p可通过下调STAT3表达，抑制哮喘气道平滑肌的重塑和炎症反应，从而改善哮喘症状。因此，miR-301a-3p可以作为治疗哮喘的新途径。
附图说明
图1 ADSCs来源的外泌体抑制PDGF-BB刺激的ASMCs增殖、迁移、凋亡和炎症反应；
A-B.CCK-8测定不同处理下细胞存活率；
C.Transwell检测细胞迁移；
D.Western blot检测PCNA、MMP9蛋白水平；
E.流式细胞学检测细胞凋亡；
F-H.ELISA法检测细胞因子水平。
图2 miR-301a-3p通过外泌体转运至ASMC；
A.qRT-PCR检测RNaseA/Triton X 100处理后外泌体miR-301a-3p表达水平；
B.qRT-PCR检测转染miR模拟物后ADSC及外泌体中miR-301a-3p表达水平；
C.qRT-PCR检测转染ADSC外泌体后，ASMC中miR-301a-3p表达水平；
D-E.qRT-PCR检测转染miR抑制剂后，miR-301a-3p表达水平；
F.qRT-PCR检测健康人群、哮喘患者血清中miR-301a-3p表达水平。
图3 miR-301a-3p抑制ASMCs增殖、迁移、凋亡和炎症反应；
A-B.转染miR，CCK-8检测细胞存活率；
C.Transwell检测细胞迁移；
D.Western blot检测PCNA、MMP-9蛋白水平；
E.流式细胞学检测细胞凋亡；
F-H.ELISA法检测细胞因子水平。
图4 miR-301a-3p与STAT3相互作用，呈负相关；
A.TargetScan预测miR-301a-3p与STAT3之间相互作用及STAT3 3’UR突变序列；
B.荧光素酶报告检测miR-301a-3p与STAT3相互作用；
C.qRT-PCR检测转染效率；
D.qRT-PCR检测STAT3表达水平；
E.Western blot检测STAT3蛋白水平；
F.qRT-RCR检测健康人群、哮喘患者STAT3表达水平；
G.miR-301a-3p和STAT3相关分析。
图5 miR-301a-3p通过靶向STAT3调节ASMCs功能；
A.STAT3过表达，cck-8检测细胞存活率；
B.Transwell检测细胞迁移；
C.流式细胞学检测细胞凋亡；
D-F.ELISA法检测细胞因子水平。
具体实施方式
下面通过具体实施例对本发明进行详细和具体的介绍，以使更好的理解本发明，但是下述实施例并不限定本发明的保护范围。
实施例1
本实施例公开了ADSCs来源的外泌体抑制PDGF-BB刺激的ASMCs增殖、迁移、凋亡和炎症反应，包括如下步骤：
1.ADSC来源的外泌体的提取
按照标准程序从健康SD大鼠的脂肪组织中分理出ADSCs，通过流式细胞仪检测CD31、CD90、CD105等特异性细胞表面标志物对分离的ADSCs进行鉴定，确定ADSCs成功分离。差速离心法从ADSCs分离外泌体，Western blot、NTA测定外泌体生物标志物和大小分布，收集大鼠ASMCs，DILC检测ASMC摄取外泌体能力。
2.用血小板衍生生长因子刺激ASMC模拟哮喘时的气道重塑和炎症反应，转染ADSC来源的外泌体培养ASMC，PBS培养ASMC作为对照，用CCK-8试剂盒赋予1h后，于OD450nm处测吸光度，检测细胞活性和增殖能力。
结果显示：与PBS处理的细胞相比，ADSCs来源的外泌体处理后，ASMC活性和增殖能力受抑制(图1a-b)。
3.使用Matrigel涂层小室进行Transwell实验，细胞于37℃孵育48h，检测ASMC迁移能力。
结果显示：与PBS处理的细胞相比，ADSCs来源的外泌体处理后，ASMC迁移能力受抑制(图1c)。
4.提取细胞及外泌体的总蛋白，BCA定量，电泳、转膜，孵育一抗(PCNA、MMP9)过夜，洗膜，孵二抗，ELC发光液发光。
结果显示：应用ADSCs外泌体处理后的细胞增殖和迁移的生物标志物PCNA、MMP9蛋白表达降低，说明外泌体处理后细胞增殖和迁移受抑制(图1d)。
5.使用Annexin-FITC/PI细胞凋亡试剂盒，用流式细胞仪检测，观察细胞凋亡情况。
结果显示：外泌体处理后促进凋亡(图1e)。
6.收集细胞上清，根据ELISA试剂盒说明书进行包被、封闭、检测，根据吸光度检测TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。
结果显示：从ADSCs分离的外泌体可显著降低ASMCs的炎症因子水平(图1f)。
实施例2miR-301a-3p通过外泌体转运至ASMC
1.RNase A加/不加Triton X100处理外泌体，trizol提取总RNA，反转录得到cDNA，PCR检测两组miR-301a-3p的水平，其中miR-301a-3p序列为forward primers:5’-ACACTCCAGCTGGGCAGTGCAATAGTATTGT-3’,reverse primers:5'-CTCAACTGGTGTCGTGGA-3'；β-actin:forward primers,5’-CCGTTGCCCTGAGGCTCTTT-3’,reverse primers,5’-CCTTCTGCATCCTGTCAGCAA-3’。
结果显示：与对照组相比，两种试剂共同处理下，miRNA水平降低，RNase A单独处理不改变其水平，因此，miR-301a-3p在ADSCs来源的外泌体内(图2a)。
2.分别对ADSC和外泌体转染miR-301a-3p，PCR法检测ADSC及外泌体中miR-301a-3p水平，方法同前。
结果显示：转染外泌体miR-301a-3p显著提高ADSCs和外泌体中miR-301a-3p水平(图2b)。
3.分别应用外泌体及转染了miR-301a-3p的外泌体处理ASMC，检测miR-301a-3p水平。PCR方法同前。
结果显示：从转染miR-301a-3p的ADSC中提取的外泌体可提高ASMC中miR-301a-3p的水平(图2c)。
4.分别对ADSC和外泌体转染miR-301a-3p抑制剂，PCR法检测ADSC及外泌体中miR-301a-3p水平，方法同前。
结果显示：转染外泌体miR-301a-3p抑制剂显著降低ADSCs和外泌体中miR-301a-3p水平(图2d)。
5.分别应用外泌体及转染了miR-301a-3p抑制剂的外泌体处理ASMC，检测miR-301a-3p水平。方法同前。
结果显示：从转染miR-301a-3p抑制剂的ADSC中提取的外泌体可降低ASMC中miR-301a-3p的水平(图2e)
6.采集于2019年12月至2020年8月在中国医科大学附属一院住院的哮喘患者血液样本，以健康人群血液样本作为对照，每组38例，所有参与者在研究前均签署知情同意。PCR法检测miR-301a-3p水平。
结果显示：从健康人群和哮喘患者采集的血液样本分析，哮喘患者miR-301a-3p降低(图2f)。
实施例3miR-301a-3p抑制ASMCs增殖、迁移、凋亡和炎症反应。
1.以转染外泌体为对照组，CCK-8试剂盒检测转染外泌体-miR-301a-3p模拟物后ASMCs的存活和增殖能力，CCK-8方法同实施例1。
结果显示：转染miR-301a-3p后，从ADSCs中提取的外泌体和非特异性对照相比，miR-301a-3p对ASMCs增殖明显抑制(图3a-b)。
2.transwell试剂盒检测两组细胞迁移能力，transwell方法同实施例1。
结果显示：在PDGF-BB刺激下，外泌体miR-301a-3p可显著逆转ASMCs的迁移(图3c)。
3.Western blot检测PCNA、MMP9的表达
结果显示：miR-301a-3p转染后，PCNA、MMP9表达下降，证明外泌体miR-301a-3p可显著逆转ASMCs的增殖(图3d)。
4.流式细胞仪检测转染外泌体miR-301a-3p模拟物后，ASMCs的凋亡情况，方法同实施例1。
结果显示：外泌体miR-301a-3p可显著减轻PDGF-BB刺激下ASMCs的凋亡抑制作用，促进凋亡(图3e)。
5.提取转染miR-301a-3p模拟物后ASMCs的细胞上清，ELISA试剂盒参照说明书检测TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。
结果显示：炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放减少，外泌体miR-301a-3p可抑制PDGF-BB刺激下ASMCs的炎症反应(图3f-h)。
实施例4miR-301a-3p与STAT3相互作用
1.采用targetscan在线网站http://www.targetscan.org/vert_71/预测miR-301a-3p潜在靶点
结果显示：STAT3为miR-301a-3p潜在靶点，并预测miR-301a-3p与STAT3的3’非编码区的结合位点(图4a)。
2.选择ASMCs及293T细胞系，将STAT3基因3’非编码区野生型(STAT3-WT)和突变型(STAT3-MUT)序列克隆到pGL3对照载体上，用Lip2000与miR-301a-3p模拟物及LIP2000非特异性对照共转染两组细胞系，以PRL-TK载体共转染细胞作为内对照，使用Promega双荧光素酶报告试剂盒，检测荧光素酶活性。
结果显示：在ASMCs和293T细胞中，转染miR-301a-3p抑制了含有STAT3(WT)的报告基因质粒的荧光素酶活性，而突变的荧光素酶活性没有明显变化(图4b)。
3.PCR法检测各组miR-301a-3p转染效率，方法同实施例2。
结果显示：miR-301a-3p被转染(图4c)。
4.转染miR-301a-3p模拟物后，提取细胞总蛋白及RNA，同实施例2中所述，进行PCR法检测STAT3 mRNA水平，Western blot法检测STAT3蛋白水平，STAT3的序列为：forwardprimers,5′-CAGCAGCTTGACACACGGTA-3′,reverse primers,5′-AAACACCAAAGTGGCATGTGA-3’。
结果显示：转染miR-301a-3p模拟物后，STAT3的mRNA(图4d)和蛋白(图4e)水平显著降低。
5.对实施例2中提取的血清样本进行PCR检测STAT3表达水平，应用SPSS19.0统计分析软件进行相关性分析。
结果显示：哮喘患者血液标本中,STAT3的表达显著高于健康人群(图5f)，且与miR-301a-3p的表达呈负相关(图4g)。
实施例5miR-301a-3p通过靶向STAT3调节ASMCs功能
过表达STAT3，与转染外泌体miR-301a-3p、转染外泌体Lip2000、以及单纯PDGF-BB刺激对照，CCK8检测细胞活力，transwell检测细胞迁移，流式细胞仪检测细胞凋亡，ELISA试剂盒检测TNF-α、IL-1β、IL-6的水平，具体方法同实施例2。
结果显示：在外泌体miR-301a-3p处理下，过表达STAT3显著增强ASMCs的增殖(图5a)和迁移(图5b)。STAT3过表达还可恢复外泌体miR-301a-3p诱导的PDGF-BB刺激的ASMCs凋亡(图5c)，并减少PDGF-BB刺激下ASMCs炎症因子的释放，但与外泌体miR-301a-3p相比，STAT3过表达促进了ASMCs释放炎症因子(图5d-f)。
以上对本发明的具体实施例进行了详细描述，但其只是作为范例，本发明并不等同于以上描述的具体实施例。对于本领域技术人员而言，任何对本发明进行的等同修改和替代也都在本发明的范畴之中。因此，不脱离本发明的精神和范围下所做的均等变换和修改，都应涵盖在本发明的范围内。

Claims (6)

1.PCR检测miR-301a-3p的表达水平的试剂在制备支气管哮喘血液诊断试剂中的应用。
2.miR-301a-3p在制备治疗支气管哮喘药物中的应用。
3.根据权利要求1所述应用，其特征在于：miR-301a-3p在哮喘患者和健康人群中差异表达。
4.根据权利要求2所述应用，其特征在于：miR-301a-3p调控哮喘气道炎症和气道重塑的应用。
5.根据权利要求3所述应用，其特征在于：STAT3作为miR-301a-3p的直接调控靶点。
6.根据权利要求5所述应用，其特征在于：miR-301a-3p在哮喘患者和健康人群中的差异表达同STAT3的差异表达呈现负相关。
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